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Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias Biomédicas


Programa de Médico Cirujano
Laboratorio de Fisiología Humana II

PRÁCTICA #6
‘’TIROIDES’’
Integrantes: Docente teoría:
Christian Limones Perchez 133271 Vicente Hernández García
Alejandra Carolina Samaniego
Moreno 146149
Docente Laboratorio:
Grecia Isela López Cuevas 148954 MVZ. Magin Roberto Lujan
Minett Escapite Muñoz 151289
Sara Jazmín Fernández Perea Grupo: L2
152606 Horario: jueves 1 p.m. – 3 p.m.
Leopoldo Muñoz Torres 152643 Fecha de la práctica: 12/10/2017
Miguel Valdez Pérez 152647 Fecha de entrega: 20/10/2017
Liliana Verónica Flores Hernández
152718
MATERIAL
Ashley Michelle Montoya Gardea
154366
OBJETIVOS
 Conocer y comprender el funcionamiento de la glándula tiroides.
 Identificar las hormonas secretadas por glándula tiroides, cuáles son sus
funciones, y sus efectos en un sujeto.
 Identificar las hormonas T3, T4, propiltiouracilo, comprender en que consiste
su mecanismo y como cambia en un en pacientes en estado normal,
hipofisectomizados y tiroidectommizados.
INTRODUCCIÓN
El cuerpo o la glándula tiroides es una glándula endocrina, impar y simétrica,
situada en la parte anterior del conducto laringotraqueal, consta de dos
lóbulos situados a ambos lados de la porción superior de la tráquea, unidos
por una banda delgada de tejido, el istmo. Tiene un peso que oscila entre 15
y 20 g en los adultos sanos. (5)
La glándula tiroides y las hormonas secretadas por ésta se consideran
fundamentales para regular el crecimiento y desarrollo del ser humano (1)
Histológicamente, la glándula tiroides se compone de un elevado número de
folículos cerrados, repletos de una sustancia secretora denominada coloide y
revestidos por células epiteliales cúbicas que secretan a la luz de los folículos.
El componente principal del colide es una glucoproteína de gran tamaño, la
tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas. Cuando la
secreción se encuentra en los folículos, la sangre debe absorberla de nuevo
a través del epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo. (4)
La síntesis de hormonas tiroideas requiere una glándula desarrollada
normalmente, un aporte nutricional de yodo adecuado y una serie de
complejas reacciones bioquímicas secuenciales, procesos controlados por
mecanismos de regulación positiva y negativa a nivel hipotálamo-hipofisiario.
(4)
Los componentes esenciales del sistema regulador de la función tiroidea lo
constituyen la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH), la
tirotropina u hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y la
triyodotironina (T3). (6)
La hormona hipotalámica liberadora de
tirotropina (TRH), que es un tripéptido que se
almacena en la eminencia media del
hipotálamo desde la que se segrega al sistema
venoso portal hipofisario, estimula la secreción
de la hormona hipofisaria estimulante del
tiroides (TSH), al fijarse específicamente a los
receptores de la membrana hipofisaria y activar
el sistema adenilciclasa y producir una
exocitosis de los gránulos que contienen TSH.
La TSH, que está compuesta por dos
subunidades alfa y beta, activa a su vez el
sistema adenilciclasa al unirse a sus receptores
de la glándula tiroides y regula la síntesis y
liberación de las hormonas tiroideas tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3) a la circulación periférica. La síntesis de hormonas
tiroideas en la glándula tiroides se realiza siguiendo varias etapas:
atrapamiento del yodo, síntesis de tiroglobulina, organificación del yoduro e
hidrólisis de la tiroglobulina. La tiroglobulina (TG) es la proteína precursora y
de almacenaje de la síntesis de hormonas tiroideas dentro de la glándula
tiroides. El 80 % de la T3 se deriva de la conversión extra tiroidea de T4 por
monodeyodinación en tejidos periféricos; el resto se segrega por la glándula
tiroides. La T4 se convierte también en pequeñas cantidades de T3 inversa
(rT3). (6)
Mecanismo de acción: Las hormonas tiroides penetran en las células
pasivamente, si bien recientemente se han descrito varios transportadores,
que mediarían su paso a través de la membrana plasmática. Una vez en el
citoplasma migran hacia el núcleo y allí se unen a su receptor (TR). El
complejo ligando-receptor se acopla a elementos de respuesta de hormona
tiroidea (TRE) ubicados por encima del promotor de los genes diana, sobre
los que ejerce tanto una regulación positiva o negativa. El receptor de las HT
pertenece a la superfamilia de los receptores hormonales nucleares (3)
En la tabla 1.1 se muestran ejemplos de algunos receptores de hormonas
tiroides, su localización y su función específica.
Tabla 1.1(3)
Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal, tanto en los animales
como en los humanos.
El metabolismo basal refleja el conjunto de la acción sistémica de la hormona.
La T3 aumenta el metabolismo basal y promueve la termogénesis y por ello
la pérdida de peso. Regula el consumo de oxígeno celular por incremento en
la respiración mitocondrial, mediante la inducción de cambios en enzimas
celulares, transporte de electrones y síntesis de proteínas.
Estimula la termogénesis mediante fosforilación oxidativa desacopladora, lo
que produce disipación de energía en forma de calor. Se ha visto que el frío
también induce la actividad de D2. (3)
La cantidad de efectos de hormonas tiroides es sorprendente. Tienen un
papel fundamental en funciones tan importantes y variadas como el
metabolismo de los macronutrientes, la regulación del gasto energético y
consumo de oxígeno, así como la regulación de tejidos específicos. Las
acciones fisiológicas de las hormonas tiroides se deben a afectos sobre la
expresión de genes, en muchos casos estos efectos son consecuencia de la
regulación de la trascripción mediada por los receptores nucleares de la
hormona. Los receptores tienen una actividad represora en ausencia de
hormona, que se debe a la formación de complejos entre el receptor y
proteínas correpresoras.
El metabolismo se determina midiendo la cantidad de oxígeno utilizada por el
cuerpo en un periodo de tiempo determinado (2) la medición del metabolismo
basal fue una de las primeras pruebas utilizadas para evaluar el estado
tiroideo de los pacientes. Hoy en día ya no es uy útil debido a que el
metabolismo basal está sujeto a muchas otras influencias además del estado
de la tiroides.
Existen patologías asociadas a las glándulas tiroides como lo es:
 Hipertiroidismo: se refiere la glándula tiroides produce un exceso de síntesis
y secreción de hormona tiroidea. Lo que conlleva que el metabolismo basal
en pacientes con hipertiroidismo está elevado y manifiestan una pérdida de
peso. si la hiperactividad de la tiroides es extremadamente alta, el MB del
individuo aumenta, lo cual se traduce en un aumento de los requerimientos
calóricos para mantener ese peso. Si la persona no aumenta el consumo de
calorías para igualar el exceso de las calorías utilizadas, entonces sobreviene
la pérdida de peso. Debido a
que los factores que controlan
nuestro apetito, metabolismo, y
actividad, son muy complejos y
la hormona tiroidea es solo uno
de los factores en este complejo
sistema. (2)
 Hipotiroidismo: Debido a que el
metabolismo basal está
disminuido, se asocia
generalmente con cierto
aumento de peso. El aumento
de peso es generalmente mayor
en aquellas personas con
hipotiroidismo más severo. La
causa del aumento de peso en
individuos con hipotiroidismo es también compleja, y no siempre está
asociada con aumento de exceso de grasa. La mayoría del aumento de peso
que ocurre en el hipotiroidismo es debido a acumulación excesiva de sal y
agua. (2)
MATERIALES
1. Simulador Programa PhysioEx
2. Computadora portátil marca TOSHIBA
3. Impresora
Materiales utilizados en el simulador
1. Ratas: normal, tiroidectomizada, hipofisectomizada
2. Tiroxina (T4)
3. TSH (Hormona Estimuladora de Tiroides)
4. Propiltiouracilo
5. Cámara aislante
6. Manómetro
7. Báscula
8. Piedras de cal sodada
9. Cronómetro
10. Jeringuilla
METODOLOGÍA
Se inició la práctica con una introducción sobre el funcionamiento del programa y
un ejemplo de cómo utilizarlo para así facilitar el desarrollo de la práctica después,
se procedió a realizar por equipos lo siguiente:
1. Acceder al programa de PhysioEx previamente instalado en la computadora
y elegir la practica número cuatro “Fisiología del sistema endocrino”.
2. Identificar cada uno de los elementos en la pantalla y su uso.
3. Hacer clic sobre el ratón “normal” (sin inyectarle ninguna sustancia) y llevarlo
hacia la cámara.
4. Asegurarse que la válvula entre la cámara y el ratón este abierta para permitir
el flujo de aire libre y confirmar que la válvula a su derecha se encuentre
conectada con el manómetro.
5. Una vez listas las válvulas, se procede a pesar al ratón (gramos).
6. Después se coloca en el temporizador en un minuto.
7. Se cierra la válvula que conecta el exterior con la cámara donde está el ratón,
en el programa se debe indicar que la válvula se encuentra cerrada.
 NOTA: Esto es importante porque significa que el ratón solo
está consumiendo el oxígeno contenido en la cámara y no
el del exterior.
8. Presionar Start (inicio) en el temporizador. Donde se van a observan cambios
en la columna de agua en el manómetro.
9. Una vez terminado el tiempo del temporizador, apareció un mensaje donde
se indica que hay una conexión entre el manómetro y la jeringuilla, para que
se pueda avanzar.
10. Sobre el botón de “ml de O2 “se hizo hacer clic hasta aumentar la cantidad de
ml que se consideren necesarios para nivelar el manómetro.
11. Después se seleccionó el botón de inyectar donde observábamos si los
mililitros fueron suficientes, demasiados o insuficientes para alcanzar la
nivelación de manómetro. En caso de ser insuficiente se volvía a agregar ml
de O2 hasta que se nivele el manómetro.
12. Una vez nivelado el manómetro apareció el termino LEVEL sobre el
manómetro, que indica los mililitros exactos de oxigeno que consumió el
ratón durante el minuto medido.
13. Al término de cada medición, se guardaron los datos en el mismo programa.
14. Se repitieron los pasos del 3 al 12 sin embargo se cambió el ratón y a cada
ratón se le hizo la misma prueba 4 veces con diferentes sustancias, para
inyectar la sustancia se arrastró la jeringa correspondiente hacia el ratón que
se estudiaba para aplicarla. Se realizaron las siguientes pruebas a cada
ratón:
a) Ratón “normal”
1. Sin nada
2. Con tiroxina
3. Con TSH
4. Con Propiltiouracilo
b) Ratón hipofisectomizados
1. Sin nada
2. Con tiroxina
3. Con TSH
4. Con Propiltiouracilo

c) Ratón tiroidectomizado
1. Sin nada
2. Con tiroxina
3. Con TSH
4. Con Propiltiouracilo

NOTA: Después de aplicar cada sustancia fue necesario hacer clic sobre el
botón de Clean para que el ratón vuelva a su estado inicial, sin ningún tipo
de sustancia.
15. Una vez finalizada la práctica se procedió a imprimir los resultados que
constaron en un total de 12 datos divididos en 3 apartados según la condición
del ratón, estos son arrojados por el programa, los cuales además fueron
firmados por cada encargado de laboratorio.
Válvula que conecta la cámara/manómetro Y
Sustancia válvula que conecta la jeringuilla/ manómetro
s
Manómetro

Válvula
del
exterior
Ratones

Cámar
a

Fig.1
Componentes Panel de
del programa Peso (g) Cantidad de registro
Temporizador ml de O2
RESULTADOS
Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada
Datos de referencia
Peso 250.4 gramos 245.8 245.5
ml O2 utilizados por minuto 7.1 ml 6.3 6.3
ml O2 utilizados por hora 426 ml 378 ml 378 ml
Metabolismo basal 1,701.27 ml O2/kg/h 1,537.83 ml O2/kg/h 1,539.71 ml O2/kg/h
Con tiroxina
Peso 249.8 gramos 245.2 gramos 244.4 gramos
ml O2 utilizados por minuto 7.6 ml 7.1 ml 7.1 ml
ml O2 utilizados por hora 456 ml 426 ml 426 ml
Metabolismo basal 1,875.46 ml O2/kg/h 1,737.35 ml O2/kg/h 1,743.04 ml O2/kg/h
Con TSH
Peso 249.3 gramos 245.3 gramos 245.5 gramos
ml O2 utilizados por minuto 7.6 ml 6.3 ml 7.1 ml
ml O2 utilizados por hora 456 ml 378 ml 426 ml
Metabolismo basal 1,829.12 ml O2/kg/h 1,540.97 ml O2/kg/h 1,735.23 ml O2/kg/h
Con propiltiouracilo
Peso 250.7 gramos 244.9 gramos 244.4 gramos
ml O2 utilizados por minuto 6.3 ml 6.4 ml 6.3 ml
ml O2 utilizados por hora 378 ml 384 ml 378 ml
Metabolismo basal 1,507.77 ml O2/kg/h 1,567.98 ml O2/kg/h 1,546.01 ml O2/kg/h
Tabla 1. Resultados obtenidos de la experimentación #1 con rata normal, tiroidectomizada y hipofisectomizada.

Consumo de oxígeno por hora


500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Referencia Tiroxina TSH Propiltiouracilo

Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada

Gráfica 1. Consumo de oxígeno utilizado por hora expresado en mililitros la experimentación #1.
Metabolismo basal
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Referencia Tiroxina TSH Propiltiouracilo

Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada

Gráfica 2. Metabolismo basal obtenido en la experimentación #1 expresado en ml O2/kg/h.

Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada


Datos de referencia
Peso 249.9 gramos 244.2 245.2
ml O2 utilizados por minuto 7.1 ml 6.3 6.3
ml O2 utilizados por hora 426 ml 378 ml 378 ml
Metabolismo basal 1,704.68 ml O2/kg/h 1,547.91 ml O2/kg/h 1,541.59 ml O2/kg/h
Con tiroxina
Peso 249.8 gramos 245.8 gramos 245.3 gramos
ml O2 utilizados por minuto 7.6 ml 7.1 ml 7.1 ml
ml O2 utilizados por hora 456 ml 426 ml 426 ml
Metabolismo basal 1,825.46 ml O2/kg/h 1,733.11 ml O2/kg/h 1,736.64 ml O2/kg/h
Con TSH
Peso 250.1 gramos 244.6 gramos 245.1 gramos
ml O2 utilizados por minuto 7.6 ml 6.3 ml 7.1 ml
ml O2 utilizados por hora 456 ml 378 ml 426 ml
Metabolismo basal 1,863.25 ml O2/kg/h 1,545.38 ml O2/kg/h 1,738.06 ml O2/kg/h
Con propiltiouracilo
Peso 250.7 gramos 245.8 gramos 245 gramos
ml O2 utilizados por minuto 6.3 ml 6.4 ml 6.3 ml
ml O2 utilizados por hora 378 ml 384 ml 378 ml
Metabolismo basal 1,507.77 ml O2/kg/h 1,537.83 ml O2/kg/h 1,542.85 ml O2/kg/h
Tabla 2. Resultados obtenidos de la experimentación #2 con rata normal, tiroidectomizada y hipofisectomizada.
Consumo de oxígeno por hora
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Referencia Tiroxina TSH Propiltiouracilo

Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada

Gráfica 3. Consumo de oxígeno utilizado por hora expresado en mililitros la experimentación #2.

Metabolismo basal
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Referencia Tiroxina TSH Propiltiouracilo

Normal Tiroidectomizada Hipofisectomizada

Gráfica 4. Metabolismo basal obtenido en la experimentación #2 expresado en ml O2/kg/h.


Discusión
Es preciso para discutir esta práctica hacer hincapié que el eje Hipotálamo-Hipofiso-
Tiroideo (HHT) es el regulador de toda la función tiroidea, por lo tanto, un
desequilibrio en su conformación mostrara una función anormal, ya que está
íntimamente relacionado para un correcto funcionamiento. Durante la práctica se
utilizaron ratas de laboratorio en un simulador, estos de la especie Rattus
norvegicus. Para calcular su funcionamiento tiroideo, se utiliza el metabolismo basal
que por definición “El metabolismo basal es la cantidad de calor expresado en
calorías, producido en una hora por el sujeto mantenido en reposo a la temperatura
de 18 grados en ayunas después de 12 o 14 horas a lo menos. Esta cantidad de
calor está referido a metro cuadrado en la superficie del cuerpo” pero debido a la
dificultad de usar un calorímetro, se ha llegado a conocer con precisión utilizando el
análisis del aire de la respiración (10). Para esto se ha demostrado que un litro de
oxígeno seco medido a cero grados, y a 760 milímetros de presión, utilizado en las
oxidaciones intraorgánicas corresponde a una producción de calor de 4,83 calorías,
y este es representado como el O2 por kilogramo consumido por hora.
Primeramente, para esta práctica para la primera serie de experimentos se utilizaron
dos ratas normales An (rata del grupo A y normal) y Bn (rata del grupo B y normal).
Al estar normales, su eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo (HHT), estaba intacto, por lo
cual toda la función tiroidea de igual manera. En ella se ejecutaron 4 pruebas. La
primera prueba en las dos ratas fue la administración de tiroxina. La tiroxina es una
hormona tiroidea que se produce y libera en la glándula tiroides. Primeramente, se
tiene que comprender que la tiroxina es una prohormona, que al desyodarse
produce t3, esto debido a que la t3 tiene una mayor afinidad a los receptores (7).
Las hormonas tiroideas tienen dos tiroxinas por los cuales tienen efecto en el
organismo, tienen acción genómica y no genómica. En la genómica aumenta su
tasa metabólica mediante la mejora del metabolismo proteínas y carbohidratos, el
aumento de la gluconeogénesis, facilitando la movilización de las reservas de
glucógeno, y el aumento de la síntesis de proteínas (10). Estas hormonas para
lograr esto deben unirse a receptores TRα y TRβ. Al no estar unida la hormona t3 a
los receptores, el TR se encuentra asociado a cofactores de acción negativa, como
el NCoR (Nuclear Receptor Corepresor) y SMRT (Silencing Mediator for Retinoid
and Tiroid receptors produciendo el reclutamiento de las desacetilasas de histonas
(HDACs), provocando la compactación de la cromatina y reprimiendo el proceso de
transcripción. Al unirse con la T3, el receptor cambia de conformación y disminuye
su afinidad por los corepresores, intercambiándolos por coactivadores CBP. Estas
proteínas tienen actividad de acetilasas con lo cual las histonas se acetilan, y la
cromatina se desenrolla, facilitándose la transcripción, logrando así en el organismo
la acción de los efectos antes mencionados, aumentando así su metabolismo basal
(10).
Además, las hormonas tiroideas tienen efectos no genómicos, al actuar sobre los
TRα 1, al unirse con ellos estimulan la actividad de la bomba de Ca+2 ATPasa de
la membrana plasmática y retículo sarcoplásmico, de la bomba de Na+ /K + ATPasa,
del antitransportador Na+ /H+, y de la corriente rectificadora de K+ (Ik) de los
miocitos, además de la up regulation de los receptores β-adrenérgicos (8). Estas
acciones no genómicas de las hormonas tiroideas favorecen la contractilidad
miocárdica y la frecuencia de contracción miocárdica por minuto de tiempo. Al tener
esta función igualmente elevan el metabolismo basal. Al administrarse
exógenamente la t4 que es llamada levotiroxina (isómero levo obtenido
sintéticamente de la tirosina), este tiene exactamente la misma acción que la tiroxina
endógena (9). Debido a esto en los resultados se puede observar que la rata An
aumento su metabolismo basal, de un valor basal de 1,701.27 ml O2/kg/h, a un valor
de 1,875.46 ml O2/kg/h con tiroxina, por lo que se eleva el metabolismo un 10.23%.
En la rata Bn, con un peso de 249.9 kg con tiroxina, paso de un valor basal de
1,704.68 ml O2/kg/h, a un valor de 1,825.46 ml O2/kg/h, por lo que se obtiene un
incremento de 7.1%. Esto quiere decir que se están teniendo los efectos que
incrementan el metabolismo basal, por los mecanismos de las hormonas tiroideas.
Además de este resultado del metabolismo basal, se puede observar en los
resultados que las ratas tuvieron una baja del peso de aproximadamente 0.7 g en
la rata An y de 0.1 g en la rata Bn, esto debida a la quema de calorías de
almacenamiento al aumentar su metabolismo por la acción de las hormonas
tiroideas.
Posteriormente se observó el efecto de la TSH (tirotropina) en las ratas normales.
Esta hormona adenohipofisaria, tiene como objetivo incrementar la secreción de
tiroxina y de tryodotironina por la glándula tiroides. En si genera los siguientes
efectos: eleva la proteólisis de la tiroglobulina donde se encuentran las hormonas
tiroideas para que sean liberadas a la circulación; incrementa la actividad de la
bomba de yoduro, aumentando así la captación de yodo por las células glandulares
de la tiroides para aumentar el sustrato para la síntesis de hormonas; intensifica la
yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas, aumenta el tamaño y la
actividad secretora de las células tiroideas e incrementa el número de células
tiroideas. (4) Su función intracelular consiste en la unión a su receptor en la
membrana basal de la célula tiroidea, lo cual activara a la adenilato ciclasa para
incrementar el AMP cíclico. Este AMPc actúa como segundo mensajero y activa la
proteína cinasa que produce fosforilaciones en toda la célula. Este efecto de la TSH
aumenta en la actividad metabólica porque aumenta la concentración de hormonas
tiroideas en el organismo, que se puede observar con un incremento del consumo
de oxígeno. (11) En ambas ratas normales, al administrarles la TSH si se presentó
un aumento del consumo de oxígeno y por ende un aumento en la tasa del
metabolismo. An de 1,701.27 ml O2/kg/h paso a 1,829.12 ml O2/kg/h (incremento
del 7.52%) y Bn de 1,704.68 ml O2/kg/h a 1,863.25 ml O2/kg/h (incremento de
9.33%).
Después se observó el efecto de la PTU (propiltiouracilo) en las ratas normales. El
propiltiouracilo es un medicamento que inhibe la producción de tiroxina mediante el
bloqueo de la iodinización de los residuos de tirosina en las células foliculares de la
tiroides, este medicamento se utiliza para tratar el hipertiroidismo y pertenece a una
clase de medicamentos llamados agentes anti-tiroideos ya que actúa impidiendo
que la glándula tiroides produzca la hormona tiroidea. Por tanto con dicho
conocimiento en esta práctica esta sustancia fue la última que se examinó. Con la
información del medicamento de propiltiouracilo y sus efectos pudimos ver sus
efectos en la inhibición de la glándula tiroides por lo que pudimos observar una
disminución del consumo de oxígeno y por ende una disminución del metabolismo.
En donde An de 1701.27 ml O2/kg/h paso a 1,507.77 ml O2/Kg/h (decremento de -
11.35 %) y Bn de 1704.68 ml O2/Kg/h paso a 1507.77 ml (decremento de – 11.55
%) esto comprueba los efectos que ejerce la sustancia PTU en el metabolismo
siendo un excelente medicamento para el hipertiroidismo, en donde si observamos
que a diferencia de las otras sustancias examinadas en las ratas el peso aumenta
de 250.4 a 250.7 gramos comprobando el hipotiroidismo causado en las ratas que
recibían el tratamiento del medicamento.
Luego con fines de discusión, se hicieron pruebas en dos ratas tiroidectomizadas,
estas al no tener tiroides tienen su eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo (HHT) alterado.
La tiroides es una glándula cuya función consiste en producir la cantidad necesaria
de hormonas tiroideas para satisfacer la demanda de los tejidos periféricos. Por lo
tanto, si no está presente habrá una disminución del metabolismo basal debido a la
deficiencia de hormonas tiroideas, esto causando así, efectos de hipotiroidismo. Los
efectos de la tiroidectimizacion se pueden comprobar al comparar la rata At con un
metabolismo basal de 1,537.83 ml O2/kg/h, con la rata An 1,701.27 ml O2/kg/h, con
lo que se puede observar una disminución del 10.67% del metabolismo basal por lo
cual se puede comprobar la baja del metabolismo causada por la retiración de la
tiroides, con el efecto de eliminar las hormonas tiroideas. Al administrar tiroxina (t4),
en la rata At se obtiene un resultado de 1,737.35 ml O 2/kg/h, en comparación con
1,537.83 ml O2/kg/h de At sin fármaco. Esto nos da un incremento de 11.51% por lo
cual se puede observar que sin importar si esta tiroidectomizada, tendrá resultados
similares a la rata An, por lo cual no tiene relación.
Después se les administro a estas ratas (At y Bt) la TSH. Como se mencionó
anteriormente, este fármaco actúa sobre las células glandulares de la tiroides
produciendo una mayor secreción de hormonas tiroideas. Como en estas dos ratas
no tienen tiroides, la TSH no tiene donde generar su efecto y en vez de aumentar la
tasa metabólica, como lo haría en un organismo normal, la mantiene sin cambios.
La rata At paso de 1,537.83 ml O2/kg/h a 1,540.97 ml O2/kg/h, teniendo un aumento
del 0.2% y la rata Bt de 1,547.91 ml O2/kg/h paso a 1,545.38 ml O2/kg/h, teniendo
un decremento del 0.13%. En la rata Bt hay una disminución no por la aplicación de
la TSH sino por la menor actividad que en ese momento tuvieron las hormonas
tiroideas circulantes, este resultado concuerda con la teoría, pero la rata At presento
un amento después de la aplicación de la TSH, lo cual no concuerda con la teoría y
que se pudo deber a otro factor que aumentara la actividad metabólica en ese
organismo o incluso que la resección de la tiroides haya dejado un remanente.
Durante la práctica se pudo observar que al administrar el propiltiouracilo en el ratón
normal, la tasa metabólica en cuanto al consumo de oxigeno disminuyo, esto debido
a que esta sustancia redujo la síntesis de las hormonas tiroideas, las cuales actúan
directamente a la alza de la tasa metabólica. En el ratón tiroidectomizado al
momento de administrar el propiltiouracilo se pudo identificar que la tasa metabólica
aumento , no obstante el metabolismo era casi igual al metabolismo del ratón
normal al cual no se le había administrado propiltiouracilo, , ya que la glándula
tiroides se encarga de la secreción de las hormonas tiroideas. Teniendo entonces
que At paso de 1537.83 ml O2/kg/h a 1567.98 ml O2/kg/h mostrando un incremento
del 2.22% y Bt paso de 11547.91 ml/kg/h a 1537.83 ml O2/kg/h mostrando un
decremento del -0.65 % demostrando que el medicamento ataca a la glándula
tiroides y en este caso la misma no existía por lo cual el efecto del mismo era poco
significativo.
Además, se hicieron pruebas en dos ratas hipofisectomizadas, estas al no tener
hipófisis igualmente tienen su eje Hipotálamo-Hipofiso-Tiroideo (HHT) alterado. La
hipófisis secreta la hormona estimulante de la tiroides (TSH), esta se encarga del
trofismo glandular, del metabolismo del yodo, de la síntesis de hormonas tiroideas
y su secreción a la circulación sanguínea (8). Por lo tanto, al eliminarla se tienen
efectos inversos a sus acciones. Por lo cual principalmente se generará un
hipotiroidismo, por lo que habrá una baja en su metabolismo basal ya que no se
están ni sintetizando, ni liberando hormonas tiroideas. Esto se puede demostrar al
comparar la rata An con un funcionamiento normal y sin fármacos, con la rata Ah
(grupo A, hipofisectomizada) y sin fármacos. En ellas se puede notar que el
metabolismo basal, bajó de 1,701.27 ml O2/kg/h en la rata An, a un valor de
1,539.71 ml O2/kg/h en la rata Ah, por lo que hay una disminución del 9.52%. Al
ejecutarse la primera prueba con tiroxina (t4) en la rata Ah, se obtuvo un resultado
de 1,743.04 ml O2/kg/h, al compararse con la rata Ah sin fármaco que fue de
1,539.71 ml O2/kg/h, se tiene un incremento del metabolismo basal de 11.7%. En
la rata Bh obtuvo un resultado de 1,736.64 ml O2/kg/h, al compararse con la rata
Bh sin fármaco que fue de 1,541.59 ml O2/kg/h, se tiene un incremento del
metabolismo basal similar al de Ah. Por lo que se concluye que la rata tiene un
incremento del metabolismo basal similar en ambas ratas, y además tiene un efecto
similar que, en la rata normal, por lo cual se concluye que el efecto de la tiroxina es
similar en proporción si esta normal o hipofisectomizado.
Posteriormente se aplicó a cada rata, Ah y Bh, la TSH. En este caso la alteración
en el eje no afecta el lugar de acción de esta hormona, de hecho, lo afecta en su
lugar de origen. Al igual que en la prueba con las ratas An y Bn, el resultado
esperado es un aumento de la tasa metabólica. La rata Ah tuvo 1,539.71 ml O2/kg/h
y después de la aplicación del TSH fue de 1,735.23 ml O2/kg/h, teniendo un
incremento del 12.74%. La rata Bh tuvo 1,541.59 ml O2/kg/h y tras la aplicación del
TSH tuvo 1,738.06 ml O2/kg/h teniendo un incremento del 12.78%. También se
presentó una disminución del peso de la rata Bh de 1 gramo que puede ser
explicada por la mayor actividad metabólica lo que generaría un desgaste calórico
mayor.
Es importante recordar que la regulación de las hormonas tiroideas está regulada
por la secreción de TSH. Que como mencionamos anteriormente en su secreción
se involucra directamente la hipófisis, los ratones a los cuales se les elimino la
hipófisis se perdió la secreción de TSH que ellos tenían, por lo tanto no existía esta
hormona que estimulara la secreción de las hormonas tiroideas por lo que el efecto
del propiltiouracilo no ejercía un efecto tan significativo porque estas hormonas ya
habían sido inhibidas al momento de la extirpación. Por tanto tenemos que Ah paso
de 1539.71 ml O2/kg/h a 1546.01 ml O2/kg/h y Bh paso de 1541.59 ml O2/kg/h a
1542.85 ml O2/kg/h comprobando así el efecto poco significativo que produce el
medicamento con la extirpación de la hipófisis.
Conclusión
En esta práctica se observaron los distintos efectos de sustancias sobre tres tipos
de ratas (normal, tiroidectomizada e hipofisectomizada), al administrar tiroxina sobre
los tres tipos, este al ser el efector final de la regulación tiroidea, siempre tendrá el
mismo efecto de incrementar el metabolismo basal de la rata. Al administrar TSH,
este al actuar directamente sobre la tiroides, si esta existe entonces tendrá su efecto
de estimular la secreción de las hormonas tiroideas, pero al momento de
administrarse sobre una rata sin tiroides no habrá un efecto, ya que no hay lugar en
el cual causar efecto. Así mismo en la administración del propiluracilo, que actúa
sobre la tiroides directamente, si no existe la tiroides no habrá lugar donde actuar
por lo que no habrá un efecto.
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