La respuesta metabólica desarrollada por el organismo ante una agresión térmica

importante es mucho más marcada que la que tiene lugar en otros tipos de
agresiones y traumatismos y puede sobrepasar la reserva fisiológica del paciente.
Tras la resucitación inicial, aumenta el gasto energético de forma proporcional a
la extensión de la quemadura y va acompañado de un aumento del consumo de
oxígeno y de alteraciones significativas en el metabolismo de los principios
inmediatos.
En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las
catecolaminas (de 10 a 15 veces el nivel normal); también se altera la relación
entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico.
El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después
de la quemadura, como respuesta hipermetabólica. También hay un efecto
catabólico, aumenta la lipólisis y la proteólisis, se produce gluconeogénesis a
partir de aminoácidos. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.
Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un
estado catabólico en el que ocurre mala cicatrización, mala función
cardiovascular, compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así como una
disminuida resistencia a las infecciones. La causa del estado hipermetabólico es
el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático adrenal. Hay
impulsos aferentes de las heridas al hipotálamo y aumentan las catecolaminas.

En las características de la respuesta metabólica a la quemadura intervienen

varios fenómenos: a) La piel quemada pierde la capacidad de actuar como
barrera para evitar las pérdidas de agua y calor, b) se produce una respuesta
adrenérgica exagerada, c) el cortisol elevado produce un incremento del gasto
energético y del catabolismo proteico. Además, también intervienen factores no
hormonales como las citoquinas (interleukina-1 y TNF) y las prostaglandinas,
que intervienen tanto en la situación de hipermetabolismo como en el empleo de
substratos.

5. Explique las alteraciones metabólicas frecuentes en paciente quemados graves y

su relación con las hormonas .

En las quemaduras moderadas y graves se aprecia una respuesta metabólica severa,

en la cual se produce en la fase inicial una fase hipodinámica que es seguida a partir
del tercer día de una fase hipercatabólica que puede durar al menos 9 meses (46,47) .
La respuesta hipercatabólica aunque disminuye algo con el cierre de las heridas es en
cierto caso refractaria y no disminuye sustancialmente con la administración de
nutrientes. El metabolismo en los pacientes quemados aumenta en forma curvilínea
llegando alcanzar 140 % y 180 % del metabolismo basal de ingreso. La etiología del
hipercatabolismo está asociada a la exagerada liberación de catecolaminas, a la
permanencia de heridas abiertas, a la contaminación bacteriana y a la translocación
bacteriana por falta de nutrientes esenciales. El exagerado catabolismo muscular altera
la fase de convalecencia y la recuperación al depletar la masa muscular. Una variedad
de terapéuticas farmacológicas Y NO farmacológicas se han implementado para atacar
efectivamente este problema .

entre las modalidades no farmacológicas figuran la escisión quirúrgica y la cobertura

temprana de las heridas. Un paciente con quemaduras de más del
50 % de la superficie corporal al ser tratado con escisión temprana y cobertura con
autoinjertos o piel de cadáver a los días de producirse la quemadura la tasa metabólica
es 40 % menor que si no es cubierto antes de la primera semana. También la escisión
temprana disminuye la colonización bacteriana y el dolor, los cuales están involucrados
en la génesis del hipercatabolismo. El tratamiento temprano de la sepsis, la
implementación de nutrición precoz, y mantener los pacientes quemados
en ambientes con temperatura entre 25º y 33º C disminuye el hipercatabolismo .
Entre las modalidades farmacológicas figuran: el uso de proteínas anabólicas (hormona
de crecimiento), factor de crecimiento análogo a la insulina (IGF-1), uso de insulina,
esteroides anabolizantes (oxandrolona) y el uso de beta bloqueantes .