Urgência e Emergência II | Eduardo Araújo

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SEPSE

Existe uma tentativa aceita ate hoje como padrão para definir SIRS, sepse, e choque séptico.

 Bacteremia: presença de bactérias no sangue (ter bacteremia NÃO é o mesmo que ter sepse, dizer que o paciente tem sepse
porque tem bacteremia é um erro grosseiro. Muitos pacientes com sepse jamais chegaram a ter bacteremia)

 SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica): como o próprio nome diz, trata-se de uma resposta inflamatória sistêmica;
e pode ser desencadeada por causas não infecciosas (ex: trauma, cirurgia, queimaduras, pancreatite, quimioterapia, etc.) ou por
causas infecciosas (infecção bacteriana (principalmente), vírus, fungos, parasitos, etc.)
 (2 ou mais dos critérios abaixo são necessários para confirmar a SIRS):
o - Temperatura: > 38ºC ou <36º
o - Taquicardia: FC >90 bpm
o - Taquipnéia: FR > 20 irm (principalmente), ou PCO2 <32mmHg ou ainda necessidade de respiração mecânica por um
processo agudo
o - Leucocitose > 12000/mm³, leucopenia < 4000mm³ ou > 10% de bastonetes (forma jovem dos segmentados)
o Com dois ou mais desses critérios (e um quadro clínico compatível) é possível afirmar uma SIRS.

 SEPSE: (SIRS + infecção comprovada ou suspeita) um paciente com sepse é aquele que apresenta uma SIRS (síndrome da resposta
inflamatória sistêmica) devido a uma INFECÇÃO, comprovada ou fortemente suspeita. (no diagnóstico pediátrico as alterações
de temperatura e leucócitos devem estar presentes). (Bactérias, vírus, fungos e parasitas podem causar sepse, mas destacam-se
principalmente as bactérias). Na sepse, dentre os critérios de SIRS, o mais freqüente é a taquipnéia.

 Sepse: Disfunção orgânica com perigo a vida causada por uma resposta desregulada a infecção

 Choque séptico: Sepse com importantes anormalidades circulatórias e metabólicas/celulares, suficientes para aumentar
substancialmente a mortalidade.

Sepse e SIRS são caracterizadas pela produção excessiva de mediadores inflamatórios e pela excessiva ativação de células inflamatórias,
resultando numa anarquia metabólica, na qual “o organismo não consegue controlar o que ele próprio criou” A principal conseqüência
desta resposta inflamatória exagerada é o comprometimento de muitos órgãos e o quadro de choque com evolução para a síndrome da
insuficiência de múltiplos órgãos.

A atuação de macrofagos produzem TNF e suas citocinas são muito importantes, mas a medida que os macrofagos começam a produzir
fatores de necrose tumoral começa a produzir sinais de sepse (febre,leucocitose,neutrofilia,bradicardia, diminui DC) ate o momento que
o pcte desenvolve choque septico. O sistema imune quer matar o microorganismo de qualquer jeito, nem que pra que isso ocorra, custe
a vida com sepse.

Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta inflamatória do hospedeiro: as endotoxinas dos
microorganismos Gram-negativos (principalmente o lipídio A) e o ácido teicóico dos microorganismos Gram-positivos. Estes componentes
desencadeiam uma cascata inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de Necrose Tumoral alfa (TNFµ) e a Interleucina-1 (IL-1)
(pelos fagócitos), que estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários, quimiotaxia e ativação de
granulócitos. Os mediadores secundários são responsáveis pela reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória, formando um
ciclo vicioso inflamatório

Pressão arterial média (PAM)

PAM = PAS + (PAD x 2)

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SOFA (SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENT SCORE) OU PONTUAÇÃO SEQUENCIAL DE AVALIAÇÃO DE FALHA DE
ÓRGÃO

O qSOFA score (também conhecido como quickSOFA) é uma ferramenta para se usar à beira do leito para identificar pacientes com
suspeita/documentação de infecção que estão sob maior risco de desfechos adversos. Os critérios usados são: PA sistólica menor que 100
mmHg, frequência respiratória maior que 22/min e alteração do estado mental (GCS < 15). Cada variável conta um ponto no score,
portanto ele vai de 0 a 3. Uma pontuação igual ou maior a 2 indica maior risco de mortalidade ou permanência prolongada na UTI.

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Quick SOFA Score (quickSOFA ou qSOFA) foi introduzido pelo grupo Sepsis-3 em fevereiro de 2016 como uma versão simplificada do SOFA
Score

CRITÉRIOS CLÍNICOS

Sepse: suspeita ou certeza de infecção e um aumento agudo de ≥ 2 pontos no SOFA em resposta a uma infecção (representando disfunção
orgânica)

Choque Séptico: sepse + necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média acima de 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18
mg/dL) após reanimação volêmica adequada

• qSOFA Score (GCS < 15, FR >= 22 e PAS =< 100)

• 2 ou mais critérios do qSOFA Score
• Exames laboratoriais devem ser coletados para que o SOFA Score seja calculado.
• SOFA Score maior que 2 ou mais pontos leva à confirmação do diagnóstico de sepse.
• Se esse paciente tiver a necessidade de uso de vasopressor para manter uma pressão arterial média maior que 65 mmHg e se o
nível de lactato for > 2 mmol/L mesmo após reanimação volêmica adequada ele se encaixa no diagnóstico de choque séptico.

ACHADOS CLÍNICOS

As manifestações clínicas da sepse dependem do processo infeccioso primário, do processo inflamatório sistêmico decorrente e das
disfunções orgânicas instaladas ou em instalação

a) Os sinais e sintomas dependem de múltiplos fatores; por exemplo o sítio da infecção (se for o pulmão/pneumonia, o paciente
pode apresentar febre, tosse, dispnéia, dor.... Se for o ITU, o paciente pode apresentar febre, calafrios, dor lombar, etc) Assim
uma parte dos sinais e sintomas do paciente ocorrem devido à infecção inicial.
- Sintomas e sinais referentes ao sítio inicial de infecção; (pneumonia, infecção TGI, ITU, infecção pele, etc).

b) Alem disso o paciente com sepse vai apresentar 2 ou mais dos critérios pertencentes a SIRS (hipotermia <36ºC ou febre >38ºC,
taquipnéia (é o achado mais freqüente no paciente com sepse, conduz o paciente a uma alcalose respiratória, mas basicamente
o paciente terá diminuição do pH do sangue devido a acidose metabólica), taquicardia e leucocitose/leucopenia/> 10%
bastonetes)
- Pode apresentar 2 ou mais critérios de SIRS (citados acima)

“As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas e incluem a febre ou hipotermia, taquicardia, taquipnéia
e alcalose respiratória, leucocitose ou leucopenia com aumento do número de bastonetes, hipermetabolismo sistêmico, consumo
elevado de oxigênio, hipoperfusão sistêmica e acidose metabólica e um estado circulatório hiperdinâmico. A magnitude das alterações

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destes sinais de sepse não parece correlacionar bem com a gravidade da síndrome. No entanto, a hipotermia e a leucopenia podem ser
fatores de risco independentes para um prognóstico sombrio.”

O paciente pode apresentar aumento de Proteína C-reativa e procalcitonina em duas vezes ou mais o normal. (o aumento da procalcitonina
é exclusivo de sepse bacteriana)
 - Aumento PCR e Procalcitonina;
 -Hiperglicemia O paciente costuma apresentar uma intolerância periférica a glicose, o que conduz o paciente a uma
hiperglicemia.

c) Muitos outros sinais, sintomas e achados clínicos podem estar presentes, e muitos deles podem indicar disfunção orgânica e
instabilidade hemodinâmica:
- Variáveis hemodinâmicas:
 Hipotensão arterial com PAS < 90mmHG ou queda de 40mmHg em relação ao valor normal do paciente, PAM <
70mmHg.
 SvO2 >70%
 índice cardíaco acima de 3,5L/min/m²
- Variáveis de disfunção orgânica:
 Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 200-300), queda da PO2, SARA
 Oligúria aguda (débito urinário menor que 0,5ml/kg/h por pelo menos 2 horas) (num adulto de 70Kg é menos de 70 ml
em 2 horas)
 Azotemia (aumento creatinina maior que 0,5 mg/dl)
 Íleo paralítico (ruídos hidroaéreos ausentes), outras manifestações gastrointestinais como náuseas, vômitos,diarréia.
 Plaquetopenia ( < 100.000 /mm³), anemia, CIVD
 Alterações de coagulação (INR > 1,5 ou TTPa > 60 seg)
 Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl), algum aumento transaminases.
 Alterações neurológicas; diminuição do nível de consciência, desorientação, confusão, até coma. Encefalopatia e
polineuropatia (fraqueza muscular e dificuldade de desmame ventilação artif.)
 acidose metabólica, hiperglicemia e hipertrigliceridemia

Principais disfunções orgânicas: (as disfunções orgânicas indicam que o paciente esta progredindo para sepse grave ou já esta nela; as
disfunções pulmonares e renais geralmente são reconhecidas mais precocimente, alterações neurológicas, gastrointestinais e hepáticas
geralmente são reconhecidas clinicamente mais tardiamente, mas podem ser reconhecidas mais precocimente através de exames.)

TRATAMENTO DA SEPSE

Manutenção da perfusão tecidual. BASEADA NA PRESSÃO VENOSA CENTRAL

• Pressão venosa central < 16mmHg = líquidos

• > 16mmHg =droga vasoativa

Infusão de líquidos:
infusão de volume de soro fisiológico ou cristalóides (Solução de Ringer Lactato)

Uso de drogas vasoativas :

• - Noradrenalina: 2 a 20 mcg/min /4mg/4mL) ** 1a.escolha

• - Dopamina em doses de 2 a 20 μg/Kg/min/ 50mg/10mL é opção para manter a PA
• - Dobutamina: 2 a 20 mcg/kg/min (250/20mL) é mais indicada na disfunção miocárdica(cardiopatas)

Pressão venosa central

• Pressão hidrostática gerada pelo sangue dentro do átrio direito do coração
• Reflete a pré carga do ventrículo direito
TÉCNICA:
• Punção venosa percutânea de vaso de grosso calibre (jugular interna, subclávia) com inserção de dispositivo plástico por dentro da
agulha (Intracath).

Manutenção da oxigenação tecidual

1.Correção dos índices hematimétricos
• Hb ≥ 10g/dl
• HTC ≥ 30 ml/dl)
Intubação e ventilação mecânica precoces para pacientes não respondedores ao O2 sob máscara.
Instituição da PEEP que diminui colapso alveolar e inflamação pulmonar.
Ajustar parâmetros para obter SO2 ≥ 95%, usando a menor fração inspirada de O2 possível às custas do PEEP ideal
Pcte com PO2 < 72 = O2 (entubação e ventilação mecânica)
Faz outra oximetria e analisa; saturação O2 > 95% o parâmetro esta bom.

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Quem vai para ventilação não esta morrendo. Pelo contrario, é para não morrer.

SUPORTE NUTRICIONAL
• Nutrição enteral ou parenteral, considerando aumento em 170 a 200% do metabolismo.
Usar nutrição enteral preferencialmente.

Nutrição Enteral x Parenteral Total

• Vantagens da nutrição enteral:
– Baixo custo
– Preserva a barreira mucosa
– Tampona o ácido gástrico
– Suplementação com glutamina e arginina
– Secreção de hormônios
– Diminui a incidência de infecção
– Melhora a cicatrização
– Evita colocação de catéteres
• Observa-se maior mortalidade com NPT

Medidas Suportivas Gerais

• Controle glicêmico
• Terapia de substituição renal
• Tromboprofilaxia
• Profilaxia de úlcera de stress
• Manejo da temperatura

Tratamento:
Pacote 6 horas
RESSUSCITAÇÃO INICIAL
DIAGNÓSTICO
ANTIBIÓTICOS/CONTROLE DO FOCO
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
INOTRÓPICOS
VENTILAÇÃO MECÂNICA

Pacote 24 horas
ESTERÓIDES
PROTEÍNA C ATIVADA
DERIVADOS DE SANGUE
SEDAÇÃO / ANALGESIA / BLOQUEIO
CONTROLE GLICÊMICO
FUNÇÃO RENAL
TROMBOSE VENOSA
ÚLCERA DE STRESS
LIMITES NO TRATAMENTO

Campanha “Surviving Sepsis”

• Terapia antimicrobiana iniciada até uma hora após diagnóstico da sepse
– Diminuição do espectro terapêutico após 48 a 72 horas
• Controle do foco infeccioso
• Mínimo aceitável para uso empírico de um antimicrobiano = 90% de sensibilidade

Coagulopatia da Sepse
Relacionada à disfunção endotelial e deposição de fibrina
• Coagulação ativada e fibrinólise supressa levando ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação.
• Aumento do D-dímero e redução da proteína C
• Cursa com sangramento espontâneo e está associada à disfunção de órgãos

CORTICOSTERÓIDES:
• Hidrocortisona na dose de 200 a 300mg/dia de 8/8 ou 6/6hs na sepse grave ou choque séptico que apesar de ressuscitação adequada
necessitem de drogas vasoativas para manterem a PA sistólica acima de 65 mmHg.
• Recomenda-se que as doses de corticosteróides sejam reduzidas progressivamente a partir da retirada dos vasopressores.
• Após 5 – 7 dias, reduzir 50% da dose, a cada 2-3 dias

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Terapia antimicrobiana na Sepse

 Escolha do ATB: Terapia empírica inicial efetiva de início Imediato
 Doses plenas
 Reavaliar em 48 – 72 horas
 Evite cursos prolongados de terapia empírica
 Controle do foco infeccioso