Capítulo 457e: Conmoción y otras

lesiones craneoencefálicas

Allan H. Ropper

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INTRODUCCIÓN
En Estados Unidos, cada año ocurren alrededor de 10 millones de lesiones
craneoencefálicas, de las cuales 20% es tan grave que lesiona el encéfalo. En
los varones menores de 35 años la causa principal de fallecimiento son los
accidentes, por lo general colisiones en vehículos motorizados, y en más de
70% se lesionan el cráneo. Además, las lesiones moderadas de esta región
son tan frecuentes que prácticamente todos los médicos deberán atender a un
paciente traumatizado en algún momento, ya sea inmediatamente después del
accidente o por alguna secuela.

El personal médico que atiende a las personas con lesiones craneoencefálicas

debe saber que: 1) las lesiones craneoencefálicas a menudo se acompañan de
lesiones de la columna y es necesario evitar una compresión de la médula
espinal por inestabilidad de la columna vertebral; 2) las lesiones encefálicas
traumáticas a menudo se acompañan de alguna intoxicación y, cuando así
convenga, se deben realizar análisis en busca de drogas o alcohol, y 3) las
lesiones generalizadas concomitantes, incluso el estallamiento de vísceras
abdominales, provocan colapso vascular o disfunción respiratoria que obligan a
brindar atención inmediata.
TIPOS DE LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS
CONMOCIÓN
La conmoción cerebral, que es una lesión craneoencefálica de poca intensidad,
denota la pérdida inmediata y transitoria del conocimiento que se acompaña de
un lapso breve de amnesia. Muchos pacientes no pierden la conciencia
después de una lesión cefálica leve, pero quedan aturdidos o confundidos, o se
sienten abrumados o “deslumbrados”; el término conmoción ahora se aplica a
todos estos cambios cognitivos y perceptuales experimentados después de un
golpe a la cabeza. Una conmoción grave puede precipitar una convulsión breve
o bien manifestaciones autonómicas como palidez facial, bradicardia, debilidad
con hipotensión leve y reacción pupilar lenta, pero la mayoría de los pacientes
vuelve casi de inmediato al estado neurológico habitual.

La mecánica de la conmoción típica comprende la desaceleración repentina de

la cabeza cuando golpea con un objeto romo. Lo anterior provoca un
desplazamiento anteroposterior del cerebro dentro del cráneo, por la inercia y
la rotación de los hemisferios cerebrales sobre la porción superior del tronco
encefálico, que es una estructura relativamente fija. Al parecer, la pérdida del
conocimiento en una conmoción es consecuencia de disfunción
electrofisiológica transitoria del sistema reticular activado en la porción rostral
del mesencéfalo que es el sitio de rotación (cap. 328). La transmisión de una
onda de energía cinética por el cerebro es una explicación alternativa para la
interrupción de la conciencia.

Después de una conmoción no se suelen observar cambios macroscópicos y

microscópicos en el encéfalo, pero se producen modificaciones bioquímicas y
ultraestructurales, como el agotamiento de trifosfato de adenosina
(ATP, adenosine triphosphate) mitocondrial y rotura de la barrera
hematoencefálica, que sugieren la presencia de irregularidades pasajeras. Los
signos en la tomografía computarizada (CT, computed tomography) y las
imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging)
suelen ser normales; sin embargo, un pequeño número de enfermos exhibe
una fractura de cráneo, hemorragia intracraneal o conmoción cerebral de algún
tipo.

La conmoción se acompaña de un periodo breve de amnesia retrógrada y

anterógrada que desaparece con rapidez en los pacientes que recuperan el
conocimiento. La pérdida de la memoria incluye los momentos previos al
impacto pero puede comprender días o semanas previos (rara vez meses).
Ante lesiones graves, la extensión de la amnesia retrógrada es directamente
proporcional a su gravedad. La memoria se recupera a partir de los recuerdos
más antiguos hasta los más recientes y algunas veces quedan lagunas
persistentes de amnesia. El mecanismo de la amnesia peritraumática se
desconoce. Algunas veces se acompaña de amnesia psicógena postraumática,
que se debe sospechar cuando surgen irregularidades inexplicables de la
conducta, como evocar hechos que no se pueden recordar al aplicar nuevas
pruebas, estados de ánimo extraños, olvidar el propio nombre o una deficiencia
anterógrada persistente excesiva en relación con la magnitud de la lesión. La
amnesia se comenta en el capítulo 36.

Una conmoción aislada y sin complicaciones rara vez genera cambios

neuroconductuales permanentes en los sujetos sin problemas psiquiátricos y
neurológicos previos. No obstante, algunos problemas residuales menores de
la memoria y concentración tienen una correlación anatómica con ciertas
lesiones cerebrales microscópicas (véase más adelante).

Se desconocen los mecanismos por los cuales una lesión por onda expansiva
afecta al cerebro y causa síntomas relacionados con la conmoción, un
problema que se observa sobre todo en la medicina militar. La energía de una
onda de choque puede entrar al cráneo a través de las aberturas de las órbitas,
conductos auditivos y agujero occipital. No se han encontrado cambios
consistentes en los estudios de imágenes cerebrales, pero sí indicaciones más
sutiles de alteración hística, comparables a los de una conmoción leve. Ha sido
difícil separar los efectos directos del estallido de las consecuencias de haber
sido lanzado contra objetos fijos o lesionado por los escombros.

CONMOCIÓN, HEMORRAGIA CEREBRAL Y LESIONES POR

DESGARRO AXONAL
Los cambios patológicos de este tipo de lesiones se originan por traumatismo
craneal grave. La conmoción o equimosis superficial del encéfalo comprende
diversos grados de hemorragia petequial, edema y destrucción hística. Las
contusiones y hemorragias profundas son consecuencia de la acción de
fuerzas mecánicas que desplazan a los hemisferios dentro del cráneo al
desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de
impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión
por contragolpe). Un traumatismo tan intenso que provoca pérdida prolongada
del conocimiento por lo general causa algún grado de conmoción. El impacto
contra un objeto no penetrante, como el tablero de un automóvil o la superficie
dura en el caso de una caída hacia adelante, provoca conmociones de las
superficies orbitarias de los lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de
los lóbulos temporales. En los impactos laterales, como contra la puerta de un
automóvil, las conmociones se ubican en la convexidad lateral del hemisferio.
Los signos clínicos de la conmoción dependen del sitio y la magnitud de la
lesión; a menudo no surgen anomalías neurológicas focales, pero las regiones
lesionadas, más adelante muestran cicatrices de la glia que pueden causar
convulsiones. La hemiparesia o desviación preferencial de la mirada es
frecuente en las conmociones moderadas. Las conmociones bilaterales
intensas generan coma con postura en extensión, en tanto que las que se
limitan a los lóbulos frontales provocan un estado taciturno. Las conmociones
del lóbulo temporal causan delirio o un síndrome de agresividad.

Las conmociones agudas son fáciles de observar en imágenes de CT y MR, se

ven como zonas hiperdensas heterogéneas en la CT y como áreas
hiperintensas en las secuencias T2 y con recuperación de inversión atenuada
por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) de la MRI; casi siempre
existe edema cerebral localizado circundante (fig. 457e-1) y cierta hemorragia
subaracnoidea. La sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por un
traumatismo puede desencadenar una reacción inflamatoria leve. Unos días
después, las conmociones adquieren un reforzamiento del contraste
circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos. Las
reacciones gliales y de macrófagos originan cicatrices pigmentadas con
hemosiderina en la superficie (placas amarillas) y constituyen el origen principal
de la epilepsia postraumática.

FIGURA 457E-1.

Contusión cerebral traumática. La tomografía sin medio de contraste muestra

una región hemorrágica hiperdensa en la porción anterior del lóbulo temporal.
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Las fuerzas de torsión o de cizallamiento en el encéfalo generan hemorragias
de los ganglios basales y de otras regiones profundas. Una hemorragia
abundante después de un traumatismo menor sugiere la presencia de una
diátesis hemorrágica o amiloidosis cerebrovascular. Por razones desconocidas,
la hemorragia cerebral profunda no siempre se presenta sino hasta varios días
después de la lesión. Por tanto, en un sujeto en estado de coma es necesario
investigar de inmediato por medio de CT el deterioro neurológico repentino o la
elevación repentina de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure).

Otro tipo de lesión de la sustancia blanca profunda es el desgarro agudo y

extendido de los axones al momento del impacto. Uno de los signos más
característicos es la presencia de zonas pequeñas de lesión hística en el
cuerpo calloso y la porción dorsolateral de la protuberancia. Se cree que la
lesión axonal dispersa en ambos hemisferios, situación conocida como lesión
axonal difusa (DAI, diffuse axonal injury), puede ser causa del coma persistente
y del estado vegetativo después de un traumatismo craneoencefálico
cerrado (cap. 328), aunque con frecuencia la causa es una lesión isquémica-
hemorrágica pequeña del mesencéfalo y tálamo. En la CT se observan
únicamente las lesiones grandes que contienen sangre, por lo general en el
cuerpo calloso y el centro semioval (fig. 457e-2); sin embargo, ciertas
secuencias de MRI exhiben estas lesiones en la sustancia blanca.

FIGURA 457E-2.

Múltiples zonas pequeñas de hemorragia y desorganización hística en la

sustancia blanca de los lóbulos frontales en la CT sin medio de contraste. Al
parecer reflejan un desgarro axónico difuso que se observa en las lesiones
craneoencefálicas no penetrantes.

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FRACTURAS DE CRÁNEO
Un golpe en el cráneo causa fractura si rebasa la tolerancia elástica de los
huesos. Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompaña de una
lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad de
que se forme un hematoma subdural o epidural en el plano más profundo
aumenta de forma considerable. En consecuencia, las fracturas son
básicamente indicadoras del sitio y la magnitud de la lesión. Si la membrana
aracnoidea subyacente se desgarró, las fracturas también representan una vía
potencial para la entrada de bacterias al LCR, con el riesgo de meningitis y
fuga del LCR hacia fuera a través de la duramadre. Si se produce esto, se
presenta cefalea ortostática intensa por la presión disminuida en el
compartimiento del líquido cefalorraquídeo.

La mayor parte de las fracturas es de tipo lineal y se extiende desde el punto

de impacto hasta la base del cráneo. Las fracturas de la base del cráneo a
menudo son extensiones de fracturas lineales adyacentes sobre la convexidad
del cráneo, pero en ocasiones son independientes si el piso de la fosa craneal
media y el occipucio se someten a una carga excesiva. Las fracturas basales
son paralelas a la porción petrosa o pasan sobre el esfenoides y se dirigen
hacia la silla turca y el surco etmoidal. La mayor parte de las fracturas basales
no se complica, pero algunas provocan salida de LCR, neumoencéfalo o
fístulas cavernosocarotídeas. Otras fracturas basales concomitantes son
hemotímpano (sangre por detrás de la membrana timpánica), equimosis tardía
sobre las apófisis mastoides (signo de Battle) o equimosis periorbitaria (“ojos
de mapache”). Las radiografías tradicionales no siempre permiten identificar las
fracturas de la base del cráneo, por lo que se debe sospechar en caso de
manifestaciones clínicas.

El LCR puede fugarse por la lámina cribosa o algún seno vecino y ocasionar
rinorrea del mismo (salida de material acuoso por las fosas nasales). La
rinorrea persistente y la meningitis recurrente son indicaciones para reparar por
medio de cirugía un desgarro subyacente de la duramadre en una fractura. A
menudo es difícil establecer el sitio de la fuga, pero dos pruebas útiles son la
administración de medio de contraste hidrosoluble en el LCR seguida de una
CT con el paciente en varias posiciones o bien la inyección de radionúclidos o
fluoresceína en el LCR con la inserción de tapones nasales absorbentes. El
origen de una fuga intermitente rara vez se puede encontrar, pero muchas de
ellas se resuelven de forma espontánea.

Las fracturas en la silla turca, incluso las que se acompañan de disfunción

neuroendocrina grave, no siempre son visibles en las radiografías ni se
manifiestan por un nivel hidroaéreo en el seno esfenoidal. Las fracturas del
dorso de la silla turca causan parálisis del VI o VII par craneal o daño al nervio
óptico.
Algunas fracturas de la porción petrosa, en especial aquellas orientadas a lo
largo del eje mayor del hueso, se acompañan de parálisis facial, rotura de los
huesecillos del oído y otorrea de LCR. Las fracturas petrosas transversales son
menos frecuentes; siempre dañan la cóclea o el laberinto y a menudo al nervio
facial. La hemorragia del oído externo por lo general proviene de abrasiones
locales del conducto auditivo externo, pero puede ser consecuencia de una
fractura de la porción petrosa.

Las fracturas del hueso frontal suelen ser cóncavas y abarcan a las órbitas y
los senos frontales y paranasales. Las fracturas cóncavas de cráneo por lo
general son compuestas, pero muchas veces son asintomáticas si el impacto
de energía se disipa por la desaceleración en el hueso; algunos casos se
acompañan de conmoción cerebral subyacente. Es necesario realizar un
desbridamiento quirúrgico y exploración de las fracturas compuestas a fin de
evitar la infección; las fracturas simples no requieren de cirugía.

LESIONES DE LOS PARES CRANEALES

Los pares craneales que con más frecuencia se lesionan en los traumatismos
craneoencefálicos son olfatorio, óptico, motor ocular común y troclear; la
primera y segunda ramas del nervio trigémino y las ramas facial y auditiva del
facial. La anosmia con pérdida del gusto figurada (que en realidad corresponde
a la pérdida de la percepción de los sabores aromáticos conservando la
percepción del gusto) tiene una frecuencia aproximada de 10% de las lesiones
craneoencefálicas graves, especialmente al caer de espalda y golpearse la
cabeza. Ello es consecuencia del desplazamiento del cerebro y el efecto en
cizalla que se ejerce en los filamentos finos del nervio olfativo que cruzan a
través de la lámina cribosa del etmoides. Se espera cuando menos la
recuperación parcial de las funciones de olfato y gusto, pero si durante meses
persiste la anosmia bilateral el pronóstico es insatisfactorio. Las lesiones
parciales del nervio óptico por traumatismos cerrados generan vista borrosa,
escotomas centrales o paracentrales o defectos visuales sensitivos. La lesión
directa a la órbita provoca vista borrosa de corta duración para objetos
cercanos por iridoplejía reversible. La presencia de diplopía circunscrita a la
mirada descendente que se corrige cuando la cabeza se inclina hacia el lado
contrario de la lesión indica daño del nervio troclear (cuarto par craneal). Es un
fenómeno aislado frecuente después de un traumatismo craneoencefálico
menor o bien se desarrolla varios días después. La lesión del nervio facial por
una fractura de la base del cráneo se manifiesta de inmediato y hasta en 3% de
las lesiones graves; en ocasiones se presenta después de cinco a siete días.
Las fracturas a través de la porción petrosa, en especial las transversales, que
son menos comunes, generan parálisis facial. La parálisis tardía, cuyo
mecanismo se desconoce, tiene buen pronóstico. La lesión del VIII par craneal
por fractura de la porción petrosa causa pérdida de la audición, vértigo y
nistagmo inmediatamente después del traumatismo. La sordera por lesión del
VIII par craneal debe distinguirse de la que es secundaria a rotura del tímpano,
presencia de sangre en el oído medio o rotura de los huecesillos por una
fractura a través del oído medio. La conmoción coclear directa se acompaña de
mareo e hipoacusia para tonos altos.

CONVULSIONES
Inmediatamente después de un traumatismo craneoencefálico es raro
observar convulsiones, pero algunas veces después del impacto se observa
una postura tónica en extensión o unos cuantos movimientos clónicos de las
extremidades de forma rápida. Sin embargo, las cicatrices de la corteza
encefálica que se forman después de las conmociones constituyen focos
epileptógenos que generan convulsiones, incluso varios años más tarde (cap.
445). El riesgo de padecer convulsiones en el futuro depende de la magnitud
de la lesión. Se calcula que 17% de los sujetos que sufren una contusión
craneoencefálica, un hematoma subdural o pérdida prolongada del
conocimiento exhibirá un cuadro convulsivo y este riesgo persiste por tiempo
indefinido, en tanto que el riesgo es ≤2% después de una lesión leve. En
general, las convulsiones en este último grupo ocurren en los cinco años
siguientes a la lesión, pero pueden presentarse después de varios decenios.
Las lesiones penetrantes tienen índices mucho más elevados de epilepsia
ulterior.

HEMATOMAS SUBDURALES Y EPIDURALES

Las hemorragias por debajo de la duramadre (subdurales) o entre la duramadre
y el cráneo (epidurales) tienen características clínicas y radiográficas
distintivas. Acompañan a contusiones y otras lesiones, lo que enmascara la
contribución relativa de cada componente al estado clínico. El efecto de masa y
la hipertensión intracraneal por los hematomas ponen en riesgo la vida, por lo
que es imperativo identificarlas con rapidez por medio de una CT o MRI y
eliminarlas cuando corresponda.

Hematoma subdural agudo

(fig. 457e-3) El traumatismo craneal directo puede ser de poca intensidad y no

es necesario que suceda para que surja hemorragia aguda subdural,
especialmente en el anciano y en personas que reciben anticoagulantes. A
veces la sola fuerza de aceleración, como el latigazo cervical, basta para
producir hematoma subdural. Se sabe que incluso 33% de los pacientes
muestra un intervalo de lucidez que dura minutos u horas antes de que se
produzca el coma, pero muchos pacientes están somnolientos o en estado de
coma desde el momento de la lesión. Con frecuencia se acompaña de cefalea
unilateral y miosis pupilar ipsolateral, pero no siempre. El estupor o coma, la
hemiparesia y la miosis unilateral son signos de hematomas grandes. En los
pacientes con deterioro agudo algunas veces es necesario perforar orificios
(para drenaje) o realizar una craneotomía de urgencia. Los hematomas
subdurales pequeños son asintomáticos y no suelen evacuarse si no crecen.

FIGURA 457E-3.

Hematoma subdural agudo. La CT sin medio de contraste revela un coágulo

hiperdenso con bordes irregulares en el encéfalo que provoca un mayor
desplazamiento horizontal (efecto de masa) del que se esperaría por su grosor.
El efecto de masa desproporcionado es consecuencia de la extensión
rostrocaudal de estos hematomas grandes. Compárese con la figura 457e-4.

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Existe un síndrome de evolución subaguda por hematoma subdural que ocurre
días o semanas después de la lesión y se manifiesta por somnolencia, cefalea,
confusión o hemiparesia leve; por lo general se observa en alcohólicos y
ancianos, a menudo después de un traumatismo menor. En los estudios de
imágenes, los hematomas subdurales tienen aspecto de acumulaciones
semilunares sobre la convexidad de uno o ambos hemisferios, de preferencia
en las regiones temporales y con menor frecuencia en la fosa media o sobre el
polo occipital (fig. 457e-3). Los hematomas interhemisféricos, de la fosa
posterior, o bilaterales sobre la convexidad, son menos frecuentes y su
diagnóstico por medio de métodos clínicos es difícil, aunque se pueden
detectar somnolencia y signos neurológicos de daño en la región sospechada.
La hemorragia que genera un gran hematoma es principalmente de origen
venoso, aunque en ocasiones se descubren sitios de hemorragia arterial
adicional durante la cirugía y unos cuantos hematomas grandes tienen origen
exclusivamente arterial.

Hematoma epidural

(fig. 457e-4) Estos hematomas avanzan con mayor rapidez que los subdurales
y, por tanto, son más engañosos. Se desarrollan hasta en 10% de los
traumatismos craneoencefálicos graves, pero se acompañan con menos
frecuencia de lesión cortical subyacente que los hematomas subdurales. Al ser
atendidos por primera vez, muchos de los pacientes se encuentran
inconscientes. El signo más característico de la hemorragia epidural es la
presencia de un “intervalo lúcido” de minutos u horas que precede al estado de
coma, aunque no es muy frecuente; la hemorragia epidural no es la única
causa de esta sucesión cronológica de hechos. En estos casos está indicado el
vaciamiento quirúrgico rápido con ligadura o cauterización del vaso dañado que
causa la hemorragia, por lo general la arteria meníngea media, que fue
lacerada por una fractura de cráneo.

FIGURA 457E-4.

Hematoma epidural agudo. La duramadre firmemente adherida se desprende

de la superficie interna del cráneo, de modo que se forma una hemorragia
característica de contornos lenticulares en la CT. Por lo general, los
hematomas epidurales son causados por rotura de la arteria meníngea media
después de una fractura del hueso temporal.
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Hematoma subdural crónico

(fig. 457e-5) Días o semanas después de la formación de un hematoma

subdural, se desarrolla un síndrome de evolución aguda que incluye
somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve, casi siempre en
alcohólicos y ancianos, y a menudo después de sólo un traumatismo menor o
inadvertido. En los estudios de imágenes, los hematomas subdurales crónicos
se ven como coágulos en medialuna sobre la convexidad de uno o ambos
hemisferios, por lo general en la región frontotemporal (fig. 457e-3). Es posible
obtener el dato de traumatismo (o no) en relación con un hematoma subdural
crónico; la lesión pudo haber sido insignificante y el individuo la olvidó,
particularmente en el caso de un anciano y en personas con trastornos de la
coagulación. La cefalea es común, pero no invariable. Otras características que
se presentan semanas después son pensamiento lento, cambios vagos de la
personalidad, convulsiones o hemiparesia leve. La intensidad de la cefalea es
variable, algunas veces al cambiar la posición de la cabeza.

FIGURA 457E-5.

Tomografía computarizada de hematomas subdurales bilaterales crónicos

con tiempos de evolución diferentes. Las acumulaciones comenzaron en la
forma de hematomas agudos y se han transformado en hipodensos en
comparación con el encéfalo vecino después del periodo en el cual fueron
isodensos y difíciles de identificar. La acumulación de la izquierda, recién
formada, abarca algunas zonas de sangre en fase de resolución (flechas).

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Los hematomas subdurales crónicos bilaterales generan síndromes clínicos
poco comunes y la impresión clínica inicial puede ser de apoplejía, tumor
cerebral, efectos secundarios de medicamentos, depresión o enfermedad
mental. La somnolencia, falta de atención e incoherencia de los pensamientos
predominan más que los signos focales como hemiparesia. En raras ocasiones,
los hematomas crónicos originan episodios breves de hemiparesia o afasia que
son prácticamente idénticos a los que se producen en los ataques isquémicos
transitorios. Los individuos con hematomas subdurales bilaterales no
detectados toleran poco la cirugía, la anestesia o fármacos que deprimen el
sistema nervioso; en ellos la somnolencia o la confusión persisten por tiempo
prolongado después de la cirugía.
La CT poco después de la lesión (sin medio de contraste) exhibe una masa
poco densa sobre la convexidad del hemisferio (fig. 457e-5). Entre dos y seis
semanas después de la hemorragia inicial la acumulación de sangre adquiere
aspecto isodenso en comparación con el encéfalo vecino y por ello no es
evidente. Muchos hematomas subdurales de una semana de evolución o más
contienen áreas de sangre adyacente al líquido seroso interpuesto. Algunos
hematomas crónicos bilaterales no se detectan por la ausencia de
lateralización de los tejidos; esta circunstancia se sospecha ante una CT
“hipernormal” con surcos corticales y ventrículos superiores ocupados. La
administración de material de contraste resalta la cápsula vascular fibrosa que
rodea a la acumulación de líquido. La MRI permite identificar de manera
confiable los hematomas subagudos y crónicos.

La observación clínica junto con imágenes seriadas y la toma de pequeñas

muestras subdurales de manera repetida son procedimientos apropiados en
pacientes con pocos síntomas, como la cefalea sola. Algunos hematomas de
mayor tamaño responden a los glucocorticoides aislados, pero en general se
obtienen mejores resultados con el drenaje quirúrgico. Las membranas fibrosas
que proliferan desde la duramadre y encapsulan a la región se deben extirpar
por medio de cirugía para evitar que se repita la acumulación de líquido. Los
hematomas pequeños se reabsorben en gran medida dejando únicamente
membranas organizadas. En los estudios de imágenes, los hematomas
subdurales muy crónicos son difíciles de distinguir de los higromas, los cuales
son acumulaciones de LCR secundarias a un desgarro en la aracnoides.

SÍNDROMES CLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE

LAS LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS
LESIONES LEVES
El sujeto que por poco tiempo ha perdido el conocimiento o ha quedado
aturdido después de una lesión pequeña en la cabeza, por lo común recupera
su estado de alerta pleno y su atención en término de minutos, pero puede
quejarse de cefalea, mareos, desmayos, náusea, un solo episodio de emesis,
dificultad para concentrarse, un periodo corto de amnesia o vista
moderadamente borrosa. Este típico síndrome de conmoción conlleva un
pronóstico satisfactorio y es poco el peligro de que más adelante haya
deterioro. Los niños manifiestan con facilidad somnolencia, vómito e
irritabilidad, son síntomas de varias horas después de sufrir un traumatismo en
apariencia insignificante. El síncope vasovagal que ocurre después de un
traumatismo genera preocupaciones injustificadas. Es común la cefalea,
generalizada o frontal, en los días siguientes al traumatismo. Puede ser de tipo
migrañoso (pulsátil y circunscrita a un hemicráneo) o continua y bilateral.
Después de varias horas de observación, los pacientes con lesiones menores
se trasladan a su domicilio y algún miembro de la familia o amigo los observará
durante un día; se le entregan instrucciones por escrito explicando que deben
regresar si los síntomas empeoran.

La cefalea intensa persistente y el vómito repetido en un individuo alerta y sin

signos neurológicos focales suelen ser manifestaciones benignas, pero se debe
solicitar CT y es apropiado mantenerlo bajo observación por un periodo
prolongado. La decisión de realizar estudios de imágenes depende en gran
medida de las manifestaciones clínicas que indican que el traumatismo fue
intenso (p. ej., conmoción prolongada, hematoma periorbitario o sobre la
mastoides, vómito repetido, fractura palpable en el cráneo), de la presencia de
otras lesiones corporales graves y del tipo de vigilancia que se anticipa
después de la baja. Dos estudios prospectivos sugieren que los individuos de
edad avanzada, con dos o más episodios de vómito, amnesia anterógrada
persistente o de más de 30 min de duración, convulsiones y alguna adicción
son indicadores sensibles (pero inespecíficos) de hemorragia intracraneal que
justifica la realización de una CT. En los niños se recomienda realizar una CT
en ausencia de estos datos, puesto que en un pequeño número, incluso sin
pérdida de conciencia, se forman lesiones intracraneales, pero esto expone al
niño a los efectos de la radiación.

Conmoción cerebral en actividades deportivas

Ante la ausencia de información adecuada, una estrategia apoyada en el

sentido común respecto a la conmoción durante actividades deportivas ha sido
evitar los deportes de contacto al menos durante varios días después de una
lesión de poca importancia, y por un periodo mayor si hubo lesiones más
graves o si se presentaron tardíamente manifestaciones neurológicas como
cefalea y dificultad para concentrarse. Ningún individuo debe regresar a jugar,
a menos que se resuelvan todos los síntomas y un médico experimentado en el
tratamiento de la conmoción haga una valoración. Una vez autorizado, el
individuo puede empezar un programa graduado de actividad creciente. Los
atletas jóvenes tienen una probabilidad particular de experimentar síntomas
prolongados de la conmoción y en este grupo de edad es razonable un regreso
más lento a la actividad deportiva. Estas guías están diseñadas en parte para
evitar la perpetuación de los síntomas, pero también para eludir el
raro síndrome de segundo impacto, en el que se produce edema cerebral
difuso y letal después de una lesión cefálica menor.

Antes, el deterioro mental en los boxeadores al final de sus carreras se

llamaba demencia pugilística. Existe cierta evidencia de que las conmociones
repetidas en otros deportes se relacionan con un trastorno cognitivo tardío y
progresivo similar que se debe sobre todo al depósito de proteína tau en las
neuronas corticales. El cerebro de estos pacientes muestra depósito de
proteína tau en las capas corticales superficiales, sobre todo en la profundidad
de los surcos en la corteza frontal, un patrón llamado encefalopatía traumática
crónica (CTE, chronic traumatic encephalopathy), muy distinto a otros
trastornos degenerativos. La CTE es una entidad interesante y muy estudiada.
Se desconoce su contribución, si la tiene, a la demencia en la edad avanzada y
al parkinsonismo en personas que fueron atletas, soldados o que sufrieron
conmociones repetidas. La CTE también se describe en el capítulo 444e.

LESIONES DE GRAVEDAD INTERMEDIA

Los pacientes con confusión persistente, cambios conductuales, mareo intenso
o signos neurológicos focales como hemiparesia, deben ser hospitalizados y
someterse a una CT cerebral. A menudo, se diagnostica un hematoma o
conmoción cerebral. Los síndromes clínicos en este grupo comprenden: 1)
delirio con aversión a ser explorado o cambiado de sitio, lenguaje obsceno y
resistencia si se le incomoda (conmociones del lóbulo temporal anterior); 2) un
estado cognitivo lento, indiferente y tranquilo (abulia) con escasa expresión
facial e irritabilidad (conmoción de los lóbulos frontal inferior y frontopolar); 3)
deficiencia focal como afasia o hemiparesia leve (por hematoma subdural o
conmoción en la convexidad o, con menor frecuencia [aunque a menudo no se
le detecta] disección de la arteria carótida); 4) confusión con falta de atención,
ineptitud en las tareas cognitivas sencillas y orientación fluctuante o
moderadamente errónea (situación que surge en algunos tipos de lesiones
como las dos descritas antes y también en el caso de conmociones del lóbulo
frontal medial y hematoma subdural interhemisférico); 5) vómito repetido,
nistagmo, somnolencia e inestabilidad (por lo general por conmoción
laberíntica, pero a veces por hematoma subdural en la fosa posterior o
disección de la arteria vertebral), y 6) diabetes insípida (daño de la eminencia
media o del infundíbulo hipofisario). Las lesiones de esta magnitud a menudo
se complican por alcoholismo o drogadicción, y algunas veces se acompañan
de una lesión en la columna cervical que no se manifiesta en la clínica. Las
lesiones por estallido a menudo se acompañan de rotura de las membranas
timpánicas.

Después de la eliminación quirúrgica de hematomas, muchos enfermos dentro

de esa categoría mejoran en el transcurso de semanas. En la primera semana
a menudo aparecen fluctuaciones de la vigilia, la memoria y otras funciones
cognitivas y se acompañan de agitación. Los cambios conductuales empeoran
por la noche, al igual que otras encefalopatías, pero mejoran con dosis
pequeñas de antipsicóticos. Las alteraciones sutiles de la atención, el intelecto,
la espontaneidad y la memoria se normalizan varias semanas o meses
después del traumatismo (a veces de modo sorprendentemente repentino). Los
trastornos persistentes de las funciones cognitivas se describen más adelante.

LESIÓN GRAVE
La persona que se encuentra en coma desde el momento de la lesión necesita
atención neurológica inmediata y medidas de reanimación. Después de
intubarla y emprender medidas que eviten la deformación de la columna
cervical se valoran la profundidad del coma, el diámetro y reactividad pupilares,
los movimientos de las extremidades y los reflejos de Babinski. Tan pronto lo
permitan las funciones vitales y después de valorar los signos radiográficos de
la columna cervical y una CT, el paciente es transportado a una unidad de
cuidados intensivos. Es importante corregir la hipoxia y utilizar solución salina
normal para el líquido de reanimación con preferencia sobre la albúmina. El
signo de un hematoma epidural o subdural o una hemorragia intracerebral
grande es determinante para intervención quirúrgica inmediata o bien para
realizar una descompresión intracraneal en un paciente que puede ser salvado.
La medición de la ICP con un catéter ventricular o dispositivo de fibra óptica
para guiar el tratamiento se favorece en muchas instituciones, pero no ha
mejorado el resultado. En varios regímenes se usan soluciones intravenosas
hiperosmolares para limitar la presión intracraneal. La estrategia interesante de
retirar partes del cráneo para descomprimir el contenido intracraneal, que ha
tenido éxito para el edema cerebral después de un infarto cerebral, hasta ahora
no ha sido efectiva para la lesión cerebral traumática. Se ha recomendado el
empleo de antiepilépticos profilácticos, pero es escasa la información que lo
sustenta. En el capítulo 330 se describe el tratamiento de la hipertensión
intracraneal, característica frecuente del traumatismo craneoencefálico
grave.

CLASIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
En los traumatismos craneoencefálicos graves se ha observado que ciertas
características clínicas como la respuesta ocular, la respuesta motora de las
extremidades y la respuesta verbal son de gran utilidad para confirmar el
pronóstico. Estas tres características se resumen en la Escala del Coma de
Glasgow; se asigna una calificación entre tres y 15 con base en las respuestas
(cuadro 457e-001). Más de 85% de los pacientes con calificaciones inferiores a
cinco fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios enfermos con
puntuaciones ligeramente más elevadas y con mal pronóstico inicial
sobreviven, incluso unos cuantos casos sin respuesta pupilar al estímulo
luminoso. Lo anterior indica que está justificado ofrecer tratamiento intensivo a
la mayoría de los enfermos. Los pacientes menores de 20 años de edad,
especialmente los niños, se recuperan de manera espectacular después de
haber mostrado signos neurológicos graves al inicio. En un estudio extenso
sobre traumatismos craneoencefálicos graves, 55% de los niños obtuvo un
buen pronóstico al año, comparado con 21% de los adultos. La edad avanzada,
la hipertensión intracraneal, la hipoxia o hipotensión inmediata y la evidencia de
compresión de las cisternas que rodean el tronco del encéfalo o
desplazamiento de las estructuras de la línea media en los estudios de
imágenes son signos de mal pronóstico.

CUADRO 457e-1
Escala del Coma de Glasgow en caso de traumatismopor lesión
craneoencefálica

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SÍNDROME POSCONMOCIONAL
El síndrome posconmocional denota el estado que surge después de una
lesión de poca importancia en la cabeza y consiste en una combinación de
fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. El síndrome remeda la
astenia y la depresión por ansiedad. A partir principalmente de animales de
laboratorio se ha propuesto que las lesiones axónicas sutiles con desgarro, o
ciertas alteraciones bioquímicas indefinidas, intervienen en el desarrollo de
estos síntomas cognitivos. En el caso de un traumatismo moderado o intenso
siempre se presentan cambios neuropsicológicos como dificultad en la
atención, en la memoria y otras deficiencias cognitivas que algunas veces son
graves, pero muchas de las deficiencias identificadas en las pruebas formales
carecen de importancia para las funciones diarias del individuo. Las
puntuaciones de los estudios tienden a mejorar con rapidez durante los
primeros seis meses después del traumatismo y posteriormente mejoran con
mayor lentitud durante años.

Para corregir el síndrome posconmocional es necesario identificar y tratar los

elementos por separado: depresión, somnolencia, ansiedad, cefalea
persistente y mareo. Se ha demostrado que la explicación clara de los
problemas que ocurren después de una conmoción reduce las molestias
subsiguientes. Se debe tener cuidado de evitar el uso prolongado de fármacos
que causan dependencia. En el comienzo se puede tratar la cefalea con
paracetamol (acetaminofeno) y dosis pequeñas de amitriptilina. Cuando el
principal problema es el mareo, conviene recurrir a los ejercicios
vestibulares (cap. 28) y la administración de dosis pequeñas de supresores
vestibulares como prometacina. Asimismo, es importante informar a los
pacientes que después de un traumatismo menor o moderado manifestarán
alteraciones de la memoria o dificultad para realizar tareas cognitivas poco
complejas y que en un lapso de seis a 12 meses suele haber mejoría; la carga
de trabajo puede reducirse mientras tanto. A veces es útil solicitar pruebas
neuropsicológicas seriadas y ponderadas a fin de ajustar el entorno laboral del
paciente a sus habilidades actuales y documentar las mejorías con el paso del
tiempo. No hay certidumbre de si los ejercicios en los procesos cognitivos son
útiles, en contraste con el reposo y disminución en la intervención quirúrgica.
Los individuos que con anterioridad eran muy activos tienen las mejores
recuperaciones. Cuando los síntomas persisten se debe descartar la
posibilidad de simulación o prolongación de los síntomas por razones legales.