Sie sind auf Seite 1von 43

UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL


KRONIK ETIOLOGI INFEKSI SALURAN KEMIH
DI POLI HEMODIALISA RUMAH SAKIT DAERAH
dr. SOEBANDI JEMBER

oleh
Aulia Bella Marinda, S. Kep
NIM 132311101030

PROGRAM STUDI PROFESI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversible. Hal
ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal
ginjal kronik sesuai dengan tahapannya dapat berkurang, ringan, sedang atau
berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage renal failure) adalah stadium gagal
ginjal yang dapat mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti
(Brunner & Suddart, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal
tahap akhir (ESRD) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel dan memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal
(Sukandar, 2006).
B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronik dapat dilihat berdasarkan sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsinya yaitu berkurang, ringan, sedang dan tahap akhir
(Suhardjono, 2003). Ada beberapa klasifikasi dari gagal ginjal kronik yang
dipublikasikan oleh National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). Klasifikasi tersebut diantaranya adalah :
a. Tahap pertama (stage 1)
Merupakan tahap dimana telah terjadi kerusakan ginjal dengan
peningkatan LFG (>90 mL/min/1.73 m2) atau LFG normal.
b. Tahap kedua (stage 2)
Reduksi LFG mulai berkurang sedikit (kategori mild) yaitu 60-89
mL/min/1.73 m2.
c. Tahap kedua (stage 3)
Reduksi LFG telah lebih banyak berkurang (kategori moderate) yaitu 30-
59 mL/min/1.73.
d. Tahap kedua (stage 4)
Reduksi LFG sangat banyak berkurang yaitu 15-29 mL/min/1.73.
e. Tahap kedua (stage 5)
Telah terjadi gagal ginjal dengan LFG yaitu <15 mL/min/1.73. (Arora,
2009).

Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasar LFG (Laju Filtrasi


Glomerulus) yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault
(Suwitra, 2006). NKF-K/DOQI juga mengklasifikasikan CKD berdasar derajat
penyakit (National Kidney Foundation, 2002).
LFG (ml/mnt/1.73 m2) = (140-umur) x berat badan *)

72x kreatinin plasma (mg/dl)

C. Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik ada berbagai macam salah satunya disebabkan
oleh infeksi saluran kemih. Infeksi saluran kemih (ISK) atau Urinarius Tractus
Infection (UTI) adalah keadaan yang ditandai dengan adanya bakteri dalam urin
dan pada pemeriksaan biakan mikroorganisme didapatkan jumlah bakteri
sebanyak 100,000 koloni per milliliter urin atau lebih yang dapat disertai dengan
gejala-gejala (simtomatik) atau tidak (asimtomatik). Menurut Widayati (2004),
pada pasien dengan simtom ISK, jumlah bakteri dikatakan signifikan jika lebih
besar dari 100,000 per milliliter urin. Wanita adalah yang banyak terinfeksi dan
setiap wanita diperkirakan akan mengalami gejala-gejala ISK sebanyak 5 kali
dalam siklus hidupnya dan jarang terjadi pada pria tetapi jika terjadi bisa
menyebabkan komplikasi yang serius.
Pada umumnya infeksi saluran kemih pada wanita terbatas pada saluran
kemih bagian bawah yaitu uretra dan kandung kemih, akan tetapi dapat pula
menyebar ke saluran kemih bagian atas sampai ke ginjal. Sebaliknya infeksi yang
terjadi pada saluran kemih bagian atas hampir selalu disertai dengan infeksi
saluran kemih bagian bawah. Urin biasanya berada dalam keadaan yang steril.
Infeksi berlaku apabila bakteri atau mikroorganisme patogen yang lain masuk ke
dalam urin dan mulai membiak. Berdasarkan ada tidaknya komplikasi, ISK dibagi
menjadi ISK simpleks dan kompleks. ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated
UTI adalah suatu keadaan terjadinya infeksi pada saluran kemih tetapi tanpa
penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih. ISK kompleks/ dengan
komplikasi/ complicated UTI adalah terjadinya infeksi pada saluran kemih disertai
penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan
muara uretra, refluks vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik,
dan sebagainya.
Infeksi saluran kemih terdiri dari infeksi saluran kemih bagian bawah yaitu
uretritis, sistitis, prostatitis. Infeksi saluran kemih bagian atas yaitu pielonefritis.
Sistitis akut (infeksi vesika urinaria) dan pielonefritis merupakan penyebab
tersering gagal ginjal. Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang terjadi pada
parenkim dan pelvis ginjal. Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK)
bawah, kemudian naik sampai ginjal. Escherichia coli adalah organisme yang
paling lazim menyebabkan pielonefritis. Pielonefritis kronik dapat merusak
jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang berulang dan terbentuknya
jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal kronik dari
infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada
pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul adalah bakteriuria sampai
pada saat ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan
atrofi sehingga pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan
hipertensi, BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun.
Faktor predisposisi dalam perkembangan terjadinya ISK :
a.Obstruksi alirann urine (misal batu, penyakit prostat);
b.Jenis kelamin perempuan;
c.Umur yang lebih tua;
d.Kehamilan;
e.Refluks vesikoureter;
f. Peralatan medis seperti kateter;
g.Vesika urinaria neurogenic;
h.Penyalahgunaan analgesic secara kronik;
i. Penyakit ginjal;
j. Penyakit metabolik seperti diabetes, gout, batu urin
Berikut ini adalah beberapa yang memiliki risiko mengalami ISK :
a. Pasien batu ginjal yaitu individu yang mengalami obstruksi saluran kemih.
b. Pasien yang mengalami gangguan pengosongan kandung kemih seperti
kerusakan pada syaraf spinalis dan wanita yang menopause.
c. Pasien imunosupresan seperti pada penderita diabetes dan HIV.
d. Pada pasien wanita yang mempunyai aktif seksualnya.
e. Pasien yang mengalami pembesaran prostat karena ini akan melambatkan
pengosongan kandung kemih sehingga infeksi terjadi.
f. Pemakaian kateter untuk pengosongan kandung kemih akan menyebabkan
infeksi saluran kemih 1-2%, hal ini karena pada waktu pemasangan kateter
tersebut kemungkinan kuman yang ada dalam uretra akan terdorong ke dalam
kandung kemih sehingga dapat menimbulkan infeksi.

D. Manifestasi Klinis
Menurut Anggota IKAPI (2008) tanda gejala gagal ginjal kronik yang
disebabkan oleh ISK adalah perubahan frekuensi kencing, sering ingin berkemih
pada malam hari, pembengkakan pada bagian pergelangan kaki, kram otot pada
malam hari, lemah dan lesu, kurang berenergi, nafsu makan turun, mual, dan
muntah, sulit tidur, bengkak seputar mata pada waktu bangun pagi hari atau mata
merah dan berair (uremic red eyes) karena deposit garam kalsium fosfat yang
dapat menyebabkan iritasi hebat pada selaput lendir mata, serta kulit gatal dan
kering.
Tanda dan gejala pada gagal ginjal kronik yaitu:
a. Sistem kardiovaskuler: hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron, gagal jantung kongestif,
pitting edema, edema pulmoner karena cairan berlebih, pembesaran vena
leher, pericarditis akibat iritasi lapisan pericardial oleh toksin uremik.
b. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran
GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau amonia
c. Sistem neuromuskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang
d. Sistem integumen: warna kulit abu-abu mengkilat, rasa gatal yang parah
pruritis, kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis
dan kasar

E. Patofisiologi
Wanita lebih beresiko dibandingkan dengan pria karena uretra pada wanita
lebih pendek dan memiliki jarak yang dekat dengan anus sehingga bakteri patogen
mudah masuk ke uretra. Urin biasanya berada dalam keadaan steril. Infeksi
berlaku apabila bakteri masuk ke dalam urin dan mulai tumbuh. Proses infeksi ini
biasanya bermula pada pembukaan uretra di mana urin keluar dari tubuh dan
masuk naik ke dalam traktus urinari. Biasanya, dengan miksi urin dapat
mengeluarkan bakteri yang ada dari uretra tetapi jika bakteri yang ada terlalu
banyak, proses tersebut tidak membantu. Bakteri akan naik ke atas saluran kemih
hingga kandung kemih dan bertumbuh kembang dan infeksi dapat terjadi. Infeksi
bisa berlanjut melalui ureter hingga ke ginjal. Di ginjal, peradangan yang terjadi
disebut pielonefritis yang akan menjadi keadaan klinis yang serius jika tidak
diatasi dengan tuntas (Balentine, 2009).
Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari
banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organisme penyebab.
Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter, vesika urinaria atau dari
uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur,
urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Bakteri uropatogenik
yang melekat pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos
dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri
ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut (Hanson, 1999).
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang
berfungsi sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari mekanisme invasi
bakteri seperti pelepasan toksin dapat menyebabkan bakteri dapat melekat,
membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan
selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter
dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada
refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya vesika urinaria yang
terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria,
akibatnya terjadi rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang
kali (frequency), dan sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi
edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui
collecting system.
Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh
tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat
ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak,
infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi
ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk
bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak,
mengakibatkan parut ginjal (renal scarring). Pada awal ginjal yang rusak, terjadi
gangguan keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat sisa
hal ini bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang terdapat kerusakan.
Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal
ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil
alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat kecepatan filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan semakin
banyaknya nefron yang rusak, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang
semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati.
Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada
nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan
penyusutan progresif nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah
ginjal mungkin berkurang (Elizabeth, 2001).
Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang
harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah berubah,
meskipun jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun
secara progresif. Dua adaptasi penting yang dilakukan oleh ginjal sebagai respon
terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada
mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja
ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi
tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang
terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup
berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga
tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, jika sekitar 75% massa
nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap
nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus
(keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh
tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi
maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit
perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut,
karena semakin rendah GFR (yang berarti semakin sedikit nefron yang ada)
semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan
memekatkan atau mengencerkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap pada
nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan penyebab
gejala poliuria dan nokturia (Price, 2006). Ada dua jalur utama terjadinya ISK,
asending dan hematogen.
a. Secara asending yaitu:
1) Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: faktor
anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki
sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urin saat miksi,
kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan
sistoskopik, pemakaian kateter). Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal,
pada kebanyakan kasus bakteri tersebut dapat memcapai vesika urinaria melalui
uretra. Infeksi dimulai sebagai sistisis dapat terbatas di vesika urinaria saja dapat
pula merambat ke atas melalui ureter sampai ke ginjal.
b. Secara hematogen yaitu
Sering terjadi pada pasien yang memiliki sistem imun rendah sehingga
mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen. Ada beberapa hal yang
mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran
hematogen, yaitu adanya bendungan total urin yang mengakibatkan distensi
kandung kemih, bendungan intrarenal akibat jaringan parut, dan lain-lain.
Glikosaminoglikan merupakan anti-lekat bakteri, sehingga bakteri tidak bisa
melekat pada dinding-dinding saluran perkemihan dan kandung kemih. Namun
karena glikosaminoglikan terganggu fungsinya oleh agen tertentu seperti siklamat,
asparmat, sakarin, dan metabolit triptopan maka glikosaminoglikan tidak menjadi
anti-lekat yang sempurna. Refluks uretrovesikal merupakan aliran balik urin dari
uretra ke kandung kemih. Ketika mengejan vesika urinaria akan berkontraksi
sehingga mendorong urin menuju uretra, namun ketika selesai mengejan urin
kembali dari uretra ke vesika urinaria. Dengan kembalinya urin ke vesika urinaria,
bakteri yang terdapat pada anterior uretra masuk ke dalam saluran kencing.
Refluks ureterovesikal merupakan aliran balik urin dari vesika urinaria atau
kandung kemih ke ureter. Hal ini biasanya terjadi akibat kelainan kongenital atau
abnormalitas ureteral yaitu rusaknya katup ureterovesikal, katup yang membatasi
ureter dengan vesika urinaria. Rusaknya katup tersebut mengakibatkan aliran
balik urin yang terkontaminasi bakteri patogen ke ureter. Obstruksi aliran urin
yang terletak disebelah proksimal dari vesika urinaria dapat mengakibatkan
penimbunan cairan bertekanan pada pelvis ginjal dan ureter. Hal ini
mengakibatkan atrofi pada parenkim ginjal (hidronefrosis) yang disebabkan oleh
jaringan parut pada vesika urina ginjal dan uretra, batu ginjal, neoplasma,
hipertrofi prostat. Tersumbatnya aliran urin mengakibatkan bakteri patogen
berkembang biak di dalam saluran kemih sehingga akan menginfeksi seluran
kencing tersebut. Kebersihan alat kelamin yang buruk mengakibatkan area
tersebut lembab sehingga bakteri patogen berkembang biak disana. Tidak tertutup
kemungkinan bakteri akan masuk melalui meatus uretra dan naik ke saluran
kemih bagian atas.
Cara membasuh alat kelamin dan anus yang salah pada saat buang air besar
dapat menyebabkan kontaminasi fekal pada traktus uretra. Mikroorganisme dari
anus akan naik ke uretra dan menginfeksi saluran-saluran urinaria. Cara
membasuh yang benar adalah satu arah dari atas ke bawah (dari kelamin ke anus),
bukan dari anus naik ke kelamin atau bukan dengan gerakan naik turun. Saat
seseorang menahan buang air kecil, maka kandung kemih akan melar atau
meregang, hal ini akan membuat pompa di kandung kemih tidak bisa berfungsi
dengan baik saat buang air kecil. Sehingga tak jarang banyak orang yang baru
selesai buang air kecil, tak lama kemudian akan timbul kembali rasa ingin pipis.
Urine yang tersisa banyak di kandung kemih membuat saluran tersebut mudah
terkena infeksi. Tapi jika akibat menahan tersebut membuat pompa kandung
kemih memberikan tekanan yang tinggi, maka bisa mengakibatkan kerusakan
ginjal.

F. Komplikasi
Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer & Bare (2001) dan Suwitra (2006)
adalah sebagai berikut.
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,
dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem rennin
angiotensin aldosteron.
d. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
Anorganik.
f. Uremia akibat peningkatan kadar urea dalam tubuh.
g. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
h. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
i. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu
sebagai berikut :
a. Konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah kondisi memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
5) Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
2. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3. Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
4. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5. Kelainan neuromuscular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
6. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
7. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu usaha untuk memperbaiki kelainan biokimiawi
darah yang terjadi akibat terganggunya fungsi ginjal, dilakukan dengan
menggunakan mesin hemodialisis. Hemodialisis merupakan salah satu bentuk
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy/RRT) dan hanya
menggantikan sebagian dari fungsi ekskresi ginjal. Hemodialisis dilakukan
pada klien GGK stadium V dan pada pasien dengan AKI (Acute Kidney
Injury) yang memerlukan terapi pengganti ginjal.
2. Dialisis Peritoneal
Dialisisperitoneal merupakan alternatif hemodialisis pada penanganan
gagal ginjal akut dan kronis. Dialisis peritoneal dilakukan dengan
menginfuskan 1-2 L cairan dialisis ke dalam abdomen melalui kateter.
Dialisat tetap berada dalam abdomen untuk waktu yang berbeda-beda
(waktu tinggal) dan kemudian dikeluarkan melalui gaya gravitasi ke
dalam wadah yang terletak di bawah pasien. Setelah drainase selesai,
dialisat yang baru dimasukkan dan siklus berjalan kembali. Pembuangan zat
terlarut dicapai melalui difusi, sementara ultrafiltrasi dicapai melalui
perbedaan tekanan osmotik dan bukan dari perbedaan tekanan hidrostatik
seperti pada hemodialisis
3. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai oleh
pasien gagal ginjal stadium akhir, meskipun sebagian pasien mungkin
tetap memilih dialisis di rumah mereka sendiri sesudah mendapatkan
latihan dari perawat khusus. Tindakan standar dalam transplantasi ginjal
dengan merotasikan ginjal donor dan meletakannya pada fosa iliaka
kontralateral resipien. Ureter kemudian terletak di sebelah anterior pembuluh
darah ginjal ke dalam kemih resipien. Arteria renalis beranastomosis end-to-
end pada arteri iliaka interna, dan vena renalis beranastomosis dengan vena
iliaka komunis atau eksternal. Pertimbangan program transplantasi ginjal,
yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Urinalisis
Urinalisis adalah pemeriksaan mikroskopik urin. Prosedur ini memeriksa
sedimen setelah urine disentrifugasi. Urin yang normal hampir tidak
mengandung sedimen (Baradero, dkk, 2008). Pemeriksaan urin mencakup
evaluasi hal-hal berikut:
1) Observasi warna dan kejernihan urin
2) Pengkajian bau urin
3) Pengukuran keasaman dan berat jenis urin
4) Tes untuk memeriksa keberadaan protein, glukosa dan badan keton
dalam urin.
5) Pemeriksaan mikroskopik sedimen urin sesudah melakukan
pemusingan (centrifuging) untuk medeteksi sel darah merah
(hematuria), sel darah putih, silinder (silindruria), kristal
(kristaluria), pus (piuria) dan bakteri (bakteriuria).
Urinalisis dapat mendeteksi dan menunjang diagnosa penyakit ginjal dengan
menemukan protein urin, eritrosit dan leukosit dan dengan menemukan berbagai
silinder dalam sedimen urin (Speicher, 2006). Hal-hal yang dapat ditemukan pada
pemeriksaan urinalisis pada gagal ginjal akut dan kronis, yaitu:
1) Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri), yang
terjadi setelah ginjal rusak, pada gagal ginjal kronis juga dapat
dihasilkan urin tak ada (anuria).
2) Warna: pada gagal ginjal akut dan kronis urin berwarna kotor atau
keruh, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
mioglobin dan porfirin. Pada penderita gagal ginjal kronis juga
didapatkan kekeruhan urin yang mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat.
3) Berat jenis: pada penderita gagal ginjal akut berat jenis urin kurang
dari 1,020 dapat menunjukkan penyakit ginjal, contoh
glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan, sedangkan pada gagal ginjal kronis adalah kurang dari
1,015 dan akan menetap pada 1,010 yang menunjukkan kerusakan
ginjal.
4) Osmolalitas: gagal ginjal akut dan kronis memiliki nilai intrepretasi
yang sama yaitu kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
ginjal, dan rasio urine/serum 1:1.
5) Klirens kreatinin:pada gagal ginjal akut dan kronik secara bermakna
menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukkan
peningkatan bermakna.
6) Natrium: pada gagal ginjal akut nilai atau jumlah dari natrium dapat
menurun sedangkan pada gagal ginjal kronis dapat menunjukkan
jumlah yang lebih dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mengabsorpsi natrium dengan baik.
7) Protein: pada gagal ginjal akut jumlah atau nilai proteinuria pada
derajat rendah (1-2+) dan sedimen dapat menunjukkan infeksi atau
nefritis interstisial. Sedangkan pada gagal ginjal kronis derajat
protenuria terletak pada derajat tinngi (3-4+) menunjukkan
kerusakan glomerulus bila terdapat sedimen dan perubahan warna
(Doengoes, 2000).
b. Darah
Penilaian CKD dengan gangguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemerikasaan laboratorium, seperti: kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar
urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin,
urinalisis.
1) Hb: menurun pada adanya anemia
2) Sedimen: sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) pH: asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/kreatinin: terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN, dan
laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal, dan masukkan protein. Serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin
serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit. Biasanya meningkat pada proporsi rasio
10:1.
5) Osmolalitas serum: labih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium: meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium: biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
8) pH, kalsium dan bikarbonat: menurun.
9) Klorida, fosfat, dan magnesium: meningkat.
10) Protein: penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan dan penurunan sintesis karena kekurangan asam amino
esensial (Doenges, 2000).
c. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,
dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia).
d. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih
serta prostate.
e. Biopsi Ginjal
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil
jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus
golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan
perencanaan transplantasi ginjal.
f. Gas darah arteri
Gas darah arteri memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi darah
arteri, pertukaran gas alveoli, dan keseimbangan asam basa. Dalam
pemeriksaan ini diperlukan sampel darah arteri yang diambil dari arteri
femoralis, radialis, atau brakhialis dengan menggunakan spuit yang telah
diberi heparin untuk mencegah pembekuan darah sebelum dilakukan uji
laboratorium. Pada pemeriksaan gas darah arteri pada penderita gagal
ginjal akan ditemukan hasil yaitu asidosis metabolik dengan nilai PO 2
normal,PCO2 rendah, pH rendah, dan defisit basa tinggi (Grace dan Borley,
2006).
h. Pencitraan radionuklida
Dapat menunjukkan kalikektasis, hidronefrosis, penyempitan dan
lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat dari GGA.
I. Pathways
Invasi mikro organisme (E Coli, Pseudomonas, Entherobacter) ke traktus urinarius
dan refluks vesiko uretra

ISK ( Sistitis, Pilonefritis, dll)

Bakteri masuk ke pembuluh darah

Menginfeksi ginjal

Inflamasi secara terus menerus

Jaringan Parut pada Ginjal

Perubahan Fungsi Ginjal

Gagal Ginjal Kronik

Sistem. Kardiovaskuler Sistem Intergumen Sistem Gastrointestinal Sistem Hematologi Sistem Pernapasan

Sekresi Protein Sindrom Uremia Sekresi Eritropoitin turun


Retensi Na terganggu
Total Cairan Ekstraseluler Sindrom Uremia Gg. Keseimbangan asam basa Produksi Hb turun
naik

perpospatemia Produksi Asam Naik Oksihemoglobin turun


Tek. Kapiler Naik

Pruritis Asam Lambung Naik Suplai O2 Turun Hipoksia Jaringan


Vol. Intertesial Naik

Perub. Integritas
Iritasi Lambung Intoleransi Aktivitas Asidosis Metabolik
Jaringan
Edema

Nafas Kusmaul
Beban Jantung Naik Kerusakan Infeksi
Integritas Jaringan Pucat, Letih, Anemis

Ketidakefektifan Pola
Payah Jantung Gastritis Nafas
Perdarahan Ketidakefektifasn Perfusi
Jaringan
Mual, Muntah
COP Turun
Hematemesis Melena

Ketidakseimbangan Nutrisi
Suplai O2 Ke Otak Turun
Kurang dari Kebutuhan
Resiko Syok Tubuh

Kehilangan Kesadaran

Resiko Cidera

Aliran Darah ginjal


turun

Retensi Na dan Kelebihan


RAA Turun H2O naik Vol.Cairan
J. Hemodialisis
1. Pengertian Hemodialisis
a. Pengertian
Hemodialisa merupakan suatu proses penyaringan darah untuk mengeluarkan
produk-produk sampah metabolisme pada pasien dalam keadaan sakit akut dan
memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa
minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal (ESRD atau end-
stage renal disease) yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi
permanen. Satu membran sintetik yang semipermeabel menggantikan glomerulus
serta tubulus renal dan bekerja sebagai filter bagi ginjal yang terganggu fungsinya
(Smeltzer dan Bare, 2001).

Dialisis adalah suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan
produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses
yang harus dilaksanakan oleh ginjal.Hemodialisis digunakan untuk mencegah
kematian. Namun demikian, hemodialisis tidak dapat menyembuhkan atau
memulihkan penyakit ginjal. Hemodialisis tidak dapat mengembalikan aktivitas
metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal yang rusak dan hemodialisis
juga tidak dapat menghilangkan dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap
kualitas hidup pasien. Pasien dengan gagal ginjal kronis (GGK) harus menjalani
terapi dialisis sepanjang hidupnya (biasanya 3 kali seminggu selama paling sedikit
3 atau 4 jam per kali terapi) atau sampai mendapat ginjal baru melalui operasi
pencangkokan yang berhasil. Pasien memerlukan terapi dialisis yang kronis kalau
terapi ini diperlukan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya dan
mengendalikan gejala uremia (Smeltzer dan Bare, 2002).
b. Tujuan
Tujuan dari hemodialisis yaitu untuk mengeluarkan zat nitrogen yang toksik
di dalam darah dan mengurangi cairan yang berlebihan dari dalam tubuh.
Hemodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau zat racun harus segera
dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanen dan menghindari kematian.
Hemofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan (Smeltzer
dan Bare, 2001).
c. Indikasi
1) Indikasi absolute
a) Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata seperti mual, dan
muntah, diare
b) Perikarditis uremik
c) Ensefalopati atau neuropati uremik
d) Edema paru akut dengan overhydration refrakter terhadap diuretika
(tidak bisa ditanggulangi dengan obat diuretika)
e) Kreatinin >10mg %
f) Ureum darah lebih > 200 mg/dl atau kenaikan ureum darah lebih dari
100 mg/dl per hari (hiperkatanolisme)
g) Hiperkalemia (K serum > 6mEq/L)
h) Asidosis dengan bikarbonat serum kurang dari 10 mEq/L atau pH <
1,75
i) Anuria berkepanjangan (>5 hari)
2) Indikasi elektif
a) LFG < 15 ml/menit/1,73
b) Mual, anoreksia, muntah dan atau asthenia
c) Asupan protein menurun spontan < 0,7 gr/kg/hari
d. Kontraindikasi
Kontraindikasi proses hemodialisa diantaranya hipotensi yang tidak
responsive terhadap presor, penyakit terminal, sindroma otak organik, sindrom
hepatorenal, sirosis hati dengan ensepalopati, instabilitas hemodinamik dan
koagulasi, akses vaskular yang sulit, serta Alzheimer.
e. Prinsip Hemodialisa
Prinsip yang mendasari kerja hemodialisa menurut Smeltzer dan Bare (2001)
yaitu:
1) Difusi. Toksin dan limbah dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi
yaitu dengan cara mengalirkan darah yang memiliki konsentrasi tinggi
menuju cairan dialisat yang berkonsentrasi rendah. Cairan dialisat berisi
cairan elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal.
Kadar elektrolit darah dapat dikendalikan dengan rendaman dialisat
(dialysate bath) secara tepat. Pori-pori kecil dalam membran
semipermeabel tidak memungkinkan lolosnya sel darah merah dan protein.
2) Osmosis. Air yang berlebih dari dalam tubuh dikeluarkan melalui proses
osmosis. Pengeluaran air dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu
dengan pengaturan gradient tekanan (yaitu dengan mengalirkan air dari
yang bertekanan tinggi atau dari tubuh pasien ke tekanan yang rendah atau
cairan dialisat).
3) Ultrafiltrasi. Proses dimana cairan dipindahkan saat dialisis dikenali
sebagai ultrafiltrasi artinya adalah pergerakan dari cairan akibat beberapa
bentuk tekanan. Tiga tipe dari tekanan dapat terjadi pada membran:
a) Tekanan positif merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat
cairan dalam membran. Pada dialisis hal ini dipengaruhi oleh
tekanan dialiser dan resisten vena terhadap darah yang mengalir
balik ke fistula tekanan positifmendorong cairan menyeberangi
membran.
b) Tekanan negatif merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar
membran oleh pompa pada sisi dialisat dari membran tekanan
negatif yang menarik cairan keluar darah.
c) Tekanan osmotik merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan
yang berhubungan dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan
tersebut. Larutan dengan kadar zat terlarut yang tinggi akan menarik
cairan dari larutan lain dengan konsentrasi yang rendah yang
menyebabkan membran permeabel terhadap air.
d) Pada proses ultrafiltrasi tekanan yang digunakan adalah tekanan
negatif yang diterapkan pada alat sebagai kekuatan pengisap pada
membran dan memfasilitasi pengeluaran air karena pasien tidak
dapat mengeluarkan cairan sehingga tercapai isovolemi atau
keseimbangan cairan.
f. Proses Hemodialisa
Sebelum dilakukan hemodialisa harus dilakukan pengkajian pradialisis,
dilanjutkan dengan menghubungkan klien dengan mesin hemodialisa dengan
memasang blood line dan jarum ke akses vaskuler pasien yaitu akses jalan keluar
darah ke dialiser dan akses masuk darah ke dalam tubuh. Arterio Venous (AV)
fistula adalah akses vaskuler yang direkomendasikan karena cenderung lebih
aman dan nyaman bagi pasien (Thomas dalam Farida, 2010).
Setelah blood line dan akses vaskuler terpasang proses hemodialisa dimulai.
Saat dialisis darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam dialiser. Darah
mulai mengalir dibantu pompa darah. Cairan normal salin diletakkan sebelum
pompa darah untuk mengantisipasi adanya hipotensi intradialisis. Infus heparin
diletakkan sebelum atau sesudah pompa tergantung peralatan yang digunakan.
Darah mengalir dari tubuh ke akses arterial menuju ke dialiser sehingga terjadi
pertukaran darah dan zat sisa. Darah masuk dan keluar tubuh pasien dengan
kecepatan 200/400 ml/menit (Price & Wilson dalam Farida, 2010).
Proses selanjutnya darah akan meninggalkan dialiser. Darah yang
meninggalkan dialiser akan melewati detektor udara. Darah yang sudah disaring
kemudian dialirkan kembali ke dalam tubuh pasien melalui akses venosa. Dialisis
diakhiri dengan menghentikan darah dari pasien, membuka selang normal saline
dan membilas selang untuk mengembalikan darah pasien. Pada akhir dialisis, sisa
akhir metabolisme dikeluarkan, keseimbangan elektrolit tercapai dan buffer sistem
telah diperbaharui (Lemis, Smeltzer, Hudak dalam Farida, 2010).

g. Perangkat Hemodialisa
1) Perangkat khusus
a) Mesin hemodialisa
b) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk
mengeluarkan sisa metabolisme atau zat toksin lain dari dalam tubuh.
Didalamnya terdapat 2 ruangan atau kompartemen yang meliputi
kompartemen darah dan kompartemen dialisat.
c) Blood lines: selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer dan
kembali ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi yakni untuk mengeluarkan
dan menampung cairan serta sisa-sisa metabolism serta untuk
mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialysis.
2) Alat-alat kesehatan
a) Tempat tidur fungsional
b) Timbangan BB
c) Pengukur TB
d) Stetoskop
e) Termometer
f) Peralatan EKG
g) Set O2 lengkap
h) Suction set
3) Meja tindakan.
4) Obat-obatan dan cairan

a) Obat-obatan hemodialisa: heparin, frotamin, lidocain untuk anestesi.


b) Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.
c) Dialisat
d) Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%
e) Obat-obatan emergency
h. Pedoman Pelaksanaan Hemodialisa
1) Perawatan sebelum hemodialisa
a) Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa.
b) Kran air dibuka.
c) Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk
keluar atau saluran pembuangan.
d) Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.
e) Hidupkan mesin.
f) Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit.
g) Matikan mesin hemodialisis.
h) Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat.
i) Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin
hemodialisis.
j) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).
2) Menyiapkan sirkulasi darah.
a) Bukalah alat-alat dialisat dari setnya.
b) Tempatkan dialiser pada holder (tempatnya) dan posisi ‘inset’ (tanda
merah) diatas dan posisi ‘outset’ (tanda biru) dibawah.
c) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung ‘inset’ dari dialiser.
d) Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung ‘outset’ adri dialiser
dan tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.
e) Set infuse ke botol NaCl 0,9%-500 cc.
f) Hubungkan set infuse ke slang arteri.
g) Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang lalu
klem.
h) Memutarkan letak dialiser dengan posisi ‘inset’ dibawah dan ‘ouset’
diatas, tujuannya agar dialiser bebas dari udara.
i) Tutup klem dari selang untuk tekanan arteri, vena, heparin.
j) Buka klem dari infuse set ABL, UBL.
k) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/mnt,
kemudian naikkan secara bertahap sampai 200 ml/mnt.
l) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
m) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk mengalirkan
udara dari dalam dialiser, dilakukan sampai dengan dialiser bebas
udara (tekanan tidak lebih dari 200 mmHg).
n) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak
500 cc yang terdapat pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada gelas
ukur.
o) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
p) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan
menggunakan konektor.
q) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru 15-
20 menit, untuk dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
r) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana ‘inset’ diatas
dan ‘outset’ dibawah.
s) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-10
menit siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).
3) Persiapan pasien.
a) Menimbang BB
b) Mengatur posisi pasien.
c) Observasi KU
d) Observasi TTV
e) Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi, biasanya
mempergunakan salah satu jalan darah/blood akses seperti dibawah
ini:

1. dengan interval A-V Shunt/fistula simino


2. dengan eksternal A-V Shunt/schungula.
3. tanpa 1-2 (vena pulmonalis).

i.Komplikasi
1) Hipotensi, dapat terjadi selama terapi dialysis cairan dikeluarkan karena
terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-
obatan anti hipertensi.
2) Mual dan muntah dapat muncul akibat gangguan saluran gastrointestinal,
ketakutan, reaksi obat, hipotensi.
3) Demam disertai menggigil, akibat dari reaksi fibrogen, reaksi transfuse,
kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah.
4) Nyeri dada, dapat terjadi karena PCO2 menurun bersamaan dengan
terjadinya sirkulasi darah dari luar tubuh
j.Dosis Hemodialisis
Cara pengukuran dosis hemodialisis yaitu:
a. Tentukan tinggi badan dan berat badan pasien untuk mengukur volume
b. Tentukan volume yang mengacu pada normogram
c. Tentukan klirens urea dari dializer yang dipakai sesuai dengan laju aliran
darah (Qb). Lihat petunjuk pada kemasan dializer.
d. Lama dialisis yang diinginkan dalam jam (T) : KT/V = 1,2 (untuk HD 3X
seminggu).
Dosis HD yang sebenarnya dapat ditentukan setelah hemodialisis, dengan
rumus :
KT/V = -ln(R– 0,008t) + (4 – 3,5R) X (BB pradialisis – BB pasca dialisis)
BB pasca dialisis
Ket :
ln = logaritma natural
R = Ureum pasca dialisis/ureum pra dialisis
t = Lama dialisis (jam)

1) Adekuasi Hemodialisis
Kecukupan dosis hemodialisis yang diberikan diukur dengan istilah
adekuasi dialisis. Terdapat korelasi yang kuat antara adekuasi dialisis 24
dengan angka morbiditas dan mortalitas. Adekuasi dialisis diukur dengan
menghitung Urea reduction Ratio (URR) dan KT/V.
URR dihitung dengan rumus yaitu :

URR = 100 X (1 – Ct/Co)


Ket:
Ct : ureum post dialisis,
Co : ureum predialisis
Rumus lain dalam menghitung dosis dialisis yaitu :

Ket : KT/V
K : bersihan ureum dialiser
T : waktu pemberian dialisis
V : jumlah ureum yang terdistribusi dalam cairan tubuh
Target KT/V yang ideal adalah 1,2 (URR 65%) untuk HD 3 x/minggu
selama 4 jam perkali HD dan 1,8 untuk HD 2 x perminggu selama 4 – 5 jam
perkali HD. Frekuensi pengukuran adekuasi HD sebaiknya dilakukan secara
berkala (idealnya 1 kali tiap bulan) minimal tiap 6 bulan. (Konsensus
Dialisis Pernefri, 2003).
2) Durasi Hemodialisis
Berdasarkan pengalaman selama ini tentang durasi HD, frekuensi 2 x/minggu
telah menghasilkan nilai KT/V yang mencukupi (> 1,2) dan juga pasien merasa
lebih nyaman. Selain itu, dana asuransi kesehatan yang tersedia juga terbatas dan
hanya dapat menanggung HD dengan frekuensi rata-rata 2x/minggu. Oleh karena
itu di Indonesia biasa dilakukan HD 2x /minggu selama 4 – 5 jam dengan
memperhatikan kebutuhan individual

Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Biodata
Gagal ginjal kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 tahun),
usia muda dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70% pada
pria.
b) Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksi),mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau
(ureum), gatal padakulit.
c) Riwayat penyakit sekarang
Perlu dikaji riwayat penyakit, riwayat mulai dilakukannnya
hemodialisis, pengalaman pasien dilakukan hemodialisis, adanya
masalah-masalah pre-HD, intra HD maupun post HD. Penting juga
untuk dikaji riwayat pemenuhan pola kebiasaan hidup sehari-hari,
terutama berkaitan dengan diet, cairan, konsistensi pengobatan
aktifitas, dll.
Kejadian Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi
anafilaksis,renjatan kardiogenik.
d) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign
ProstaticHyperplasia, prostatektomi, penyakit gout.
e) Riwayat penyakit keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM)
f) Tanda vital
Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafascepat
dan dalam (Kussmaul), dyspnea

g) Body system
(1) Pernafasan (B1: Breathing)
Gejala: nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk
dengan/tanpasputum, kental dan banyak
Tanda: takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, batuk produktif
dengan/tanpa sputum.
(2) Cardiovascular (B2: Bleeding)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada
atau anginadan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda: Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, pitting pada
kaki,telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi
ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat
kehijauan,kuning.kecendrungan perdarahan.
(3) Persyarafan (B3: Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai
koma.
(4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B4: Bladder)
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua
dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan)
oliguria atau anuria.
(5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B5: Bowel)
Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremikum, hiccup, gastritis
erosiva dan Diare)
(6) Tulang-Otot-Integumen (B6: Bone)
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki,
(memburuk saatmalam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis
padakulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit,
jaringanlunak, sendi keterbatasan gerak sendi.
h) Pola aktivitas sehari-hari
(1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksanahidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gagal ginjalkronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif
terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi
prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu
perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.
(2) Pola nutrisi dan metabolism
Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake
minum yang kurang, dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolism yang
dapat mempengaruhi status kesehatan klien.
Gejala: peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat
badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau
mulut (amonia)
Penggunaan diuretic
Tanda: Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang,
rambut tipis, kuku rapuh.
(3) Pola Eliminasi
Eliminasi uri: Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna
urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan)
oliguria atau anuria.
Eliminasi alvi: Diare
(4) Pola tidur dan Istirahat: Gelisah, cemas, gangguan tidur
(5) Pola Aktivitas dan latihan: Klien mudah mengalami kelelahan dan
lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas
sehari-hari secara maksimal.
Gejala: kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise
Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
(6) Pola hubungan dan peran
Gejala: kesulitan menentukan kondisi (tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran
(7) Pola sensori dan kognitif
Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami
neuropati/mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya
trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak,
klien mengalami disorientasi/tidak.
(8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan
penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan
menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran
pada keluarga (self esteem).
(9) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ
reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual,
gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada
proses ejakulasi serta orgasme.
Gejala: Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
(10) Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik,
faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada
kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis
yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan
lain-lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan
mekanisme koping yang konstruktif/adaptif.
Gejala: faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak
ada kekuatan
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian
(11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh
serta gagalg injal kronik dapat menghambat klien dalam
melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.
(12) Pemeriksan fisik
(a) Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas
ureum
(b) Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
(c) Perut: Adanya edema anasarka (ascites)
(d) Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot
(e) Kulit: Sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun,
hiperpigmentasi akibat penumpukan urea, kering, dan
bersisik
(13) Pemeriksaan penunjang
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya.
Menurut Suhardjono (2002), pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien penyakit ginjal kronik yaitu:
(1) Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat PGK,
menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.
Blood ureum nitrogen (BUN) atau kreatinin meningkat, kalium
meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun.
(2) Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
(3) Ultrasonografi (USG)
Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh
karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah
lanjut.
(4) Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi
ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau
obstruksi lain.
(5) Pieolografi Intra-Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk
menilai sistem pelviokalises dan ureter.
(6) Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
(7) Pemeriksaan foto dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial.
(8) Pemeriksaan radiologi tulang
Mencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.

2. Intervensi Keperawatan
Menurut Kallenbach dkk (2005) peran dan fungsi perawat dialysis yaitu
sebagai care provider dan educator. Sesuai dengan fungsinya tersebut maka
perawat dapat berperan sesuai dengan tahapan HD mulai dari persiapan, pre, intra
dan post HD. Berbagai intervensi keperawatan dapat dilakukan untuk
meningkatkan kepatuhan pasien terhadap program terapi. Pada umumnya pasien
hemodialisis mengalami ketidakpatuhan, terutama terkait kehadirannya pada
setiap sesi dialysis, program terapi, restriksi cairan dan diet, maka intervensi perlu
dipahami oleh perawat. Pemahaman pasien dan perawat perlu disamakan dengan
komunikasi yang efektif, yang dapat dilakukan melalui pendidikan kesehatan
yang terprogram.
a. Persiapan HD :
Pada tahap persiapan HD, perawat dapat melaksanakan fungsinya seperti :
pada perawatan preoperatif pada AVF yaitu perawat memberikan
kesempatan kepada pasien untuk berpartisipasi selama pelaksanaan dan
memberikan penjelasan kepada pasien selengkap-lengkapnya tentang
prosedur pembedahan dan perawatan yang dilakukan setelah dilakukan
tindakan anastomosis. Perawat memfasilitasi pasien untuk dapat bertemu
dengan pasien lain yang telah berpengalaman dengan pemasangan AVF.
Memberikan perawatan dan penjelasan tentang perawatan pasien post
operasi AVF dan mengobservasi aliran darah yang melalui fistula.
Memberikan penanganan komplikasi pada pemasangan AVF. Peran
perawat pada pemasangan kateter yaitu perawat dapat memberikan
pendidikan kesehatan, memelihara kepatenan letak kateter, mencegah
infeksi dan memberikan perawatan bila terjadi infeksi. Perawat harus ketat
terhadap pencegahan infeksi, untuk itu selalu dilakukan observasi ada
tidaknya bengkak, kemerahan atau eksudat pada luka tempat penusukan.
Luka tempat penusukan ditutup dengan gaas yang tidak terlalu basah atau
terlalu kering.
b. Pre HD:
Pada periode ini perawat melakukan persiapan pasien menjelang
dilaksanakan HD seperti kelengkapan administrasi (informed consent),
pengukuran-pengukuran seperti BB, TB, TTV dan pemasangan kanulasi
dengan memperhatikan pencegahan infeksi. Perawat mempersiapkan
mesin hemodialysis seperti melakukan pengecekan keakuratan mesin dan
mengatur setting mesin sesuai dengan dosis yang telah ditentukan.
c. Intra HD:
Pada intra HD yang terpenting adalah penanganan komplikasi akut yang
sering terjadi seperti hipotensi, hipertensi, mual muntah, sakit kepala,
kejang, kramp, demam disertai menggigil, nyeri dada, gatal-gatal.
Penanganan pada intra HD bertujuan untuk mencegah timbulnya hal-hal
yang merugikan dan membahayakan, mengurangi pasien, memberikan
rasa nyaman dan mengurangi keluhan pada saat dialisis. Penanganan pada
intra HD perlu kerjasama antara perawat dan tim medis lainnya seperti
dokter. Penanganan komplikasi harus dilakukan dengan cepat, tepat dan
efisien. Dalam keadaan darurat, dapat diberikan tindakan resusitasi sesuai
dengan prosedur yang berlaku di rumah sakit, pemberian obat-obatan
emergency dan jika tidak ada perubahan segera lapor kepada dokter jaga
atau konsultan ginjal hipertensi atau spesialis penyakit dalam. Peran
perawat saat terjadi komplikasi yaitu tetap memberikan support kepada
pasien untuk melanjutkan HD, memberikan penjelasan tentang penyebab
komplikasi yang terjadi dan memberikan penjelasan bahwa tim telah
melakukan tindakan untuk mengurangi komplikasi.
d. Post HD:
Peran perawat yaitu melakukan pemeriksaan fisik lengkap dan
pemeriksaan penunjang seperti darah perifer lengkap, elektrolit darah,
HbsAg, anti HIV, foto dada dan EKG. Melakukan pemeriksaan sesuai
jadwal seperti pemeriksaan Natrium, kalium, kalsium dan posfor setiap 3
bulan sekali. Perawat dapat bekerjasama dengan tim gizi memberikan
pendidikan kesehatan tentang nutrisi yang dibutuhkan pada pasien dialisis
seperti jumlah energi yaitu 35 kkal/kgBB/hari, protein 1 – 1,2
gram/KgBB/hari, karbohidrat 50 – 60% dari total kalori, air sebanyak
jumlah urin 24 jam + 500 mL (kenaikan BB diantara waktu HD < 5% BB
kering), natrium 3 – 5 gram/hari, pembatasan buah-buahan pada pasien
hiperkalemia, dan jika terdapat penyerta lain maka kebutuhan nutrisi
disesuaikan dengan kondisi klinisnya (Almatsier, 2006).

Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan natrium
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan mencerna makanan
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan proses
penyakit: penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder
6. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis:infeksi
7. Gangguan eliminasi urin berrhubungan dengan infeksi saluran kemih
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi:
akumulasi toksik dalam kulit, gangguan turgor kulit atau uremia, pruritus
9. Risiko infeksi berhubungan dengan supresi respon inflamasi
10. Resiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan
11. Resiko syok berhubungan dengan hipovolemi
1. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan Rasional


Keperawatan
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Terbebas dari Fluid management
cairan berhubungan tindakan edema, efusi, 1. Ukur masukan dan 1. Menunjukkan status
dengan kelebihan keperawatan selama anasarka haluaran, catat volume sirkulasi,
asupan natrium 1x24 diharapkan 2. Bunyi nafas keseimbangan positif terjadinya atau perbaikan
pasien bersih, tidak ada (pemasukan melebihi perpindahan cairan, dan
menunjukkan dyspneu/orthopn pengeluaran). Timbang respon terhadap terapi.
pengeluaran urin eu berat badan tiap hari, dan Keseimbangan
tepat dengan 3. Terbebas dari catat peningkatan lebih dari positif/peningkatan berat
pemasukan distensi vena 0,5 kg/hari. badan sering
NOC: jugularis, reflek menunjukkan retensi
1. Electrolit and hepatojugular (+) cairan lanjut.
acid base 4. Memelihara Mengetahui pemasukan
baance tekanan vena dan pengeluaran dari
2. Fluid balance sentral, tekanan cairan.
3. Hydration kapiler paru, 2. Awasi tekanan darah dan 2. Peningkatan tekanan
output jantung CVP. darah biasanya
dan vital sign berhubungan dengan
alam batas kelebihan volume cairan,
normal mungkin tidak terjadi
5. Terbebas dari karena perpindahan
kelelahan, cairan keluar area
kecemasan atau vaskuler. Distensi juguler
kebingungan eksternal dan vena
6. Menjelaskan abdominal sehubungan
indikator dengan kongesti
kelebihan cairan vaskuler.
3. Auskultasi paru, catat 3. Peningkatan kongesti
penurunan suara nafas/catat pulmonal mengakibatkan
adanya bunyi nafas dan konsolidasi, gangguan
terjadinya bunyi tambahan pertukaran gas, dan
(contoh krekels). komplikasi, (contoh
edema paru).
4. Awasi disritmia jantung. 4. Mungkin disebabkan
Auskultasi bunyi jantung, oleh GJK, penurunan
catat terjadinya irama perfusi arteri koroner,
gallop S3/S4. dan ketidakseimbangan
elektrolit.
5. Kaji derajat perifer atau 5. Perpindahan cairan pada
edema dependen. jaringan sebagai akibat
retensi natrium dan air,
penurunan albumin, dan
penurunan ADH.
6. Kolaborasikan dengan tim 6. Digunakan dengan
medis pemberian diuretic perhatian untuk
(spironolakton (Aldakton); mengontrol edema dan
furosemid (lasix). asites. Menghambat efek
aldosteron,
meningkatkan ekskresi
air sambil menghemat
kalium, bila terapi
konservatif dengan tirah
baring dan pembatasan
natrium tidak mengatasi.
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan 1. Adanya Nutritional management
nutrisi: kurang dari tindakan peningkatan berat 1. Mengetahui status nutrisi
kebutuhan tubuh keperawatan selama badan sesuai 1. Kaji status nutrisi. pasien.
berhubungan 2x24 jam dengan tujuan 2. Memberikan informasi
dengan diharapkan pasien 2. Berat badan ideal 2. Ukur masukan diet harian tentang kebutuhan
ketidakmampuan mempertahankan sesuai dengan dengan jumlah kalor. pemasukan/defisiensi
mencerna makanan: status nutrisi tinggi badan 3. Diet yang tepat penting
pembatasan diet, adekuat 3. Mampu 3. Bantu dan dorong pasien untuk penyembuhan.
perubahan mengidentifikasi untuk makan, jelaskan Pasien mungkin makan
membran mukosa NOC: kebutuhan nutrisi alasan tipe diet. Beri makan lebih baik bila keluarga
mulut, peningkatan 1. Nutritional 4. Tidak ada tanda- pasien bila pasien mudah terlibat dan makanan
metabolisme, status: food and tanda malnutrisi lelah atau biarkan orang yang disukai sebanyak
anoreksia, mual dan fluid intake 5. Menunjukkan terdekat membantu pasien. mungkin.
muntah 2. Nutritional peningkatan Pertimbangkan pemilihan
status: nutrient fungsi makanan yang disukai. 4. Membantu
intake pengecapan dari 4. Berikan makanan sedikit meningkatkan nafsu
3. Weight control menelan tapi sering, sajikan makanan makan pasien, Buruknya
6. Tidak terjadi kesukaan pasien kecuali toleransi terhadap makan
penurunan berat kontraindikasi. banyak mungkin
badan yang berhubungan dengan
berarti peningkatan tekanan
intra-abdomen /asites.
5. Berikan makanan halus, 5. Perdarahan dari varises
hindari makanan kasar esofagus dapat terjadi
sesuai indikasi. pada serosis berat.
6. Membantu pasien untuk
6. Timbang BB tiap hari. mendapatkan BB
ideal/normal.
7. Kebersihan dan
7. Lakukan perawatan mulut, kesegaran mulut dapat
berikan penyegar mulut. meningkatkan nafsu
makan pasien.
8. Glukosa menurun karena
8. Awasi pemeriksaan gangguan glikogenesis,
laboratorium (contoh: penurunan simpanan
glukosa serum, albumin, glikogen atau masukan
total protein, amonia). tak adekuat. Protein
menurun karena
gangguan metabolisme,
penurunan sistesis
hepatik, atau kehilangan
ke rongga peritoneal
(asites). Peningkatan
kadar amonia perlu
pembatasan masukan
protein untuk mencegah
komplikasi serius.
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Activity therapy
berhubungan tindakan 1. Berpartisipasi
dengan kelemahan: keperawatan selama dalam aktivitas
penurunan produksi 1x24 jam fisik tanpa 1. Kaji kemampuan ADL 1. Mempengaruhi pilihan
energi metabolik, diharapkan pasien disertai pasien. intervensi/bantuan.
anemia, retensi dapat meningkatkan peningkatan 2. Kaji kehilangan atau 2. Menunjukkan perubahan
produk sampah dan aktivitas yang dapat tekanan darah, gangguan keseimbangan, neurology karena
prosedur dialisa diltoleransi nadi, dan RR gaya jalan dan kelemahan defisiensi vitamin B12
2. Mampu otot. mempengaruhi
NOC: melakukan keamanan pasien/risiko
1. Energy aktivitas sehari- cedera.
conservation hari (ADLs) 3. Observasi tanda-tanda vital 3. Manifestasi
2. Activity secara mandiri sebelum dan sesudah kardiopulmonal dari
tolerance 3. Tanda-tanda vital aktivitas. upaya jantung dan paru
3. Self care: ADLs normal untuk membawa jumlah
4. Energy oksigen adekuat ke
psikomotor jaringan.
5. Level kelemahan 4. Berikan lingkungan tenang, 4. Meningkatkan istirahat
6. Mampu batasi pengunjung, dan untuk menurunkan
berpindah dengan kurangi suara bising, kebutuhan oksigen tubuh
atau tanpa pertahankan tirah baring dan menurunkan
bantuan alat bila di indikasikan. regangan jantung dan
7. Status paru.
kardiopulmunari 5. Gunakan teknik menghemat 5. Meningkatkan aktivitas
adekuat energi, anjurkan pasien secara bertahap sampai
8. Sirkulasi status istirahat bila terjadi normal dan memperbaiki
baik kelelahan dan kelemahan, tonus otot/stamina tanpa
9. Status respirasi: anjurkan pasien melakukan kelemahan.
pertukaran gas aktivitas semampunya Meingkatkan harga diri
dan ventilasi (tanpa memaksakan diri). dan rasa terkontrol
adekuat
4 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Menunjukkan tidak NIC:
perfusi jaringan tindakan ada gangguan pada: 1. Lakukan pengkajian 1. Mengetahui
perifer berhubungan keperawatan selama a. tekanan darah komprehensif terhadap perkembangan pasien
dengan proses 1x24 jam perfusi b. nadi perfier sirkulasi perifer terkait perfusi jaringan
penyakit: jaringan pasien c. turgor kulit perifer
penurunan suplai O2 kembali efektif d. suhu, sensasi, 2. Pantau perbedaan 2. mengetahui perkembangan
dan nutrisi ke elastisitas, hidrasi, ketajaman atau pasien terkait perfusi
jaringan sekunder NOC: keutuhan dan ketumpulan, panas atau jaringan perifer
Status sirkulasi ketebalan kulit dingin 3. mengetahui perkembangan
Perfusi jaringan: e. pengisian ulang 3. Pantau parestesia, kebas, pasien terkait perfusi
perifer kapiler kesemutan, hiperestesia jaringan perifer
f. warna kulit dan hipoestesia 4. supaya pasien memiliki
g. integritas kulit batas suhu yang normal
4. Ajarkan pasien dan
keluarga tentang:
Menghindari suhu yang 5. darah dapat dengan mudah
eksterm pada ekstremitas kembali kejantung
5. letakkan ekstremitas pada
posisi menggantung, jika 6. masalah gangguan perfusi
perlu jaringan perifer dapat
6. beri obat antitrombosit atau teatasi
antikoagulan, jika perlu
5. Kerusakan Setelah dilakukan 1. Integritas kulit NIC:
intregitas kulit tindakan yang baik bisa Pressure management
berhubungan keperawatan selama dipertahankan 1. Inspeksi kulit terutama 1. Mengetahui keadaan
dengan akumulasi 1x24 jam 2. Melaporkan pada tulang-tulang yang kulit pasien jika
toksik dalam kulit, diharapkan adanya gangguan menonjol dan titik-titik mengalami kerusakan
gangguan turgor kerusakan integritas sensasi atau nyeri tekanan ketika merubah integritas jaringan
kulit atau uremia, kulit tidak terjadi pada daerah kulit posisi pasien.
pruritus NOC: yang mengalami 2. Anjurkan pasien untuk 2. Pasien merasa nyaman
Tissue integrity: gangguan menggunakan pakaian yang untuk keadaan tirah
skin and mucous 3. Mampu longgar baring yang lama
membranes melindungi kulit 3. Hindari kerutan pada 3. Meminimalkan resiko
dan tempat tidur kerusakan intergritas
mempertahankan kulit
kelembapan kulit 4. Jaga kebersihan kulit agar 4. Kelembapan dan
dan perawatan tetap bersih dan kering kebersihan kulit tetap
alami terjaga
5. Mobilisasi pasien (ubah 5. Tidak terjadi komplikasi
posisi pasien) setiap dua ulkus dekubitus akibat
jam sekali tirah baring
6. Monitor kulit akan adanya 6. Mengetahui kondisi kulit
kemerahan pasien
DAFTAR PUSTAKA

Aisyah J. 2011. Karakteristik Penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) Yang Dirawat
Inap di RS Haji Medan Tahun 2009. Skripsi Mahasiswa FKM USU,
Medan.

Arif, Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3. Jakarta. Medica
Aesculpalus, FKUI.

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. 2013. Nursing
Intervention Classification. Oxford: Elsevier.

Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. 2015. NANDA International Nursing Diagnoses:


Definitions &Classification, 2015–2017. 10nd ed. Oxford: Wiley
Blackwell.

Moorhead, et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC). Oxford: Elsevier

Muttaqin, Arif, dan Nurachmah, Elly. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Penerbit Salemba Medika :
Jakarta.

Pranay, K., Stoppler, M.C. (ed), 2010. Chronic Kidney Disease. Available from:
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/page18_em.htm
#Authors%20a nd%20Editors [Accessed 14 November 2015].

Price, Sylvia, Lorraine M. Wilson. 2006. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan.
Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Vol. 2, Ed. 6, pp.
783-792: Jakarta: EGC.

Syaifudin, AB. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal &
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.


Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Suhardjono, dkk., 2003. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
II. Edisi Ketiga. FK UI, Jakarta.

Sukandar, E., 2006. Neurologi Klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah
(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPA