ANALISIS CLINICOS POR TEMAS:

Pruebas de evaluación clínica

1º) Pruebas de la función hepática
Las pruebas o exámenes comunes que se utilizan para evaluar el estudio heoatico
"funcionamiento del hígado" son, entre otras:
•Estudio enzimático:
Enzimas de necrosis(ALT, AST, LDH)
Enzimas de colestasis( FA, GGT)
Enzimas de masa ocupante (GGT, LDH)
Enzimas de síntesis (CHE)Enzimas de fibrinogénesis (GGT)
•Estudio metabólico:Proteico (Albúmina, Igs, Alfafetoproteína)
Estudio Lipídico (Colesterol, TG) Bilirrubina y ácidos biliares
•Coagulación:Factores dependientes vitamina K ( IP )Fibrinógeno

- Albúmina
- Alfa-1 antitripsina
- Fosfatasa alcalina (FA)
- Alanina transaminasa (ALT)
- Aspartato aminotransferasa (AST)
- Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)
- Tiempo de protrombina
- Bilirrubina en suero
- Bilirrubina en orina
- Lactato deshidrogenasa (DHL)

El término "pruebas de función hepática" (LFT) es aplicado a una variedad de

pruebas de sangre para averiguar el estado general del hígado y del sistema biliar.
Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores
reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas
que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como
las diferentes enzimas hepáticas.
Además de las pruebas hepáticas usuales que se obtienen a través de los paneles
automatizados de químicas serológicas rutinarios, los médicos podrían ordenar pruebas
hepáticas más específicas, como las pruebas de serología viral o las pruebas
autoinmunes que, cuando son positivas, pueden determinar la causa específica de una
enfermedad hepática.
Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas.

El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa

(ALT, por sus siglas en inglés) y la aspartato aminotransferasa (AST, por sus siglas en
inglés), antes conocidas como SGPT y SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son
enzimas indicadoras del daño a la célula hepática.
El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa
alcalina (alk. phos.) y lagammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales indican
obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis
que se encuentran fuera de este órgano.
Las ALT y AST son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación
sanguínea cuando existe daño en la célula hepática.
Se cree que la ALT es un indicador más específico de la inflamación hepática, mientras
que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el
corazón o el músculo.
En caso de daño severo en el hígado, como en la hepatitis viral aguda, la ALT y la AST
pueden estar elevadas desde niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L.
En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser
mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado (100-300 U/L). Aumentos
leves o moderados de la ALT o la AST son no-específicos y pueden estar causados por
una extensa gama de enfermedades hepáticas.
La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica,
y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.
La fosfatasa alcalina y la GGT se incrementan en una gran cantidad de trastornos
que afectan el drenaje de la bilis, como cuando existe un tumor que bloquea el
conducto normal de la bilis, o una enfermedad hepática causada por el alcohol o las
drogas, que ocasiona un bloqueo del flujo de la bilis en los canales más pequeños
dentro del hígado.
La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso,
placenta e intestino. Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria
para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente
proviene del sistema biliar o del hígado.
En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece incrementada en la
enfermedad de hueso, placenta o intestino.
Un incremento leve o moderado de la GGT en presencia de niveles normales de la
alcalina fosfatasa es difícil de interpretar, y en muchos casos es causado por cambios
en las enzimas de las células hepáticas inducidos por el alcohol o los medicamentos,
pero sin que exista daño hepático.
La bilirrubina es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando
aumenta provoca la coloración amarilla de la piel y de los ojos llamada ictericia. La
bilirrubina se produce cuando se degrada una sustancia en células rojas de la sangre
llamada "heme". Se obtiene de la sangre que es procesada a través del hígado y luego
es segregada por el hígado a la bilis. Las personas normales tienen una cantidad
pequeña de bilirrubina circulando en la sangre (menos de 1.2 mg/dL).
Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos
rojos, ocasionan un incremento de la bilirrubina en la sangre.
Niveles mayores de 3 mg/dL se pueden manifestar como ictericia.
La bililrrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática
o del tracto biliar, y también por razones no-específicas.
Sin embargo, la bilirrubina en sangre es considerada generalmente como un valor real
de la función hepática (LFT) porque refleja la habilidad del hígado de recoger, procesar
y segregar la bilurrubina a la bilis.
La seroalbúmina y el tiempo de protombina (PT, por sus siglas en inglés) son otras
pruebas comúnmente utilizadas como indicadores de la función hepática.
La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. Una
enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina
producida.
Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de
seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
El tiempo de protombina es una prueba que se utiliza para valorar la coagulación
sanguínea.
Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado.
Cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente.
El tiempo de protombina es también un indicador útil de la función hepática, ya que
existe una buena correlación entre las anormalidades en la coagulación medidas por el
tiempo de protombina y el grado de disfunción hepática. Usualmente el tiempo de
protombina es reportado en términos de segundos y comparado con la sangre de un
paciente control normal.
Ciertas pruebas específicas y especializadas podrían utilizarse para hacer un
diagnóstico preciso de la causa de una enfermedad hepática.
Un incremento en el hierro en sangre, en el por ciento de saturación de hierro en
sangre, o de la proteína que almacena el hierro, ferritina, puede indicar la presencia
de hemocromatosis, una enfermedad hepática asociada al almacenamiento excesivo de
hierro.
En otra enfermedad que envuelve el metabolismo anormal de los
metales, enfermedad de Wilson, existe una acumulación de cobre en el hígado, una
deficiencia de ceruloplasmina en sangre y una secreción excesiva de cobre en la orina.
Niveles reducidos en sangre de alfa-1 antitripsina podrían indicar la presencia de una
enfermedad pulmonar y/o hepática en niños o adultos con deficiencia de Alfa-1
Antitripsina.
Una prueba positiva de anticuerpos antimitocondriales es indicativo de una condición
subyacente de cirrosis biliar primaria.
Incrementos marcados de seroglobulina, otra proteína en la sangre, y la presencia de
anticuerpos antinucleares (ANA) o anticuerpos antimúsculo liso son claves para el
diagnóstico de la hepatitis autoinmune.
Por último, hay pruebas de sangre específicas que permiten un diagnóstico preciso
para la hepatitis A, B, C y D.

Notas.-
(1) El Hígado, en el ser humano, juega un rol fundamental dadas sus múltiples
funciones y características y por ello es parte integrante en todas las formas de
disfunción, explicando a través de su funcionamiento la presencia de múltiples
alteraciones biológicas.
Es así, que en toda terapia funcional, debe considerarse un análisis de sus grandes
funciones, a fin de descartar como causas locales, algunas de sus múltiples
manifestaciones, evitándose con ello el clásico error del tratamiento de tipo
sintomático en lugar del fenómeno causal.
(2) LAS FUNCIONES HEPATICAS
Como recordatorio de la importancia de este órgano, dentro de nuestra labor de
diagnóstico y terapéutica señalaremos algunas de las múltiples funciones hepáticas las
que se indican a continuación:
- la función biliar : génesis de la urobilina y sales biliares
- metabolismo de : hidratos de carbono, grasas, proteínas y del agua
- formación del ácido úrico
- la función antitóxica, inmunológica antibacteriana y antiviral
- la función oxalopoiética, oxalolítica y ocromagoga - la limpieza de la sangre y la
regulación del volumen sanguíneo
- la formación del colesterol y la urea
- la formación y almacenamiento del glicógeno También tiene especial participación
en:
- la formación de factores coagulantes
- el metabolismo electrolítico del calcio, fósforo y del magnesio.
- el reciclaje hormonal con las glándulas de secreción interna
- la relación con la calidad de la circulación sanguínea - la relación con calidad de la
piel con el equilibrio ácido-básico - con el sistema nervioso, etc.

2º) Pruebas de la función renal

Las pruebas o exámenes de la función renal son procedimientos comunes empleados
para evaluar el funcionamiento del riñón.
Remítase a los siguientes documentos para obtener detalles sobre la forma como se
realiza cada examen.

- Nitrógeno ureico en sangre (BUN)

- Creatinina en sangre
- Depuración de la creatinina
- Creatinina en orina

3º) Pruebas y marcadores enfermedad celiaca.

La enfermedad celiaca (EC) se define como una intolerancia permanente al gluten,

cuyo diagnóstico es la biopsia intestinal.
Estos marcadores serológicos para el diagnostico precoz actualmente utilizados son :
- Anticuerpos antigliadina,
- Anticuerpos antiendomisio,
- Anticuerpos antitransglutaminasa)
- Alfa 1 antiglucoproteina acis¡da.
- ANTIC. ANTI RETICULINA IGA
Cuando existe una sospecha clínica y en las formas oligosintomáticas. Asimismo, en los
grupos de riesgo, los marcadores serológicos también se emplean para el cribado de
estos enfermos en estado asintomático.
Sin embargo, ningún marcador serológico tiene el 100% de sensibilidad ni el 100% de
especificidad para el diagnóstico de EC, por lo que la biopsia intestinal debe realizarse
independientemente de estos marcadores.
De la misma forma, los marcadores serológicos permiten la monitorización de la dieta
en estos pacientes, tanto para la vigilancia del correcto cumplimiento de la
alimentación exenta de gluten como para valorar la respuesta tras su reintroducción
programada (provocación).
Introducción
La enfermedad celiaca (EC) se define como una intolerancia permanente al gluten, y
más concretamente a su fracción proteica, la gliadina, así como a las proteínas
análogas del centeno, la avena y la cebada1, 2.
La toxicidad de la avena está en revisión en los últimos años3, 4. El consumo de estas
proteínas conduce, en individuos con una cierta predisposición genética (HLA DQ2 y
HLA DQ8, entre otros marcadores), a una atrofia de las vellosidades y a una
hiperplasia de las criptas yeyunales.

MARCADORES SEROLOGICOS DE ENFERMEDAD CELIACA

De individuos con riesgo de presentar EC, creando programas de escrutinio entre estos
grupos, como son los familiares de primer grado de los pacientes celiacos, individuos
con síndrome de Down, pacientes con diabetes mellitus tipo 1, etc.; así como pacientes
con anemia ferropénica refractaria al tratamiento, hipertransaminasemia, alteraciones
del esmalte dental.
La determinación de los antígenos de histocompatibilidad (HLA), y más
específicamente la presencia de los antígenos DQ2 o los DQ8, puede ocasionalmente
establecer un criterio mayor de riesgo y obligar a un seguimiento exhaustivo de estos
pacientes; sin embargo, estos antígenos también se encuentran en un porcentaje de la
población general no celiaca.

El 95% de los pacientes celiacos son DQ2, pero sólo el 2% de los individuos DQ2
desarrolla una EC1, 5.
La EC puede desarrollarse a cualquier edad de la vida, desconociéndose cuáles son los
factores ambientales que actúan como desencadenantes, por lo que en el momento de
definir un programa de diagnóstico precoz, lo difícil es establecer cuándo hay que
iniciarlo, a qué edad, con qué frecuencia, en qué poblaciones y durante cuánto tiempo.

Principales marcadores serológicos

- Los anticuerpos antigliadina.
- Anticuerpos dirigidos frente a distintos antígenos tisulares, son los llamados
marcadores tisulares.
- Anticuerpos antigliadina30-33.
- Los AAG séricos son predominantemente de clase IgA e IgG;
- Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA).
- Los anticuerpos antiendomisio (AAE) clase IgA,
- Y los anticuerpos antitransglutaminasa de clase IgA (TGt).

¿Cómo se hace el diagnóstico de la enfermedad celíaca?

Signos y exámenes:

Albúmina (puede estar baja)

Fosfatasa alcalina (un nivel alto puede ser signo de pérdida ósea)

Anomalías en los factores de Coagulación Colesterol (puede estar alto)

Conteo sanguíneo completo (CSC, examen para anemia)

Enzimas hepáticas (transaminasas)

Tiempo de protrombina.

4º) Funcionamiento del Riñón evaluado por la Creatinina

La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la

creatina (que es un nutriente útil para los músculos).

Es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente

es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los
músculos), y normalmente filtrada por los riñones y excretada en la orina.

La medición de la creatinina es la manera más simple de monitorizar la correcta

función de los riñones.

Fisiología: Principalmente es filtrada por el riñón, aunque una cantidad pequeña es

activamente secretada.

Hay una cierta reabsorción tubular de la creatinina, pero ésta es compensada por un
grado más o menos equivalente de la secreción tubular.

Si el filtrado del riñón es deficiente, los niveles en la sangre se elevan.

Este efecto es usado como indicador de la función renal. Sin embargo, en los casos de
disfunción renal severa, la tasa de separación de la creatinina será sobrestimada
porque la secreción activa de la creatinina explicará una fracción más grande de la
creatinina total despejada.

Una creatinina y un BUN más altos de lo normal también pueden ser indicativos de
deshidratación cuando el cociente de BUN a creatinina es anormal, con niveles
de BUN elevándose más alto que los niveles de creatinina. Los hombres tienden a
tener niveles más altos de creatinina porque tienen músculos esqueléticos más
grandes que los de las mujeres.

Uso en diagnóstico: Medir la creatinina del suero es una prueba simple y es el

indicador más común de la función renal.

Una subida en los niveles de creatinina de la sangre solamente es observada cuando

hay un marcado daño en los nefrones(RC).

Por lo tanto esta prueba no es conveniente para detectar estados tempranos de

enfermedad del riñón.

Una mejor valoración de la función del riñón es dada por la prueba de aclaramiento de
creatinina.

La separación de creatinina puede ser calculada con precisión usando la concentración

de la creatinina del suero y alguna o todas las variables siguientes: sexo, edad, peso, y
raza según lo sugerido por la National Diabetes Association con una recolección de
orina de menos de 24 horas.
Algunos laboratorios calcularán el ClCr si está escrito en la forma de solicitud de la
patología; y, la edad, el sexo, y el peso necesarios son incluidas en la información del
paciente.

Interpretación: - En los Estados Unidos, los niveles de creatinina son típicamente

expresados en mg/dl.

- En Canadá y Europa puede ser usado μmol/litro [μM]. 1 mg/dl de creatinina son 88.4
μmol/l.

El rango típico de referencia para las mujeres es estimado de 0.5 a 1.0 mg/dl (cerca de
45 a 90 μmol/l), para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dl (60 a 110 μmol/l).

Mientras que una línea base de 2.0 mg/dL (150 μmol/l) de creatinina en el suero
puede indicar una función normal del riñón en un fisioculturista masculino, una
creatinina del suero de 0.7 mg/dl (60 μmol/l) puede indicar una enfermedad renal
significativa en una frágil mujer anciana.

Más importante que un nivel absoluto de creatinina es la tendencia de los niveles de la

creatinina en un cierto plazo. Un nivel creciente de creatinina indica daño del riñón,
mientras que un nivel de creatinina que declina indica una mejora de la función del
riñón.

Significado de los resultados anormales:

1º) Los niveles superiores al nivel normal pueden ser indicio de: Necrosis tubular
aguda Deshidratación Nefropatía diabética Eclampsia (una condición del embarazo que
incluye convulsiones) Glomerulonefritis Distrofia muscular Preeclampsia (hipertensión
inducida por el embarazo) Pielonefritis Reducción del flujo de sangre renal (shock,
insuficiencia cardíaca congestiva) Insuficiencia renal Rabdomiólisis Obstrucción del
tracto urinario.

2º) Los niveles inferiores al nivel normal pueden ser indicio de: Distrofia muscular
(etapa avanzada) Miastenia grave.

3º) Otras condiciones adicionales bajo las cuales se puede llevar a cabo este examen
son: Síndrome nefrítico agudo Síndrome de Alport Enfermedad renal ateroembólica
Insuficiencia renal crónica Infección del tracto urinario complicada (pielonefritis)
Síndrome de Cushing Demencia debido a causas metabólicas Dermatomiositis
Toxicidad por digitálicos Síndrome de Cushing ectópico Enfermedad renal en estado
terminal Epilepsia Convulsión tónico-clónica generalizada Síndrome de Goodpasture
Síndrome urémico hemolítico Síndrome hepatorrenal Nefritis intersticial Nefritis por
lupus Hipertensión maligna (nefrosclerosis arteriolar) Enfermedad quística medular GN
membranoproliferativa I GN membranoproliferativa II Diabetes no insulino-
dependiente Polimiositis del adulto Azotemia prerrenal Amiloide primario
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar) Amiloide sistémico secundario
Púrpura trombocitopénica trombótica Tumor de Wilms

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Pruebas de la función hepatica
Introducción
La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar daño hepático o alteración del
flujo biliar.
Puede ocurrir en un paciente con signos o síntomas compatibles con enfermedad
hepática o puede presentarse aisladamente, como un hallazgo inesperado, durante un
estudio de laboratorio de rutina.
Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con
niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su
descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico.
El hígado
Es el órgano principal en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas.
Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas
factores de coagulación.
Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de
glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es
necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras
fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis).
Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los
alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal.
Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio
abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta.
El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que
tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias.
Pruebas de función hepática
Se aplica a una variedad de pruebas de sangre para averiguar el estado general del
hígado y del sistema biliar.
Además de las pruebas hepáticas usuales que se obtienen a través de los paneles
automatizados de bioquímicas serológicas rutinarios, se pueden precisar pruebas
hepáticas más específicas, como las pruebas de serología viral o las pruebas
autoinmunes que, cuando son positivas, pueden determinar la causa específica de una
enfermedad hepática.
- Hemograma,
- Actividad de protombina,
- Albúmina,
- Colesterol total y fracciones,
- Triglicéridos,
- Hormonas tiroideas T3-T4-TSH
- Encimas hepáticas GOT(glutámico-oxalacética)=AST(aspartato
aminotransferasa),
- Encimas hepáticas GPT(glutámico-pirúvica)=ALT(alanina
aminotransferasa),
- Encimas hepáticas GGT (gammaglutamil transferasa),
- FA, bilirrubina, marcadores de hepatitis B (anticuerpos, antígeno de
superficie),
- Hepatitis C (anticuerpos, ELISA, RNA polimerasa, PCR),
- Anticuerpos antimitocondriales,
- Antimúsculo liso,
- Proteinograma,
- Alfa 1Antitripsina,
- Ceruloplasmina,
- Hierro, capacidad de fijación del hierro, ferritina y transferritina,
- Enzima convertidora de angiotensina
- Antiendomisio,
- Antinucleares (ANA),
- Antimúsculo liso (AML),
- Antimicrosomales (LKM)

Las pruebas hepáticas pueden dividirse en dos tipos:

1º) Las que dan valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de
protombina;
2º) Aquellos marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las
diferentes enzimas hepáticas, que se dividen en dos grupos:
2.1) Enzimas transaminasas “GOT y GPT” indicadoras del daño a la célula
hepática, son enzimas en las células hepáticas que pasan hacia la circulación
sanguínea cuando existe daño en la célula hepática.
Se cree que la “GPT” es un indicador más específico de la inflamación hepática,
mientras que la “GOT” puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos,
como el corazón o el músculo.
2.2) El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa
alcalina “FA” y la gammaglutamil transferasa “GGT” las cuales indican
obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis
que se encuentran fuera de este órgano.

La fosfatasa alcalina “FA”y la “GGT”

Se incrementan en una gran cantidad de trastornos que afectan el drenaje de la bilis,
como cuando existe:
- Un tumor que bloquea el conducto normal de la bilis,
- Una enfermedad hepática causada por el alcohol o las drogas, que ocasiona un
bloqueo del flujo de la bilis en los canales más pequeños dentro del hígado.
La fosfatasa alcalina puede hallarse también en otros órganos, como hueso, placenta e
intestino.
Por esta razón, la GGT se utiliza como una prueba suplementaria para asegurarse de
que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o
del hígado.
En contraste con la fosfatasa alcalina, la GGT no aparece incrementada en la
enfermedad de hueso, placenta o intestino.
Un incremento leve o moderado de la GGT en presencia de niveles normales de la
alcalina fosfatasa es difícil de interpretar, y en muchos casos es causado por cambios
en las enzimas de las células hepáticas inducidos por el alcohol o los medicamentos,
pero sin que exista daño hepático.
En caso de daño severo en el hígado:
- Como en la hepatitis viral aguda, la “GPT” y la “GOT” pueden estar elevadas desde
niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L.
- En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser
mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado (100-300 U/L).
- Aumentos leves o moderados de la “GPT” o la “GOT” son no-específicos y pueden
estar causados por una extensa gama de enfermedades hepáticas.

La GPT y la GOT
Son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta
al tratamiento con corticosteroides e interferón.

La bilirrubina
Es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando aumenta provoca la
coloración amarilla de la piel y de los ojos llamada ictericia.
La bilirrubina se produce cuando se degrada una sustancia en células rojas de la
sangre llamada "heme".
Se obtiene de la sangre que es procesada a través del hígado y luego es segregada por
el hígado a la bilis.
Las personas normales tienen una cantidad pequeña de bilirrubina circulando en la
sangre (menos de 1.2 mg/dL).
Algunos trastornos, como la enfermedad hepática o la destrucción de los glóbulos
rojos, ocasionan un incremento de la bilirrubina en la sangre.
Niveles mayores de 3 mg/dL se pueden manifestar como ictericia.
La bilirrubina puede aparecer incrementada en muchos tipos de enfermedad hepática o
del tracto biliar, y también por razones no-específicas.
Sin embargo, la bilirrubina en sangre es considerada generalmente como un valor real
de la función hepática (LFT) porque refleja la habilidad del hígado de recoger, procesar
y segregar la bilirrubina a la bilis.

La seroalbúmina y el tiempo de protombina “PT”

Son otras pruebas comúnmente utilizadas como indicadores de la función hepática.
La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado.
Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la sintesis de albúmina
producida.
Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de
seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
El tiempo de protombina es una prueba que se utiliza para valorar la coagulación
sanguínea.
Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado. Cuando
el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente.
El tiempo de protombina es también un indicador útil de la función hepática, ya que
existe una buena correlación entre las anormalidades en la coagulación medidas por el
tiempo de protombina y el grado de disfunción hepática.
Usualmente el tiempo de protombina es reportado en términos de segundos y
comparado con la sangre de un paciente control normal.
Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática:
- El descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico,
- malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición.
- Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento
con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII
y X) o a coagulopatía por consumo.
- Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por
enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son
útiles para monitorear la actividad sintética del hígado.
- La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con
necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser
normales.
- El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes
con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede
permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la
función hepática se comprometa considerablemente.
- Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de
protrombina.
Nota: Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto
clínico y bioquímico del enfermo.
La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y,
por ende, con aumento del tiempo de protrombina.
La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K.
Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del
International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar
comparaciones y estandarizaciones.
Ciertas pruebas específicas y especializadas podrían utilizarse para hacer un
diagnóstico preciso de la causa de una enfermedad hepática.
Un incremento en el hierro en sangre, en el por ciento de saturación de hierro en
sangre, o de la proteína que almacena el hierro, ferritina, puede indicar la presencia de
hemocromatosis, una enfermedad hepática asociada al almacenamiento excesivo de
hierro.
En otra enfermedad que envuelve el metabolismo anormal de los metales, enfermedad
de Wilson, existe una acumulación de cobre en el hígado, una deficiencia de
ceruloplasmina en sangre y una secreción excesiva de cobre en la orina.
Niveles reducidos en sangre de alfa-1 antitripsina podrían indicar la presencia de una
enfermedad pulmonar y/o hepática en niños o adultos con deficiencia de Alfa-1
Antitripsina.
Una prueba positiva de anticuerpos antimitocondriales es indicativo de una condición
subyacente de cirrosis biliar primaria.
Incrementos marcados de seroglobulina, otra proteína en la sangre, y la presencia de
anticuerpos antinucleares “ANA” o anticuerpos antimúsculo liso son claves para el
diagnóstico de la hepatitis autoinmune.
Por último, hay pruebas de sangre específicas que permiten un diagnóstico preciso
para la hepatitis A, B, C y D.

 Pacientes de riesgo enfermedad hepática:

- Consumo de alcohol mayor de 20 g/día,
- Historia de drogas por vía intravenosa,
- Historia de tomar drogas hepatotóxicas,
- Historia de VIH positivo,
- Obesidad mayor del 20% del peso ideal,
- Hiperlipemia,
- Colesterol total mayor de 200 mg/dl
- Triglicéridos mayor de 160 mg/dl
- Diabetes Mellitus
- Hipotiroidismo (TSH mayor de 5,5 mcl/ml).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular

El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de
las aminotransferasas.
 La GOT y la alanino-aminotransferasa (GPT) requieren vitamina B6 pero la
deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la GPT que la de la GOT,
fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes
el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de GPT y
aumento de la relación GOT/GPT
Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la GOT también se localiza en
corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la GPT se
encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones.
 Por lo tanto, la elevación de la GPT es más específica de daño hepático.
 En hígado, la GPT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la GOT también
es mitocondrial.
 La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de GOT y el daño
de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de GOT.
 La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células
sinusoidales.
 La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la GPT,
17 horas para la GOT total y 87 horas para la GOT mitocondrial.
La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite
superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal)
y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin
embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.
Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas
Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo.
 Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el
nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el
espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales).
 Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología.
 No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica
o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente
en hepatitis viral aguda.
 En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de GOT habitualmente aumentan
antes que los de GPT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas
características.
 Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a
disminuir rápidamente después del ascenso.
 En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a
34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede
alcanzar concentraciones muy altas (GPT/LDH <>
 En la hepatitis viral aguda, el nivel de aminotransferasas habitualmente se
eleva antes de que aparezca ictericia y tienden a descender luego más lentamente; por
su parte, la bilirrubina suele aumentar en forma más notoria.
 Hay ictericia en alrededor del 70% de los pacientes con hepatitis por virus A, en
el 33% al 50% de los enfermos con infección por virus B y en el 20% al 33% de los
sujetos con infección por virus C.
 En casi la mitad de los pacientes hay aumento en la concentración de LDH.
 Es común que los enfermos no refieran historia de exposición a factores de
riesgo y que sólo presenten síntomas inespecíficos (fatiga, artralgias, fiebre) o
específicos (ictericia).
 Las manifestaciones son más comunes en individuos con hepatitis por virus A o
B en comparación con sujetos infectados por virus C.
 En pacientes con sospecha de hepatitis viral debe solicitarse estudio
serológico:
- IgM anti virus A,
- Anti core,
- Antígeno de superficie,
- Anticuerpos contra virus C.
La búsqueda de infección por virus D debe limitarse a pacientes con evidencia de
antígeno de superficie de virus B.
En casos particulares, puede ser útil la solicitud de ARN de virus C.
El daño isquémico o hipóxico es más probable en pacientes con otras patologías, por
ejemplo sepsis o estado hemodinámico de bajo flujo.
Es importante tratar de identificar todos los productos que el enfermo ingirió, inclusive
hierbas medicinales, que pueden ser causa de hepatotoxicidad.
El daño hepático alcohólico puede ser agudo o agudo-crónico (acute-on-chronic).

El patrón bioquímico es característico:

- GGT/GPT > 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes.
- La elevación de GOT suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía
alcohólica
- La relación GOT/GPT es > 1 en el 92% de los casos.
- Deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y
autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas

Es la alteración bioquímica más frecuente.
Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento
aislado de la “GOT”.
La hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas
alrededor de los valores de referencia.
La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más
común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el
National Health and Nutrition Survey.
Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en
ausencia de consumo de alcohol.

 Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación GOT/GPT > 1 -que se
observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los
individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad
hepática avanzada.
Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -
factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la
insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica.
La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y
esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico;
la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico.
Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C.
La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica
recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en
hígado, páncreas y corazón.
La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben
determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas.
De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de
saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de
hemocromatosis.
La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar
en la patología.
El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico,
especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.
La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos
inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre
1:6.000 y 1:7.000.
Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de
cirrosis hepática.
Deben solicitarse anticuerpos antinucleares “ANA”, antimúsculo liso y antimicrosómicos
pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico.
Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución
puede ser crónica y fluctuante.
La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de
hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes.
 La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1
600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos.
Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los
enfermos suelen ser identificados durante la niñez.
Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema).
 Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con
hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca.
Patrón con predominio colestático
Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica.

Fosfatasa alcalina
Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas.
Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación
patológica de la fosfatasa alcalina “FA” aunque la enzima también puede originarse en
placenta, riñones, intestino o leucocitos.
Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento
aislado de los niveles de “FA”.
La “FA” hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La
colestasis aumenta la síntesis y liberación de FA.
Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana.
Para determinar el origen de la elevación de la “FA” puede medirse la concentración de
GGT o estudiarse las isoenzimas de “FA”.
La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos
biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o
identificar masas hepáticas.
El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico
(aumento preferencial de la “FA” o relación entre GPT/FA inferior a (2); sin embargo,
la magnitud de la alteración de la “FA” es variable y puede estar acompañada de
hiperbilirrubinemia.
Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis.
La alteración de la “FA” en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino
(esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante
primaria.
El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con
antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar
primaria.
El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y
antimitocondriales.
En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles
séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.
La elevación de FA por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada
por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e
hiperbilirrubinemia conjugada.
También es posible que la FA adopte un patrón fluctuante con concentración normal de
bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares.
El aumento de FA también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma
o patologías infiltrativas como sarcoidosis.

Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser
indispensable la biopsia.
La magnitud de elevación de la FA no parece tener relevancia diagnóstica específica.
Gamma-glutamiltranspeptidasa “GGT”
La gammaglutamiltranspeptidasa “GGT” está presente en los hepatocitos y en las
células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino.
Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de
la “FA”.
La “GGT” es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias
drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales.
Pueden encontrarse niveles elevados de “GGT” en diversas patologías extrahepáticas,
entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal.
También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de
miocardio.
En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor
depuración.
En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores
normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en
alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C.
Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se
asocia con daño de los conductos y con fibrosis.
Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda
para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras
anormalidades (GOT/GPT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática
alcohólica.
Bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido
producido por el hígado.
La bilirrubina total e indirecta generalmente se mide para detectar o monitorear
problemas en el hígado o la vesícula biliar.
Las cantidades grandes de bilirrubina en el cuerpo pueden llevar a que se presente
ictericia.
También se puede hacer un examen para medir la bilirrubina en una muestra de
orina.
Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial.
Valores normales
Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dl
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dl
Nota: mg/dl = miligramos por decilitro.
Es un pigmento que se almacena en la vesícula y se elimina por la bilis al tubo
digestivo.
Se emplea fundamentalmente para valorar la función de la vía biliar y del hígado.
Aumenta

En enfermedades del hígado, como hepatitis.

En patologías de la vía biliar, como las obstrucciones por piedras en la vesícula.
En casos de una fuerte destrucción de glóbulos rojos (hemólisis).
La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o
conjugación hepática o por ambos mecanismos.
En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la
hemólisis y el síndrome de Gilbert.
La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación
de hemoglobina y haptoglobina.
El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la
UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población.
Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los
estudios son normales.
El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna.
Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la
reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.
En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el
rápido proceso de secreción biliar.
Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de
excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es
un signo de enfermedad hepática.
La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede
sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también
puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune.
Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada,
aumento de la concentración de “GPT” e incremento insignificante de las
transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas.
La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la
magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado.
Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de
bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido
primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con
la albúmina.
El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica del ojo, que ocurre
cuando la bilirrubina se acumula en la sangre a un nivel mayor a 2.5 mg/dl
aproximadamente.
La ictericia se presenta porque los glóbulos rojos se están descomponiendo demasiado
rápido para que el hígado los procese, lo cual podría suceder debido a una enfermedad
hepática o a una obstrucción de las vías biliares.
Si hay una obstrucción de las vías biliares, la bilirrubina directa se acumulará, escapará
del hígado y terminará en la sangre.
Si los niveles son lo suficientemente altos, una parte de ella aparecerá en la orina.

Sólo la bilirrubina directa aparece en la orina.

El aumento de la bilirrubina directa generalmente significa que las vías biliares
(secreción hepática) están obstruidas.
El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden ser un signo
de:
· Síndrome de Crigler-Najjar
· Eritoblastosis fetal
· Enfermedad de Gilbert
· Cicatrización de un hematoma grande (moretón o sangrado bajo la piel)
· Anemia hemolítica
· Enfermedad hemolítica del recién nacido
· Hepatitis
· Ictericia fisiológica (normal en los recién nacidos)
· Anemia drepanocítica
· Reacción a una transfusión
· Anemia perniciosa
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
· Obstrucción de las vías biliares
· Cirrosis
· Síndrome de Dubin-Johnson.
· Hepatitis
· Colestasis intrahepática (acumulación de bilis en el hígado) debido a cualquier causa.

Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:
· Estenosis biliar
· Colangiocarcinoma
· Colangitis
· Coledocolitiasis
· Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
· Encefalopatía hepática
· Anemia aplásica idiopática
· Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática
· Anemia hemolítica inmunitaria (incluyendo anemia hemolítica inmunitaria inducida
por medicamentos)
· Anemia aplásica secundaria
· Púrpura trombocitopénica trombótica
· Enfermedad de Wilson

Consideraciones
Los factores que interfieren con los exámenes de bilirrubina son:
· La hemólisis (descomposición) de la sangre incrementará falsamente los niveles de
bilirrubina.
· Los lípidos en la sangre disminuirán falsamente los niveles de bilirrubina.
· La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone en presencia de ésta.

Referencias
Berk PD, Korenblat KM. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver test results. In: Goldman L, Ausiello
D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 150.

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Estudios para diagnosis de enfermedad reumatica

La evaluación analítica constituye una ayuda eficaz en los pacientes con
enfermedades reumáticas.
Existe un procedimiento de estudio basado en la historia clínica y la exploración física
del paciente.
La analítica es útil para corroborar o excluir un diagnóstico, facilitar el seguimiento de
una enfermedad, determinar la afectación de otros órganos o para valorar la eficacia
de un tratamiento.

Parámetros del laboratorio de analisis clinicos en las enfermedades

reumáticas.

Aparte de la historia clínica y los análisis de sangre y orina, la realización de una

artrocentesis y el posterior análisis del liquido articular están indicados cuando existe
una mono o poliartritis no filiada.

1º) Estudio de liquido sinovial en las enfermedades reumáticas.

Reactantes de fase aguda.

Un fenómeno común a la mayoría de las enfermedades reumáticas es la inflamación.
Todo proceso inflamatorio determina un incremento de la concentración en el plasma
de diversas proteínas, sintetizadas en el hígado, que se conocen como reactantes de
fase aguda.
La elevación de estas proteínas es muy variable.
Las pruebas más utilizadas para la valoración de esta respuesta de fase aguda son
- Velocidad de sedimentación globular (VSG)
- Proteína C reactiva (PCR)
- FR
- Wallwe Ross
- ASLO
- ANA
- Anti DNA

1.1.-VSG:
Es la prueba inespecífica más utilizada en la práctica clínica para valorar la
inflamación.
Su aumento se debe al incremento de concentración de algunas proteínas de fase
aguda, que favorecen la agregación de los hematíes.
Por su bajo coste y rapidez forma parte del análisis general básico inicial que debe
hacerse a todo enfermo reumático, ya que permite separar las afecciones de origen
inflamatorio de las de origen mecánico y seguir la evolución de ciertas enfermedades.

Elevación de la VSG:
La VSG se encuentra elevada en enfermedades que cursan con inflamación
(enfermedades inflamatorias reumáticas o no, e infecciones) y en algunas neoplasias.
Es inespecífica, se eleva a las 24 horas de un estímulo inflamatorio y se normaliza al
cabo de 5-10 días de la resolución del mismo.

En la Artritis Reumatoide (AR) está casi siempre elevada y se correlaciona con la

actividad de la enfermedad, con la remisión de la enfermedad puede descender o
normalizarse.
La persistencia de una VSG elevada se correlaciona con un mayor deterioro articular.

Una VSG muy alta para el grado de sinovitis sugiere un proceso intercurrente como:
- infección
- amiloidosis secundaria
- miositis o vasculitis.
En las espondiloartropatías suele estar elevada cuando existe artritis periférica.
En las conectivopatías (LES) suele elevarse en fase de actividad, aunque no es raro
que permanezca elevada en periodos de remisión.
En las vasculitis sistémicas la VSG está siempre elevada y es un buen parámetro para
valorar la respuesta terapéutica.
Un 5-8% de los individuos sanos tiene una VSG superior a 30 mm.
Los pacientes con una VSG mayor de 100 mm suelen tener: infección, neoplasia o
enfermedad reumática por este orden.

Disminución de la VSG:
Existen diversas situaciones que ocasiones disminución de la VSG y son: síndromes de
hiperviscosidad, poliglobulia, tabaquismo, insuficiencia cardiaca y leucocitosis
extrema.

1.2.-Protecina C Reactiva-PCR:
Es una proteína que se encuentra en bajas concentraciones en condiciones
normales(<0.5>0.8 mg/dl.
Es al igual que la VSG una prueba de actividad inflamatoria totalmente inespecífica.
Refleja más fielmente la actividad inflamatoria de la enfermedad que la VSG, ya que no
sufre modificaciones por otros parámetros como edad, sexo, variaciones del tamaño,
número y forma de los hematíes, así como de la concentración plasmática de otras
proteínas.
Se consideran valores notablemente elevados los mayores de 10 mg/dl y estos valores
corresponden a infecciones bacterianas, enfermedades reumáticas con intensa
actividad inflamatoria o neoplasias.

2.-Pruebas inmunológicas.
Durante el proceso inflamatorio en algunas enfermedades se produce de forma
frecuente la síntesis de determinados anticuerpos dirigidos contra estructuras propias
del organismo, lo que ha llevado a llamar a estas enfermedades "autoinmunes".
El clínico puede aprovecharse de su determinación para aseverar un diagnóstico en
unos casos y facilitar su seguimiento en otros.

FACTOR REUMATOIDE (FR)

Son inmunoglobulinas dirigidas contra epitopos situados en la fracción constante de la
inmunoglobulina G.
Pueden ser de la clase IgG, IgA e IgE, aunque el más conocido es el de la clase IgM y
el que con mayor frecuencia se detecta por la técnica habituales.
El FR constituye uno de los criterios de American College of Rheumatology para el
diagnóstico de la AR, pero no es patognomónico de esta enfermedad, solo el 30% de
las personas seropositivas presentan AR y el 20-30% de los pacientes con AR son
seronegativos.

Indicaciones:
Está indicada su búsqueda en artritis de curso subagudo o crónico, sobre todo si es
poliarticular. Puede utilizarse para analizar la respuesta a tratamiento.
Su valoración debe realizarse siempre en el contexto clínico de cada paciente.

La determinación en líquidos biológicos, como por ejemplo el articular, carece de

utilidad práctica por falta de especificidad.

Interpretación de los resultados:

Entre un 70-80% de los pacientes con AR son seropositivos.

Al inicio el FR puede ser negativo positivizándose en el curso de los meses siguientes.
Suele existir correlación entre los títulos de FR y la actividad de la enfermedad.
En fases de remisión puede desaparecer.
Los títulos muy elevados se asocian con artritis muy erosivas y con manifestaciones
extraarticulares como nódulos y vasculitis.
La presencia de FR +, generalmente a títulos bajos, se ha observado además de en la
AR en otras enfermedades de patogenia autoinmune y en infecciones crónicas.
En algunas enfermedades como el Síndrome de Sjögren y algunos tipos de
Crioglobulinemia los títulos de FR pueden ser mayores que en la propia AR. Entre un 5-
10% de personas normales tienen un FR positivo, cifra que aumenta hasta un 20% en
mayores de 65 años.

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ANA.-

Son autoanticuerpos circulantes contra antígenos nucleares de las propias células del
organismo, presentes en diversas enfermedades autoinmunes organo-inespecificas
(LES, AR, ESP, etc.).
Solo algunos son específicos de una enfermedad y su papel patogénico no es bien
conocido.
Su determinación en suero se efectúa en general por Inmunofluorescencia indirecta
(IFI), con ella pueden verse 4 patrones (homogéneo, periférico, moteado y nucleolar),
los cuales pueden verse en un mismo individuo, indican ciertas especificidades
antigénicas nucleares y no son diagnósticos de un tipo específico de ANA.
Una vez detectada la presencia de ANAS se procede a la determinación de lo antígenos
nucleares a los que van dirigidos.

Anticuerpos anti-DNA
Van dirigidos contra el DNA nativo (doble cadena) o el DNA desnaturalizado (cadena
única).
Los anticuerpos anti-DNA nativo son altamente específicos del LES.
Se pueden detectar por Radioinmunoanalisis (RIA) o por IFI sobre Crithidia luciliae.
Estos ANA parece que juegan un papel en la formación de Inmunocomplejos en la
etiopatogenia de las lesiones renales en el LES.
Los niveles de anti-DNA descienden coincidiendo con las fases de remisión de la
enfermedad, y son un buen parámetro para medir la respuesta terapéutica.
Este test nunca debe usarse de rutina para screening de enfermedad en un paciente
con artralgias.

Anticuerpos Anti-ENA

Los ENA son macromoléculas acídicas no histonas, extraídas de la fracción soluble

salina de los núcleos celulares.
Estos antígenos son positivos en algunas conectivopatias y algunos indican formas más
severas de enfermedad.
Tipos de ENA y enfermedades frecuentemente asociadadas.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOSFOLIPIDO (AAFL)

Constituyen un grupo heterogéneo de autoanticuerpos principalmente del isotipo IgG

dirigidos contra una variedad de fosfolípidos, especialmente la cardiolipina.
Son responsables de la falsa serología luética y de la prolongación in vitro de los
tiempos de coagulación fosfolípido dependientes.
Se ha demostrado su implicación en fenómenos trombóticos y en muertes fetales en
pacientes con LES, aunque también en el curso de otras enfermedades sistémicas e
incluso de forma aislada constituyendo el denominado Síndrome antifosfolípido
primario.

Su determinación está indicada en las siguientes situaciones:

1. Fenómenos trombóticos recidivantes (venosos y arteriales), en especial en

individuos jóvenes y sin factores de riesgo.
La frecuencia de trombosis parece ser mayor en pacientes con AAFL del isotipo IgG.
2. Muertes fetales o abortos de repetición (2º,3º trimestre de gestación.
La incidencia de pérdidas fetales en pacientes con AAFL oscila entre el 50-90%.
3. Trombocitopenia idiopática, con cifras de plaquetas entre 50.000 y 150.000 y no se
asocian a sangrado.
4. En toda mujer con LES embarazada

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Es el mecanismo efector más importante de la respuesta inmune son un conjunto de

proteínas plasmáticas que interactuan entre si y participan en el proceso inflamatorio,
eliminando inmunocomplejos y microorganismos.
Su activación se produce en cascada por 2 vías, la clásica activada por
Inmunocomplejos circulante (ICC) que contienen IgG o IgM y la alternativa que se
activa por componentes de la pared celular del microorganismo.
Ambas vías confluyen y generan C3 convertasa y a través de una vía efectora común
producen por un lado lisis celular y por otro diversas actividades biológicas
proinflamatorias que facilitan la acción defensiva del sistema fagocítico, como
vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar realizada por C1,C2,C4 activado,
C3a y C5a, quimiotaxis e inhibición de la migración de granulocitos y monocitos
(C3a,C4a,C5a) y la opsonización (C3b y C4b).

Los niveles de Complemento pueden ser útiles para:

1. Orientación diagnóstica de procesos mediados por inmunocomplejos como el LES,

crioglobulinemia, vasculitis, etc.
2. Valoración de la actividad de estas enfermedades.
En el LES existe una estrecha correlación entre niveles bajos de C y actividad clínica,
especialmente renal.
3. La medición aislada del C sérico carece de interés diagnóstico y los resultados deben
interpretarse en el contexto clínico del paciente.
Su determinación en líquidos biológicos carece de interés práctico por su baja
sensibilidad.

Hipercomplementemia:
Todo lo que provoca inflamación como enfermedades infecciosas o reumáticas,
produce elevación del complemento sérico.
La hipercomplementemia es inespecífica y se acompaña de elevación de otras
proteínas de fase aguda como a 2 globulina, proteína C reactiva, etc.

Hipocomplementemia:

Suele indicar enfermedad por depósito de inmunocomplejos, en la que se produce

consumo de complemento.
En el LES un 70% de los pacientes presentan hipocomplementemia, sobre todo cuando
hay actividad y/o nefropatía.
En el caso de la AR la normo o hipercomplementemia es la regla, existe
hipocomplementemia cuando hay una afección sistémica más grave.
Los déficit congénitos de factores de C son raros, su asociación a diversas
enfermedades es controvertida y depende de la vía en la que intervenga la proteína
deficitaria.
Los déficit de la vía clásica ocasionan problemas de depuración de inmunocomplejos y
pueden facilitar la aparición de enfermedades autoinmunes, la mas conocida es el
déficit de C2 y/o C4 con el LES en el 10% de los casos.
Los déficit de la vía alternativa y/o efectora final común suele asociarse a procesos
infecciosos por Neisseria.
SEROLOGIAS

ASLO
Para diagnosticar las enfermedades reumáticas que aparecen tras una infección
estreptococica, debemos realizar el cultivo de estreptococos en un frotis faríngeo que
raramente se consigue, ya que cuando aparece la clínica articular este suele ser
negativo o bien detección de anticuerpos frente a exotoxinas del estreptococo, siendo
la más utilizada la determinación de antiestreptolisinas O (ASLO).

Ante un ASLO elevado hay que considerar:

1. Fiebre reumática, hoy en franca decadencia.

Para hacer este diagnóstico deben cumplirse los criterios de Jones.

2. La elevación de ASLO puede deberse a infecciones orofaríngeas por

estreptococo B hemolítico.
3. En caso de sospecha de reumatismo postestreptococico el valor predictivo de
una sola determinación de ASLO es nulo y son necesarias determinaciones seriadas
que demuestren una elevación progresiva.
4. Un 20% de infecciones estreptocócicas no producen elevaciones de ASLO.
Existen a ntic uerp os fre nte a ot ras toxi nas es trep tocóc icas: an tiest repto cina sa, ant ihial uro nidasa y an ties trep todo rnasa.

5. Otras serologías.

La demos trac ión de an tic uerpo s fren te a un mi croo rgan ismo dete rmi nado so lo tiene val or s i se hace n dete rmina ciones repet idas y se ob serva u n aumen to o dis minu ción p rog resiva s.
Clásicamen te la se roagl utina ción se usaba pa ra el d iagnós tico de fiebre reumát ica, de b ru celosi s y de las ma nifesta cione s art icu lare s en el sec unda rism o luét ico, y hoy ha n vuelto a po ner se de actua lidad debido al a uge de las a rt rit is rea ctiva s.

Sistema biliar, funciones y anomalias.

Anatomía del sistema biliar:

El sistema biliar consta de órganos y conductos (conductos biliares, vesícula biliar y
estructuras asociadas) que participan en la producción y transporte de la bilis.
 El transporte de la bilis sigue esta secuencia:
1. Las células del hígado segregan la bilis que es recolectada por un sistema de
conductos, los cuales a su vez confluyen en los conductos derecho e izquierdo del
hígado.
2. Por último, estos conductos drenan su contenido en el conducto hepático común.
3. El conducto hepático común se une después con el conducto cístico de la vesícula
biliar para formar el conducto biliar común que va del hígado al duodeno (primera
sección del intestino delgado).
4. No obstante, no toda la bilis pasa directamente al duodeno. Aproximadamente un
50 por ciento de la bilis producida por el hígado se acumula primero en la vesícula
biliar, un órgano con forma de pera, localizado directamente debajo del hígado.
5. Cuando se ingieren alimentos, la vesícula se contrae y suelta en el duodeno la bilis
acumulada, que ayuda a degradar las grasas.

Funciones del sistema biliar:

Entre las funciones principales del sistema biliar se incluyen las siguientes:
Drenar en el duodeno los productos de desecho del hígado.
Ayudar a la digestión liberando bilis de forma controlada.
La bilis es un líquido amarillo verdoso (formado por productos de desecho, colesterol y
sales biliares) que segregan las células del hígado, y sus dos funciones principales son
las siguientes:
1º) Acarrear los desechos.
2º) Degradar las grasas durante la digestión.

La sal biliar es el componente que posibilita la degradación y absorción de las grasas.

La bilis, que se excreta del cuerpo en forma de heces, es lo que hace que éstas tengan
color marrón oscuro.

Anomalias del sistema biliar

1º) Los Cálculos en la Vesícula Biliar

Los cálculos se forman cuando la bilis acumulada en la vesícula biliar se endurece y
forma un material similar al de las piedras.
Demasiado colesterol, sales biliares o bilirrubina (pigmento biliar) pueden causar los
cálculos.
La eliminación demasiado lenta de sustancias por parte de la vesícula biliar puede
contribuir a la formación de cálculos en la vesícula.
Cuando los cálculos están dentro de la propia vesícula biliar se habla de colelitiasis.
Cuando los cálculos están en las vías biliares se habla de coledocolitiasis. Los cálculos
que obstruyen las vías biliares pueden producir una infección severa de las vías
biliares, el páncreas o el hígado, que incluso puede poner en peligro la vida.
Las vías biliares también se pueden obstruir por un cáncer o un traumatismo.

Existen dos tipos de cálculos en la vesícula biliar:

- Los cálculos de colesterol
- Los cálculos de pigmentos.
El ochenta por ciento de los cálculos en la vesícula son de colesterol.
El tamaño de los cálculos puede ser desde el de un grano de arena o de sal al de una
pelota de golf. Una persona puede tener un solo cálculo o varios cientos.

¿Cuál es la causa de los cálculos en la vesícula biliar?

Se cree que los cálculos de colesterol se forman cuando la bilis contiene demasiado
colesterol, demasiada bilirrubina o pocas sales biliares, o cuando la vesícula biliar no se
vacía como debiera por alguna otra razón.
Los cálculos de pigmentos tienden a desarrollarse en las personas que padecen
cirrosis, infecciones de las vías biliares y trastornos sanguíneos hereditarios como la
anemia de células falciformes.
Las causas de este tipo de cálculos no se saben con certeza.

¿Cuáles son los síntomas de los cálculos en la vesícula biliar?

Al principio, la mayoría de los cálculos no causan síntomas. Sin embargo, cuando los
cálculos aumentan de tamaño o cuando empiezan a obstruir las vías biliares, pueden
aparecer síntomas o "cólicos".
Los cólicos biliares suelen aparecer después de comer alimentos grasos por las
noches.
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de los cálculos en la vesícula.
Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente.
Los síntomas pueden incluir los siguientes:
· Dolor abdominal que aparece y desaparece.
· Náuseas.
· Vómitos.
· Fiebre.
· Escalofríos.
· Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
· Sentirse abotagado.
· Intolerancia a los alimentos grasos.
· Eructos o gases.
· Indigestión.
Los síntomas de los cálculos en la vesícula biliar pueden parecerse a los de otras
condiciones o problemas médicos.
Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

Riesgo de los cálculos en la vesícula biliar:

- La obesidad es un importante factor de riesgo para los cálculos en la vesícula biliar,
sobre todo en las mujeres.
- El exceso de estrógenos debido al embarazo, la terapia hormonal sustitutiva, o las
píldoras anticonceptivas parecen incrementar los niveles de colesterol de la bilis y
disminuir la movilidad de la vesícula biliar, y ambas cosas pueden causar cálculos.
- Predisposición genética a segregar niveles elevados de colesterol en la bilis.
- Sexo, las mujeres de edades comprendidas entre los 20 y los 60 años de edad tienen
el doble de probabilidades de desarrollar cálculos en la vesícula que los hombres.
- Edad, las personas mayores de 60 años de edad son más propensas a desarrollar
cálculos en la vesícula que los jóvenes.
- Medicamentos que reducen el colesterol de la sangre pueden hacer aumentar el
colesterol que se secreta en la bilis lo cual, a su vez, aumenta el riesgo de padecer
cálculos.
- Las personas diabéticas generalmente tienen niveles elevados de ácidos grasos,
llamados triglicéridos, que pueden aumentar el riesgo de cálculos en la vesícula biliar.
- Adelgazamiento rápido, cuando el cuerpo metaboliza la grasa de una persona que
adelgaza rápidamente, hace que el hígado segregue una cantidad extra de colesterol
en la bilis, lo cual puede causar cálculos en la vesícula biliar.
- El ayuno reduce la movilidad de la vesícula biliar, causando que la bilis presente una
concentración excesiva de colesterol.
- Los cálculos de pigmentos tienden a desarrollarse en las personas que padecen
cirrosis, infecciones de las vías biliares y trastornos sanguíneos hereditarios como la
anemia de células falciformes.
¿Cómo se diagnostican los cálculos en la vesícula biliar?
En algunos casos, los cálculos asintomáticos se descubren por casualidad, durante el
diagnóstico de otro problema.
 Sin embargo, cuando el dolor persiste, para diagnosticar los cálculos en la
vesícula biliar su médico puede querer realizarle una historia médica completa y un
examen físico, además de los siguientes procedimientos diagnósticos:
· Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico de imágenes que
usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos.
Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado,
bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
· Colecistografía (También llamada colecistografía oral o serie de la vesícula biliar.) -
serie de placas de rayos X que se toman de la vesícula biliar después de ingerir una
tintura especial de contraste que permite la detección de cálculos biliares, colecistitis y
otras anormalidades.
· Exámenes de sangre (para buscar signos de infección, de obstrucción, de ictericia o
de pancreatitis).

2º) La Colangitis
La colangitis es una inflamación del sistema de conductos biliares, por lo general
relacionada con una infección bacteriana.
El sistema de conductos biliares es un sistema de drenaje que transporta la bilis desde
el hígado y la vesícula hasta la zona del intestino delgado llamada duodeno.
La infección puede ser repentina o de carácter crónico.

¿Cuál es la causa de la colangitis?

Existen varias condiciones que pueden provocar una infección en el sistema de
conductos biliares.
La principal causa de la colangitis es la obstrucción o el bloqueo en alguna parte del
sistema de conductos biliares.
El bloqueo puede ser consecuencia de cálculos, un tumor, coágulos de sangre,
estrechamiento producido por un procedimiento quirúrgico, inflamación del páncreas o
invasión parasitaria.
Otras causas incluyen el contraflujo de bacterias provenientes del intestino delgado,
una infección sanguínea (bacterioemia) o la consecuencia de un procedimiento de
diagnóstico, como el examen endoscópico.
La infección ocasiona presión por acumulación en el sistema de conductos biliares.

Analisis clinicos de sangre

- Recuento de sangre completo (su sigla en inglés es CBC) - mide la cantidad
de glóbulos blancos que puede haber aumentado debido a la infección.
- Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales
que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
- Cultivos de sangre (para determinar si hay una infección en la sangre).

3º) La Colecistitis
La colecistitis es la inflamación de la pared de la vesícula biliar y del revestimiento
abdominal circundante.
Por lo general, la colecistitis se debe a la presencia de cálculos en el conducto
cístico, que conecta la vesícula biliar con el conducto hepático.

Otras causas de la colecistitis:

- Infección bacteriana en el sistema de conductos biliares. El sistema de conductos
biliares es un sistema de drenaje que transporta la bilis desde el hígado y la vesícula
hasta la zona del intestino delgado llamada duodeno.
- Tumor del páncreas o del hígado.
- Disminución de la circulación sanguínea a la vesícula biliar. Esto puede suceder a
veces con la diabetes.
- Sedimentos en la vesícula biliar. Estos “sedimentos” son un material muy denso que
la bilis no puede absorber y que, por lo general, afectan a las mujeres embarazadas o
a los individuos que han sufrido una rápida pérdida de peso.
La colecistitis puede producirse de forma repentina o gradual a lo largo de muchos
años.

¿Cuáles son los síntomas de la colecistitis?

Un típico ataque de colecistitis dura por lo general entre dos y tres días.
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de los cálculos en la vesícula.
Sin embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los
síntomas pueden incluir:
- Dolor intenso y repentino en la parte superior derecha del abdomen.
- Ataques de dolor recurrentes por varias horas después de las comidas.
- Dolor (que a menudo empeora al respirar profundamente y se extiende a la parte
inferior del omóplato derecho).
- Náuseas.
- Vómitos.
- Rigidez de los músculos abdominales del lado derecho.
- Fiebre moderada.
- Escalofríos.
- Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
- Picazón (poco frecuente).
- Heces blandas y de color claro.
- Pesadez abdominal.
Los síntomas de la colecistitis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas
médicos.

¿Cómo se diagnostica la colecistitis?

Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para
diagnosticar la colecistitis pueden incluir los siguientes:
- Ecografía - técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de alta
frecuencia para crear una imagen de los órganos internos.
Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado,
bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
- Centellografía hepatobiliar - técnica de diagnóstico por imagen del hígado, los
conductos biliares, la vesícula biliar y la porción superior del intestino delgado.
- Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura
de contraste intravenosa (IV).
- Colangiografía percutánea transhepática (PTC) - se introduce una aguja a
través de la piel en el hígado donde se encuentra depositado el medio de contraste y
las estructuras de los conductos biliares pueden ser visualizadas en una placa de rayos
X.
- Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) - procedimiento que
le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los
conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina la radiografía y el uso de
un endoscopio, un tubo largo y flexible con luz. El endoscopio se introduce por la boca
y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el estómago y el duodeno.
Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta un medio de contraste que
permite que los órganos internos aparezcan en una placa de rayos X.
- Tomografía computarizada (También llamada TC o TAC) - este procedimiento de
diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y
computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas")
del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas
de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo y
los órganos.
Las tomografías computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.

Tratamiento para la colecistitis:
El tratamiento específico para la colecistitis será determinado por su médico basándose
en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos.
Qué tan avanzada está la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Las expectativas para la evolución de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.
El tratamiento de la colecistitis aguda por lo general implica internación en el hospital
para reducir la estimulación a la vesícula biliar.
Para combatir la inflamación, la infección o ambos, lo habitual es la administración de
antibióticos.
A veces, la vesícula biliar se extirpa quirúrgicamente.

Otras opciones de tratamiento pueden incluir lo siguiente:

Terapia de disolución oral - medicamentos elaborados con ácidos biliares que se
utilizan para disolver los cálculos.
Medicamentos (para impedir la formación de cálculos en la vesícula).
Una dieta baja en grasas.
Tratamiento del dolor.
El pronóstico general de la colecistitis es favorable. En ciertos individuos, pueden surgir
complicaciones si hay otros órganos involucrados. Los cálculos biliares pueden regresar
al sistema de conductos biliares después de la extirpación quirúrgica de la vesícula.

4º) La Cirrosis Biliar / El Cáncer del Conducto Biliar

La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de cáncer de hígado, ocasionada por
enfermedad o defectos de los conductos biliares. Por lo general, los síntomas incluyen
colestasis (acumulación de bilis en el hígado). Existen dos tipos de cirrosis biliar:
- 1º) Cirrosis biliar primaria - inflamación y destrucción de los conductos biliares del
hígado.
- 2º) Cirrosis biliar secundaria - resultado de una prolongada obstrucción de los
conductos biliares o bien, de su estrechamiento o cierre.

¿Qué es el cáncer de conducto biliar (colangiocarcinoma)?

Junto con los cálculos en la vesícula, el cáncer es la causa más común de obstrucción
de los conductos biliares.
La mayoría de cánceres hepáticos se convierte en la parte de los conductos que están
fuera del hígado y se refieren a veces como tumores extrahepatic.
La mayoría de los cánceres hepáticos son los adenocarcinomas que desarrollan de las
células glandulares del conducto biliar.

¿Cuáles son los síntomas del cáncer de conducto biliar?

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del cáncer de conducto biliar.
 Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los
síntomas pueden incluir los siguientes:
- Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
- Dolor abdominal.
- Poco apetito.
- Pérdida de peso.
- Comezón.
Los síntomas del cáncer de conducto biliar pueden parecerse a los de otras condiciones
o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica el cáncer de conducto biliar?
Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para
diagnosticar el cáncer de conducto biliar pueden incluir los siguientes:
- Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico de imágenes que
usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos.
Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado,
bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
- Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este
procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de
rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas
"rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía
computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos
los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada
muestra más detalles que los rayos X regulares.
- Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura
de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
- Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del
hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
 - Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
(ERCP) - procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del
hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas.
El procedimiento combina los rayos X y el uso de un endoscopio ―un tubo largo y
flexible que lleva una luz.
 La extensión se guía a través de la boca y la garganta del paciente, luego a
través del esófago, el estómago y el duodeno.
 El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar cualquier
anomalía.
 Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta una solución de
contraste que permite ver los órganos internos en una placa de rayos X.

Tratamiento para el cáncer de conducto biliar:

El tratamiento específico para el cáncer de conducto biliar será determinado por su
médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la enfermedad.
La causa de la enfermedad.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.

El tratamiento puede incluir:

CirugíaLa cirugía puede ser necesaria para extirpar el tejido canceroso así como el
tejido contiguo no canceroso.
La cirugía también puede ser utilizada para liberar un bloqueo en el conducto biliar. La
cirugía también puede ser usada para paliar o aliviar los síntomas.

Radiación externa (radioterapia externa)

La radiación externa es un tratamiento que envía con precisión altos niveles de
radiación directamente a las células cancerosas.
La máquina es controlada por el terapeuta de radiación.
Como la radiación se utiliza para matar las células cancerosas y para reducir tumores,
se pueden utilizar escudos especiales para proteger el tejido que rodea el área de
tratamiento.
Los tratamientos de radiación son indoloros y generalmente duran unos minutos. La
radioterapia puede administrarse luego de la cirugía, para eliminar pequeñas áreas de
cáncer que podrían no haberse visto durante la cirugía, o bien puede aplicarse en
reemplazo de un procedimiento quirúrgico.
La radiación también se puede utilizar para atenuar (paliar) síntomas como dolor,
sangrado u obstrucción.

Quimioterapia
La quimioterapia es el uso de medicamentos antineoplásicos para tratar las células
cancerosas.
En la mayoría de los casos, la quimioterapia funciona interfiriendo en la capacidad de
las células cancerosas de crecer o reproducirse.
Diferentes grupos de medicamentos funcionan de diversas maneras para combatir las
células cancerosas.
El oncólogo recomendará un plan de tratamiento para cada paciente.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Reforzar sistema inmune o inmunologico.

Nuestro organismo está expuesto constantemente a la potencial invasión de
numerosas sustancias patógenas que pueden llevarnos a enfermar:
- Virus
- Bacterias
- Hongos, etc.
Hay signos, como pupas en los labios, cansancio mayor del habitual, heridas que
tardan en cicatrizar, dolores musculares sin haber practicado ejercicio o fragilidad del
cabello, que delatan que las defensas de nuestro organismo están bajas.

Si bien lo ideal sería evitar, en la medida de lo posible, hábitos y situaciones que

puedan debilitar nuestro organismo, una alimentación adecuada también puede
ayudarnos a superar épocas duras, pues permite reforzar el sistema inmunológico, que
nos protege de bacterias, virus y otros organismos patógenos.

Aparentemente la ingesta energética tiene una manifiesta influencia en la actividad

inmunológica, tanto por exceso como por defecto de calorías.

El aporte excesivo de energía puede afectar a la capacidad del sistema inmunológico

de combatir infecciones, por lo que la obesidad está ligada a una mayor incidencia de
enfermedades infecciosas.
Además, las personas obesas son más propensas a desarrollar enfermedades
cardiovasculares que, a su vez, están relacionadas con alteraciones de la función
inmunológica.

Pero también las personas desnutridas presentan un mayor riesgo de contraer

infecciones, al igual que quienes siguen regímenes de adelgazamiento de menos de
1.200 calorías al día u otros de mayor número de calorías pero desequilibrados, ya que
esas dietas pueden hacer disminuir la función inmunológica.
La reducción de las grasas en la dieta no sólo es fundamental para controlar el peso,
sino también para el óptimo funcionamiento del sistema inmunológico.
Parece ser que las dietas ricas en grasa reducen la respuesta inmunológica,
aumentando así el riesgo de infecciones.
Por lo tanto, si se reduce el contenido de grasa en la dieta, la actividad inmunológica
aumenta.
No obstante, no es sólo una cuestión de cantidad, la procedencia o calidad de las
grasas que introducimos en nuestra alimentación cotidiana también es importante.

Conviene incluir en nuestra dieta pescado azul, frutos secos, aceite de oliva y
girasol o soja o aceite de linaza para asegurar un aporte equilibrado de diferentes
grasas esenciales para la salud.

Consumir regularmente productos lácteos fermentados -como yogur o kefir-

contribuye, asimismo, a aumentar las defensas inmunológicas.

De hecho, hay estudios que demuestran que quienes toman regularmente leches
fermentadas presentan, además de una mayor resistencia a los microorganismos que
provocan las intoxicaciones alimentarias, un mejor estado del sistema inmunológico.
Finalmente, el mantenimiento en condiciones del sistema inmunológico requiere un
consumo constante de todas las vitaminas y minerales necesarios.
Para ello, hay que asegurarse de seguir una dieta equilibrada que incluya variedad de
alimentos en las cantidades adecuadas.

Afortunadamente, el cuerpo humano dispone de un sistema altamente

sofisticado que le permite ofrecer resistencia frente a esos agentes extraños:

El Sistema Inmune (o Inmunitario).-

En él se encuentran las defensas específicas, llamadas así porque utilizan células

específicas en la defensa del cuerpo.
Es el caso de los linfocitos T en la respuesta celular y de los linfocitos B en la respuesta
humoral.
Ambos tipos de linfocitos tienen además la propiedad de que, una vez activados,
guardan "memoria" del agresor o antígeno por lo que si alguna vez el mismo antígeno
ataca de nuevo, el sistema inmune lo reconoce actuando de inmediato contra él.

¿Que son los antígenos?

Pues se llama así a toda sustancia extraña que penetra en el organismo y que cuando
es identificada como ajena al cuerpo induce en éste la formación de anticuerpos,
sustancias naturales que las inactivan.
También conocidas como inmunoglobulinas (abreviadamente " iG") han sido
descubiertas nueve tipos distintos en el ser humano:

- una de las clases B, C, D, E y M.

- cuatro de la clase G.
- dos de la A.

En el sistema inmune existen también defensas inespecíficas, capaces igualmente de

responder frente a la acción de los microorganismos pero de diferente forma ya que
actúan cuando éstos intentan penetrar en el cuerpo traspasando la piel y las
membranas mucosas -lo que no es fácil porque además de una barrera física son ricas
en células recolectoras de desechos y anticuerpos IgA.
Es el caso de los fagocitos, llamados así porque se encargan de fagocitar -es decir, de
engullir- a los microorganismos agresores.

Desde el punto de vista de la Nutrición Ortomolecular el buen estado del

sistema inmune es absolutamente decisivo para tener buena salud.

De ahí que debamos tener siempre muy en cuenta los múltiples factores externos que
pueden afectarle:
- estrés prolongado, dietas inadecuadas
- cambios bruscos de temperatura
- falta de sueño
- actitudes y emociones agresivas
- consumo de fármacos, etc-
- la dieta.

Por la dieta ya que a través de ella a fin de cuentas como obtenemos las sustancias
indispensables que necesita el sistema inmune para funcionar correctamente.

En cuanto a los principales grupos de patologías que hoy se asocian con la

inmunodepresión -es decir, con un sistema de defensas bajo- son éstas:

-Los trastornos gastrointestinales.

-Las infecciones por hongos, bacterias, virus, etc.
-Las infecciones reincidentes.
-Las alteraciones del sueño.

RECOMENDACIONES DE CARÁCTER GENERAL:

Para tener siempre altas las defensas es preciso adoptar costumbres saludables como:

1º) Dormir suficiente tiempo cada noche. El sueño no se recupera.

2º) Realizar de forma regular actividad física de intensidad moderada (caminar a paso
ligero, nadar, bicicleta, etc.)

3º) Seguir una dieta alimenticia saludable y equilibrada.

- Evitar la obesidad ya que está directamente relacionada con la inmunodepresión.
- Aumentar el consumo de frutas y verduras.
- Reducir -mejor, eliminar- la ingesta de comida basura, comida precocinada,
congelada o rica en grasas.
- Reducir el consumo de azúcar y harinas refinadas.
- Reducir o eliminar la ingesta de bebidas alcohólicas, gaseosas o estimulantes.
- Reducir o eliminar los alimentos fritos.
- Evitar el consumo de excitantes, " drogas, tabaco, alcohol, etc. "
- Seguir una dieta variada, basada en alimentos frescos y ricos en vitaminas y
minerales.
- Cuando la dieta no es equilibrada, cabe la posibilidad de recurrir a complementos
dietéticos, siempre bajo la prescripción de un profesional, teniendo en cuenta que al
mismo tiempo se deben mejorar progresivamente los hábitos alimentarios.

4º) Tomar baños de agua a temperatura alterna (fría, caliente) que estimulan la
circulación sanguínea y linfática y fortalecen el organismo.

5º) Emplear, si es necesario, plantas medicinales que ayudan a reforzar la inmunidad

(equinácea, tomillo, escaramujo, ajo, hojas de grosello negro, espino amarillo, etc.).

6º) Aprender a llevar un ritmo de vida más relajado y a evitar el estrés, uno de los
principales enemigos de nuestro sistema inmune.

INFLUENCIA EN EL INTESTINO:

Debe saber que la mayor parte de los problemas de tipo inmune se deben al maltrato dado al
sistema digestivo por una alimentación inadecuada -con escasez de fibra y exceso de alimentos
fritos y grasas saturadas- así como a la ingesta de café, leche, azúcar y alcohol, a lo que hay que
unir el consumo elevado de antibióticos, corticoides, laxantes, inmunodepresores, etc. y las
infecciones intestinales.
Es más, debido a su tamaño y características -entre ellas, la numerosa población bacteriana- el
colon se encuentra sometido a una exposición antigénica elevadísima.
Por eso no debe sorprender que sea el órgano con mayor dotación inmunitaria: su membrana
mucosa es la barrera que evita la acción de multitud de sustancias.

Las Placas de Peyer -formadas por tejido linfoide muy similar al de los
ganglios y situadas en el intestino- son también elementos decisivos para el
sistema inmune.
Ese tejido linfoide está formado casi exclusivamente por linfocitos B y casi
todas estas células expresan sobre su membrana una gran cantidad de
receptores para antígenos (BCR) que son monómeros de IgM.

ALIMENTOS PERJUDICIALES:

Los alimentos más perjudiciales para mantener en estado óptimo nuestras defensas
son conocidos y deben evitarse como:
-La carne roja.
Contiene gran cantidad de sustancias tóxicas que no favorecen precisamente al
sistema inmune. La grasa animal es especialmente nociva ya que inhibe la formación
de linfocitos.
-Las bebidas alcohólicas.
Actúan como depresores de multitud de funciones orgánicas. Su consumo frecuente
favorece la inmunodepresión.
-El azúcar blanco.
Su consumo elevado incapacita al organismo para defenderse frente a las agresiones.
-El café. Puede reducir la capacidad de respuesta inmunitaria.
-La leche animal.
La leche animal algunos investigadores la desaconsejan para el consumo humano.

ALIMENTOS SALUDABLES:

Al igual que hay alimentos que deprimen el sistema inmune hay otros cuyo consumo
habitual eleva especialmente las defensas, en general se habla de la dieta
mediterránea.

Pero además se recomienda la ingesta de:

-La seta Shiitake.

Se trata de una seta asiática que contiene un principio activo denominado lentinina de
intensa acción estimulante sobre el sistema inmune.
Se sabe que esa sustancia mejora la respuesta biológica y revitaliza el funcionamiento
de los macrófagos y de las células T.
-El ajo.
Estimula la potencia de los linfocitos T.
Además está demostrado que su ingesta aumenta significativamente el número de
células asesinas naturales y recientemente hay estudios que aconsejan su ingesta para
combatir el reuma.
-Las frutas y verduras crudas.
Por su contenido en vitaminas, minerales y fitonutrientes.
Sobre todo aquellas con actividad antioxidante y revitalizante.
-Los probióticos.
Son inmunoestimulantes e inmunomoduladores.

Nutrientes directamente relacionados con el sistema inmunológico.

Fuentes alimentarias:
Guayaba, kiwi, mango, piña, caqui, cítricos, melón, fresas, bayas, pimientos, tomate,
verduras de la familia de la col, frutas y hortalizas en general.

Vitaminas en la fuentes alimentarías:

Vitamina A:
Representa un papel esencial en las infecciones y en el mantenimiento de la integridad
de la superficie de las mucosas (barreras naturales contra las infecciones).
- Fuentes alimentarias de vitamina A:
- Presente en el hígado, mantequilla, nata, huevo y lácteos completos.
- Juega un papel fundamental en el mantenimiento de la piel y las mucosas; además
estimula la función linfocitaria, la actividad antitumoral e incrementa la respuesta
mediada por anticuerpos.
- Es especialmente recomendable en el caso de infecciones.

Fuentes alimentarias de beta-caroteno:

Cuando el organismo lo requiere, se transforman en vitamina A.
Presente en verduras de color verde o de coloración rojo-anaranjado-amarillento y
algunas frutas (albaricoques, cerezas, melón y melocotón…).

Vitamina B.
Se han descrito alteraciones del sistema inmunológico asociadas al déficit de vitaminas
del grupo B.
La carencia de ácido fólico o vitamina B9 suprime la respuesta de algunos linfocitos, lo
que a su vez se acompaña de una disminución de anticuerpos (sustancias que luchan
contra los gérmenes y tóxicos).

El ácido fólico.
Se encuentra mayoritariamente en la verdura de hoja verde, legumbres verdes, frutas,
cereales de desayuno enriquecidos e hígado, y la vitamina B12 abunda en el hígado y
el marisco, pero también está presente en alimentos como carne, pescado, huevos y
productos lácteos.

También se sabe que las deficiencias de tiamina o B1, riboflavina o B2, ácido
pantoténico o B5, biotina o B8 y cianobalamina o B12, pueden disminuir la
producción de anticuerpos.

El complejo vitamínico B aparece en la mayoría de alimentos de origen vegetal

(verduras, fruta fresca, frutos secos, cereales, legumbres) y en los de origen animal
(carne y vísceras, pescado y marisco, huevos y en los productos lácteos).

-Vitamina B1.
Es interesante considerar esta vitamina en los casos de fiebre recurrentes y otros
trastornos del sistema inmune débil.

-Vitamina B6.
Tanto la inmunidad mediada por anticuerpos como la inmunidad celular mejoran con
esta vitamina, sobre todo en los casos de infecciones virales y bacteriales.
Su carencia disminuye los niveles de células T.

-La vitamina B12:

Abunda en el hígado y el marisco, pero también está presente en alimentos como
carne, pescado, huevos y productos lácteos.
También se sabe que las deficiencias de tiamina o B1, riboflavina o B2, ácido
pantoténico o B5, biotina o B8 y cianobalamina o B12, pueden disminuir la producción
de anticuerpos.

Vitamina C:
Aumenta la producción de interferón (sustancia celular que impide a una amplia gama
de virus provocar infecciones), por lo que la inmunidad se puede potenciar.
Además, esta vitamina es necesaria para formar colágeno, un componente esencial de
las membranas de las células, por lo que la vitamina C contribuye al mantenimiento de
las barreras naturales contra las infecciones.
Existen multitud de pruebas que indican que la vitamina C es esencial para el buen
funcionamiento del sistema inmunitario.
En los mecanismos de éste intervienen ciertas moléculas -principalmente moléculas de
proteínas- que se encuentran en solución en los fluidos del cuerpo así como en
determinadas células.
La vitamina C actúa tanto en la síntesis de muchas de estas moléculas como en la
producción y funcionamiento adecuado de las células.
- Fuentes alimentarias:
Guayaba, kiwi, mango, piña, caqui, cítricos, melón, fresas, bayas, pimientos, tomate,
verduras de la familia de la col, frutas y hortalizas en general.

Los Flavonoides:
No se consideran nutrientes, son sustancias propias de plantas (colorantes) de acción
antioxidante.
Están presentes en numerosos vegetales, algunos de los cuales potencian la acción de
la vitamina C.
- Fuentes alimentarias:
Verduras de la familia de la col, verdura de hoja verde, frutas rojas, moradas y
cítricos.

Vitamina E.
Es un estimulante de la inmunidad mediada por anticuerpos o por células.
Diversos estudios han demostrado que aumenta la respuesta inmunológica (se
administró 200 mg/día de la vitamina E, a personas que no seguían una alimentación
sana y con defensas bajas, y su respuesta inmunológica mejoró notablemente).
- Fuentes alimentarias:
Aceite de germen de trigo, aceite de soja, germen de cereales o cereales de grano
entero (pan, arroz y pastas alimenticias integrales, etc.), aceites de oliva
(principalmente, el virgen extra de primera presión en frío), vegetales de hoja verde y
frutos secos.

Hierro:
El déficit de hierro es relativamente frecuente y afecta principalmente a jóvenes y
embarazadas; disminuye la proliferación (multiplicación y crecimiento) celular y la
respuesta inmunológica.

- Fuentes alimentarias:
El hígado, carnes (especialmente la de caballo), pescado, huevo y, en menor
proporción, lácteos.

Zinc:
La carencia de cinc es relativamente frecuente en niños, mujeres embarazadas,
madres lactantes, ancianos y personas vegetarianas o que realizan dietas bajas en
calorías.
El consumo habitual de tabaco también se puede considerar factor de riesgo de
déficit.
Su carencia influye en el sistema inmunológico y afecta fundamentalmente a órganos
linfoides (que producen linfocitos) y a la respuesta inmunológica.

- Fuentes alimentarias:
Mariscos, hígado, semillas de calabaza, quesos curados, legumbres y frutos secos,
cereales completos, carnes, pescados, huevos y lácteos.
Selenio:
El déficit de selenio afecta a la inmunidad, estando disminuida, entre otros, la actividad
bactericida, la respuesta de los anticuerpos frente a ciertos tóxicos y el desarrollo de
linfocitos.
- Fuentes alimentarias:
Carne, pescado, marisco, cereales, huevos, frutas y verduras.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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1º) LABORATORIO M. LEDESMA

Plaza Houston Nº 10- Huelva-21006 - Sin cita previa.

2º) Clinica " Los Angeles de la Salud"

c/ Trigueros Nº 5 San Juan del Puerto- Huelva.

3º) Extraciones a domicilio:

- Tlfno.: 959-22-63-22 en horario normal 08 a 14:45 h de lunes a viernes.

- Móvil 665 685 521

Sintomas, pruebas y tratamientos de la Talasemia

hereditaria
Síntomas de la Talasemia:

El defecto de un gen en la talasemia β causa una anemia hemolítica que oscila entre
leve y moderada sin síntoma alguno.
EL DEFECTO de dos genes ocasionan anemia más severa y la presencia de síntomas:
debilidad, fatiga, dificultad respiratoria.
En las variantes más graves, como la talasemia beta mayor, pueden aparecer ictericia,
úlceras cutáneas, cálculos biliares y agrandamiento del bazo (que en ocasiones llega a
ser enorme).
La actividad excesiva de la médula ósea puede causar el ensanchamiento y el
agrandamiento de algunos huesos, especialmente los de la cabeza y del rostro.
Los huesos largos tienden a debilitarse y fracturarse con gran facilidad.
Los niños que padecen ciertas talasemias pueden crecer con más lentitud y llegar a la
pubertad más tarde de lo normal.
Como la absorción del hierro puede aumentar como respuesta a la anemia sumado al
requerimiento de transfusiones de sangre frecuentes (las cuales suministran más
hierro), es posible que se acumulen cantidades excesivas de hierro y se depositen en
la musculatura del corazón, causando insuficiencia cardíaca.
Las talasemias son más difíciles de diagnosticar que otros trastornos de la
hemoglobina.
El análisis de una gota de sangre por electroforesis puede ser útil pero no concluyente,
en especial en el caso de talasemia alfa.
Por lo tanto, el diagnóstico se basa habitualmente en patrones hereditarios y en
análisis especiales de hemoglobina.
Por lo general, las personas que padecen talasemia no requieren tratamiento alguno,
pero aquellas con variantes graves pueden requerir un trasplante de médula ósea.
La terapia con genes se encuentra en fase de investigación.
Se estima que un 5% de la población mundial es portadora de un gen mutado para la
hemoglobina (siendo más frecuente el ser portador de una talasemia que cualquier
otra hemoglobinopatía).
Unos 300 000 niños nacen cada año con síndromes talasémicos en todo el mundo.

Pruebas de detección Talasemica:

Es posible saber si un individuo padece cualquiera de los tipos de talasemia mediante
análisis de sangre y estudios genéticos de la familia.
Normalmente se puede determinar en el laboratorio de análisis clínicos la Hemoglobina
Talasemica.
Actualmente, las pruebas de diagnóstico para neonatos permiten identificar a muchos
bebés con talasemia.
Además, el análisis prenatal que se realiza mediante el muestreo de villus coriónico y
la amniocentesis permiten determinar la presencia o ausencia de talasemia en el feto.

Talasemia Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de

enfermedades hereditarias de la sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el
componente de los glóbulos rojos encargado de transportar el oxígeno.
La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de proteínas
denominadas globina alfa y globina beta.
Las personas que padecen talasemia no producen suficiente cantidad de una de estas
proteínas (y, en ocasiones, de las dos).
En consecuencia, sus glóbulos rojos pueden ser anormales y no estar en condiciones
de transportar suficiente oxígeno por todo el cuerpo.
La talasemia consiste en un grupo de enfermedades con amplio rango desde tan sólo
anormalidades asintomáticas en el hemograma hasta una severa y fatal anemia.
La hemoglobina del adulto está compuesta por la unión de cuatro cadenas de
polipéptidos: dos cadenas alfa (α) y dos cadenas beta (β).
Hay dos copias del gen que produce la hemoglobina α (HBA1 y HBA2), y cada uno
codifica una α-cadena, y ambos genes están localizados en el cromosoma 16. El gen
que codifica las cadenas β (HBB) está localizado en el cromosoma 11.
En la α-talasemia (gen HBA1 (OMIM 141800) y HBA2 (OMIM 141850), hay una
deficiencia de síntesis de cadenas α.
El resultado es un exceso de cadenas β trasportando deficientemente el oxígeno lo que
conduce a bajas concentraciones de O2 (hipoxemia).
Igualmente, en la β-talasemia(OMIM 141900) hay una falta de cadenas beta.
Sin embargo, el exceso de cadenas alfa puede formar agregados insolubles que se
adhieren a la membrana de los eritrocitos, pudiendo causar la muerte de éstos y sus
precursores, originando anemia de tipo hemolítica.

Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y

talasemia beta.
Las personas afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina
alfa y las afectadas por talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina
beta.
Existen distintos tipos de talasemia alfa y beta, con síntomas que van de leves a
graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el
mundo.1
Cada año nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves
de talasemia.2
Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana,
griega, asiática y africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio
Oriente.

Talasemia alfa:
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente
a personas de ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del
sudeste asiático.4
Los genes que controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la
enfermedad se determina de acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.
El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de
globina alfa anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan
síntomas pero pueden transmitir la anomalía genética a sus hijos.
Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa)
tienen dos genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas
afectadas no presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir
la enfermedad a sus hijos.
La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa
faltantes o anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal).
La enfermedad trae como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida
destrucción de los mismos. La mayoría de las personas afectadas padece anemia de
leve a moderada y puede llevar una vida relativamente normal.
La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada contrae
infecciones virales o cuando se trata con ciertos medicamentos (tales como
medicamentos sulfa).
Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el tiempo como,
por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.
Las personas que padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención
médica regular para detectar y tratar estas complicaciones.
Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de sangre ocasionalmente.
La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de
hemoglobina H.
Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación
específica denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales.
Las personas afectadas por esta enfermedad generalmente padecen anemia de
moderada a grave y a menudo desarrollan complicaciones, tales como el
agrandamiento del bazo.
En algunas oportunidades, algunas necesitan recibir transfusiones de sangre, por
ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad con fiebre, mientras que otras necesitan
recibir transfusiones con mayor frecuencia.
La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la
producción de globina alfa.
Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de
líquido.
Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto.
En casos poco frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la
enfermedad antes de nacer y que recibieron tratamiento mediante transfusiones de
sangre.
Estos bebés necesitan recibir transfusiones de sangre de por vida.

Talasemia beta:
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a
personas con ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste
asiático y del sur de China.4
El control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones
en uno o ambos genes pueden provocar este trastorno.
La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes de globina beta son
portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.
La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una
mutación en un gen de globina beta.
La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque algunas padecen
anemia leve.
Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus descendientes.
La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta.
Por lo general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la
talasemia mayor.
Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden
desarrollar algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor,
como agrandamiento del brazo y anomalías en los huesos.
Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente o con mayor frecuencia,
transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.
La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos
genes de globina beta.
También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la describió
por primera vez en el año 1925.
La mayoría de los niños afectados parecen saludables al nacer.
No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables
y pierden el apetito.
Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos adquieren un
color amarillento).
Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y un hígado de mayor
tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales anormales,
infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez
años de vida.
Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la lactancia.

Otras formas de talasemia incluyen las siguientes:

La talasemia beta E es resultado de un gen de globina beta portador de una mutación
de talasemia (talasemia menor) y un gen de globina beta portador de una mutación
que produce una variante de hemoglobina llamada hemoglobina E.
Esta enfermedad es más común en personas provenientes del sudeste asiático, de
países como Cambodia, Vietnam y Tailandia.
Por lo general, las personas que producen hemoglobina E son sanas o sólo padecen
anemia leve. No obstante, las personas con talasemia beta E tienen anemia de leve a
grave, similar a la talasemia beta intermedia o a la talasemia beta mayor.
La talasemia beta Hb S es resultado de un gen de globina beta portador de una
mutación talasémica (talasemia menor) y un gen para la anemia falciforme, otro tipo
de anemia hereditaria.
Es más común en personas con ascendencia africana o mediterránea.
Los síntomas generalmente son similares a los de la anemia falciforme e incluyen
distintos grados de anemia, infecciones serias, dolor y daño en órganos vitales.

Tratamiento de la talasemia:
Las transfusiones de sangre se utilizan para el tratamiento de los tipos más graves de
talasemia.
Los niños y adultos con talasemia beta mayor necesitan recibir transfusiones
regularmente.
Algunas personas con talasemia beta intermedia, talasemia beta E y hemoglobina H-
Constant Spring necesitan recibir transfusiones en forma ocasional o, en algunos
casos, con mayor frecuencia.
Otras pueden necesitar transfusiones si desarrollan una enfermedad viral u otras
infecciones, que pueden provocar que la anemia se vuelva más grave.
Los profesionales de la salud pueden recomendar transfusiones más frecuentes si estas
personas desarrollan complicaciones.
Los niños que padecen talasemia grave, como la talasemia beta mayor, generalmente
reciben una transfusión cada dos o tres semanas.
Las transfusiones regulares los ayudan a mantener la hemoglobina a niveles casi
normales y a prevenir muchas de las complicaciones de la talasemia.
Este tratamiento mejora el crecimiento y el bienestar del niño y por lo general previene
la insuficiencia cardíaca y las deformidades óseas.
Lamentablemente, las transfusiones de sangre repetidas provocan la acumulación de
hierro en el cuerpo.
Esta acumulación puede ser perjudicial para el corazón, el hígado y otros órganos.
Para ayudar a prevenir el daño en los órganos, los niños y adultos que se someten a
transfusiones regularmente reciben un tratamiento con un tipo de medicamento
llamado quelante del hierro.
Este medicamento se fija al hierro y ayuda al cuerpo a deshacerse del exceso del
mismo.
Hasta hace poco tiempo, el único medicamento aprobado en los Estados Unidos para
prevenir la acumulación de hierro era la deferoxamina (Desferal® o DFO).
Por lo general, a las personas se les suministra este medicamento durante ocho a doce
horas, mientras duermen, entre cinco y siete noches a la semana. Una pequeña bomba
administra el medicamento a través de una aguja colocada debajo de la piel.
En noviembre de 2005, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU.
(Food and Drug Administration, FDA) aprobó el primer medicamento quelante del
hierro oral (Exjade® o deferasirox).
Este comprimido se disuelve en agua o jugo y se bebe una vez por día.
Actualmente, algunas personas con talasemia grave pueden elegir entre estos
tratamientos.
Las personas con talasemia beta mayor que reciben tratamiento a base de
transfusiones de sangre frecuentes y quelante del hierro a menudo viven 40 años o
más.
La causa de muerte más común en estas personas son las complicaciones cardíacas
provocadas por la acumulación de hierro.
Los niños y adultos con talasemia deben someterse a pruebas para medir los niveles
de hierro en su cuerpo.
Los análisis de sangre se utilizan para medir la cantidad de hierro en la sangre.
Lamentablemente, estos análisis no miden con demasiada precisión los niveles de
hierro en el corazón y el hígado.
Los médicos pueden recomendar la práctica anual de una biopsia del hígado, que es un
procedimiento quirúrgico en el se extrae una pequeña cantidad de tejido del hígado
para su posterior estudio.
Algunos centros médicos han incursionado en la utilización de nuevos estudios por
imágenes no invasivos denominados SQUID y T2* para medir los niveles de hierro en
el hígado y el corazón.
Para obtener más información acerca de los lugares donde se realizan estos estudios,
comuníquese con la Cooley’s Anemia Foundation en info@cooleysanemia.org.

Pronosticos de la talasemia:
Algunos niños con talasemia pueden curarse mediante un trasplante de médula ósea.
No obstante, esta forma de tratamiento es más eficaz cuando se encuentra un donante
que sea perfectamente compatible desde el punto de vista genético.
Por lo general, hay más probabilidades de que un hermano u otro miembro de la
familia sea perfectamente compatible.
El procedimiento puede curar a cerca del 85 por ciento de los niños que consiguen un
donante que sea miembro de la familia y totalmente compatible.
Sin embargo, sólo cerca del 30 por ciento de los niños con talasemia tiene un miembro
de la familia que está en condiciones de ser donante.
El procedimiento es arriesgado y puede provocar la muerte del paciente.
Estudios recientes sugieren que el uso de sangre del cordón umbilical (que, al igual
que la médula ósea, contiene células no especializadas denominadas células madre
que producen todas las demás células sanguíneas) de un hermano recién nacido puede
ser tan eficaz como el trasplante de médula ósea.

Transmisión de la talasemia:
Todas las formas de la talasemia son hereditarias.
No se puede contagiar de las personas que la padecen.
La talasemia se transmite de padres a hijos a través de los genes de talasemia
anormales que llevan los padres en sus células.
Cuando ambos padres son portadores de genes de talasemia alfa, todos los hijos que
tengan corren el riesgo de heredar uno de los tipos más graves de esta enfermedad.
Las personas que tienen conocimiento de padecer una de estas enfermedades, las que
tienen antecedentes familiares de estas enfermedades y las provenientes de alguno de
los países donde la enfermedad es más frecuente deben consultar a un especialista en
genética para averiguar si sus hijos podrían estar en riesgo.
(Los médicos pueden derivar a los pacientes a un especialista en genética o los mismos
pacientes pueden comunicarse con uno recurriendo a un centro médico importante.)
Cuando dos personas con talasemia beta menor (portadores que tienen una mutación
en un solo gen de globina beta cada uno) tienen hijos juntos, existe un 25 por ciento
de probabilidades (una en cuatro) de que cualquiera de sus hijos herede un gen de
talasemia de cada padre y padezca algún tipo grave de la enfermedad.
Existe un 50 por ciento de probabilidades (dos en cuatro) de que el niño herede uno de
cada tipo de los genes y padezca talasemia beta menor como sus padres y un 25 por
ciento (una en cuatro) de que el niño herede dos genes normales y no padezca la
enfermedad en absoluto.
Las probabilidades son las mismas para cada embarazo cuando ambos padres padecen
talasemia beta menor.

Embarazos y talasemia:
Las mujeres con un tipo de talasemia leve generalmente tienen embarazos saludables.
Hasta hace poco tiempo, el embarazo era poco frecuente en mujeres con talasemia
beta mayor.
Varios estudios recientes sugieren que el embarazo parece ser seguro en mujeres que
reciben un tratamiento adecuado para la talasemia beta mayor y que no sufren
problemas cardíacos.10
Por lo general, los medicamentos quelantes se dejan de tomar durante el embarazo ya
que no se sabe si presentan riesgos para el bebé.
Siempre y cuando su pareja no sea portadora de un gen de talasemia, sus hijos no
correrán riesgos de padecer talasemia, aunque todos serían portadores de la
enfermedad (talasemia beta menor).
Investigaciones actuales sobre la talasemia:
Los científicos están buscando mejores maneras de eliminar el exceso de hierro del
cuerpo para prevenir o demorar la sobrecarga de hierro.
Están desarrollando y probando nuevos medicamentos quelantes del hierro orales y
estudiando si la combinación de uno de estos medicamentos con deferoxamina puede
resultar más eficaz que cualquiera de los tratamientos por sí solo.
Los investigadores están estudiando la eficacia de ciertos medicamentos (incluso la
hidroxiurea, medicamento que se utiliza para tratar la anemia falciforme) para la
reactivación de los genes que producen hemoglobina fetal.
Todos los seres humanos producen un tipo de hemoglobina fetal antes del nacimiento.
Al nacer, el sistema de producción de hemoglobina fetal se “desactiva” por razones
genéticas naturales y se “activa” el sistema de producción de hemoglobina adulta.
Los científicos están buscando la manera de activar este sistema de producción de
hemoglobina fetal y así compensar la deficiencia de hemoglobina adulta de los
pacientes que padecen talasemia beta.
Los estudios realizados hasta ahora sugieren que el tratamiento con estas drogas
puede ser de ayuda para algunos pacientes con talasemia beta intermedia.
Los investigadores también están analizando la posibilidad de que un tratamiento
alimentario, por ejemplo, a base de vitamina E, pueda ayudar a reducir el daño
provocado en los órganos por la acumulación de hierro.
Otros continúan mejorando los métodos de trasplante de médula ósea que puede
ofrecer cura a más niños que padecen de talasemia.
La terapia genética puede consistir en insertar un gen de globina alfa o beta normal
en las células madre del paciente, lo que posiblemente les permitiría a estas células
sanguíneas inmaduras producir glóbulos rojos normales.

Referencias
1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine, volumen 353, número 11,
15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005, consultado 2 de mayo de
2008, www.nyas.org/cooleys.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08,
www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/.
5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de 2008,
www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-34.
7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA News, 9 de noviembre de
2005, www.fda.gov/bbs/topics/news/2005/NEW01258.html.
8. Cunningham, M.J. Update on Thalassemia: Clinical Care and Complications. Pediatric Clinics of North America, volumen 55,
abril de 2008, págs. 447-460.
9. Di Bartolomeo, P., et al. Long-term Results of Survival in Patients with Thalassemia Major Treated with Bone Marrow
Transplantation. American Journal of Hematology, 13 de febrero de 2008 (publicación electrónica antes de impresión).
10. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Hemoglobinopathies in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin,
número 78, enero de 2007.

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Plaquetas, trombocitopatías y correción plaquetas EDTA

dependientes
Las plaquetas, o trombocitos
Son células pequeñas, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, las
cuales derivan de la fragmentación de los megacariocitos precursores.
Vida media
La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Funciones
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural
de factores de crecimiento.
Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la
hemostasia, iniciando la formación de coágulos o trombos.
- Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una hemorragia
excesiva.
- Pero si el número de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos
sanguíneos y ocasionar (trombosis), los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y
ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo
pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como
en las extremidades superiores e inferiores.
Trombocitopatía
Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas es denominada
trombocitopatía:
1) Trombocitopenia cuando sea un número reducido de plaquetas, un déficit en la
función (tromboastenia),
2) Trombocitosis si hay un incremento en el número de trombocitos.
Factores y desordenes que afectan a las plaquetas
Hay desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas, como:
- La trombocitopenia inducida por heparina o la púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI) que típicamente causan trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragia. Las
plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth factor), un
potente agente quimiotáctico,
- El factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta, por transforming growth
factor) el cual estimula el depósito de matriz extracelular.
Estos dos factores de crecimiento han demostrado jugar un papel significativo en la
regeneración y reparación del tejido conectivo.
Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos
curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth
factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés insulin-like
growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés epithelial growth
factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés hepatocyte growth factor)
y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés vascular endothelial
growth factor).
La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través
del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por
varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.
Plaquetopenia
Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 150 x 109/L
Hiperplaquetosis
Con cifras superiores a 350 x 109/L.

Hemograma corregido EDTA-dependiente

No siempre el recuento de plaquetas mediante los contadores hematológicos es fiable,
existen situaciones en que es necesario la visualización del número de plaquetas en la
extensión de sangre periférica, ya que puede haber discrepancias con los métodos
automáticos, como en los siguientes casos:

- Recuento de fragmentos de hematíes (esquistocitos)

- Presencia de microcitosis severa que pueden enmascarar el recuento pues debido al

tamaño reducido de los hematíes los cuenta como plaquetas.
En algunas personas debido a la presencia de un anticuerpo, la utilización del EDTA
como anticoagulante produce una aglutinación de las plaquetas formando agregados
plaquetarios, que el contador automático no las detecta debido a que el tamaño es
muy superior a una plaqueta, en estos casos revisaremos la extensión de sangre
periférica donde visualizaremos los agregados plaquetarios y realizaremos un
hemograma con citrato como anticoagulante y se nos corregirá el número de plaquetas
(EDTA dependientes).

La presencia de “satelitismo plaquetario” con adhesión de las plaquetas a los

neutrófilos es un fenómeno cuya causa se desconoce, que nos dará igualmente un
recuento de falsa plaquetopenia, y lo reconoceremos por el examen morfológico de la
extensión.
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Tuberculosis
Signos y Síntomas:

La infección latente de la tuberculosis no causa síntomas.

Es posible que alguien tenga una infección TB de forma latente durante muchos años
sin saberlo.

Normalmente se diagnostica cuando una persona presenta una prueba cutánea de TB

positiva (prueba de la Tuberculina).

Los síntomas de la tuberculosis activa dependen de la parte(s) del cuerpo afectadas.

Clásicamente los síntomas suelen ser pulmonares (TB en los pulmones) e incluyen:

- Tos crónica, a veces con presencia de sangre

- Fiebre
- Resfriados
- Pérdida de peso
- Debilidad
- Si la TB es extrapulmonar (fuera de los pulmones), puede producir una gran gama de
síntomas, incluyendo:
- Dolor de espalda y parálisis (TB espinal)
- Debilidad debida a la anemia (TB en la médula ósea)
- Dolor articular
- Dolor asociado al sistema reproductivo o al tracto urinario, algunas veces causando
infertilidad
- Dolor abdominal
- Fiebre y dificultad para respirar (TB en la membrana que envuelve el corazón - el
pericardio, o la TB miliar - un elevado número de bacterias en la sangre)
- Alteración del estado psíquico, dolores de cabeza y coma (TB en el cerebro y/o en el
sistema nervioso central)

Todos estos síntomas pueden presentarse en muchas otras situaciones.

El diagnóstico de la tuberculosis activa depende de la identificación

de Mycobacterium tuberculosis en tejidos o fluidos corporales.

Pruebas de laboratorio:

-Infección latente de la tuberculosis.

El estudio de Mycobacterium tuberculosis puede empezar con una prueba cutánea de

TB para detectar una infección latente.
Esta prueba (conocida como prueba de la tuberculina o Mantoux) no se utiliza para
el cribado general de toda la población, sino que se reserva para aquellos que tienen
un mayor riesgo de contraer la enfermedad, como los sujetos que viven o trabajan con
pacientes de alto riesgo.
La prueba cutánea de TB puede realizarse como parte de un examen físico al iniciar la
escuela o un nuevo trabajo.
Esta prueba cutánea supone la inyección intradérmica de un derivado proteico
purificado (PPD) en solución; provoca una reacción de hipersensibilidad cutánea
(enrojecimiento abultado) en las personas que han estado infectadas por la bacteria.
La reacción debe evaluarse por un profesional sanitario a las 48 - 72 horas de la
inoculación.
Un resultado positivo puede indicar infección latente de TB, y debe de ir seguida de
otras pruebas como una radiografía del tórax para identificar signos activos de la
enfermedad.
- Tuberculosis Activa

Para el diagnóstico de TB del sistema respiratorio se recolectan de 3 a 5 muestras de

esputos de primera hora de la mañana (en días diferentes), momento en que es más
probable encontrar la mayoría de las bacterias.
Si se sospecha TB extrapulmonar, las muestras recolectadas varían en función del
lugar del cuerpo en el que se cree que existe la infección.
Pueden recolectarse varias muestras de lavados/aspirados gástricos (estómago) u
orina, y remitirse al laboratorio.
En algunas ocasiones también pueden recolectarse muestras de líquido cefaloraquídeo
(LCR), biopsias de tejidos, u otros fluidos corporales.
Es posible realizar un diagnóstico presuntivo de TB a través del examen al microscopio
de un frotis de la muestra del paciente después de una tinción especial para detectar
bacterias ácido-resistentes.
Si los frotis son positivos es muy probable que exista infección TB, ya que M.
tuberculosis es el bacilo ácido-resistente más frecuente en los pulmones; sin embargo,
estos frotis no permiten diferenciar entre las diferentes especies de bacilos ácido-
resisitentes.

La realización de una prueba genética o molecular puede aportar información

adicional.
Estas pruebas amplifican/duplican componentes genéticos de la bacteria y pueden
delimitar la identificación a un grupo de micobacterias (de las cuales, M. tuberculosis
es el más frecuente).

Aunque los resultados de la tinción ácido-resistente y de las pruebas genéticas están

disponibles el mismo día del análisis, tanto los resultados positivos como los negativos
deben de confirmarse con cultivos ácido-resistentes.
Los cultivos ácido-resistentes se realizan en muestras respiratorias descontaminadas
(de otras bacterias respiratorias), digeridas (para eliminar elementos mucosos) y
concentradas (para aumentar la posibilidad de detectar las bacterias en el cultivo).

Los nutrientes y la incubación proporcionan un ambiente favorable para el crecimiento

de la micobacteria.

Estos resultados obtenidos con los cultivos son definitivos:

Informan sobre que microorganismos están presentes, así como de los fármacos a los
que son sensibles.
El principal inconveniente es que se requieren varias semanas en el caso de los
resultados positivos.
Los cultivos se dejan crecer durante 6 a 8 semanas antes de informar un resultado
como negativo.
Una vez se ha identificado M. tuberculosis y se ha iniciado el tratamiento, los frotis y
los cultivos ácido-resistentes se utilizan para monitorizar la efectividad del
tratamiento.

Otras pruebas diagnósticas (ajenas al laboratorio)

A menudo se utiliza la radiografía en el seguimiento de las pruebas cutáneas de TB

positivas para identificar signos de crecimiento de la micobacteria, y para determinar si
se tiene la forma activa de la tuberculosis o la infección latente de TB.
La infección de TB puede ocasionar unas imágenes radiográficas características, como
cavidades (agujeros) y calcificación en órganos como pulmones y riñones.

Tratamiento

Prevención
La prevención de la diseminación de la TB radica en la identificación, aislamiento y
tratamiento de los afectados antes de que puedan transmitir la infección a otras
personas.

En zonas donde la TB es muy frecuente se administra de forma rutinaria una vacuna

llamada BCG (bacilo de Calmette-Guérin).
De todas maneras los estudios han demostrado que esta vacuna no previene todos los
casos de TB.
Los que han recibido la vacuna BCG dan resultado positivo a la preuba cutánea de TB,
por ello una reacción cutánea positiva no es en este caso indicativa de una infección
TB.
En países donde la incidencia de TB es baja, no suele recomendarse la administración
de esta vacuna.

Detección Precoz
La detección precoz se basa en la identificación de aquellos sujetos de alto riesgo y en
someterles a análisis regulares para detectar una infección latente de TB.

También se centra en reconocer, diagnosticar y tratar aquellos sujetos que progresan a

la forma activa de tuberculosis.
LatenteLa decisión de tratar la forma latente de la infección de TB depende del médico
y del propio enfermo.
Si la prueba de seguimiento no revela presencia de tuberculosis activa y no se trata de
un sujeto en alto riesgo de desarrollar una TB activa, es posible que el médico decida
simplemente supervisar su estado salud a intervalos regulares (puesto que cerca del
90% de estas infecciones latentes nunca llegan a desarrollar tuberculosis activa).
Sin embargo, si el médico cree que se trata de un paciente con alto riesgo de
desarrollar una TB activa, puede iniciarse el tratamiento con un fármaco denominado
isoniacida, durante un período de seis a nueve meses.
Es muy importante realizar todo el tratamiento cuidadosamente para asegurarse que
se eliminan todas las bacterias.
Pueden utilizarse pruebas de laboratorio para monitorizar la función hepática durante
este período, ya que la isoniacida, algunas veces puede producir alteraciones
hepáticas.

La tuberculosis activa siempre debe ser tratada.

Una vez se ha identificado M. tuberculosis, el médico iniciará un tratamiento que

implica la toma de varios fármacos durante meses.
La duración del tratamiento depende de los resultados de los frotis y cultivos de
seguimiento, utilizados para supervisar la eficacia del tratamiento.
Aunque en algunos casos los síntomas desaparecen al cabo de unas semanas, es muy
importante continuar tomando los fármacos durante todo el período de tiempo indicado
por el médico.
Existe un elevado número de micobacterias que deben ser eliminadas, lo cual requiere
varios meses de tratamiento, para poder asegurar la erradicación de todas ellas.

Si no se sigue el tratamiento hasta su fin, la TB puede resurgir, siendo esta

vez mucho más difícil de tratar, ya que pueden haber aparecido resistencias a
los fármacos, requiriendo un tratamiento durante muchos más meses con
otros fármacos que causan efectos secundarios más graves.

La comunidad médica recomienda enérgicamente que los sujetos con tuberculosis

activa participen en Terapia de Observación Directa (TOD).
Ésta consiste en la toma de la medicación cada día, o varios días a la semana, bajo
supervisión médica.
Esto aumenta el cumplimiento del tratamiento, disminuyendo el número de personas
que tienen que volver a ser tratadas una segunda vez.

Enlaces
CDC National Center for HIV, STD and TB Prevention Division of Tuberculosis Elimination American Lung Association World Health
Organization
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Tumor cerebral
Un tumor cerebral es un crecimiento descontrolado de células derivadas de
componentes cerebrales (tumores primarios) o de células tumorales localizadas en
otras áreas del organismo (metástasis).
Los tumores pueden ser benignos o malignos, dependiendo de la rapidez de su
crecimiento y de si logran resecarse o curarse mediante el tratamiento
neuroquirúrgico.
A diferencia de los tumores de otros tejidos, la distinción entre manifestaciones
benignas y malignas no es tan clara, por ejemplo, algunas lesiones benignas pueden
infiltrar regiones enteras con comportamiento clínico maligno, las neoplasias malignas
no producen metástasis, lo cual constituye un hecho excepcional.
Las metástasis hacia el SNC provienen, en orden de frecuencia, del pulmón, mama,
piel (melanoma), riñón y gastrointestinal y tienden a crecer entre la unión de la
corteza y la sustancia blanca.
Tumores primarios:
1. Gliomas :

a. Astrocitomas
Constituyen el 25-30 por ciento de los gliomas.
Se presentan en los hemisferios cerebrales en los adultos y en el cerebelo en los
niños.

Glioblastoma multiforme, corte histológico.

Clasificación de la OMS para los astrocitomas

Grado I-OMS: Astrocitoma pilocítico

Grado II-OMS: Astrocitoma difuso (de bajo grado)
Grado III-OMS: Astrocitoma anaplásico
Grado IV-OMS: Glioblastoma multiforme

b. Oligodendroglioma

Este tipo de tumor representa el 6 por ciento de los gliomas, y suele presentarse entre
la cuarta y quinta décadas de la vida.
Su localización más frecuente es en los lóbulos frontal y temporal.

Gliomas malignos:

Son los tumores cerebrales primarios más frecuentes y agresivos.

Causan globalmente un 2 por ciento de las muertes por cáncer.
Los tres tipos histopatológicos más frecuentes son:

-el glioblastoma multiforme

-el astrocitoma anaplásico
-el oligodendroglioma anaplásico.

Estos tumores poseen una alta tasa de recidiva local tras tratamiento quirúrgico,
progresando localmente, lo que finalmente termina causando la muerte del paciente.
Se diseminan principalmente a través de la sustancia blanca o por vía líquido
cefalorraquídeo.
A diferencia del resto de las neoplasias malignas avanzadas, éstas no dan metástasis a
distancia.

Glioblastoma multiforme:
Constituye la forma más agresiva de los astrocitomas (tumor grado IV-OMS).
Tradicionalmente se admitía que presentaba una supervivencia media, a los dos años,
de aproximadamente 10 por ciento.
El tratamiento requiere un abordaje multidisciplinar que incluye cirugía, radioterapia y
quimioterapia.
Con uno de estos protocolos de tratamiento, el protocolo de Stupp se ha alcanzado
recientemente una supervivencia del 25% y aún más en los casos en los que se
consiguió una extirpación completa.
El ideal es que en el tratamiento participen especialistas en neurocirugía, neurología y
oncología.

Aunque el pronóstico no es bueno se han conseguido avances en los últimos años.

Por ejemplo, la utilización de un producto (5-aminolevulinico) consigue colorear el

tumor bajo luz fluorescente y mejorar la extirpación.
Es recomendable impulsar la participación en ensayos clínicos para buscar nuevos
tratamientos, se continúan buscando nuevos tratamientos con fármacos,
inmunoterapia y virus oncolíticos.

2. Meningiomas

Constituyen el 15-20 por ciento de los tumores intracraneanos primarios.

Son más frecuentes entre los 20 y los 60 años de edad.
Se originan en las células aracnoideas de las meninges, son muy frecuentes y
benignos; están encapsulados y bien limitados, aparecen en cualquier lugar del
cerebro (supra e infratentorial).

Tumores secundarios (metástasis)

Las células cancerígenas de un sitio primario pueden viajar hasta el cerebro a través
del sistema circulatorio, a través de la vía linfática y del líquido cefalorraquídeo.
La forma más común es la circulatoria.
El cerebro es el sitio de preferencia de metástasis del melanoma y del cáncer de las
células pequeñas de pulmón.
En el varón, las metástasis provienen principalmente del pulmón, del colon y del riñón.
En la mujer, los casos más frecuentes son el cáncer de mamas, de pulmón, de colon y
el melanoma.
Las metástasis espinales ocurren en el 5 por ciento de los pacientes con cáncer, más
frecuentemente en el cáncer de mama, de próstata y el mieloma múltiple.

Clínica:
Los tumores cerebrales causan síntomas variados.
En general, se distinguen las manifestaciones derivadas de la hipertensión
intracraneal, y los síntomas secundarios a la expansión tumoral, estos últimos
denominados signos focales, que dependen de la estructura anatómica afectada.

- Síntomas de hipertensión intracraneal

- Cefalea
- Vómitos
- Edema de pupila y alteraciones visuales
- Trastornos del comportamiento (irritabilidad, labilidad emocional, fallos en el
discernimiento, alteraciones de la memoria, falta de iniciativa, indiferencia a las
costumbres sociales.)
- Síndromes focales:
Son manifestaciones que orientan la localización de la lesión.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante exámenes imagenológicos como la tomografía axial

computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM), las cuales permiten conocer la
localización y el tamaño del tumor y además sugerir la naturaleza del mismo, pero es
la biopsia la que indica el tipo exacto de tumor.

Nota.-

En el futuro un análisis de sangre podrá detectar un tumor cerebral

Las células del glioblastoma, uno de los tumores cerebrales más agresivos, liberan
unas microvesículas que podrían detectarse con un simple análisis de sangre, lo que
facilitaría el diagnóstico del cáncer, hasta ahora muy complicado.
En un artículo publicado por la revista científica británica Nature Cell Biology,
investigadores del Massachusetts General Hospital (EEUU) explican que se liberan
vesículas suficientes como para que traspasen la barrera de la sangre cerebral y
puedan ser detectadas con un análisis común.
Además, esas pequeñas vesículas, llamados exosomas, también podrían ser útiles para
conocer la naturaleza del tumor y poder así desarrollar un tratamiento para luchar
contra el glioblastoma.
El equipo investigador, liderado por Xandra Breakefield, indica que las células del
glioblastoma liberan los exosomas, que son unos pequeños sacos membranosos con
sustancias capaces de modificar los tejidos que las rodean.

Los exosomas se pueden fusionar con las células vecinas y transferir su contenido, lo
que contribuiría a la extensión del cáncer.

Las vesículas contienen material genético y proteínas implicadas en el crecimiento de

vasos sanguíneos, el crecimiento celular, la migración y la capacidad del tumor para
evitar la acción del sistema inmunológico.
El equipo descubrió que dos moléculas específicas presentes en los exosomas,
EGFRvIII y miRNA-21, podrían detectarse en la sangre de los enfermos, lo que
facilitaría el diagnóstico del cáncer, de difícil prognosis y que en la actualidad requiere
de métodos muy invasivos para su detección.

Referencias:
↑ Tumor Cerebral
↑ The New Who Classification
↑ N Engl J Med., 2001 Jan 11; 344(2):114-123.
↑ Galdames, D. (1997). Manual de neurología clínica.
↑ Factores pronósticos en los tumores cerebrales
↑ http://www.neurocirugia.com/diagnostico/gliomas%20malignos/Glioblastoma%20Multiforme.htm
↑ Metastatic Tumors to the Brain and Spine
--------------------------------------------------------------------------------
Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Pruebas de diagnostico

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Parametros normales analizados en la sangre.

En una análisis de sangre normal se suelen analizar, entre otros muchos los siguientes
parámetros, lo cual serán solicitados por el medico especialista en función de la
sintomatología del paciente:
Glucosa o glucemia basal

La glucosa es la principal fuente de energía de todos los organismos vivientes. Forma

parte de las determinaciones analiticas llamadas bioquimica de la sangre.
Un nivel superior a 105 no habiendo comido desde hace 12 horas, indica tendencia a la
diabetes.
Si el nivel sigue siendo elevado, incluso sin haber ayunado, el peligro de diabetes es
evidente. Este test es capaz de predecir la enfermedad propiamente dicha con diez años
o más de antelación, si arroja niveles superiores a 120.
De hecho, el páncreas es una de las piezas clave de la buena salud.
De ahí que insista tanto en que se supriman los alimentos azucarados o de alto índice
glucémico.
Un páncreas fatigado someterá la glándula pituitaria a un estrés excesivo, reduciéndose
con ello el ritmo normal de trabajo de la tiroides.

Sodio ( Na):

El sodio es un elemento que juega un importante papel en la gestión de la sal y el agua

del organismo. Es uno de los componentes de la sal de mesa es importante para regular
el equilibrio de líquidos en el organismo, en el sistema nervioso y en el tejido muscular
(incluyendo el del músculo del corazón).

Un nivel sanguíneo demasiado bajo puede ser ocasionado por una ingestión excesiva
de agua o por un fallo hepático o cardíaco o por una pérdida importante de fluidos debida
a una diarrea o a vómitos.

Tener demasiado sodio puede ser un síntoma de deshidratación. mientras que tener
demasiado poco puede indicar un exceso de líquidos o indicar problemas de los riñones.

Una concentración demasiado alta puede ser originada por un exceso de sal en la
dieta o por un consumo demasiado bajo de agua.

Tener demasiado sodio puede ser un síntoma de deshidratación.

El rango de normalidad del sodio es de 135 a 145 mEq/litro.

Consumir alimentos salados no afectará el nivel de sodio si se están tomando líquidos.

Potasio y magnesio:

Son dos elementos que se encuentran en el interior de las células del organismo.
El magnesio se encarga de las contracciones musculares y de sintetizar las proteínas. El
rango de normalidad del magnesio es de 1.5 a 2.0 mEq/litro.

Sus bajos niveles indican un consumo inmoderado de alcohol, diuréticos o carbohidratos

procesados industrialmente. La escasez de magnesio en sangre provoca temblores
musculares.

Los niveles bajos de potasio ocasionan debilidad muscular y trastornos cardiacos.

En términos generales, tu proporción de potasio y sodio debería ser, más o menos, de
10 a 1.

La solución consiste en comer fruta y verduras frescas en abundancia, dos excelentes

fuentes de potasio.

Cloro:

Es un electrolito controlado por los riñones, que puede verse afectado por la dieta. El
cloruro es particularmente importante para regular el equilibrio de líquidos en el
organismo.

Los electrolitos mantienen el equilibrio ácido básico y contribuyen a regular el volumen

sanguíneo y la tensión arterial.

Un nivel demasiado elevado de cloro está asociado con la acidosis y un paso excesivo de
agua al interior de las células.

El rango de normalidad del cloruro es de 100 a 106 mEq/litro.

Nitrógeno de la urea sanguínea:

También llamado BUN o uremia, es un producto de desecho derivado de la

metabolización de las proteínas en el hígado.

Su concentración puede aumentar por una ingestión copiosa de proteínas, una disfunción
hepática, ciertos fármacos, una ingestión insuficiente de líquidos, hemorragias
intestinales, ejercicio, fallo cardíaco o una producción deficitaria de enzimas digestivas
por el páncreas.

Un nivel demasiado bajo puede ser debido a un consumo insuficiente de proteínas, mala
absorción o trastornos del hígado.

Creatinina:

La creatinina también es un producto secundario del metabolismo de las proteínas, cuya

deficiencia puede ser provocada por un desequilibrio en el consumo de proteínas, o
también por dolencias hepáticas o renales o por el embarazo.

Se utilizan dos indicadores para evaluar la función de los riñones, la creatinina y el BUN
(sigla en inglés para nitrógeno ureico sanguíneo).

Los niveles altos de creatinina y BUN indican una enfermedad del riñón o una
deshidratación.

Los niveles altos de ácido úrico pueden ser una señal de deficiencia renal, pero también
pueden indicar otros problemas como linfoma o inflamación en los tejidos. La deficiencia
renal es común en las personas con VIH debido a las toxicidades propias de ciertos
medicamentos como el foscarnet (Foscavir).
Por lo general, su exceso es sintomático de trastornos renales que han de ser tratados
por el especialista correspondiente.
Ácido úrico:

El acido urico es un producto final del metabolismo de las purinas.

Niveles elevados se observan en una dieta muy alta en proteínas, en episodios de gota,
infecciones y dolencias renales.

Las bajas concentraciones de ácido úrico son indicativos decadencia de proteínas y

molibdeno (mineral traza), disfunciones y acidosis renal.

Tambien se analiza el acido urico en la orina.

Fósforo:

Eeste elemento se encuentra en todos los tejidos vivos en forma de fosfato, es decir,
sales del ácido fosfórico.

El fósforo está estrechamente asociado con el calcio en el desarrollo de los huesos, por
lo cual este elemento se encuentra en su mayor parte en el sistema óseo.

Su presencia en la sangre es de gran importancia para las funciones musculares y

nerviosas y su insuficiencia es una de las consecuencias de la malnutrición o incluso de
la inanición, cuyas repercusiones en materia de músculo es innecesario describir.

Sus niveles elevados en sangre suelen estar asociados a ciertas enfermedades renales.
Sin embargo, la muestra de sangre se habrá de manipular con todo lujo de precauciones,
ya que cualquier error puede dar en un análisis una lectura a la alza errónea.

Calcio:

Es el mineral que más abunda en nuestro organismo.

Está implicado en el metabolismo óseo, la absorción de las proteínas, la movilización de

las grasas, la contracción muscular, la transmisión de los impulsos nerviosos, la
coagulación sanguínea y las funciones cardíacas.

Reacciona fácilmente al magnesio, al hierro, a la actividad hormonal, a los niveles

de vitamina D y de Co2 y a numerosos fármacos.

El contenido de calcio de la dieta incide directamente en el balance de dicho mineral, es

decir, la relación entre la cantidad asimilada y la eliminada.

No olvides que una dieta desequilibrada y los refrescos disuelven el calcio de los huesos,
por lo que afectan a la densidad de éstos.

Albúmina:
Es la proteína más abundante en la sangre. Se forma en el hígado y es un antioxidante
que protege los tejidos contra los radicales libres, agrupa los productos de desecho, las
toxinas y las drogas.

Es por consiguiente un importante “limpiador” del organismo y también uno de los

reguladores del porcentaje de agua del mismo. Además, transporta vitaminas,
minerales, y hormonas.

Cuanto más alto sea su índice en los resultados del análisis, mejor.

El más elevado será de 5,5 aproximadamente.

Fostotasa alcalina:

Es una enzima que se encuentra en todos los tejidos corporales, pero principalmente en
los huesos, el hígado, los conductos biliares y el intestino.

Un nivel sanguíneo elevado es sintomático de enfermedades óseas, hepáticas o de los

conductores biliares.

Dichas altas concentraciones pueden también ser originadas por ciertos medicamentos.

Debido al crecimiento óseo, los niños suelen tener unos niveles más elevados que los
adultos.

Su proporción demasiado baja indica un funcionamiento deficiente de las glándulas

adrenales o escasez de proteínas o malnutrición, aunque la causa más común es la falta
de zinc.

Transaminasas GOT Y GPT "AST-SGTP y SGOPT":

Son enzimas que se encuentran principalmente en el hígado.

Las pruebas de función hepática incluyen una serie de indicadores que ayudan a
determinar el estado en que se encuentra el hígado.

Los excesos de alcohol, ciertos fármacos, las enfermedades hepáticas y de los conductos
biliares son las causas de los altos niveles en sangre de estas transaminasas.
Las bajas concentraciones de SGTP pueden indicar una deficiencia de magnesio.
Las SGTP Y SGOT, una falta de vitamina B6.

Algunos de éstos son ALT (SGPT), AST (SGOT), LDH, fosfatasa alcalina y bilirrubina total.

Aunque algunos medicamentos suelen elevar los niveles de las enzimas hepáticas, el
aumento puede deberse también a ciertas enfermedades del hígado tales como la
hepatitis B o C, heridas y tumores.

Los niveles anormales en las pruebas de función hepática suelen presentarse en un 60

a un 70% de las personas con VIH, pero la insuficiencia hepática no es algo común.
Los niveles altos de fosfatasa alcalina junto con niveles normales de bilirrubina pueden
indicar algunas enfermedades graves y a menudo se observan en personas con complejo
Micobacterium avium (MAC), citomegalovirus (CMV), histoplasmosis, efectos
secundarios de algunos medicamentos o sarcoma de Kaposi.

La bilirrubina:

Es el producto de los glóbulos rojos muertos, es eliminada a través del hígado.

Los niveles altos de bilirrubina en la sangre pueden indicar hepatitis (caracterizada por
un color amarillento en la piel), obstrucción de los conductos biliares y otros problemas
del hígado.

Gamma GTo gamma-glutamiltransferasa (GGTP):

Se cree que interviene en el transporte de aminoácidos a las células y en el metabolismo

del glutatión.

Presente en el hígado, sus niveles suben con el consumo indiscriminado de alcohol, las
disfunciones hepáticas, el uso de esteroides y el exceso de magnesio.

El hipotiroidismo y el déficit del magnesio dan lugar a bajos niveles.

Lactato deshidrogenasa (LDH):

Es una enzima presente en todos los tejidos del organismo.

Sus altos niveles pueden ser causados por un sinnúmero de patologías, pero una
concentración sanguínea ligeramente superior a la normal no es síntoma de enfermedad.

Los principales productores de LDH son el corazón, el hígado, los músculos y los glóbulos
rojos.

Proteína total:

Expresa la cantidad de proteínas en sangre.

No confundir con la cantidad de prótidos consumidos.

Un total demasiado alto o bajo no es sintomático de enfermedad, aunque convendría

someterse a un chequeo para descubrir dónde radica el problema.

Hierro:

El organismo lo necesita para formar hemoglobina y transportar oxígeno a los músculos.

Privadas de la cantidad necesaria de hierro, todas las células del cuerpo, pero sobre todo
las musculares en los adultos y las cerebrales en los niños, ven su actividad limitada.
Si tus niveles son insuficientes, hazte un test de ferritina, aunque esté más
particularmente indicado para las mujeres que aún tienen su ciclo menstrual.

Perfil lipidico: "Trigliceridos y colesterol"

Éstas son sustancias grasas en la sangre y se utilizan para medir el riesgo de una
enfermedad del corazón y el estado de nutrición de una persona.

Los niveles de triglicéridos por lo general se reducen en las personas con VIH,
posiblemente debido a la malnutrición o al desgaste en las etapas avanzadas de la
enfermedad.

El colesterol y los triglicéridos altos pueden presentarse en las personas con VIH durante
muchos años y también pueden ser un efecto secundario de los medicamentos contra el
VIH. Los niveles normales de colesterol son de 150 a 250 mg/dl y los de los triglicéridos,
de 47 a 175 mg/dl.

Triglicéridos:

Se trata de grasas utilizadas por el organismo para producir energía para el

metabolismo.

Darás niveles elevados si consumes demasiados carbohidratos.

Las bajas concentraciones son signo de hipertiroidismo, malnutrición y absorción

deficiente.

Ten en cuenta que un atracón de glúcidos siempre se refleja en el físico y en la salud.

Colesterol:

Grupo de grasas vital para las membranas celulares, las fibras nerviosas y las sales
biliares y precursor indispensable de las hormonas sexuales.

Los altos niveles de colesterol son típicos de una dieta abundante en carbohidratos y
azúcares.

Los bajos se producen al llevar una dieta baja en grasas, por mala absorción o
sensibilidad a los glúcidos.

Poca gente se da verdadera cuenta de que el organismo produce más del 80% del
colesterol sanguíneo y de que sólo el resto proviene de la alimentación.

Fracciones del colesterol "HDL y LDL":

El HDL, o buen colesterol, ayuda a prevenir la obstrucción de las arterias limpiando

estos últimos y transportándolos al hígado para su expulsión.

Un porcentaje bajo de HDL suele indicar una dieta demasiado rica en carbohidratos
refinados y/o sensibilidad a los glúcidos.
El colesterol LDL, o colesterol malo, transporta el colesterol necesario para la
construcción celular, pero deja residuos en las paredes arteriales.

Los esteroides suben el LDL y reducen el HDL.

CO2:

Su nivel está relacionado con el intercambio respiratorio de oxígeno y dióxido de carbono

en los pulmones y forma parte del sistema equilibrador ácido.

Junto con otros electrolitos, el nivel de dióxido de carbono muestra el estado de ph o

balance ácido alcalino de los tejidos.

Es uno de los resultados más importantes de un análisis.

La mayoría de las personas tienen demasiado ácido en el cuerpo.

Si eres aficionado a la jardinería, sabrás lo difícil que es hacer crecer las plantas en un
suelo cuyo ph no es el apropiado.

La sangre puede ser comparada por varios motivos a la tierra de cultivo.

La salud no podrá ser óptima si su ph no está bien equilibrado.

Glóbulos blancos:

El análisis muestra su número en un volumen determinado de sangre.

Dado que los glóbulos blancos combaten las bacterias, su concentración da la medida
de la respuesta inmunológica a las enfermedades infecciosas.

Los alimentos en conserva aumentan el número de glóbulos blancos, lo cual significa

que el organismo los considera nocivos.

Come alimentos frescos siempre que te sea posible y evita los enlatados.

Hemoglobina:

Es el principal vehículo sanguíneo del oxígeno y el carbono.

Está compuesta de globulina, un grupo de aminoácidos que forman una proteína, y de

hemo, que contiene hierro.

Es determinante de la anemia (bajo nivel de hemoglobina), debida a la malnutrición o a

una absorción deficitaria.

Hematocrito:

Es el porcentaje de glóbulos rojos en el volumen sanguíneo total.

Es sintomático de anemia o sobre hidratación (bajo) y de deshidratación (alto).

MCV:

Tamaño medio de los glóbulos rojos y su número, indicadores de anemia debida a una
carencia de hierro, de artritis reumatoide (bajo) o de una anemia por falta de folato o
vitamina B12.

Acidosis y alcalosis de procesos metabolicos.

Los términos acidosis y alcalosis se utilizan para describir situaciones anormales en las que los
pacientes presentan unos valores de pH sanguíneo más allá de los valores de referencia.

Medida del PH
La medida del pH de la sangre contribuye a determinar en qué grado la sangre está acidificada o
alcalinizada.
Se considera normal aquel valor de pH que se mantiene dentro de unos márgenes estrechos,
entre 7.35 y 7.45, de tal manera que así se garantiza el normal funcionamiento de los distintos
procesos metabólicos, a la vez que se permite un transporte y liberación normal del oxígeno a los
tejidos.
Son muchas las situaciones o enfermedades que pueden hacer variar el pH, situándolo más allá de
los límites anteriormente citados.
En condiciones normales, el metabolismo del organismo genera importantes cantidades de ácidos
que deben ser eliminados para mantener un pH correcto.
La alteración de este equilibrio de los valores de pH puede obedecer a una alteración de la
producción de ácido o de base o a alteraciones que afecten los mecanismos de eliminación de
estos ácidos o bases.

Acidosis
Cuando el pH sanguíneo cae por debajo de 7.35.

Alcalosis
Cuando el pH es superior a 7.45.

Ambas situaciones generan una señal de alarma en el organismo, desencadenando una serie de
procesos que tienen por finalidad restaurar el equilibrio y mantener nuevamente los valores de pH
dentro de los rangos normales.
Principales órganos implicados en la regulación del pH sanguíneo

Son los pulmones y los riñones.

Los pulmones contribuyen en la eliminación de ácidos del organismo expulsando CO2 (dióxido
de carbono).
El organismo puede modificar la frecuencia respiratoria (siempre dentro de unos límites) con la
finalidad de alterar a su vez la cantidad de CO2 exhalado.
Esto conllevará cambios en el pH sanguíneo que podrán detectarse en segundos o minutos.
Los riñones por su parte excretan ciertas sustancias ácidas por la orina; además, contribuyen a
producir y a regular la retención de HCO3- (bicarbonato), una base que hace aumentar el pH de la
sangre.
Los cambios en la concentración de HCO3- suceden más lentamente que los cambios del CO2, y
pueden llevar de horas a días.
A menudo, ambos mecanismos tienen lugar simultáneamente hasta que el equilibrio se ha
restablecido o hasta que se supera o se agota la capacidad del organismo para compensar el
trastorno inicial.
Enfermedades que afecten a los pulmones o a los riñones, así como otras alteraciones
metabólicas, pueden interferir con los mecanismos de regulación del pH de la sangre.

El pH de la sangre debe mantenerse entre 7.35 y 7.45.

El objetivo que se fija el organismo es el de mantener un balance constante entre la entrada de
ácidos y bases (ya sea incorporados desde el exterior o producidos en el propio organismo) y la
eliminación de ácidos y bases.
Las alteraciones de este equilibrio conducen a acidosis (el tanque de ácidos desborda) o a alcalosis
(desborda el tanque de bases).
El balance puede restablecerse aumentando la eliminación (vaciado más rápido de los tanques)

y/o disminuyendo la entrada a los mismos.

Tanto la acidosis como la alcalosis pueden ser agudas (de rápida instauración) o crónicas. Es
posible que la acidosis no cause ningún síntoma o sólo genere algunos síntomas inespecíficos
como fatiga, náuseas y vómitos.
Una acidosis aguda puede causar un aumento de la frecuencia respiratoria, además de confusión y
dolores de cabeza, pudiendo incluso ocasionar convulsiones y en casos extremos, la muerte.
Sintomas de alcalosis
Los síntomas observados en la alcalosis suelen ser debidos a pérdidas de potasio (K+),
produciendo:

 - irritabilidad,

 - debilidad

 - y calambres musculares.

Los trastornos del equilibrio ácido-base se dividen en dos grandes categorías:

1º) Aquéllos que afectan la respiración y originan cambios en la concentración de CO2, se
conocen como acidosis o alcalosis respiratorias; en el caso de la acidosis el pH está disminuido
mientras que en la alcalosis el pH aumenta.
Los trastornos del equilibrio ácido-base de tipo respiratorio suelen obedecer a enfermedades
pulmonares o a otras patologías que repercuten sobre el proceso normal de la respiración.
2º) En los casos en los que se altera la concentración de HCO3- se está ante cuadros de acidosis
(pH bajo) o de alcalosis (pH alto) de causa metabólica.
Los trastornons ácido-base de tipo metabólico pueden ser debidos, entre otras causas, a
enfermedades renales.
Existen alteraciones genéticas que resultan en un desequilibrio de los procesos metabólicos
normales, originando alteraciones del equilibrio ácido-base, normalmente acidosis.
Este tipo de trastornos son conocidos como errores congénitos del metabolismo (o trastornos
genético-metabólicos) y su consecuencia sobre el equilibrio ácido-base se debe a la falta o a la
generación de distintos compuestos, muchos de los cuales son de naturaleza ácida.

Otros trastornos que pueden causar alteraciones ácido-base metabólicas (no respiratorias)
incluyen la diabetes (cetoacidosis diabética), y vómitos y diarreas severos.

Causas comunes de alteraciones del equilibrio ácido-base

1º) Acidosis respiratoria

 - Disminución de la eliminación de CO2

- Disminución de la capacidad respiratoria (debida a fármacos o a trastornos del sistema
nervioso central)
- Hipoventilación
- Enfermedades pulmonares
- Enfermedades neuromusculares que afecten al aparato respiratorio (miastenia gravis,
botulismo, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré)

2º) Alcalosis respiratoria

  - Aumento de la eliminación de CO2
- Hiperventilación (debida a estados de ansiedad, a dolor o a estados de shock)
- Infecciones severas o fiebre
- Insuficiencia hepática
- Neumonías, embolismos pulmonares

Acidosis Metabólica

 Concentración disminuida de HCO3-, debido a pérdidas de HCO3- o a aumentos en la

cantidad de ácido
- Cetoacidosis alcohólica
- Cetoacidosis diabética
- Insuficiencia renal

Acidosis láctica
De causa tóxica – sobredosis de salicilatos (aspirina), metanol, etilenglicol, tolueno
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato, como puede suceder en diarreas prolongadas.

Alcalosis metabólica

 Concentración aumentada de HCO3-, debida a veces a pérdidas aumentadas de ácidos

- Diuréticos
- Vómitos prolongados
- Deshidratación severa

Pruebas relacionadas
El estudio del equilibrio ácido-base tiene como objetivo el de conocer si un paciente padece de un
trastorno ácido-base, determinar la severidad del trastorno, y contribuir al diagnóstico de las
enfermedades o situaciones que lo están originando (cetoacidosis diabética o ingestión de
sustancias tóxicas). También resulta útil el estudio para monitorizar pacientes en estado muy
crítico y en pacientes con condiciones que pueden afectar al equilibrio ácido-base (como
enfermedades crónicas pulmonares y enfermedades renales).
Las pruebas que principalmente se utilizan para identificar, evaluar y monitorizar el equilibrio
ácido-base son:

 1º) Los gases sanguíneos

 2º) Los electrolitos.

Gases sanguineos
Por gases sanguíneos se conoce al conjunto de pruebas realizadas a partir de una misma muestra
de sangre arterial (sangre obtenida de una arteria).
Proporcionan información del pH sanguíneo, así como de la pO2 (cantidad de oxígeno disuelto en
la sangre) y de la pCO2 (cantidad de dióxido de carbono disuelto en la sangre). A partir de estas
pruebas se puede calcular la concentración de HCO3- (cantidad de bicarbonato).

Los electrolitos estudiados hacen referencia básicamente a un grupo de cuatro pruebas:

 - Na+ (sodio),

 - K+ (potasio),

 - Cl- (cloruro)

 - y bicarbonato (contenido total de CO2).

Puede también calcularse un anión gap a partir de estos electrolitos, que a su vez proporciona una
herramienta clave para identificar la causa del trastorno ácido-base.
En función de la causa que se sospeche, pueden realizarse otras pruebas: estudio metabólico
completo, cuerpos cetónicos en sangre y orina, lactato, salicilatos, etilenglicol y metanol, entre
otras.

Tratamiento
La mayor parte de los trastornos ácido-base no requiere de un tratamiento especial del pH
alterado.
El objetivo del tratamiento es el de identificar la causa del desequilibrio ácido-base y, en caso
necesario, tratar la causa subyacente.
No obstante, en pacientes con niveles de pH tan bajos que constituyan un peligro para la vida del
individuo, es posible que los médicos decidan administrar HCO3- de forma intravenosa.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores

tumorales, Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Alcoholismo, pruebas analiticas y tratamiento.

Se entiende por alcoholismo aquella situación resultado de un consumo excesivo de
alcohol, existiendo además una dependencia de las bebidas alcohólicas.
El alcoholismo, también conocido como dependencia alcohólica, puede considerarse
como una enfermedad con repercusiones físicas, psicológicas y sociales.
Las personas afectadas por esta enfermedad presentan:

Dependencia física.-
Síndrome de abstinencia, con la aparición de náuseas, sudoración, agitación y
ansiedad cuando el paciente deja de beber.

Tolerancia.-
Necesidad de beber cantidades cada vez más importantes de alcohol para conseguir
los mismos efectos.

Necesidad imperiosa de consumo de alcohol.-

Urgencia para beber alcohol

Pérdida del control.-

Imposibilidad de poner fin al consumo de alcohol una vez se ha empezado a beber.

Según fuentes del National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA),
aproximadamente un 20% de los pacientes que acuden a las consultas médicas refiere
beber de manera peligrosa o a unos niveles que suponen un riesgo para la salud.

Estos individuos tienen riesgo de desarrollar en consecuencia problemas derivados del

consumo de alcohol.
El NIAAA establece el riesgo de consumo de alcohol mediante unos patrones estándar
de consumo diario o semanal; así, una bebida estándar equivale a 400 ml de cerveza,
165 mL de vino o 50 ml de licores de alta graduación.
En los hombres la conducta de riesgo se alcanza con 5 ó más bebidas estándar por día
o bien con 15 ó más por semana, mientras que en mujeres el equivalente sería de 4 ó
más por día o bien 8 ó más por semana.
No obstante, cada persona responde de distinta manera al alcohol, pudiéndose afectar
la respuesta en función de la edad, el peso, la talla, el estado de salud y de la toma de
medicamentos.
En algunos individuos, incluso cantidades menores de alcohol pueden ya originar
problemas graves de salud.
Como no se conoce un nivel de consumo de alcohol que sea totalmente seguro en
embarazadas, se recomienda a todas aquellas mujeres que prevean concebir un hijo o
que ya estén embarazadas que se abstengan de beber bebidas alcohólicas.

Principales riesgos para salud.-

El consumo de alcohol incluyen enfermedades hepáticas, cardíacas, algunas

formas de cáncer, pancreatitis y trastornos del sistema nervioso.

Estas alteraciones se van instaurando de manera progresiva y sólo son evidentes

después de haber bebido de manera acusada durante un tiempo prolongado.
El hígado es particularmente vulnerable a las enfermedades relacionadas con el
consumo pronunciado de alcohol, apareciendo característicamente una hepatitis
alcohólica (inflamación) o una cirrosis (cicatrización del tejido hepático).

Las mujeres suelen ser más sensibles a los efectos del alcohol y pueden desarrollar
problemas de salud derivados del alcohol más precozmente que los varones, e incluso
bebiendo cantidades menores.

La toma de bebidas alcohólicas en embarazadas puede conducir a abortos espontáneos

y a malformaciones de órganos (cerebro y corazón) en recién nacidos.

Se estima que aproximadamente nacen cada año unos 40.000 bebés con algún grado
de lesión relacionada con el alcohol.

Los entendidos en el tema han definido incluso un segundo tipo de problema (abuso de
alcohol) diferenciado del alcoholismo propiamente dicho.
La diferencia estriba en que aquellos que abusan del alcohol no presentan de manera
tan exagerada una necesidad tan imperiosa de consumir alcohol, ni tampoco una
pérdida total del control sobre el consumo de bebidas alcohólicas ni una dependencia
física.
Sin embargo, las personas que abusan del alcohol también pueden desarrollar
síntomas físicos relacionados con el alcoholismo, y por tanto padecer sus efectos.
El abuso de alcohol se define como un patrón de consumo de alcohol que se produce
en situaciones características o concretas, como puede ser la incapacidad de cumplir
con obligaciones laborales, escolares o familiares, o presentar problemas legales
recurrentes por consumo de alcohol, como pueden ser sanciones o arrestos por
conducir bajo los efectos del alcohol.

Pruebas relacionadas.-

No existen pruebas de laboratorio definitivas que pueden ser utilizadas para identificar
el alcoholismo.
Tanto el abuso de alcohol como la dependencia al mismo suelen diagnosticarse
mediante encuestas poblacionales.
Estas encuestas constituyen herramientas cuidadosamente seleccionadas y utilizadas
en multitud de estudios.
Varían desde una simple pregunta sobre el número de días que la persona ha
consumido alcohol de manera importante durante el último año (más de 5 bebidas en
los hombres, 4 para las mujeres) hasta formularios que incluyen 10 preguntas.
Una de estas encuestas pregunta al individuo si alguna vez se ha planteado acabar con
el consumo de alcohol, si le ha molestado que otros le critiquen por consumir alcohol,
si se ha sentido culpable por beber alcohol o si ha recurrido a la toma de bebidas
estimulantes para contrarrestar la "resaca".

Las pruebas de laboratorio.-

Pueden utilizarse para detectar si existe un consumo crónico de alcohol o si se han
producido recaídas en personas que niegan consumir alcohol, además de ser útiles
para evaluar la función de los órganos principalmente afectados, las pruebas incluyen:

Gamma-glutamil transferasa (GGT),

Una enzima hepático que aumenta ante consumos de alcohol importantes, aunque
también en muchas otras circunstancias que pueden afectar al hígado.

Volumen corpuscular medio (VCM),

Que mide el tamaño de las células rojas de la sangre; normalmente solicitado

formando parte de un estudio hematológico completo; el VCM puede ir aumentando a
lo largo del tiempo en bebedores importantes pero también puede aumentar como
consecuencia de otras situaciones.

Estudio metabólico completo .-

Son grupos de pruebas utilizadas para evaluar las funciones de distintos órganos- y
pruebas de función hepática.

Transferrina deficiente en carbohidratos (TDC),

Proteína implicada en el transporte del hierro en la sangre;

la TDC es una prueba relativamente reciente, utilizada a veces para identificar
consumos crónicos y pronunciados de alcohol.

Tratamiento.-

El tratamiento se fundamenta esencialmente en aconsejar al paciente y en ayudarle en

su empeño de abandonar el consumo de alcohol.
Los pacientes deben ser conscientes de que presentan un problema con la bebida y
han de estar convencidos de la necesidad de dejar de beber.
Una vez han tomado la decisión, los pacientes pueden controlarse en un centro
específico de tratamiento mientras se van rehabilitando.
El centro y/o el médico aconsejan al paciente en todo momento, animándole y
ayudándole a superar los primeros síntomas que aparecen después del abandono del
alcohol.
En algunas ocasiones se emplean medicaciones como benzodiacepinas durante
períodos de tiempo cortos (como Valium) para atenuar algunos de los síntomas que se
presentan a consecuencia de la dependencia alcohólica.

Fármacos.-

La FDA (Food and Drug Administration - equivalente de la Agencia del Medicamento)

ha aprobado el uso de tres medicamentos para ayudar a los pacientes a que persistan
en su afán de abandonar el alcohol:

1º) Disulfiram

Hace que se presenten síntomas desagradables como náuseas, vómitos y rubores si el

paciente consume cualquier cantidad de alcohol, por pequeña que sea.

2º) Naltrexona

Anula la sensación de bienestar que genera el hecho de beber en una persona, si bien
puede causar síntomas de abstinencia especialmetne en individuos que consumen y
que presentan dependencia a opiáceos.

3º) Acamprosato

Ayuda a reducir el deseo irrefrenable de consumir alcohol.

Todos estos medicamentos deben de utilizarse conjuntamente con la ayuda, el consejo
y el soporte médico.
Estos fármacos se prescriben a algunos pacientes que desean abstenerse del consumo
de alcohol pero que necesitan un refuerzo o ayuda.
Del mismo modo que no existe una prueba para detectar o para el diagnóstico del
alcoholismo, tampoco existe un tratamiento que permita tratar a todos los pacientes.
Debe recordarse que se está ante una situación que no es fácil de resolver, de tal
modo que muchos pacientes recaerán y volverán a beber antes de conseguir una total
abstinencia al alcohol.
Algunas de las lesiones causadas por el alcohol pueden resolverse, pero otras pueden
ser irreversibles.
Pacientes y médicos deben trabajar conjuntamente y durante años para conseguir y
asegurar una abstinencia alcohólica total, a la vez que se intentará corregir las posibles
complicaciones orgánicas derivadas del consumo de alcohol.

NB.- Seria recomendable pasarse a la cerveza sin alcohol.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Análisis Clínicos. Alergias

 En el laboratorios de Análisis Clínicos Manuela Ledesma,
también realizamos análisis de alérgias, pero informarse siempre es necesario:

¿Por qué hacer el análisis?

Para el cribado de alergias, identificar alergenos particulares y, a veces, para monitorizar la

efectividad de la inmunoterapia (desensibilización).

¿Cuándo hacer el análisis?

Cuando tienes síntomas tales como hinchazón, dermatitis, rinitis (congestión nasal), ojos rojos y
llorosos, asma, o dolor abdominal de los que tu doctor sospeche que puedan ser causados por una
alergia.

¿Qué muestra se requiere?

La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

¿Qué es lo que se analiza?

La inmunoglobulina E (IgE) es una proteína asociada con reacciones alérgicas.

Y normalmente se encuentra en poca cantidad en la sangre ya que solo se produce cuando se

necesita.

Su función, como parte del sistema inmune del organismo, es de defensa contra los "intrusos".

Cuando una persona con una predisposición genética a las alergias se expone a un alérgeno
potencial por primera vez (como algunos alimentos, polvo, o el pelo de animal, algo que en una
persona no-alérgica no causa ninguna reacción), se sensibiliza, es decir su cuerpo percibe el
alérgeno potencial como una amenaza y crea una proteína IgE específica contra él, al que
llamamos anticuerpo de IgE, cuya función es unirse y estimular a las células cebadas (células
especializadas de sus tejidos), y los basófilos (un tipo de glóbulo blanco) en su torrente sanguíneo
para que nos defiendan de este alérgeno.

A la siguiente exposición al alérgeno, estos anticuerpos de IgE lo reconocen e inducen la liberación

de histamina y otros productos químicos por las células cebadas y por los basófilos, dando lugar a
una reacción alérgica que muchas veces comienza en el sitio de la exposición.
La prueba alergéno-específica del anticuerpo de IgE se utiliza para la detección de una alergia a
una sustancia o alérgeno específico.

En este caso medimos la cantidad de anticuerpo IgE específico contra este alérgeno en la sangre.

Cada sustancia se analiza por separado de forma muy específica lo que permite distinguir la abeja
del abejorro, la clara de huevo de la yema de huevo, etc.

Las agrupaciones de estas pruebas, tales como paneles de alimentos, vegetales regionales, o de
hongos, se pueden realizar en un mismo análisis.

Nortmalmente su médico escogerá aquellos alérgenos individuales sospechosos de causarle sus

alergias de una larga lista de alérgenos.

La prueba alergénico-específica de IgE se puede hacer usando una variedad de métodos.

El método que se ha utilizado y se ha estudiado durante más tiempo es el RAST

(prueba de absorción de radioalérgeno).

Algunos doctores llaman a todas las pruebas de la alergia de IgE, RAST aún cuando es un método
específico y hoy en día ha sido sustituido por otras técnicas equivalentes y por tanto puede no ser
la prueba exacta que el laboratorio está utilizando.

¿Cómo se obtiene la muestra para el análisis?

Extracción de la muestra por punción de una vena del antebrazo.

¿Cómo se utiliza?

La prueba alergénico-específica del antígeno de IgE se hace para la detección de una alergia (una
reacción de hipersensibilidad tipo I) a una sustancia o sustancias específicas que da lugar a
síntomas alérgicos agudos o crónicos en el paciente.

¿ Cúando se solicita?

La prueba alergénico-específica del anticuerpo de IgE se solicita cuando el paciente tiene signos y
síntomas sugestivos de que pueda tener alergia a una o más sustancias o alimentos.

¿Qué significa el resultado?

Un resultado negativo, normalmente indica que probablemente no tiene una "verdadera alergia", es
decir, una respuesta mediada por IgE contra un alérgeno específico, pero el resultado de la prueba
alergénico-específica del anticuerpo de IgE se debe interpretar y usar con precaución por parte de
su médico.
Incluso si la prueba es negativa, existe todavía una pequeña probabilidad de que tenga alergia.

Resultados elevados normalmente son sugestivos de alergia.

Sin embargo, la cantidad de IgE presente no predice la gravedad potencial de la reacción.

Su historia clínica y otras pruebas alérgicas, hechas siempre bajo supervisión médica, serán
necesarias para confirmar el diagnóstico de alergia.

¿Hay algo más que debería saber?

A veces su médico, le indicará otras pruebas sanguineas para detectar, de forma indirecta, un
proceso alérgico en curso, incluyendo:

- Los niveles de IgE total.

- Los Ig E a diversos alergenos.

- Un hemograma, una fórmula leucocitária (especialmente sus eosinófilos y basófilos).

Aumentos en estas pruebas sugieren alergia, aunque pueden estar elevadas por otras razones.

PREGUNTAS FRECUENTES:

1. ¿Que otras pruebas hay disponibles para detectar alergias?

La prueba intradérmica, pruebas de contacto y las pruebas de alimentos son hechas generalmente
por un alergólogo o un dermatológo.

Su doctor puede también intentar eliminar los alimentos de su dieta y después reintroducirlos para
descubrir a cuál es alérgico.

Es importante que estas pruebas estén hechas bajo supervisión médica, ya que es posible una
reacción anafiláctica peligrosa para la vida .

2. Si la prueba sale negativa, pero tengo síntomas. ¿A que puede ser debido?

Podría tener un problema genético de la hipersensibilidad, como la enfermedad celiaca con

hipersensibilidad al gluten, o una deficiencia de la enzima, tal como el déficit de la lactasa que
causa intolerancia de lactosa.

Podría también ser una situación pseudoalérgica que no es mediada por IgE, para la que no hay
pruebas de laboratorio específicas.

O podría ser otra enfermedad que está causando síntomas parecidos a la alergia.
Es importante investigar su situación individual con la ayuda de su doctor.

3. Mis síntomas alérgicos normalmente son suaves. ¿Es realmente grave?

Las reacciones alérgicas son muy individuales.

Pueden ser suaves o graves, variables entre cada exposición, empeorar o no con el tiempo, afectar
a todo el cuerpo y a veces incluso mortal.

4. ¿Puede mi alergia desaparecer?

Aunque los niños pasan con algunas alergias, los adultos normalmente no.

Las alergias que causan las reacciones graves, tales como anafilaxis causadas por los cacahuetes,
no suelen desaparecer.

Evitar el alergéno y la prevención antes de una exposición accidental, tomando fármacos como
antihistamínicos e inyecciones portables del adrenalina, es lo más seguro.

La inmunoterapia puede ayudar a disminuir los síntomas para algunas alergias inevitables, pero no
son útiles para los alimentos y consisten, generalmente, en años de inyecciones regulares, que
pueden ser necesarias durante toda la vida.

5. ¿Por qué tengo que evitar la fruta fresca si mi alergia es al polen de los árboles?

Existen reacciones cruzadas entre algunos alérgenos que viajan por el aire y proteínas de la fruta.

Su cuerpo detecta el polen de los árboles e inicia una reacción alérgica contra la fruta.

De todas formas, es una situación bastante rara.

Anexo.-

Interpretación general de las analiticas clinicas normales.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
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Plaza Houston Nº 10- Huelva-21006 - Sin cita previa.

2º) Clinica " Los Angeles de la Salud"

c/ Trigueros Nº 5 San Juan del Puerto- Huelva.

3º) Extraciones a domicilio:

- Tlfno.: 959-22-63-22 en horario normal 08 a 14:45 h de lunes a viernes.

- Móvil 665 685 521

Amiloidosis primaria
Es un trastorno en el cual las fibras de proteínas se depositan en tejidos y órganos,
causándoles daño.
El término amiloidosis incluye un grupo de entidades caracterizadas por el depósito en
los tejidos de unas proteínas de estructura fibrilar insoluble denominado amiloide, en
una cantidad suficiente como para poder deteriorar la función normal del tejido afecto.
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas
de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una
estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela.
El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente,
contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el
componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la
proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz
extracelular del tejido de depósito.
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de
la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que
adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas,
independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide.
De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al
menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material
amiloide.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa de la amiloidosis primaria se desconoce, pero esta afección está relacionada
con una producción anormal de anticuerpos por parte de un tipo de células
inmunitarias llamadas células plasmáticas.
Los síntomas dependen de los órganos que se ven afectados por los depósitos, como la
lengua, los intestinos, los músculos esqueléticos y lisos, los nervios, la piel, los
ligamentos, el corazón, el hígado, el bazo y los riñones.

Aunque las causas de producción del amiloide y de su depósito en los tejidos son
desconocidas; sin embargo, clásicamente se ha diferenciado:
1º) Amiloidosis primaria, cuando no se conocía la causa de la producción de amiloide.
2º) Amiloidosis secundaria, cuando existe relación con un proceso inflamatorio crónico
consecuencia de enfermedades de larga evolución como infecciones crónicas
(bronquiectasias, tuberculosis, osteomielitis crónica,...) y enfermedades
reumatológicas (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,...).
3º) El tercer tipo, denominado amiloidosis AF, se asocia con una polineuropatía
amiloide familiar.
Existen otros tipos como la amiloidosis senil, cerebral, relacionada con la hemodiálisis,
localizada y endocrina.
En la amiloidosis primaria (AL) no existe evidencia de enfermedades asociadas salvo el
mieloma múltiple.
Puede haber afectación de corazón-sistema vascular, pulmones, piel, lengua, tiroides y
tracto gastrointestinal.
Asimismo, con frecuencia se ven afectados órganos parenquimatosos como hígado,
bazo y riñones.
En la amiloidosis secundaria (AA) los depósitos muestran predilección por el bazo,
hígado, riñón, suprarrenales y ganglios linfáticos.
En la amiloidosis familiar el amiloide se acumula en sistema nervioso periférico y en la
amiloidosis senil en corazón, páncreas, sistema nervioso central y articulaciones de
personas ancianas, sin que habitualmente produzca síntomas y siendo un hallazgo en
las necropsias.
En el caso de la hemodiálisis, el depósito de amiloide se produce principalmente a nivel
articular, condicionando con frecuencia un síndrome del túnel carpiano.
La amiloidosis localizada aparece como consecuencia del depósito de amiloide
exclusivamente en una localización como tráquea, pulmón, piel, páncreas en pacientes
con diabetes mellitus.... Asimismo, no hay que olvidar el amiloide asociado con ciertos
procesos malignos, principalmente endocrinos (p. ej., carcinoma medular de tiroides);
tiene la misma distribución que el amiloide idiopático (AL) y puede aparecer sólo
localmente en asociación con el tumor o las metástasis.¿

La amiloidosis primaria puede ocasionar las siguientes afecciones:

· Miocardiopatía
· Síndrome del túnel carpiano
· Reflujo gastrointestinal (GERD, por sus siglas en inglés)
· Insuficiencia renal
· Malabsorción

Los depósitos invaden los órganos afectados haciendo que vuelvan rígidos, lo cual
disminuye su capacidad de funcionamiento.
La amiloidosis secundaria se puede presentar a causa de una infección, enfermedades
inflamatorias y algunas veces por cáncer.
Aún no se han identificado los factores de riesgo de la amiloidosis.
La amiloidosis primaria es poco común y está relacionada con el mieloma múltiple del
trastorno de células plasmáticas malignas.

Síntomas:

· Agrandamiento de la lengua
· Fatiga
· Ritmo cardíaco irregular
· Entumecimiento de manos y pies
· Dificultad respiratoria
· Cambios en la piel
· Dificultades para deglutir
· Hinchazón de brazos y piernas
· Debilidad para agarrar con la mano
· Pérdida de peso

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
· Heces color arcilla
· Disminución del gasto urinario
· Diarrea
· Ronquera o cambios en la voz
· Dolor articular
· Otros problemas linguales
· Debilidad

Signos y exámenes

El médico puede descubrir que la persona presenta hepatomegalia o esplenomegalia e

igualmente puede haber signos de insuficiencia cardíaca.

¿Cuáles son los síntomas?

Los síntomas son inespecíficos y aunque vienen determinados por la pérdida de función
del órgano afecto muchas veces permanecen enmascarados por la enfermedad que
determina su aparición.
Al inicio del cuadro, dado que la afectación renal es la más frecuente, la aparición de
proteinuria leve puede ser la única manifestación clínica, que evidentemente, si
progresa, puede determinar la aparición de una proteinuria masiva y en relación con
esta pérdida de proteínas en orina que aparezca una hipoproteinemia y edemas.
La afectación cardíaca es frecuente y puede presentarse en forma de cardiomegalia,
insuficiencia cardíaca, aparición de arritmias y con menor frecuencia cardiopatía
isquémica.
A nivel de aparato digestivo los depósitos de amiloide pueden producir alteraciones de
la motilidad intestinal incluso cuadros pseudoobstructivos y trastornos de
malabsorción.
Cuando existe afectación hepática se produce una hepatomegalia asintomática con
aumento en la analítica de enzimas de colestasis, pero rara vez ictericia. Puede
presentarse a veces hipertensión portal con varices esofágicas y ascitis
Hasta en un 20% de los pacientes pueden aparecer lesiones cutáneas principalmente
lesiones purpúricas por infiltración de los vasos, generalmente periorbitarias.
La polineuropatía periférica que es sensitivo motora, es una manifestación frecuente en
las amiloidosis familiares y a menudo se acompaña de neuropatía autonómica que
puede provocar hipotensión arterial ortostática, anhidrosis, diarrea e incontinencia
esfinteriana.
A nivel pulmonar, la afectación es excepcional y cuando aparece suele cursar con
disnea por insuficiencia ventilatoria de predominio restrictivo
Si se sospecha el daño de un órgano específico, el médico puede ordenar exámenes
para confirmar la amiloidosis en dicho órgano.

Por ejemplo:

· Una ecografía abdominal puede mostrar hepatomegalia o esplenomegalia

· Una biopsia de un tejido o de un órgano es positiva para el amiloide.
Una biopsia de piel que incluya grasa subcutánea, una biopsia de la mucosa rectal o
una biopsia de médula ósea pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.

- Una evaluación cardíaca puede mostrar arritmias, sonidos cardíacos anormales o

signos de insuficiencia cardíaca o un ECG muestra anomalías o una ecocardiografía
muestra un movimiento deficiente de la pared del corazón debido a la rigidez del
músculo cardíaco (miocardiopatía).

- Una evaluación para síndrome del túnel carpiano puede mostrar compromiso del
nervio o la velocidad de conducción del nervio muestra un bloqueo en la conducción o
el agarre con la mano es débil a causa de la debilidad del pulgar.

- Una evaluación de la función de los riñones puede revelar una insuficiencia renal o un
síndrome nefrótico (demasiada proteína en la orina) o el BUN se incrementa o la
creatinina en suero es elevada o un análisis de orina muestra proteínas, cilindros o
cuerpos grasos.

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

· Proteína cuantitativa de Bence-Jones

· Biopsia de nervio
· Biopsia del miocardio
· Biopsia de la encía
· Biopsia del túnel carpiano
· Inmunoelectroforesis en suero
· Inmunoglobulinas cuantitativas
· Biopsia lingual
· Proteína en orina
Tratamiento

Algunos de los pacientes afectados por amiloidosis primaria responden a la

quimioterapia dirigida a las células plasmáticas anormales.
Se puede usar el trasplante de células madre, como en el mieloma múltiple.
En la amiloidosis secundaria, un tratamiento agresivo de la enfermedad subyacente
puede mejorar los síntomas y/o disminuir la progresión de la misma.
Complicaciones como la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal y otros problemas
algunas veces se pueden tratar en la medida de lo necesario.

Expectativas (pronóstico)
La gravedad de esta enfermedad depende de los órganos que han sido afectados.
El compromiso del corazón y de los riñones puede conducir a una insuficiencia de estos
órganos y a la muerte.
El compromiso sistémico está asociado con la muerte en un período de 1 a 3 años.

Complicaciones
· Muerte
· Insuficiencia endocrina (trastorno hormonal)
· Insuficiencia cardíaca
· Insuficiencia renal
· Insuficiencia respiratoria
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si aparecen síntomas acordes con el desarrollo de
amiloidosis primaria.
Si la persona sabe que tiene amiloidosis primaria, debe llamar al médico si se presenta
dificultad respiratoria, hinchazón persistente de los tobillos u otras áreas, disminución
en el gasto urinario u otros síntomas, lo cual puede indicar que se han producido
complicaciones.

Referencias
Buxbaum JN. The Amyloidoses. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa:
WB Saunders; 2004.
Hoffman R, Benz Jr. EJ, Shattil SJ, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 4th ed. Philladelphia,
Pa: Churchill Livingston; 2005:1540-48.
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Pruebas de diagnostico

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laboratoriom.ledesma@gmail.com

Puede usted Visitarnos en: Horario normal de lunes a viernes: 08:00 a 14:45 h

1º) LABORATORIO M. LEDESMA

Plaza Houston Nº 10- Huelva-21006 - Sin cita previa.

2º) Clinica " Los Angeles de la Salud"

c/ Trigueros Nº 5 San Juan del Puerto- Huelva.

3º) Extraciones a domicilio:

- Tlfno.: 959-22-63-22 en horario normal 08 a 14:45 h de lunes a viernes.

- Móvil 665 685 521

Análisis de aguas
La cultura del agua en importante auge en nuestro días no responde a una moda pasajera.
De hecho y remontándonos a sus orígenes, la gran diversidad de aguas termales existentes en el
Imperio Romano, propiciaron una filosofía termal amplia, denominada "Doctrina Románica".
Esta ideología consideraba al agua como un producto natural, especifico de cada manantial y que
debía observar normas relativas a la estabilidad y constancia de su composición química, sus
características físico-químicas y la conservación de su pureza original.

Paralelamente a esta concepción la "Doctrina Germánica" estableció unos mínimos en minerales

por los cuales se reconocía la "calidad mineral" de un agua.

El buen criterio de los legisladores europeos hizo converger las dos doctrinas en la actual
normativa de la Comunidad Europea que valora a la vez las características de enriquecimiento de
las aguas y la calidad inalterable de un producto natural.

Dada la importancia de este tema para la salud humana, se hace necesario el establecimiento a
escala nacional de criterios de calidad del agua de consumo humano.

Estos criterios se aplicarán a todas aquellas aguas que, independientemente de su origen y del
tratamiento de potabilización que reciban, se utilicen en la industria alimentaria o se suministren a
través de redes de distribución, públicas o privadas, depósitos o cisternas.

Así mismo existen normativas que regulan la calidad de las aguas de bebida envasada, de aguas
de recreo, o de instalaciones de riesgo de transmitir enfermedades.
En ellas se fijan los parámetros y valores a cumplir.
Estos valores se basan principalmente en las recomendaciones de la Organización Mundial de la
Salud.
En motivos de salud pública se aplica, en algunos casos, el principio de precaución para asegurar
un alto nivel de protección de la salud de la población.

GÉRMENES INDICADORES.-

Desde la perspectiva de la salud pública, las actividades de vigilancia y control de los sistemas de
abastecimiento de agua potable, así como el control de contaminación de las aguas residuales,
son fundamentales para la prevención de enfermedades de origen hídrico.
La detección de determinados gérmenes en las aguas pueden darnos idea del origen y grado de
su contaminación, así como de la posible presencia de otros patógenos, que con frecuencia les
acompañan.
Muchos de ellos son de obligado control en las distintas leyes actuales.
Los principales gérmenes son los siguientes:

1. Recuento total de bacterias heterótrofas a 22 y/o 37ºC .-

(RD 140/2003 de aguas de consumo, RD 1074/2002 de aguas de bebida envasada, RD 1074/2003

para el Control y prevención de Legionella en instalaciones de riesgo…).

Actúa como:

A.- Indicador técnico de calidad

B.- Indicador sanitario de calidad

2. Coliformes totales (CT) y fecales (CF).-

(RD 140/2003 de aguas de consumo, RD 1074/2002 de aguas de bebida envasada…).

Actúan como:

A.- Indicador de contaminación fecal reciente.

B.- Microorganismos de cuya presencia son indicadores:

- Escherichia coli(proyecto de ley de las Comunidades Europeas)

- Salmonella
- Shigella
- Vibrio parahemolycius y Vibrio cholerae
- Yersinia enterocolítica

3. Estreptococos fecales (EF)

(RD 140/2003 de aguas de consumo, RD 1074/2002 de aguas de bebida envasada…).

Su utilidad es la siguiente:

A.- Es utilizado como Indicador de contaminación fecal acontecida hace unos días.
B.- La relación CF/EF es un indicador de la procedencia humana o animal de la contaminación
fecal.

4. Esporas de Clostridios sulfito-reductores.-

(RD 140/2003 de aguas de consumo, RD 1074/2002 de aguas de bebida envasada…).

Su utilidad como indicador es la siguiente:

A.- Indicador de anaerobios

B.- Indicador de contaminación fecal lejana en el tiempo (meses)
C.- Indicador de protozoos (Giardia, Entoameba, Cryptosporidium …)

5. Legionella

(RD 1074/2003 para el Control y prevención de Legionella en instalaciones de riesgo)

6. Otros microorganismos patógenos de transmisión hídrica, no detectados por los análisis
mínimos legislados, descritos a continuación:

A.- Estafilococos aureus, Pseudomonas Aeruginosa, Estreptococos pyogenes, Cándida

albicans.
Son Patógenos que, transmitidos por el hombre a aguas de recreo, provocan infecciones en
heridas, mucosas, otitis, conjuntivitis…

Ninguno de los indicadores de la legislación, sirve para su detección, por lo que en aguas de baño,
diversas comunidades autónomas exigen su búsqueda directa y demostración de su ausencia.
En aguas que intervienen en la fabricación de alimentos, fármacos, etc. la legislación exige su
ausencia.

B.- Cianobacterias.
Ciertas especies producen toxinas, imposibilitando el uso del agua donde proliferan, no solo para
consumo, incluso para baño (se han dado caso de alergias agudas, incluso sin contacto directo
con el agua, como los piraguistas).

C.- Formadores de limos, Reductores de sulfatos y Algas.

Aunque no son patógenos son alternativos de agentes en circuitos de refrigeración, industrias,
aguas envasadas…

GESTIÓN DEL AGUA

Las actuales normativas que se establecen los criterios sanitarios de calidad de los distintos tipos
de agua de bebida, recreo, industriales y vertidos, indican que corresponde a las empresas
proveedoras y / o distribuidoras o gestoras el mantenimiento de la calidad y la ejecución material
de los análisis y controles de aguas, mediante un servicio propio o contratado.

PERFILES DE CONTROL DE CALIDAD DE AGUAS DE CONSUMO

SEGÚN RD 140/2003

A.-Parámetros microbiológicos:

1. Escherichia coli 0 UFC en 100 ml

2. Enterococo 0 UFC en 100 ml

3. Clostridium perfringens (incluidas las esporas) 0 UFC en 100 ml (1) y (2)

Notas:

(1) Cuando la determinación sea positiva y exista una turbidez mayor 5 UNF se determinarán, en la
salida de ETAP o depósito, si la autoridad sanitaria lo considera oportuno, Cryptosporidium u otros
microorganismos o parásitos.
(2) Hasta el 1 de enero de 2004 se podrá determinar Clostridium sulfito reductor en vez de
Clostridium pertringens.
Las condiciones descritas en la nota 1 y el valor paramétrico serán los mismos para ambos.

B.1.-Parámetros Químicos:

4. Antimonio Hasta el 31/12/2003 ,0 µg/l10,0 µg/l

5. Arsénico Hasta el 31/12/2003 10,0 µg/l50,0 µg/l

6. Benceno Hasta el 31/12/2003 10,0 µg/lµg/l

7. Benzo (a pireno 0,010,0 µg/l

8. Boro 1,0 mg/l

9. Bromato: A partir del 01/01/2009 De 01/01/2004 a 31/12/2008 Hasta el 31/12/2003

10 µg/l25 µg/lµg/l (1)

10. Cadmio 5,0 µg/l

11. Cianuro 50 µg/l

12. Cobre 2,0 mg/l

13. Cromo 50 µg/l

14, 1,2-Dicloroetano Hasta el 31/12/2003 3,0 µg/lµg/l

15. Fluoruro 1,5 mg/l

16. Hidrocarburos Policíclicos Aromáticos (HPA) 0,10 µg/l

SUMA DE :
Benzo(b)fluoranteno Benzo(ghi)perileno Benzo(k)fluoranteno Indeno(1,2,3cd) pireno
µg/lµg/lµg/lµg/l

17. Mercurio 1,0 µg/l

18. Microcistina Hasta el 31/12/2003 1 µg/lµg/l (2)

19. Níquel Hasta el 31/12/2003 20 µg/l50 µg/l

20. Nitrato 50 mg/l (3)

21. Nitritos: Red de distribución En la salida de la ETAP/depósito 0,5 mg/l0,1 mg/l

22. Total de plaguicidas 0,50 µg/l (5) y (6)

23. Plaguicida individual 0,10 µg

Excepto para los casos de:
Aldrán Dieldrín Heptacloro Heptacloro epóxido 0,03 µg/l (6)

24. Plomo: A partir de 01/01/2014 De 01/01/2004 a 31/12/2013 Hasta el 31/12/2003

10 µg/l25 µg/l50 µg/l

25. Selenio 10 µg/l

26. Trihalometa nos (THMs):

Bromodiclorometano, Bromoformo, Cloroformo y Dibromoclorometano

100 µg/l150 µg/l (7) y (8)

27. Tricloroeteno + Tetraclo roeteno

Tetracloroeteno Tricloroeteno 10 µg/l

Notas:

(1) Se determinará cuando se utilice el ozono en el tratamiento de potabilización y se determinará

al menos a la salida de la ETAP.
(2) Sólo se determinará cuando exista sospecha de eutrofización en el agua de la captación, se
realizará determinación de microcistina a la salida de la ETAP o depósito de cabecera.
(3) Se cumplirá la condición de que nitrato/50 + nitrito/3 <>

B.2.-Parámetros químicos que se controlan según las especificaciones del producto.

28. Acrilamida. 0,10 µg/l (1)

29. Epiclorhidrina. 0,10 µg/l (1)

30. Cloruro de vinilo 0,50 µg/l (1)

Notas:
(1) Estos valores paramétricos corresponden a la concentración monomérica residual en el agua,
calculada con arreglo a las características de la migración máxima del polímero correspondiente
en contacto con el agua.
La empresa que comercialice estos productos presentará a los gestores del abastecimiento y a los
instaladores de las instalaciones Interiores la documentación que acredite la migración máxima
del producto comercial en contacto con el agua de consumo utilizado según las especificaciones
de uso del fabricante.

C. Parámetros indicadores.-

31. Bacterias coliformes 0 UFC En 100 ml

32. Recuento de colonias a 22 °C A la salida de ETAP

En red de distribución 100 UFC En 1 mlSin cambios anómalos

33. Aluminio 200 µg/l

34. Amonio , 50 mg/l

35. Carbono orgánico total Sin cambios anómalos mg/l (1)

36. Cloro combinado residual 2,0 mg/l (1), (2) y (4)

37. Cloro libre residual 1,0 mg/l (2) y (3)

38. Cloruro 250 mg/l

39. Color 15 mg/l Pt/Co

40. Conductividad 2.500 µS/cm-1 a 20C (5)

41. Hierro 200 µg/l

42. Manganeso 50 µg/l

43. Olor 3 a 25 °C Índice de dilución

44. Oxidabilidad 5,0 mg O2/l (1)

45. pH: V. mínimo /V. máximo 6,5 Unidades de pH 9,5 Unidades de pH (5) y (6)

46. Sabor 3 a 25 °C índice de dilución

47. Sodio 200 mg/l

48. Sulfato 250 mg/l

49. Turbidez: A la salida de ETAP En red de distribución 1 UNF5 UNF

Notas:
(1) En abastecimientos mayores de 10.000 m³ de agua distribuida por día se determinará carbono
orgánico total, en el resto de los casos, oxidabilidad.
(2) En abastecimientos mayores de 10.000 m³ de agua distribuida por día se determinará carbono
orgánico total, en el resto de los casos, oxidabilidad.
(3) Los valores paramétricos se refieren a niveles en red de distribución.
La determinación de estos parámetros se podrá realizar también in situ.
En el caso de la industria alimentaria, este parámetro no se contemplará en el agua de proceso.
Si se utiliza el dióxido de cloro se determinarán cloritos a la salida de la ETAP.
(4) Se determinará cuando se utilice la cloraminación como método de desinfección.
(5) El agua en ningun momento podrá ser ni agresiva ni incrustante.
El resultado de calcular el indice de Langelier debería estar comprendido entre +/- 0,5.
(6) Para la industria alimentaria, el valor mínimo podrá reducirse a 4,5 unidades de pH.

D.-Radiactividad.-

50. Dosis indicativa total 0,10 mSv/año (1)

51. Tritio 100 Bq/l

52. Actividad alfa total 0,1 Bq/l

52. Actividad ß resto 1 Bq/l (2)

Notas:

(1) Excluidos el trino, el potasio 40, el radón y los productos de desintegración del radón.

(2) Excluidos el potasio40 y el tritio.

AGUAS DE BEBIDA ENVASADA

RESPONSABILIDADES

La empresa envasadora será responsable de que el agua que se entregue para su distribución se
ajuste a las características acreditadas en el expediente de Registro Sanitario y a lo dispuesto en
la normativa vigente.
La empresa envasadora se identifica como responsable de la identidad, integridad, calidad y
composición del producto contenido en envases cerrados y no deteriorados
Al almacenista distribuidor (tenedor intermediario) le corresponde la responsabilidad de los
deterioros sufridos por el contenido de los envases cerrados como consecuencia de su defectuosa
conservación o indebida manipulación.
Al consumidor (tenedor final ) le corresponde la responsabilidad ,una vez abierto el envase,
inherente a la identidad y posibles deterioros que pueda experimentar su contenido, como
consecuencia de una defectuosa conservación o de una indebida manipulación.

CONTROLES DE CALIDAD estipulado en el Real Decreto 1074/2002 por el que se regula la

elaboración, circulación y comercio de las aguas de bebida envasada.
Podemos encontrar distintos tipos de categorías, que corresponden a diferentes motivaciones de
consumo y por lo tanto se requiere diferentes de controles de calidad.

Estas categorías son:

Aguas medicinales
Aguas minerales
Aguas de manantial
Aguas tratadas

PERIODICIDAD Y TIPO DE ANÁLISIS (controles analíticos mínimos):

Los correspondientes controles analíticos incluirán como mínimo las siguientes determinaciones
en los periodos máximos citados en el R.D. 1074/2002

A.- AGUAS MINERALES NATURALES

A efectos de control de calidad, se fijan los parámetros indicadores señalados en la parte C del
Anexo IV, debiéndose incluir en dicho control los requisitos mínimos establecidos en el anexo V.
El análisis de los parámetros se ajustará a las especificaciones del VI de la disposición.

ANÁLISIS

FISICO-QUIMICO:
1. Características generales: contenido en minerales, oligoelementos y otros componentes.
2. Composición
3. Temperatura
4. Organolépticas: olor sabor,color, turbidez o sedimentos.
5. De pureza: cloro residual, compuestos fenólicos, agentes tensioactivos, difenilos clorados,
aceites, grasas y cualquier otro producto que sea indicador de posible contaminación.
6. Parámetros químicos: parte B anexo IV de la RTS.: Acrilamida, antimonio, arsénico, benceno,
benzopireno, boro, bromato, cadmio, cromo, cobre, cianuro,1,2-dicloroetano, epiclorhidrina,
fluoruro, plomo, mercurio, niquel, nitrato, nitrito, plaguicidas, total plaguicidas, Hidrocarburos
policíclicos aromáticos, selenio, tetracloroeteno y tricloroeteno, total trihalometanos y cloruro
de vinilo.
7. Parámetros indicadores: parte C anexo IV de la RTS.: aluminio, amonio, cloruro, clostridium
perfringes, color, conductividad, concentración en iones hidrógeno, hierro, manganeso, olor,
oxidabilidad, sulfato, sodio, sabor, recuento de colonias a 22ºC y a 37ºC, bacterias coliformes,
carbono orgánico total COT) y turbidez.
8. Radiactividad:
Análisis fisicoquímico completo Análisis de posibles contaminantes Parte B del anexo IV
Parámetros fisicoquímicos indicadores de posible contaminación
Componentes mayoritarios del agua
Parámetros característicos del agua Conductividad

MICROBIOLÓGICO Y PARASITOLÓGICO:

1. Microorganismos revivificables:
Recuento de colonias a 22ºc/ 72 horas.
Recuento de colonias a 37ºC/72 horas.
2. E. coli y otros coliformes.
3. Temperatura
4. Estrptococos fecales
5. Clostridios sulfito reductores
6. Pseudomonas aeruginosa
7. Parasitos y microorganismos patógenos

B.- AGUAS PREPARADAS Y AGUAS DE MANANTIAL.-

La frecuencia del muestreo y los análisis a realizar se ajustarán a lo dispuesto en los cuadros A y
B del anexo V, así como al anexo IV del R.D. l074/2002.

ANEXO V

Parámetros que deben analizarse:

1.- Control de comprobación:

Tiene por objeto la obtención de información periódica sobre la calidad organoléptica y
microbiológica de las aguas reguladas por la reglamentación del R.D. l074/2002., así como para
las aguas potables preparadas a cerca de la eficacia del tratamiento aplicado, particularmente en
los casos de tratamientos de desinfección, con el fin de determinar la conformidad de dichas
aguas con los siguientes valores paramétricos:
De los parámetros microbiológicos de la parte A del anexo IV:
Escherichia coli ( E. coli)
Pseudomonas aeruginosa

Los parámetros indicadores de la parte C del anexo IV

Aluminio
Amonio
Clostridium perfrigens (incluidas las esporas)
Color
Conductividad
Concentración de iones de Hidrógeno
Hierro
Nitrito
Olor
Sabor
Recuento de colonias a 22ºC y 37ºC
Bacterias coliformes
Turbidez

2.- Control global o de auditoría:

Tiene por objeto la comprobación de la totalidad de los parámetros establecidos en la presente

Reglamentación, a excepción de los relativos a la radiactividad, que serán controlados de
acuerdo con los requisitos que se establezcan reglamentariamente.

El Ministerio de Sanidad y Consumo, a instancias de las autoridades competentes de las

Comunidades Autónomas, podrá establecer igualmente la posibilidad de excluir del control
sistemático de auditoría, durante el período que determinen, y para un suministro, manantial o
captación determinados, alguno de los parámetros comprendidos en el mismo, cuando se haya
venido constatando regularmente su conformidad con los límites establecidos y no concurran
circunstancias que pudieran afectar a tales parámetros hasta la trasgresión de dichos límites.
El control global o de auditoria se llevará a cabo al menos con la frecuencia establecida en el
cuadro B del presente anexo, así como siempre que resulte necesario a la vista de los resultados
de los controles de comprobación o de la detección de cualquier incidencia que pudiera afectar a
la potabilidad de las aguas.
Agua en botellas u otros recipientes destinados a la venta .-

Volumen de agua producido por día para la venta en botellas u otros recipientes (1) m³
Control de comprobación/nº de muestras por año (frecuencia mínima de muestreo)
Control de auditoria/ nº de muestras por año
<= 10m3 1 1 > 10m3 y <= 60m3 12 1 > 60m3
1 por cada 5 m3 y fracción del volumen total
1 por cada 100 m3 y fracción del volumen total

(1) Los volúmenes se calculan como promedio de un año natural

PARÁMETRO VALOR PARAMÉTRICO

Escherichia coli (E-coli) 0/250ml

Enterecocos 0/250ml
Pseudomonas aeruginosa 0/250ml
Recuento de colonias a 22ºC en incubación 72h 100/ml
Recuento de colonias a 37ºC en incubación 24h 20/ml
Clostridios sulfito reductores (1) 0/50ml(1) para las aguas minerales naturales y aguas de
manantial

Parámetros químicos

Acrilamida 0,10 µg/l nota 1

Antimonio 5,0 µg/l
Arsénico 10 µg/l
Benceno 1,0 µg/l
Benzo(a)pireno 0,01 µg/l
Boro 1 mg/l
Bromato 0 µg/l nota 2
Cadmio 5,0 µg/l
Cromo 0 µg/l nota3
Cobre 2,0 mg/l nota 3
Cianuro 50 µg/l 1,2-dicloroetano 3,0 µg/l
Epiclorhidrina 0,010 µg/l nota 1
Fluoruro (*) 1,5 mg/l
Plomo 10 µg/l nota 3
Mercurio 1,0 µg/l
Níquel 20 µg/l nota 3
Nitrato 50 mg/l nota 4
Nitrito 0,50 mg/l nota 4
Plaguicidas 0,10 µg/l notas 5nota 6
Total plaguicidas 0,50 µg/l nota 5nota 7
Hidrocarb. policíclicos aromátic. 0,10 µg/l suma (**)
··
Selenio 10 µg/l nota 8
Tetracloroeteno y tricloroeteno 10 µg/l suma (**)
Total trihalometanos 100 µg/l
suma (**)nota 9 Cloruro de vinilo 0,50 µg/l nota 1
(*) Excepto en las Aguas Minerales Naturales.
Se tendrá en cuenta para el etiquetado del Fluoruro lo dispuesto en el anexo III.
(**) Suma de concentraciones de parámetros especificados

Nota 1:
El valor del parámetro se refiere a la concentración monomérica residual en el agua, calculada
con arreglo a las características de la migración máxima del polímero correspondiente en
contacto con el agua.
Nota 2:
Cuando sea posible sin que afecte a la desinfección, se deberá procurar que el valor sea más
bajo.
Nota 3:
El valor se aplica a una muestra de agua destinada al consumo humano, obtenida por un método
adecuado de muestreo, iempre que sea representativa de un valor medio semanal ingerido por
los consumidores.
Nota 4:
A la salida de las instalaciones, el valor de los nitritos debe ser « 0,10 mg/l, cumpliendo además
la condición de que [nitrato]/50 + [nitrito]/3 »

1. Los corchetes significan concentraciones en mg/l para el nitrato (NO3) y para el nitrito (NO2).

Nota 5:
Por plaguicidas se entiende: insecticidas orgánicos, herbicidas orgánicos, fungicidas orgánicos,
nematocidas orgánicos, acaricidas orgánicos, algicidas orgánicos, rodenticidas orgánicos,
molusquicidas orgánicos, productos relacionados (entre otros, reguladores de crecimiento) y sus
pertinentes metabolitos y productos de degradación y reacción.

Sólo es preciso controlar aquellos plaguicidas que sea probable que estén presentes en un
suministro dado.

Nota 6:
El valor paramétrico se aplica a cada uno de los plaguicidas.
En el caso de la aldrina, la dieldrina, el heptacloro y el heptaclorepóxido, el valor paramétrico es
de 0,030 mg/l.

Nota 7:
Por total plaguicida se entiende la suma de todos los plaguicidas detectados y cuantificados en el
procedimiento de control.

Nota 8:
Los compuestos especificados son:
Benzo(b)fluoranteno. Benzo(k)fluoranteno. Benzo(ghi)perileno. Indeno (1,2,3-cd)pireno.

Nota 9:
Cuando sea posible sin que afecte a la desinfección, se debe obtener un valor más bajo.
Los compuestos especificados son:
Cloroformo, bromoformo, dibromoclorometano, bromodiclorometano.

PARTE C

Color
Aceptable para los consumidoressin cambios anómalos
Olor
Aceptable para los consumidoressin cambios anómalos
Sabor
Aceptable para los consumidoressin cambios anómalos
Turbidez
Aceptable para los consumidoressin cambios anómalos
Aluminio 200 µg/l
Amonio 0,50 mg/l
Cloruro (*) 250 mg/l nota 1
Conductividad (**) 2500 mS cm-1 a 20ºC nota 1
Concentración en iones hidrógeno 6,5<ph<9,5<> nota 1nota 3
Hierro (*) 200 µg/l
Manganeso 50 µg/l
Oxadibilidad 5,0 mg/l O2 nota 4
Sulfato (*) 250 mg/l nota 1
Sodio (*) 200 mg/l
Carbono orgánico total (COT) Sin cambios anómalos
Recuento de colonias a 22ºC y 37ºC Sin cambios anómalos
Bacterias coliformes 0- nº/250 ml
Clostridium perfringens (incluidas esporas) 0 nº/100 ml nota 2

RADIOACTIVIDAD

Tritio 100 Bg/l nota 5nota 7 Dosis indicativa total 0,10 msv/año nota 6 , nota 7
(*) No será de aplicación a las Aguas Minerales Naturales.
(**) No se aplicará a las aguas minerales naturales y aguas de manantial carbónicas en origen.

Nota 1: el agua no deberá contener materias corrosivas.

Nota 2: este parámetro es necesario medirlo sólo si el agua procede total o parcialmente de agua
superficial.
En caso de incumplimiento de este valor paramétrico, se investigará el suministro para
asegurarse de que de la presencia de microorganismos patógenos como, por ejemplo, el
cryptosporidium no se desprende peligro potencial alguno para la salud humana.

Se deben incluir en el libro de registro los resultados de todas estas investigaciones.

Nota 3: : para el agua sin gas envasada, el valor mínimo podrá reducirse a 4,5 unidades de pH.
Para el agua envasada en botellas u otros recipientes que sea naturalmente rica en dióxido de
carbono o con adición artificial de éste, el valor mínimo podrá ser inferior.

Nota 4: no es necesario medir este parámetro si se analiza el parámetro COT.-

Nota 5: la periodicidad del control se indicará posteriormente, en el anexo V.

Nota 6: excluido el tritio, el potasio-40, el radón y los productos de desintegración del radón.

La periodicidad del control, los métodos de control y los lugares más adecuados para la toma de
muestras se indicarán posteriormente en el anexo V.

Nota 7: no será necesario controlar el agua potable respecto al tritio ni la radiactividad para
establecer la dosis indicativa total cuando se considere que sobre la base de otros controles
llevados a cabo los niveles de tritio o de la dosis indicativa total del agua se encuentran muy por
debajo del valor paramétrico.

ANEXO III
Exigencias específicas del etiquetado de las aguas minerales naturales complementarias de las
generales establecidas en el artículo 2.o del Real Decreto 1074/2002
Se autoriza la utilización de las menciones que figuran a continuación, siempre que respeten los
correspondientes criterios fijados y a condición de su establecimiento sobre la base de análisis
fisicoquímicos y, si fuera necesario, de exámenes farmacológicos, fisiológicos y clínicos
efectuados según métodos científicamente reconocidos, con arreglo a lo dispuesto en el apartado
1 del anexo II.

</ph<9,5<>
LEY 10/1993

La ley 10/1993 regula el vertido de vertidos líquidos industriales al sistema general de

alcantarillado.
La presente Ley se sitúa en el marco de la Directiva 91/271/CEE, de 21 de mayo, relativa al
tratamiento de las aguas residuales urbanas, que señala la necesidad de que los vertidos de aguas
residuales industriales que entren en los sistemas colectores e instalaciones de tratamiento de
aguas residuales urbanas sean objeto de un tratamiento previo para garantizar, principalmente,
que no tengan efectos nocivos sobre las personas y el medio ambiente y no deterioren las
infraestructuras de saneamiento.

Artículo 24. Análisis de la muestra

Los análisis de las muestras podrán realizarse en las instalaciones homologadas o designadas por
la Administración actuante, en las de una Empresa colaboradora, al menos del Grupo 2, del
Ministerio de Obras Públicas, Transportes y Medio Ambiente, o en las de una Empresa
colaboradora en materia de medio ambiente industrial del Ministerio de Industria y Energía.
Las muestras que vayan a ser analizadas no llevarán identificación o señal alguna que permita
determinar su origen o procedencia ni la identidad de la instalación industrial de que procedan.

Artículo 25. Autocontrol.

El titular de la Autorización de Vertidos tomará las muestras y realizará los análisis que se
especifiquen en la propia Autorización para verificar que los vertidos no sobrepasan las
limitaciones establecidas en la presente Ley.
Los resultados de los análisis deberán conservarse al menos durante tres años.

Artículo 26. Información de la Administración

Las determinaciones y los resultados de los análisis del autocontrol podrán ser requeridos por la
Administración.
Esta información estará siempre a disposición del personal encargado de la inspección y control
de los vertidos en el momento de su actuación.
La Administración competente podrá requerir al usuario para que presente periódicamente un
informe sobre el efluente.

Artículo 27. Registro de efluentes.

Las instalaciones industriales que viertan aguas residuales dispondrán, para la toma de muestra y
mediciones de caudales u otros parámetros, de una arqueta o registro de libre acceso desde el
exterior y de acuerdo con el diseño indicado en el anexo 5, situada aguas abajo del último
vertido y de tal forma ubicada que el flujo del efluente no pueda variarse.
En determinados casos específicos el usuario podrá redactar un proyecto detallado de otro tipo
de arqueta o elemento sustitutorio que proponga y someterlo a la autorización de la
Administración.

ANEXO II

Valores máximos instantáneos de los parámetros de contaminación

Temperatura 40 °C

pH (intervalo permisible) 6-9 unidades

Conductividad 5.000 m Scm-1

Sólidos en suspensión 1.000 mg L-1

Aceites y grasas 100 mg L-1

DBO5 1.000 mg L-1

DQO 1.750 mg L-1

Aluminio 10 mg L-1

Arsénico 1 mg L-1

Bario 20 mg L-1

Boro 3 mg L-1

Cadmio 0,5 mg L-1

Cianuros 5 mg L-1

Cobre 3 mg L-1

Cromo total 5 mg L-1

Cromo hexavalente 3 mg L-1

Estaño 2 mg L-1

Fenoles totales 2 mg L-1

Fluoruros 15 mg L-1

Hierro 10 mg L-1

Manganeso 2 mg L-1

Mercurio 0,1 mg L-1

Níquel 10 mg L-1

Plata 0,1 mg L-1

Plomo 1 mg L-1

Selenio 1 mg L-1

Sulfuros 5 mg L-1

Toxicidad 25 Equitox m-3

Zinc 5 mg L-1

TOMA DE MUESTRAS

EN LA INDUTRIA ENVASADORA
A continuación detallamos una lista de recomendaciones para la toma de muestras en la indústria
envasadora de bebidas de consumo:

Para realizar una toma de muestras correcta y adecuada para un análisis microbiológico, se
deberá instalar, en cada uno de los puntos señalados por nuestros técnicos, un grifo de acero
inoxidable que pueda ser flameado para esterilizarlo.

Los métodos de análisis que deben seguirse son los oficiales adaptados a los volúmenes de
muestras actualmente exigidos por la Reglamentación Técnico Sanitaria vigente.
Para las determinaciones, tanto físico-químicas como microbiológicas, para los que no existen
métodos oficiales deberán utilizarse métodos aprobados por entidades u organismos de
reconocida solvencia.
Los análisis se realizarán total o parcialmente, en laboratorio propio instalado en la misma planta
o bien en otro externo concertado y acreditado para efectuar este tipo de análisis.
Los análisis y los resultados del control que se realicen se reflejarán en el libro oficial de
registro.
Junto al laboratorio de la planta de envasado es conveniente habilitar unas estanterías para
conservar muestras correspondientes a los distintos lotes de fabricación.

PROCEDIMIENTO DE TOMA DE MUESTRAS

La toma de muestras oficial se realizará mediante acta formalizada y constará de 3 ejemplares

homogéneos tal como establece el RD 1945/1983 (Toma de muestras reglamentaria).
Se realiza la toma de muestras de envases cerrados.
Si no hay cantidad suficiente del lote a investigar para realiza análisis inicial, contradictorio o
dirimente, el análisis será indicativo, no pudiendo derivar en procedimiento sancionador.
Al ser envases de gran capacidad, el inspector puede optar por retirar un único envase cerrado.
Posteriormente en el laboratorio en presencia de los representantes legales objeto del control
(acompañados de péritos si fuese necesario), el inspector abrirá el envase de análisis inicial y
entregará una parte para realizar el análisis contradictorio .
También se considerá análisis indicativo, cuando la toma de muestras se realiza sobre un envase
abierto colocado en un aparato dispensador.
Los resultados pueden incluir deficiencias en el agua de bebida, en la limpieza y mantenimiento
del aparato dispensador o en las condiciones de conservación del tenedor final.
Por tanto en el acta deben reflejarse la mayor cantidad de datos posibles sobre las condiciones
de uso por el consumidor.

PROCEDIMIENTO DE TOMA DE MUESTRAS EN AGUAS DE VERTIDO

A continuación, se cita los puntos más importantes de la toma de muestras de aguas de vertido:
Muestreo:El muestreo se realizará por personal oficialmente designado por la Administración
correspondiente en presencia del usuario o representante, salvo que el mismo renunciara a ello,
en cuyo caso se hará constar en el acta levantada al efecto.

Muestras
Las determinaciones analíticas se realizarán sobre muestras simples recogidas en el momento más
representativo del vertido, el cual será señalado por la Administración actuante.
Cuando durante un determinado intervalo de tiempo se permitan vertidos con valores máximos
de contaminación, los controles se efectuarán sobre muestras compuestas.
Estas serán obtenidas por mezcla y homogeneización de muestras simples recogidas en el mismo
punto y en diferentes tiempos, siendo el volumen de cada muestra simple proporcional al
volumen del caudal vertido.

Distribución de la muestra:

Cada muestra se fraccionará en tres partes, dejando una a disposición del usuario, otra en poder
de la Administración actuante y la tercera, debidamente precintada, acompañará al acta
levantada.

LEGISLACIÓN

- Análisis de aguas de bebida envasada. Según RD. 1074/2002 que regula el proceso de
elaboración, circulación y comercialización de aguas de bebida envasadas.

- Análisis de calidad del agua potable, según RD.140/2003 que establece los criterios sanitarios de
la calidad de aguas de consumo.

- Análisis de calidad de Aguas de Baño, según RD 734/1988 de 1 julio por el que se establecen las
normas de calidad de Aguas de baño, y RD 80/1998, de mayo 1998, que regula las condiciones
higiénico sanitarias de piscinas de uso colectivo.

- Análisis de caracterización de vertidos industriales y aguas residuales según RD 62/1994, de 6

junio BOCM nº 157 de 05/07/94, de normas complementarias para caracterización de vertidos
industriales al sistema integral de saneamiento, y RD 154/1997 de 13 de noviembre, de normas
complementarias para la valoración de la contaminación y aplicación de tarifas por depuración de
aguas residuales.

- Análisis de calidad de aguas fisico-químico y microbiológico (incluido análisis de Legionella sp.

según ISO 11732) según Orden 865/2003, (BOE) por el que se regulan los criterios higiénico
sanitarios que deben reunir las instalaciones de riesgo de propagar la Legionella sp

Analisis de esputo
Nombres alternativos.-
Análisis de secreciones bronquiales.

Definición.-
El análisis del esputo consiste en la obtención de una muestra de esputo
(secreciones procedentes de los bronquios del paciente) que posteriormente
será conservada en medios adecuados y llevada a analizar en un
laboratorio especializado en este tipo de estudios.
Existen diferentes métodos para analizar una muestra de esputo; en líneas
generales y en función del tipo de análisis utilizado, el estudio del esputo lo
podemos clasificar en:

· Estudio macroscópico:
comprende el análisis de las características generales del esputo como
color, consistencia...Se trata del estudio básico.

· Estudio bioquímico:
permite establecer el pH, enzimas, y otros elementos químicos
característicos del esputo.

· Estudio microscópico:
que a su vez engloba el estudio citológico (permite la detección de células
precancerosas o cancerosas) y el estudio microbiológico (permite la
detección de microorganismos patógenos).

Tinciones especiales:
Tinción Gram, tinción con lugol....permite la detección de bacilos
específicos.

Esputo:

macrófagos alveolares con partículas de carbón.

Esputo:
células cilíndricas

Esputo:

macrófagos alveolares

Esputo:

espiral de Curshman

Esputo:

carcinoma pavimentoso queratinizante

Esputo:

eosinófilos.

Concepto.-
El análisis del esputo es una prueba realizada en los laboratorios y centros
sanitarios.
Consiste en la toma de una muestra del esputo obtenido bien de forma
espontánea tras un acceso de tos, o bien mediante el uso de aparatos
capaces de inducir el esputo, de forma que, una vez conseguida la muestra,
puedan ser analizadas sus células, provenientes del tracto respiratorio del
paciente, o bien realizar un estudio microbiológico con el fin de aislar un
posible germen infeccioso.
Se trata de una prueba muy útil, que es capaz de detectar tumores, o en
ocasiones infecciones por diversos microorganismos, lo cual supone una
gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento de las diferentes enfermedades
pulmonares.
Aplicación
La proteína orosomucoide se utiliza para el diagnostico de las
enfermedades reumáticas, enfermedad de Crohn y otras condiciones
inflamatorias.
Interpretación
La proteína orosomucoide es una típica proteína de fase aguda que muestra
unas concentraciones 3 a 4 veces superiores a las normales durante la
inflamación y/o lesiones tisulares.
Las concentraciones de esta proteína alcanzan un máximo a los 3-5 días
después del factor desencadenante.
Los niveles de orosomucoide inferiores a los normales están asociados a
enfermedades hepáticas o enfermedades que conllevan una pérdida de
proteínas.
Procedimiento.-
La muestra debe ser obtenida en perfectas condiciones.
Para ello se recomienda una correcta higiene bucal previa a la toma de la
muestra mediante lavado y enjuague.
Posteriormente el paciente deberá arrancar profundamente un esputo.
Es importante que el material obtenido corresponda a las secreciones más
inferiores, ya que se debe evitar que la muestra sea a base de saliva y
secreciones más superiores.
Se suele recomendar generalmente obtener la muestra de esputo en la
primera hora de la mañana, ya que las secreciones se han ido acumulando
por la noche mientras se encuentre tumbado.
Una vez obtenida la muestra, que deberá ser escupida en un recipiente de
boca ancha con el nombre del paciente, se mandará al servicio que se
encargue de analizar.
En el caso de que su médico crea conveniente realizar un estudio de las
células del esputo para observar al microscopio se enviará la muestra lo
antes posible al departamento de anatomía patológica.
Si no se pudiera realizar con tanta brevedad se puede conservar en una
nevera un tiempo máximo de 24 horas, o bien de no poder remitir la muestra
en ese plazo se deberá añadir a la muestra 20 cc de alcohol al 50%
pudiéndose conservar posteriormente a temperatura ambiente.
Si por el contrario, su médico cree conveniente el análisis microbiológico del
esputo con el fin de descartar una infección, la muestra se recogerá en las
mismas condiciones, evitando la contaminación de la muestra con otros
gérmenes que puedan poner en peligro la calidad de la muestra.
La muestra debe enviarse lo antes posible al departamento de
microbiología, aunque si no pudiera realizarse de una forma inmediata se
recomienda mantener en nevera.
En este caso no se recomienda la instilación de alcohol en la muestra pues
puede alterar la composición de la muestra.
El procedimiento de obtención de muestra suele ser habitualmente
mediante la colaboración del paciente.
Sin embargo, en ocasiones, puede que la cantidad de muestra sea escasa o
bien que el paciente no consiga expulsar el esputo.
En este caso suele ser útil el intentar fluidificar las secreciones mediante la
aplicación de aerosoles con suero salino.
Otras veces no es posible ni con este método, por lo que puede ser
necesario emplear un aparato que induzca la formación de esputo, en ese
caso se usa un sistema de aspiraciones junto con suero hipertónico que
suele conseguir con más frecuencia un esputo en casos resistentes.
A veces, la muestra sólo es posible obtenerla mediante la realización de una
broncoscopia.

Instrucciones y cuidados.-
Esta prueba no requiere instrucciones previas.
Suele ser aconsejable un lavado bucal previo, así como realizar la toma de
muestra con los primeros esputos de la mañana.
Es necesario mantener la mayor asepsia de la muestra para un correcto
cultivo.
La realización de la prueba no suele ser molesta, en ocasiones puede
desarrollarse un pequeño sangrado local que tiñe el esputo, debido al
esfuerzo.
Otras veces puede presentar náuseas.
No se requieren cuidados posteriores a la toma de muestra.

Indicaciones.-
La prueba tiene un indudable valor en múltiples patologías.
La realización de un cultivo de esputo es encasaría en todas las patologías
respiratorias que sugieran una infección por distintos tipos de neumonías.
Esto incluye la neumonía, la tuberculosis, enfermedades alérgicas.
Otra utilidad del análisis del esputo surge del estudio citológico de las
células obtenidas en la muestra de esputo.
En ella se valoran las características predominantes, y, en ocasiones,
pueden indicar malignidad, lo que pone en sobreaviso al médico para
comenzar un estudio de un cáncer de pulmón.

Contraindicaciones.-
No existe ninguna contraindicación derivada de esta prueba, aunque en
casos de sangrado por la vía aérea se aconseja no realizar esfuerzos hasta
que el sangrado esté controlado.
Riesgos y Complicaciones.-
La prueba no implica riesgos reseñables y se considera prácticamente
inocua.
En ocasiones puede provocarse un sangrado por la vía aérea producto del
esfuerzo empleado en arrancar la muestra de esputo.
En estos casos se recomienda actuar con moderación y, si es posible,
intentar fluidificar el esputo con aerosoles.
En ocasiones durante la emisión del esputo puede

notarse mareo o náuseas con el

esfuerzo.

Tinciones Papanicolau.-

Lavado bronquio-alveolar:hiperplasia bronquial

Análisis de orina
Laboratorio

Análisis de orina.-

El análisis de orina es una prueba ampliamente realizada en los centros sanitarios.

Consiste en la toma de una muestra de orina obtenida de forma que, una vez conseguida la
muestra, puedan ser analizadas tanto sus células, provenientes del tracto urinario del paciente,
como las distintas sustancias que conforman la orina, o bien realizar un estudio microbiológico con

el fin de aislar un posible germen infeccioso.

Se trata de una prueba muy útil, que es capaz de detectar alteraciones en la función renal,
tumores, o en ocasiones infecciones por diversos microorganismos, lo cual supone una gran ayuda
en el diagnóstico y tratamiento de las diferentes enfermedades del tracto urinario.

Además, según el tipo de sustancia presente en la orina, así como su cantidad, el médico podrá
sospechar otras alteraciones consideradas como sistémicas, como es el caso de obtener niveles
de glucosa en orina desproporcionadamente elevados que pueden hacer sospechar al médico una
posible diabetes mellitus.

Procedimiento.-

La muestra debe ser obtenida en perfectas condiciones.

Lo primero supone mantener una correcta higiene local en los genitales externos antes de obtener
la muestra.

Se recomienda beber abundante líquido (2 ó 3 vasos de agua por ejemplo) previo a la toma de la
muestra.

Se suele recomendar generalmente obtener la muestra de orina en la primera hora de la mañana,

ya que la muestra parece estar más concentrada, sin embargo se debe desechar una pequeña
cantidad de orina inicial para evitar posibles contaminantes.

Dependiendo del tipo de muestra que se vaya a recoger puede ser necesario desechar la primera
micción de la mañana, continuar bebiendo líquidos y deambular, hasta la próxima micción donde
esta vez si tomaremos la muestra.
Este suele ser el caso de toma de muestra para realizar un estudio citológico microscópico.
Una vez obtenida la muestra, y depositada en un recipiente estéril, deberá ser enviada al servicio
que se encargue de analizar.
En el caso de que su médico crea conveniente realizar un estudio de las células de la orina para
observar al microscopio (citología) se enviará la muestra lo antes posible al departamento de
anatomía patológica.

Si no se pudiera realizar con tanta brevedad se puede añadir a la muestra la cantidad igual a la de
orina de alcohol al 50% pudiéndose conservar posteriormente a temperatura ambiente.

Si por el contrario, su médico cree conveniente el análisis microbiológico de la orina con el fin de
descartar una infección, la muestra se recogerá en las mismas condiciones, evitando la
contaminación de la muestra con otros gérmenes que puedan poner en peligro la calidad de la
muestra.
La muestra debe enviarse lo antes posible al departamento de microbiología, aunque si no pudiera
realizarse de una forma inmediata se recomienda mantener en nevera.

En este caso no se recomienda la instilación de alcohol en la muestra pues puede alterar la

composición de la muestra.
El procedimiento de obtención de muestra suele ser habitualmente mediante la colaboración del
paciente. Sin embargo, en ocasiones, puede que el paciente no consiga expulsar orina.

En este caso suele ser útil el intentar un sondaje de la uretra para obtener una correcta muestra.

Otras veces no es posible ni con este método, por lo que puede ser necesario emplear una
punción suprapúbica estéril, aunque afortunadamente esto suele ser muy poco frecuente.

Instrucciones y cuidados.-

Como se ha indicado anteriormente se debe realizar una limpieza en los genitales externos con
agua y jabón previo a la toma de la muestra, especialmente en bebés.

La muestra de mayor calidad para un análisis sistemático de las sustancias de la orina suele ser
aquella obtenida de la primera micción de la mañana tras desechar la primera parte de lo orinado.
Se recomienda beber abundantes líquidos antes de realizar la prueba.

Generalmente se exige las mayores normas de higiene, especialmente si se va a realizar un cultivo

donde la contaminación de la muestra puede distorsionar el resultado microbiológico.
Posteriormente no se precisan de cuidados especiales.

Indicaciones.-

El análisis sistemático de orina resulta una prueba ampliamente usada en el entorno médico.
Permite conocer las características de la orina, las cuales pueden reflejar alteraciones renales y
extrarrenales.

En caso de obtener una muestra para estudio de citología permite conocer las características
estructurales de las células eliminadas, las cuales pueden poner en relevancia tumores de las vías
urinarias.
En caso de realizar un cultivo de la muestra de orina podremos identificar posibles gérmenes que
sospechemos que están causando una infección del tracto urinario.
Las características del análisis sistemático de orina incluyen la detección del Ph, la densidad, y la
presencia y cantidad de ciertas sustancias que en ocasiones se presentan en pequeñas
cantidades, como por ejemplo la glucosa, las proteínas, la bilirrubina (que puede poner en
evidencia un proceso hemolítico o alteraciones hepáticas y de las vías biliares), la hemoglobina
(que puede dar una coloración roja de la sangre cuando aparece en grandes cantidades), así como
sustancias que habitualmente no suelen aparecer, como es el caso de cristales, que pueden poner
en relevancia un posible cálculo urinario, leucocitos y bacterias que pueden hacer sospechar una
infección y requieren la realización de un cultivo, y hematíes, así como células de descamación del
aparato urinario y , en ocasiones cilindros de distintas composiciones.
En ocasiones se requieren estudios más exhaustivos con una cantidad de orina de 24 o 12 horas
para analizar con mayor exactitud la capacidad funcional del riñón.

En estos casos se detectan productos de la degradación metabólica como la urea, la creatinina, así
como algunos iones filtrados y/o secretados por las células renales.

Contraindicaciones.-

No existe ninguna contraindicación derivada de esta prueba.

Riesgos y complicaciones
La prueba no implica riesgos reseñables y se considera inocua.

Conceptos basicos sobre el análisis de orina

"Antiguamente se analizaba la orina por el color, olor, tacto, olfato y sabor, como informador válido
de las funciones internas del organismo”.
Pero en la actualidad es necesaria la interpretación de laboratorio de los análisis de orina para
conocer el estado del organismo".
1º) El análisis de la orina comienza con su inspección visual, para comprobar si a simple vista se
observan cálculos, sangre o hematuria, coloración oscura o coluria por eliminación excesiva de
urobilinógeno, aspecto claro o turbio de la orina, lo que facilita, en este último caso, el diagnóstico
de infección urinaria.
2º) Mediante el análisis elemental de la orina puede saberse si existe o no glucosa en ella, su
densidad y pH, el exceso de cuerpos cetónicos, iones en orina (sodio y potasio), la existencia de
células (hematíes, leucocitos), pus o bacterias, bilirrubina y urobilinógeno excesivos, la presencia o
ausencia de proteínas, así como la detección de sustancias diversas (cannabis, heroína, cocaína,
enzodiacepinas y otros fármacos, ....):
- Glucosa.

En condiciones normales no debe haber glucosa en la orina (=glucosuria). Aunque una pequeña
parte de la población elimina glucosa con la orina sin padecer ningún trastorno, si aparece suele
indicar que es muy elevado el nivel de glucosa en la sangre, por lo que interesa especialmente en
el diagnóstico de la diabetes, intolerancia hidrocarbonada y algunas nefropatías (=alteraciones
renales).
- La densidad de la orina debe estar entre 1003 y 1030.
- Su pH debe ser de entre 4,6 y 8 según la dieta, si aumenta, la orina se hace más básica y facilita
la infección por algunos microorganismos y la formación de cálculos.
- Si hay un exceso de cuerpos cetónicos, posiblemente se deba a una cetoacidosis, diabética en la
mayoría de los casos.
- Iones. Cuantificar los iones sodio y potasio sirve para conocer si la persona toma diuréticos.
- Hematies y globulos rojos.

Si aparecen hematíes o glóbulos rojos en la orina (=hematuria), visibles al microscopio o a simple

vista, más que tratar los síntomas a nivel local, se debebuscarse las causas, puesto que:
"Podemos encontrarnos ante una hematuria en estos casos: Nefropatía, tumores de próstata,
vejiga, riñón y vía superior, cálculos, procesos infecciosos, quistes renales, hidronefrosis
(=acumulación de orina en pelvis y cálices renales por oclusión de las vías urinarias),
traumatismos, fármacos, hipercalciuria (=exceso de calcio en orina), embolia y trombosis arterial,
estrés o hematuria de los deportistas, hematuria esencial".
- Pus.

La existencia de pus en orina: "Es patológica, se conoce como piuria, y obliga a pensar en
infección del tracto urinario".
- Leucocitos. Existe leucocituria si la cifra de leucocitos en orina es mayor de 2000 células.

Puede ser debida a un proceso inflamatorio causado a su vez por un proceso infeccioso o por una
enfermedad inflamatoria, por ejemplo renal, en cuyo caso podrían además aparecer cilindros
leucocitarios en el sedimento de orina: "Ante una cifra alta de leucocitos, debemos solicitar un
cultivo de orina, para comprobar si hay o no infección, y si éstos son positivos, pondremos
el tratamiento oportuno.

Sin embargo si los cultivos son negativos hay que investigar la posibilidad de una enfermedad
inflamatoria o de una infección no bacteriana (por virus, hongos como la cándida, tuberculosis
renal, ...)" .
- La bacteriuria (bacterias en orina), que puede ser significativa ("Cuando al sembrar un mililitro de
orina el número de unidades formadoras de colonias es de 100.000 o más") o no significativa (si el
número es menor), no siempre quiere decir infección urinaria: "Bacteriuria es simplemente
presencia de bacterias en el tracto urinario, e infección es colonización del tracto urinario por parte
de las bacterias".
- Bilirrubina y urobilinógeno excesivos significan, respectivamente, que hay un proceso que
eleva la bilirrubinemia y que existe un problema en la secreción de bilis.

- La presencia de proteínas en orina (proteinuria) puede ser fisiológica ("Que no reviste la más
mínima importancia") o no fisiológica ("En cuyo caso debemos preocuparnos por un proceso
patológico a nivel renal (nefritis, síndrome nefrótico) o por cualquier proceso que curse concifras
altas de proteínas en orina (mieloma múltiple, ...)".
-El estudio del sedimento de la orina.-
Resulta muy interesante para comprobar la hematuria ("En el sedimento aparecerán cifras de
eritrocitos por campo aumentadas") y aclarar su origen ("Que, en caso de existir cilindros
hemáticos, será con toda probabilidad el glomérulo renal").
Del mismo modo, también es útil para confirmar la piuria y la proteinuria.
En el sedimento, además, pueden encontrarse cilindros epiteliales, aglomeraciones de leucocitos,
gérmenes, ...
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Análisis clinico de sangre

Concepto :
Esta prueba diagnóstica consiste en extraer sangre de una vena o arteria, y es una
herramienta de gran utilidad para el diagnostico clinico y medico de un paciente.

Con esta prueba es posible saber los valores de diversas sustancias que circulan por la
sangre.

Estudios analiticos normales:

1º) Estudio hematológico básico.

Consistente determinar:

- Recuento de hematíes

- Hemoglobina

- Hematocrito

- V.C.M.

- H.C.M.

- C.H.C.M.
- Plaquetas

- Recuento de leucocitos

- Formula leucocitaría

- Neutrofilos segmentados y cayados.

- Linfocitos

- Monocitos

- Eosinofilos

- Basofilos

- Velocidad de Sedimentación Globular( VSG) 1ªhora, 2ª hora e Indice de Katz.

En resmen que con el hemograma podemos conocer la cantidad de

hemoglobina que hay en la sangre y el número de hematíes.
Otros datos importantes también que pueden obtenerse son saber el volumen
corpuscular de los hematíes (VCM), o el hematocrito, que mide el porcentaje de
volumen que ocupan los glóbulos rojos con respecto al volumen total sanguíneo.
En cuanto a los leucocitos, mediante un hemograma podemos saber el número total,
así como determinar su fórmula o recuento leucocitario (saber cuantos neutrófilos,
linfocitos, basófilos, eosinófilos hay).

Por último el hemograma también permite hacer un recuento de las plaquetas, que son
la base de la coagulación de la sangre.

2º) Estudio bioquímico general.

(glucosa, iones, enzimas hepáticas, cardiacas, creatinina, proteínas, urea, etc).

3º) Parámetros de fase aguda o marcadores tumorales.

4º) Estudios de coagulación.

Con la coagulación, ademas de ver las plaquetas, también se examinan los distintos
factores de coagulación y hacer un recuento de los mismos, pudiendo detectar posibles
déficits, y determinar los tiempos de coagulación (tiempo de protombina y
tromboplastina).

5º) Cultivos y Estudios de gérmenes infecciosos.

Analizar la presencia en ella de gérmenes que estén causando infecciones.

Es posible tomar muestras de sangre para realizar cultivos (hemocultivos) y observar

si crecen microorganismos que estén causando enfermedades infecciosas, con el fin de
detectarlos y ver la sensibilidad que muestran a diferentes antibióticos.

Procedimiento
Lo primero antes de sacar la sangre es sentar al paciente o tumbarlo, y después
localizar una vena apropiada para la punción.

Las venas situadas en la flexura del codo o antebrazo son las que con mayor
frecuencia se pinchan.
Se le indica al paciente que cierre y abra varias veces su mano, con el fin de aumentar
el contenido de sangre en la vena y que sea más fácil la extracción.
Luego se pondrá una cinta de goma-látex (compresor) en el brazo para que las venas
retengan más sangre y aparezcan más visibles y accesibles para el pinchazo.

La zona que se va puncionar necesita que esté limpia con un antiséptico, y tras ello
mediante la palpación se localiza la vena y se accede a ella con la aguja.

Cuando la sangre fluya por la aguja, el sanitario realizará una aspiración mediante la
aguja o mediante la aplicación de un tubo con vacío.
Finalmente, tras terminar la extracción de sangre se saca la aguja y se presiona la
zona con una torunda de algodón o similar para favorecer la coagulación, y se indica al
paciente que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo
durante unas horas.
Los tubos extraídos de sangre variará en función de lo que se vaya a analizar,
necesitando más o menos tubos.

Generalmente se extraen unos 10-20 cc de sangre venosa que es enviada al

laboratorio, donde unas sofisticadas máquinas hacen el análisis y dan los resultados.

Un especialista en análisis verifica todo el proceso y emite un informe definitivo.

En el informe aparece el nombre de la sustancia y un número o valor que indica la

concentración en sangre de aquella sustancia.

Este valor se comparará con los valores normales, y en función de ellos diremos si está
aumentada o disminuida, y si por ello existe algún problema en el organismo.

Indicaciones
Sus indicaciones son muy numerosas ya que se usa para el diagnóstico de múltiples
enfermedades, así como control rutinario de salud.
Entre las posibles enfermedades para las que se utiliza la analítica de sangre, nos
encontramos:
· Anemias.

· Diabetes.

· Leucemias o linfomas.
· Hipercolesterolemia.

· Infecciones.

En estas patologías también es importante obtener hemocultivos cuando el paciente

tiene fiebre o está con tiritona, ya que al cultivar la sangre en ocasiones se consigue
detectar el germen que la causa.

· Problemas en la coagulación o coagulopatías.

· Sospecha de alteraciones iónicas.

También se emplea esta prueba diagnóstica como parte de un preoperatorio o tras la

cirugía de cualquier tipo.

Instrucciones y cuidados
Según cada caso y motivo de extracción, el paciente puede precisar estar en ayunas
de 6-8 horas previo a la prueba, lo cual tiene importancia sobre todo en los estudios de
diabetes.
Tras el pinchazo, el paciente debe presionar el punto de punción durante unos
minutos, recomendándose en los pacientes que toman anticoagulantes o
antiagregantes que este tiempo sea mayor. Se dejará el punto de pinchazo tapado con
un algodón durante unas horas para evitar la infección de dicho punto.

Riesgos y complicaciones
Puede ser que el paciente note mareos o cierta inestabilidad tras el pinchazo,
recomendándose si ocurre esto que esté sentado o tumbado hasta que se le pase.
Otras posibles complicaciones son:
Aparición de un hematoma en la zona de extracción, que suele deberse a que la vena
no se ha cerrado bien tras la presión posterior y ha seguido saliendo sangre al
exterior.

Infección de la vena o flebitis:

Suele pasarse en unos días y se recomienda aplicar una pomada para evitar
molestias.
En ocasiones puede producir fiebre o febrícula.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación,
Para entender un analisis de sangre.
Iº-COMO INTERPRETAR UN HEMOGRAMA
Valor normal entre 2.000 y 7.500/ml.
Son los más numerosos.
Se encargan de atacar a las sustancias extrañas (básicamente bacterias, agentes
externos…) que entran en el organismo.
En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre.
En estos casos se observan algunos que son ‘inmaduros' y se denominan cayados.
En la analítica se indica en forma de porcentaje sólo cuando hay infección porque en
condiciones normales su cifra es cero.
Valor normal entre 1000 y 4500/ml.
Aumentan sobre todo en infecciones por virus o parásitos.
También en algunos tumores o leucemias.
Monocitos:
Valor normal entre 200 y 800/ml.
Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos.
También en algunos tumores o leucemias.

Eosinófilos: - Aumentan:
Sobre todo en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma. -
Disminuyen:
En situaciones en las que la médula ósea no puede producir células, por estar ocupado
su espacio e inhabilitada su función debido a agentes infecciosos, tejido tumoral u otro
tipo de agentes.
Monocitos:
Valor normal entre 200 y 800/ml.
Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos.
También en algunos tumores o leucemias.
Eosinófilos: - Aumentan:
Sobre todo en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma. -
Disminuyen:
En situaciones en las que la médula ósea no puede producir células, por estar ocupado
su espacio e inhabilitada su función debido a agentes infecciosos, tejido tumoral u otro
tipo de agentes.
Eosinófilos:
- Aumentan:
Sobre todo en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma.
- Disminuyen:
En situaciones en las que la médula ósea no puede producir células, por estar ocupado
su espacio e inhabilitada su función debido a agentes infecciosos, tejido tumoral u otro
tipo de agentes.
En infecciones graves.
Aunque en un primer momento el número de estas células aumenta debido a una
invasión externa, la cifra puede llegar a disminuir si el agente agresor es más fuerte y
produce la muerte de los leucocitos.
Por algunos medicamentos que producen toxicidad sobre la médula ósea como los
quimioterápicos (para el tratamiento del cáncer).
También algunos antibióticos (cloranfenicol) o analgésicos (nolotil) pueden producir
como efecto no deseado una reducción de su número.
Número de hematíes (RBC)
Valor normal entre 4.300.000 y 5.900.000/ml
Los glóbulos rojos o hematíes se encargan del transporte de la hemoglobina y del
oxígeno.
Gracias a ellos el O2 que entra en los pulmones llega al resto del cuerpo.

Una valor por encima de lo normal puede indicarnos:

Número de hematíes (RBC)
Valor normal entre 4.300.000 y 5.900.000/ml
Los glóbulos rojos o hematíes se encargan del transporte de la hemoglobina y del
oxígeno.
Gracias a ellos el O2 que entra en los pulmones llega al resto del cuerpo.
Una valor por encima de lo normal puede indicarnos:
Una valor por encima de lo normal puede indicarnos:
Tabaquismo:
Las personas que fuman suelen tener más globulos rojos de lo normal. Esto es debido
a que el tabaco disminuye el oxígeno que hay en la sangre y esa reducción estimula la
producción de glóbulos rojos.
Insuficiencia respiratoria :
Los pacientes que tienen poco oxígeno por otros motivos, por ejemplo por tener una
bronquitis crónica, también pueden tener más globulos rojos de lo normal.
En ocasiones hasta puede ser neceraria la realización de una sangría para que
disminuyan.
Vivir en zonas muy elevadas :
Los individuos que habitan en zonas altas, a una altitud muy elevada, el número de
glóbulos rojos puede ser mayor sin que esto signifique ninguna enfermedad para estas
personas.

Una cifra por debajo de lo normal nos indica:

Anemia:
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de
ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención
quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar
lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la
destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas
enfermedades crónicas.
Hemoglobina(HGB)
Valor normal entre 12,5 y 17gr/l
Es una proteína que existe en el interior de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno en su interior.
Vivir en zonas muy elevadas :
Los individuos que habitan en zonas altas, a una altitud muy elevada, el número de
glóbulos rojos puede ser mayor sin que esto signifique ninguna enfermedad para estas
personas.
Una cifra por debajo de lo normal nos indica:

Anemia:
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de
ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención
quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar
lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la
destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas
enfermedades crónicas.
Hemoglobina(HGB)
Valor normal entre 12,5 y 17gr/l
Es una proteína que existe en el interior de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno en su interior.
Una cifra por debajo de lo normal nos indica:
Anemia:
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de
ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención
quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar
lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la
destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas
enfermedades crónicas.
Hemoglobina(HGB)
Valor normal entre 12,5 y 17gr/l
Es una proteína que existe en el interior de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno en su interior.
Anemia:
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de
ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención
quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar
lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la
destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas
enfermedades crónicas.
Hemoglobina(HGB)
Valor normal entre 12,5 y 17gr/l
Es una proteína que existe en el interior de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno en su interior.
Hemoglobina(HGB)
Valor normal entre 12,5 y 17gr/l
Es una proteína que existe en el interior de los glóbulos rojos y que transporta el
oxígeno en su interior.
Una cifra superior a la normal indica lo mismo que el aumento en el número de
glóbulos rojos.
Una cifra por debajo de lo normal indica también lo mismo que el descenso de
hematíes.
Existe una situación en la que la cantidad de hemoglobina es discrepante con el
número de glóbulos rojos: la talasemia.
En este caso el individuo tiene muchos glóbulos rojos pero de menor tamaño que lo
habitual y poca hemoglobina en comparación.
Volumen corpuscular medio(VCM)
Valor entre 78 y 100 fl Indica el tamaño de los glóbulos rojos.
El VCM alto indica que los glóbulos rojos son grandes.
Esto se produce en enfermedades como el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico, en
patologías del hígado, o cuando hay un consumo elevado de alcohol.
Algunos individuos tienen los hematíes un poco más grandes de lo normal sin que esto
sea una enfermedad.
El VCM bajo indica que los glóbulos rojos son pequeños.
Se produce en la talasemia (alteración de la hemoglobina que conlleva una reducción
del tamaño de los hematíes) y en el déficit de hierro.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Valor normal entre 27 y 32pg Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada
glóbulo rojo.
En cierto modo nos está diciendo lo 'rojos' que son los hematíes.
Está aumentado en el déficit de vitamina B12, ácido fólico.
Está disminuido en el déficit de hierro o en la talasemia.
Plaquetas:
Valor normal entre 130.000 y 450.000 mm3 (ml.)
Son las células de la sangre encargadas de la hemostasia, es decir, de cerrar los vasos
sanguíneos cuando se produce una herida formando parte del coágulo. Aumentan:
En ocasiones las plaquetas aumentan como reacción a una enfermedad transitoria o
crónica o en casos de hemorragia aguda.
Existen patologías de la sangre que se caracterizan por un número de plaquetas por
encima de lo habitual (entre dos y tres veces).
En ocasiones es necesario un tratamiento quimioterápico para reducir dichas cifras y
evitar que aparezcan trombos en la sangre. Disminuyen:
Algunas infecciones muy graves pueden reducir el número de células que se producen
en la médula ósea, por ello los pacientes tienen anemia, pocas plaquetas y pocos
leucocitos.
Algunos individuos tienen unas sustancias (anticuerpos) en su sangre que destruyen
sus propias plaquetas, como si no las reconocieran como propias.
Es más frecuente en mujeres jóvenes.
El nombre de esta enfermedad es 'púrpura trombocitopénica idiopática'.
Si las cifras bajan por debajo de 10.000/ml. existe riesgo de sangrado espontáneo.
Cuando existe una actividad excesiva del bazo, un órgano situado en la parte izquierda
de nuestro abdomen cuya función es ayudar en la defensa frente a las infecciones.
En algunas situaciones crece de tamaño (por ejemplo cuando hay una enfermedad
hepática crónica y evolucionada) y trabaja más de la cuenta, produciendo una
disminución en las células de la sangre.
Velocidad de Sedimentación (VSG):
Valor normal por debajo de 20mm primer hora.
Valor normal por debajo de 48 mm segunda hora.
Se relaciona directamente con la tendencia que tienen los glóbulos rojos a formar
acúmulos y con la cantidad de proteínas que hay en el plasma.
Aumenta:
- En infecciones.
- En enfermedades inflamatorias crónicas como el lupus, la artritis reumatoide.
Volumen corpuscular medio(VCM)
Valor entre 78 y 100 fl Indica el tamaño de los glóbulos rojos.
El VCM alto indica que los glóbulos rojos son grandes.
Esto se produce en enfermedades como el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico, en
patologías del hígado, o cuando hay un consumo elevado de alcohol.
Algunos individuos tienen los hematíes un poco más grandes de lo normal sin que esto
sea una enfermedad.
El VCM bajo indica que los glóbulos rojos son pequeños.
Se produce en la talasemia (alteración de la hemoglobina que conlleva una reducción
del tamaño de los hematíes) y en el déficit de hierro.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Valor normal entre 27 y 32pg Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada
glóbulo rojo.
En cierto modo nos está diciendo lo 'rojos' que son los hematíes.
Está aumentado en el déficit de vitamina B12, ácido fólico.
Está disminuido en el déficit de hierro o en la talasemia.
Plaquetas:
Valor normal entre 130.000 y 450.000 mm3 (ml.)
Son las células de la sangre encargadas de la hemostasia, es decir, de cerrar los vasos
sanguíneos cuando se produce una herida formando parte del coágulo. Aumentan:
En ocasiones las plaquetas aumentan como reacción a una enfermedad transitoria o
crónica o en casos de hemorragia aguda.
Existen patologías de la sangre que se caracterizan por un número de plaquetas por
encima de lo habitual (entre dos y tres veces).
En ocasiones es necesario un tratamiento quimioterápico para reducir dichas cifras y
evitar que aparezcan trombos en la sangre. Disminuyen:
Algunas infecciones muy graves pueden reducir el número de células que se producen
en la médula ósea, por ello los pacientes tienen anemia, pocas plaquetas y pocos
leucocitos.
Algunos individuos tienen unas sustancias (anticuerpos) en su sangre que destruyen
sus propias plaquetas, como si no las reconocieran como propias.
Es más frecuente en mujeres jóvenes.
El nombre de esta enfermedad es 'púrpura trombocitopénica idiopática'.
Si las cifras bajan por debajo de 10.000/ml. existe riesgo de sangrado espontáneo.
Cuando existe una actividad excesiva del bazo, un órgano situado en la parte izquierda
de nuestro abdomen cuya función es ayudar en la defensa frente a las infecciones.
En algunas situaciones crece de tamaño (por ejemplo cuando hay una enfermedad
hepática crónica y evolucionada) y trabaja más de la cuenta, produciendo una
disminución en las células de la sangre.
Velocidad de Sedimentación (VSG):
Valor normal por debajo de 20mm primer hora.
Valor normal por debajo de 48 mm segunda hora.
Se relaciona directamente con la tendencia que tienen los glóbulos rojos a formar
acúmulos y con la cantidad de proteínas que hay en el plasma.
Aumenta:
- En infecciones.
- En enfermedades inflamatorias crónicas como el lupus, la artritis reumatoide.
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Valor normal entre 27 y 32pg Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada
glóbulo rojo.
En cierto modo nos está diciendo lo 'rojos' que son los hematíes.
Está aumentado en el déficit de vitamina B12, ácido fólico.
Está disminuido en el déficit de hierro o en la talasemia.
Plaquetas:
Valor normal entre 130.000 y 450.000 mm3 (ml.)
Son las células de la sangre encargadas de la hemostasia, es decir, de cerrar los vasos
sanguíneos cuando se produce una herida formando parte del coágulo. Aumentan:
En ocasiones las plaquetas aumentan como reacción a una enfermedad transitoria o
crónica o en casos de hemorragia aguda.
Existen patologías de la sangre que se caracterizan por un número de plaquetas por
encima de lo habitual (entre dos y tres veces).
En ocasiones es necesario un tratamiento quimioterápico para reducir dichas cifras y
evitar que aparezcan trombos en la sangre. Disminuyen:
Algunas infecciones muy graves pueden reducir el número de células que se producen
en la médula ósea, por ello los pacientes tienen anemia, pocas plaquetas y pocos
leucocitos.
Algunos individuos tienen unas sustancias (anticuerpos) en su sangre que destruyen
sus propias plaquetas, como si no las reconocieran como propias.
Es más frecuente en mujeres jóvenes.
El nombre de esta enfermedad es 'púrpura trombocitopénica idiopática'.
Si las cifras bajan por debajo de 10.000/ml. existe riesgo de sangrado espontáneo.
Cuando existe una actividad excesiva del bazo, un órgano situado en la parte izquierda
de nuestro abdomen cuya función es ayudar en la defensa frente a las infecciones.
En algunas situaciones crece de tamaño (por ejemplo cuando hay una enfermedad
hepática crónica y evolucionada) y trabaja más de la cuenta, produciendo una
disminución en las células de la sangre.
Velocidad de Sedimentación (VSG):
Valor normal por debajo de 20mm primer hora.
Valor normal por debajo de 48 mm segunda hora.
Se relaciona directamente con la tendencia que tienen los glóbulos rojos a formar
acúmulos y con la cantidad de proteínas que hay en el plasma.
Aumenta:
- En infecciones.
- En enfermedades inflamatorias crónicas como el lupus, la artritis reumatoide.
Plaquetas:
Valor normal entre 130.000 y 450.000 mm3 (ml.)
Son las células de la sangre encargadas de la hemostasia, es decir, de cerrar los vasos
sanguíneos cuando se produce una herida formando parte del coágulo.
Aumentan:
En ocasiones las plaquetas aumentan como reacción a una enfermedad transitoria o
crónica o en casos de hemorragia aguda.
Existen patologías de la sangre que se caracterizan por un número de plaquetas por
encima de lo habitual (entre dos y tres veces).
En ocasiones es necesario un tratamiento quimioterápico para reducir dichas cifras y
evitar que aparezcan trombos en la sangre.
Disminuyen:
Algunas infecciones muy graves pueden reducir el número de células que se producen
en la médula ósea, por ello los pacientes tienen anemia, pocas plaquetas y pocos
leucocitos.
Algunos individuos tienen unas sustancias (anticuerpos) en su sangre que destruyen
sus propias plaquetas, como si no las reconocieran como propias.
Es más frecuente en mujeres jóvenes.
El nombre de esta enfermedad es 'púrpura trombocitopénica idiopática'.
Si las cifras bajan por debajo de 10.000/ml. existe riesgo de sangrado espontáneo.
Cuando existe una actividad excesiva del bazo, un órgano situado en la parte izquierda
de nuestro abdomen cuya función es ayudar en la defensa frente a las infecciones.
En algunas situaciones crece de tamaño (por ejemplo cuando hay una enfermedad
hepática crónica y evolucionada) y trabaja más de la cuenta, produciendo una
disminución en las células de la sangre.
Velocidad de Sedimentación (VSG):
Valor normal por debajo de 20mm primer hora.
Valor normal por debajo de 48 mm segunda hora.
Se relaciona directamente con la tendencia que tienen los glóbulos rojos a formar
acúmulos y con la cantidad de proteínas que hay en el plasma.
Aumenta:
- En infecciones.
- En enfermedades inflamatorias crónicas como el lupus, la artritis reumatoide.
Velocidad de Sedimentación (VSG):
Valor normal por debajo de 20mm primer hora.
Valor normal por debajo de 48 mm segunda hora.
Se relaciona directamente con la tendencia que tienen los glóbulos rojos a formar
acúmulos y con la cantidad de proteínas que hay en el plasma.
Aumenta:
- En infecciones.
- En enfermedades inflamatorias crónicas como el lupus, la artritis reumatoide.
- En anemia.
Es una prueba inespecífica, es decir, no sirve para detectar el lugar de la infección o
inflamación en caso de que las hubiera, ni diferencia unas de otras.
Sin embargo, su alteración indica que existe algún trastorno que hay que intentar
diagnosticar.
También es útil en el seguimiento de pacientes: la eficacia del tratamiento se evalúa
mediante la reducción de la velocidad.
El colesterol es una sustancia esencial para la vida, formando parte de las membranas
celulares, tanto de organos como tejidos.
Una pequeña parte se encuentra circulante en sangre, y esta pequeña parte es la que
se mide en la analitica.
El colesterol total es la suma del colesterol HDL (colesterol bueno) mas colesterol
LDL(colesterol malo).
El valor del colesterol LDL se puede calcular siempre que el valor de los trigliceridos no
sea superior a 400 mg/dl.
Osea que el valor del colesterol LDL(malo)seria igual colesterol total memos
(Trigliceridos / 5) y menos colesterol HDL.
Los valores deseables de colesterol total son los inferiores a 200 mg/dl.
Niveles entre 200 - 230 mg/dl se considera riesgo moderado de padecer enfermedad
cardiovascular.
Niveles superiores a 230 indican un riesgo alto de enfermedad cardiovascular.
Niveles bajos de colesterol pueden indicar malnutricion, enfermedad hepatica o cancer,
pero no hay evidencia de que cause ninguno de estos problemas.
No es totalmente necesario el ayuno para la determinación del colesterol total.
El nivel de colesterol es indicador de un patrón de alimentación a largo plazo.

Interpretacion - Colesterol LDL :

También llamado "colesterol malo". Es el encargado de llevar el colesterol a las
celulas.
Su exceso en sangre tiende a formar ateromas (placas formadas en las paredes de las
arterias, que producen estrechamiento y rigidez, la arterioesclerosis) favoreciendo la
fomacion de trombos.
Los valores adecuados de LDL serian:
-Inferior a 100 mg/dl si se padece enfermedad cardiaca o diabetes.
-Inferior a 130 mg/dl si se tienen 2 o más factores de riesgo.
-Inferior a 150 mg/dl si se tienen 1 o ningun factor de riesgo.
Los factores de riesgo cardiovascular son:
· Tabaquismo.
· Tension arterial alta.
· Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

Interpretacion - Colesterol HDL :

HDL colesterol Tambien llamado "colesterol bueno".
Es el encargado de eliminar el exceso de colesterol de los tejidos, celulas y pared
arterial.
· HDL bajo (Inferiores a 40 mg/dl).
Aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardiaca.
.HDL por encima de 60 mg/dl
Se considera factor de riesgo negativo, contrarrestando el factor de riesgo del exceso
de LDL.
Los valores deseables de colesterol total son los inferiores a 200 mg/dl.
Niveles entre 200 - 230 mg/dl se considera riesgo moderado de padecer enfermedad
cardiovascular.
Niveles superiores a 230 indican un riesgo alto de enfermedad cardiovascular.
Niveles bajos de colesterol pueden indicar malnutricion, enfermedad hepatica o cancer,
pero no hay evidencia de que cause ninguno de estos problemas.
No es totalmente necesario el ayuno para la determinación del colesterol total.
El nivel de colesterol es indicador de un patrón de alimentación a largo plazo.
Interpretacion - Colesterol LDL :
También llamado "colesterol malo". Es el encargado de llevar el colesterol a las
celulas.
Su exceso en sangre tiende a formar ateromas (placas formadas en las paredes de las
arterias, que producen estrechamiento y rigidez, la arterioesclerosis) favoreciendo la
fomacion de trombos.
Los valores adecuados de LDL serian:
-Inferior a 100 mg/dl si se padece enfermedad cardiaca o diabetes.
-Inferior a 130 mg/dl si se tienen 2 o más factores de riesgo.
-Inferior a 150 mg/dl si se tienen 1 o ningun factor de riesgo.
Los factores de riesgo cardiovascular son:
· Tabaquismo.
· Tension arterial alta.
· Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

Interpretacion - Colesterol HDL :

HDL colesterol Tambien llamado "colesterol bueno".
Es el encargado de eliminar el exceso de colesterol de los tejidos, celulas y pared
arterial.
· HDL bajo (Inferiores a 40 mg/dl).
Aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardiaca.
.HDL por encima de 60 mg/dl
Se considera factor de riesgo negativo, contrarrestando el factor de riesgo del exceso
de LDL.
Interpretacion - Colesterol LDL :
También llamado "colesterol malo". Es el encargado de llevar el colesterol a las
celulas.
Su exceso en sangre tiende a formar ateromas (placas formadas en las paredes de las
arterias, que producen estrechamiento y rigidez, la arterioesclerosis) favoreciendo la
fomacion de trombos.
Los valores adecuados de LDL serian:
-Inferior a 100 mg/dl si se padece enfermedad cardiaca o diabetes.
-Inferior a 130 mg/dl si se tienen 2 o más factores de riesgo.
-Inferior a 150 mg/dl si se tienen 1 o ningun factor de riesgo.
Los factores de riesgo cardiovascular son:
· Tabaquismo.
· Tension arterial alta.
· Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.
Interpretacion - Colesterol HDL :
HDL colesterol Tambien llamado "colesterol bueno".
Es el encargado de eliminar el exceso de colesterol de los tejidos, celulas y pared
arterial.
· HDL bajo (Inferiores a 40 mg/dl).
Aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardiaca.
.HDL por encima de 60 mg/dl
Se considera factor de riesgo negativo, contrarrestando el factor de riesgo del exceso
de LDL.
Interpretacion - Colesterol HDL :
HDL colesterol Tambien llamado "colesterol bueno".
Es el encargado de eliminar el exceso de colesterol de los tejidos, celulas y pared
arterial.
· HDL bajo (Inferiores a 40 mg/dl).
Aumentan el riesgo de padecer enfermedades cardiaca.
.HDL por encima de 60 mg/dl
Se considera factor de riesgo negativo, contrarrestando el factor de riesgo del exceso
de LDL.
Indice de riesgo:
Se define como indice de riesgo cardiovascular al cociente entre Colesterol total y el
Colesterol HDL y debería ser inferior a 5.
TRIGLICERIODOS:
Interpretación - Trigliceridos
Los trigliceridos son la forma en la que la grasa se almacena en el organismo, en el
tejido adiposo.
Una pequeña parte se encuentra circulante en sangre para proporcionar energia a los
musculos.
Cuando una persona consume mas calorias de las que su cuerpo necesita sus niveles
de trigliceridos se pueden ver aumentados.
Valores normales de trigliceridos son los inferiores a 150 mg/dl.
Valores superiores suelen ir asociados a niveles altos de colesterol total.
En pacientes diabeticos mal controlados se suelen elevar los niveles de trigliceridos.
TRIGLICERIODOS:
Interpretación - Trigliceridos
Los trigliceridos son la forma en la que la grasa se almacena en el organismo, en el
tejido adiposo.
Una pequeña parte se encuentra circulante en sangre para proporcionar energia a los
musculos.
Cuando una persona consume mas calorias de las que su cuerpo necesita sus niveles
de trigliceridos se pueden ver aumentados.
Valores normales de trigliceridos son los inferiores a 150 mg/dl.
Valores superiores suelen ir asociados a niveles altos de colesterol total.
En pacientes diabeticos mal controlados se suelen elevar los niveles de trigliceridos.
Interpretación - Trigliceridos
Los trigliceridos son la forma en la que la grasa se almacena en el organismo, en el
tejido adiposo.
Una pequeña parte se encuentra circulante en sangre para proporcionar energia a los
musculos.
Cuando una persona consume mas calorias de las que su cuerpo necesita sus niveles
de trigliceridos se pueden ver aumentados.
Valores normales de trigliceridos son los inferiores a 150 mg/dl.
Valores superiores suelen ir asociados a niveles altos de colesterol total.
En pacientes diabeticos mal controlados se suelen elevar los niveles de trigliceridos.
Valores superiores suelen ir asociados a niveles altos de colesterol total.
En pacientes diabeticos mal controlados se suelen elevar los niveles de trigliceridos.
Factores que aumentan los trigliceridos en sangre:
· Sobrepeso.
· Consumo excesivo de alcohol.
· Consumo excesivo de grasas.
· Ingesta de carbohidratos y azucares.
· Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diuréticos
causan aumento en los niveles de los triglicéridos.
Si controlando estos factores no se consiguen unos niveles adecuados de trigliceridos
existen farmacos que ayudan a regularlos ( ácido nicotínico y Gemfibrozil) .

Niveles bajos de trigliceridos en sangre pueden deberse a: · Consumo excesivo de

alcohol.
· Consumo excesivo de grasas.
· Ingesta de carbohidratos y azucares.
· Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diuréticos
causan aumento en los niveles de los triglicéridos.
Si controlando estos factores no se consiguen unos niveles adecuados de trigliceridos
existen farmacos que ayudan a regularlos ( ácido nicotínico y Gemfibrozil) .
Niveles bajos de trigliceridos en sangre pueden deberse a: · Dieta pobre en grasas.
· Hipertiroidismo.
· Desnutrición.
· Mal absorción.
Nota.- No se deben ingerir alimentos entre 8 y 12 horas antes del examen de los
trigliceridos.

GLUCEMIA BASAL:
Interpretación - Glucosa basal
La glucosa es el azucar que aporta la energia al organismo.
Los valores medios de referencia de azucar en sangre estan entre 70 mg/dl. y 110
mg/dl. este valor debe ser medido en ayunas y evalua la cantidad de azucar que
circula por la sangre.
Sus niveles en sangre estan regulados por una hormona secretada por el pancreas, la
insulina.
Valores por encima de 100 mg/dl. pueden indicar una intolerancia al glucosa, que en
muchos casos puede indicar una pre-diabetis.
Si el pancreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de insulina,
desarrollandese la enfermedad Diabetes mellitus.
Niveles bajos de trigliceridos en sangre pueden deberse a:
· Dieta pobre en grasas.
· Hipertiroidismo.
· Desnutrición.
· Mal absorción.
Nota.- No se deben ingerir alimentos entre 8 y 12 horas antes del examen de los
trigliceridos.
GLUCEMIA BASAL:
Interpretación - Glucosa basal
La glucosa es el azucar que aporta la energia al organismo.
Los valores medios de referencia de azucar en sangre estan entre 70 mg/dl. y 110
mg/dl. este valor debe ser medido en ayunas y evalua la cantidad de azucar que
circula por la sangre.
Sus niveles en sangre estan regulados por una hormona secretada por el pancreas, la
insulina.
Valores por encima de 100 mg/dl. pueden indicar una intolerancia al glucosa, que en
muchos casos puede indicar una pre-diabetis.
Si el pancreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de insulina,
desarrollandese la enfermedad Diabetes mellitus.
GLUCEMIA BASAL:
Interpretación - Glucosa basal
La glucosa es el azucar que aporta la energia al organismo.
Los valores medios de referencia de azucar en sangre estan entre 70 mg/dl. y 110
mg/dl. este valor debe ser medido en ayunas y evalua la cantidad de azucar que
circula por la sangre.
Sus niveles en sangre estan regulados por una hormona secretada por el pancreas, la
insulina.
Valores por encima de 100 mg/dl. pueden indicar una intolerancia al glucosa, que en
muchos casos puede indicar una pre-diabetis.
Si el pancreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de insulina,
desarrollandese la enfermedad Diabetes mellitus.
Interpretación - Glucosa basal
La glucosa es el azucar que aporta la energia al organismo.
Los valores medios de referencia de azucar en sangre estan entre 70 mg/dl. y 110
mg/dl. este valor debe ser medido en ayunas y evalua la cantidad de azucar que
circula por la sangre.
Sus niveles en sangre estan regulados por una hormona secretada por el pancreas, la
insulina.
Valores por encima de 100 mg/dl. pueden indicar una intolerancia al glucosa, que en
muchos casos puede indicar una pre-diabetis.
Si el pancreas no funciona correctamente no libera cantidades suficientes de insulina,
desarrollandese la enfermedad Diabetes mellitus.
Los sintomas de niveles altos:
- Niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia: niveles superiores a 110 mg/dl)
son perdida de peso, sed, aumento de apetito, de orina, cansancio y debilidad.
Los sintomas de niveles bajos:
-Niveles bajos de glucosa (hipoglucemia: niveles inferiores a 60 mg/dl) son dificultades
en la concentración y en el habla, confusión, dolor de cabeza, palidez, palpitaciones,
irritabilidad, sudores, sensación de hambre y la posibilidad de desencadenar en un
coma.
Carencias alimentarias, ejercicio fisico excesivo y raramente tumores pancreaticos (De
forma infrecuente algunos tumores producen un aumento de insulina en la sangre por
lo que el azucar puede bajar).

Causas de Glucosa basal alta:

Las causas mas comunes que provocan glucemia alta son:
- Pacientes con diabetes.
- algunos medicamentos favorecen el aumento de glucosa. (p.e. corticoides)

UREA
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
Los sintomas de niveles bajos:
-Niveles bajos de glucosa (hipoglucemia: niveles inferiores a 60 mg/dl) son dificultades
en la concentración y en el habla, confusión, dolor de cabeza, palidez, palpitaciones,
irritabilidad, sudores, sensación de hambre y la posibilidad de desencadenar en un
coma.
Carencias alimentarias, ejercicio fisico excesivo y raramente tumores pancreaticos (De
forma infrecuente algunos tumores producen un aumento de insulina en la sangre por
lo que el azucar puede bajar).
Causas de Glucosa basal alta:
Las causas mas comunes que provocan glucemia alta son:
- Pacientes con diabetes.
- algunos medicamentos favorecen el aumento de glucosa. (p.e. corticoides)

UREA
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
Causas de Glucosa basal alta:
Las causas mas comunes que provocan glucemia alta son:
- Pacientes con diabetes.
- algunos medicamentos favorecen el aumento de glucosa. (p.e. corticoides)

UREA
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
UREA
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
UREA
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
Interpretación - Urea
Mide la cantidad de urea o nitrogeno ureico en sangre.
La urea es el producto final de desecho del metabolismo de las proteinas, producida en
el higado. Las proteinas estan compuestas por aminoacidos, que contienen nitrogeno,
el cual es liberado durante la descomposicion en forma de ion amonio, que unido a
otras moleculas forman la urea.
Los valores normales de urea estan entre 20 y 40 mg/dl. · Dietas con exceso de
proteinas (El riñon no puede filtrar la cantidad de urea producida durante la
descomposicion de las proteinas y los niveles en sangre aumentan).
· Deshidratacion.
· Fallo renal.
· Innanicion.
· Obstrucciones renales, como calculos o tumores.
La disminucion de urea en sangre no tiene demasiada importancia clinica, y puede
deberse a:
· Dieta pobre en proteinas.
· Exceso de hidratacion.
· Embarazo.
· Fallo hepatico (el higado es el encargado de descomponer las proteinas y, por tanto
esta estrechamente relacionado con la produccion de urea)
CREATININA:
Interpretación - Creatinina
Se pide para evaluar la funcion renal.
La creatinina es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los
musculos para obtener energia.
Es el producto de desecho del metabolismo normal de los musculos.
Depende de la masa muscular, por lo que suele ser un parametro muy estable.
Es filtrada por el riñon, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este
organo.
Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl , pero varia dependiendo de la
masamuscular del paciente.
Un valor cercano a 2 mg/dl puede ser normal para una persona con mucha masa
muscular, como un fisioculturista.
Es importante la tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo.
Un aumento progresivo puede indicar una disminucion en la actividad del riñon,
mientras que disminuciones progresivas una mejora en el funcionamiento.
CREATININA:
Interpretación - Creatinina
Se pide para evaluar la funcion renal.
La creatinina es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los
musculos para obtener energia.
Es el producto de desecho del metabolismo normal de los musculos.
Depende de la masa muscular, por lo que suele ser un parametro muy estable.
Es filtrada por el riñon, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este
organo.
Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl , pero varia dependiendo de la
masamuscular del paciente.
Un valor cercano a 2 mg/dl puede ser normal para una persona con mucha masa
muscular, como un fisioculturista.
Es importante la tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo.
Un aumento progresivo puede indicar una disminucion en la actividad del riñon,
mientras que disminuciones progresivas una mejora en el funcionamiento.
Interpretación - Creatinina
Se pide para evaluar la funcion renal.
La creatinina es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los
musculos para obtener energia.
Es el producto de desecho del metabolismo normal de los musculos.
Depende de la masa muscular, por lo que suele ser un parametro muy estable.
Es filtrada por el riñon, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este
organo.
Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl , pero varia dependiendo de la
masamuscular del paciente.
Un valor cercano a 2 mg/dl puede ser normal para una persona con mucha masa
muscular, como un fisioculturista.
Es importante la tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo.
Un aumento progresivo puede indicar una disminucion en la actividad del riñon,
mientras que disminuciones progresivas una mejora en el funcionamiento.
Los valores de creatinina pueden verse aumentados en los siguientes casos:
· Individuos con mucha masa muscular .
· Fallo renal.
· Deshidratacion.
Los niveles de creatinina pueden disminuir en los siguientes casos:
· Desnutricion.
· Individuos con poca masa muscular(ancianos).
ACIDO URICO:
Interpretacion - Acido Urico
El acido urico es el producto final del metabolismo de las purinas (partes de ADN y
ARN). Se excreta en su mayor parte por el riñon y una pequieña parte por el sistema
intestinal.
Valores de Acido urico normales estan en torno a 2,4 mg/dl y 7 mg/dl.
Niveles superiores se consideran hiperuricemia, que puede ser asintomatica o pueden
desencadenar en la enfermedad conocida como gota.
ACIDO URICO:
Interpretacion - Acido Urico
El acido urico es el producto final del metabolismo de las purinas (partes de ADN y
ARN). Se excreta en su mayor parte por el riñon y una pequieña parte por el sistema
intestinal.
Valores de Acido urico normales estan en torno a 2,4 mg/dl y 7 mg/dl.
Niveles superiores se consideran hiperuricemia, que puede ser asintomatica o pueden
desencadenar en la enfermedad conocida como gota.
Interpretacion - Acido Urico
El acido urico es el producto final del metabolismo de las purinas (partes de ADN y
ARN). Se excreta en su mayor parte por el riñon y una pequieña parte por el sistema
intestinal.
Valores de Acido urico normales estan en torno a 2,4 mg/dl y 7 mg/dl.
Niveles superiores se consideran hiperuricemia, que puede ser asintomatica o pueden
desencadenar en la enfermedad conocida como gota.
Niveles superiores se consideran hiperuricemia, que puede ser asintomatica o pueden
desencadenar en la enfermedad conocida como gota.
Los niveles de acido urico pueden verse aumentados por:
· El estilo de vida. Comer y beber en exceso, acompañados de una vida sedentaria
favorecen la formacion de acido urico.
· El consumo de ciertos productos, como cafeina o alcohol.
· El estress.
El nivel de acido urico puede verse disminuida por:
· Dietas bajas en proteinas.
· Síndrome de Fanconi
· Enfermedad de Wilson
· Ciertos medicamentos, como aspirina, corticoides, alopurinol, hormonas femeninas.

TRANSAMINASAS:

Interpretación - Transaminasa GOT

La transaminasa GOT (Tambien llamada AST o aspartato aminotransferasa) es una
enzima presente en casi todos los organos, principalmente en el higado, corazon y
musculos.
Se encuentra en el interior de las celulas y su aumento en sangre significa que ha
habido destruccion celular.Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT
(ALT), Gamma GT, Fosfatasa alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales estan de 5 a 32 mU/ml.
El nivel de acido urico puede verse disminuida por:
· Dietas bajas en proteinas.
· Síndrome de Fanconi
· Enfermedad de Wilson
· Ciertos medicamentos, como aspirina, corticoides, alopurinol, hormonas femeninas.
TRANSAMINASAS:

Interpretación - Transaminasa GOT

La transaminasa GOT (Tambien llamada AST o aspartato aminotransferasa) es una
enzima presente en casi todos los organos, principalmente en el higado, corazon y
musculos.
Se encuentra en el interior de las celulas y su aumento en sangre significa que ha
habido destruccion celular.Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT
(ALT), Gamma GT, Fosfatasa alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales estan de 5 a 32 mU/ml.
TRANSAMINASAS:
Interpretación - Transaminasa GOT
La transaminasa GOT (Tambien llamada AST o aspartato aminotransferasa) es una
enzima presente en casi todos los organos, principalmente en el higado, corazon y
musculos.
Se encuentra en el interior de las celulas y su aumento en sangre significa que ha
habido destruccion celular.Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT
(ALT), Gamma GT, Fosfatasa alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales estan de 5 a 32 mU/ml.
Interpretación - Transaminasa GOT
La transaminasa GOT (Tambien llamada AST o aspartato aminotransferasa) es una
enzima presente en casi todos los organos, principalmente en el higado, corazon y
musculos.
Se encuentra en el interior de las celulas y su aumento en sangre significa que ha
habido destruccion celular.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), Gamma GT, Fosfatasa
alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales estan de 5 a 32 mU/ml.
Un aumento puede producirse por:
· Enfermedades de higado, como hepatitis, cirrosis , alcoholismo.
· Enfermedades del pancreas. Cuando este se inflama aumentan las transaminasas.
· Enfermedades de corazon. En casos de infarto de miocardio o insuficiencias cardiacas
pueden aumentar las transaminasas.
· Alteraciones musculares, quemaduras, ejercicio excesivo, etc.
Los niveles disminuidos de GOT pueden indicar:
· Beri-Beri
· Cetoacidosis diabética
· Embarazo
· Enfermedades renales
Interpretación - Transaminasa GPT
La Transaminasa GPT (Tambien llamada Alanina Aminotransferasa ALT) es una enzima
que se localiza principalmente en el higado, y en menor medida corazon, riñones y
musculo.
Cuando hay una lesion de alguno de estos organos los niveles de GPT aumentan.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), Gamma GT, Fosfatasa
alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales van de 7 a 33 mU/ml
Interpretación - Transaminasa GPT
La Transaminasa GPT (Tambien llamada Alanina Aminotransferasa ALT) es una enzima
que se localiza principalmente en el higado, y en menor medida corazon, riñones y
musculo.
Cuando hay una lesion de alguno de estos organos los niveles de GPT aumentan.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), Gamma GT, Fosfatasa
alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Los valores normales van de 7 a 33 mU/ml
Los niveles aumentados de GPT pueden indicar:
· Alcoholismo
· Anemia hemolítica
· Cáncer de hígado
· Cirrosis
· Distrofia muscular
· Enfermedades renales agudas
· Enfermedades musculares primarias.
· Enfermedad de Wilson
· Hepatitis
· Infecciones víricas (mononucleosis, ...)
· Infarto de miocardio
· Intervenciones de cirugía cardiaca
· Isquemia hepática
· Medicamentos tóxicos del hígado
· Necrosis hepática
· Pancreatitis aguda
· Traumatismos musculares
Interpretación - Gamma GT
La Gamma GT (tambien GGT o Gamma Glutamil Transpeptidasa) es una enzima
localizada principalmente en el higado y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Fosfatasa
alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Se usa para evaluar alteraciones en el higado y, sobre todo, en problemas de
obstruccion de los conductos biliares.
Junto con la Fosfatasa Alcalina son las primeras en elevarse en casos de daño hepatico
producido por el alcohol.
Los valores normales van de 8 a 38 U/L.

Niveles aumentados de GGT pueden indicar:

· Alcoholismo
· Obstrucciones en los conductos biliares.
· Cirrosis
· Enfermedades viricas (Hepatitis, mononucleosis).
· Medicamentos toxicos para el higado
· Tumor hepatico .

FOSFATASA ALCALINA

Interpretación
La fosfatasa alcalina (FA o ALP) es una enzima localizada en la mayor parte de los
tejidos, pero sobre todo en higado, huesos y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Gamma
GT (GGT) y bilirrubina total (BT).
Es muy preciso en la determinacion de obstrucciones de los conductos biliares.
Su elevacion suele ir asociada a la elevacion de la GGT, excepto en casos de problemas
oseos, que elevan la Fosfatasa alcalina solo.
Como el hueso es una de las principales fuentes de Fosfatasa Alcalina es habitual su
elevacion en niños en periodo de crecimiento.
Los valores normales estan de 45 a 145 UI/L (Unidades internacionales por litro),
aunque estos valores cambian dependiendo de la edad y sexo del paciente. En niños
estos valores pueden estar aumentados hasta 3 o 4 veces, debido a la actividad de
crecimiento oseo.

Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.

Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Interpretación - Gamma GT
La Gamma GT (tambien GGT o Gamma Glutamil Transpeptidasa) es una enzima
localizada principalmente en el higado y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Fosfatasa
alcalina (ALP) y bilirrubina total (BT).
Se usa para evaluar alteraciones en el higado y, sobre todo, en problemas de
obstruccion de los conductos biliares.
Junto con la Fosfatasa Alcalina son las primeras en elevarse en casos de daño hepatico
producido por el alcohol.
Los valores normales van de 8 a 38 U/L.
Niveles aumentados de GGT pueden indicar:
· Alcoholismo
· Obstrucciones en los conductos biliares.
· Cirrosis
· Enfermedades viricas (Hepatitis, mononucleosis).
· Medicamentos toxicos para el higado
· Tumor hepatico .

FOSFATASA ALCALINA

Interpretación
La fosfatasa alcalina (FA o ALP) es una enzima localizada en la mayor parte de los
tejidos, pero sobre todo en higado, huesos y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Gamma
GT (GGT) y bilirrubina total (BT).
Es muy preciso en la determinacion de obstrucciones de los conductos biliares.
Su elevacion suele ir asociada a la elevacion de la GGT, excepto en casos de problemas
oseos, que elevan la Fosfatasa alcalina solo.
Como el hueso es una de las principales fuentes de Fosfatasa Alcalina es habitual su
elevacion en niños en periodo de crecimiento.
Los valores normales estan de 45 a 145 UI/L (Unidades internacionales por litro),
aunque estos valores cambian dependiendo de la edad y sexo del paciente. En niños
estos valores pueden estar aumentados hasta 3 o 4 veces, debido a la actividad de
crecimiento oseo.

Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.

Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Niveles aumentados de GGT pueden indicar:
· Alcoholismo
· Obstrucciones en los conductos biliares.
· Cirrosis
· Enfermedades viricas (Hepatitis, mononucleosis).
· Medicamentos toxicos para el higado
· Tumor hepatico .
FOSFATASA ALCALINA

Interpretación
La fosfatasa alcalina (FA o ALP) es una enzima localizada en la mayor parte de los
tejidos, pero sobre todo en higado, huesos y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Gamma
GT (GGT) y bilirrubina total (BT).
Es muy preciso en la determinacion de obstrucciones de los conductos biliares.
Su elevacion suele ir asociada a la elevacion de la GGT, excepto en casos de problemas
oseos, que elevan la Fosfatasa alcalina solo.
Como el hueso es una de las principales fuentes de Fosfatasa Alcalina es habitual su
elevacion en niños en periodo de crecimiento.
Los valores normales estan de 45 a 145 UI/L (Unidades internacionales por litro),
aunque estos valores cambian dependiendo de la edad y sexo del paciente. En niños
estos valores pueden estar aumentados hasta 3 o 4 veces, debido a la actividad de
crecimiento oseo.
Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:
· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.

Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
FOSFATASA ALCALINA
Interpretación
La fosfatasa alcalina (FA o ALP) es una enzima localizada en la mayor parte de los
tejidos, pero sobre todo en higado, huesos y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Gamma
GT (GGT) y bilirrubina total (BT).
Es muy preciso en la determinacion de obstrucciones de los conductos biliares.
Su elevacion suele ir asociada a la elevacion de la GGT, excepto en casos de problemas
oseos, que elevan la Fosfatasa alcalina solo.
Como el hueso es una de las principales fuentes de Fosfatasa Alcalina es habitual su
elevacion en niños en periodo de crecimiento.
Los valores normales estan de 45 a 145 UI/L (Unidades internacionales por litro),
aunque estos valores cambian dependiendo de la edad y sexo del paciente. En niños
estos valores pueden estar aumentados hasta 3 o 4 veces, debido a la actividad de
crecimiento oseo.

Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.

Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Interpretación
La fosfatasa alcalina (FA o ALP) es una enzima localizada en la mayor parte de los
tejidos, pero sobre todo en higado, huesos y vias biliares.
Se pide en el contexto de pruebas hepaticas, junto a GPT (ALT), GOT(AST), Gamma
GT (GGT) y bilirrubina total (BT).
Es muy preciso en la determinacion de obstrucciones de los conductos biliares.
Su elevacion suele ir asociada a la elevacion de la GGT, excepto en casos de problemas
oseos, que elevan la Fosfatasa alcalina solo.
Como el hueso es una de las principales fuentes de Fosfatasa Alcalina es habitual su
elevacion en niños en periodo de crecimiento.
Los valores normales estan de 45 a 145 UI/L (Unidades internacionales por litro),
aunque estos valores cambian dependiendo de la edad y sexo del paciente. En niños
estos valores pueden estar aumentados hasta 3 o 4 veces, debido a la actividad de
crecimiento oseo.
Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:
· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.

Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:

· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Niveles elevados de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:
· Alcoholismo
· Anemia
· Cancer de huesos, de prostata.
· Curacion de fracturas oseas.
· Hepatitis.
· Enfermedades de hueso, de higado o renales.
Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:
· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.

HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Niveles bajos de Fosfatasa Alcalina pueden indicar:
· Ingesta insuficiente de proteinas.
· Malnutricion.
HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
HIERRO ( Sideremia)
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento). Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
Interpretación - Hierro
El hierro sirve para medir la cantidad de hierro en sangre.
El hierro es una molecula fundamental para el organismo y participa en numerosos
procesos.
Una de sus funciones principales es que es parte estructural de la hemoglobina, que es
la encargada del transporte de oxigeno a los tejidos.
El hierro se introduce en el organismo mediante la dieta, y se deposita en forma de
ferritina.
La falta de hierro puede desencadenar una anemia ferropenica o microcitica.
El defiicit de hierro se puede producir por diversas causas, como una dieta pobre en
hierro, hemorragias, problemas de absorcion intestinal o determinados estados que
requieren un aporte superior de hierro (mujeres embarazadas o niños en
crecimiento).
Los valores normales para el hierro serico varia de hombres a mujeres:
- Hombres: de 70 a 180 µg/dl
- Mujeres: de 40 a 160 µg/dl
- Hemocromatosis, hemosiderosis.
Valores disminuidos pueden significar:

Neutrófilos:
Linfocitos:

(El incremento está relacionado con la presión atmosférica y la falta de oxígeno,

factores a los que el cuerpo responde fabricando más hematíes).

Por lo general la cantidad de hemoglobina que tenemos es proporcional al número de

hematíes.
- Polimialgia reumática…

Análisis de heces, estudio fecal

Concepto.-

El análisis de las heces consiste en la obtención de una muestra de heces procedentes

del paciente que posteriormente será conservada en medios adecuados y llevada a
analizar en un laboratorio especializado en este tipo de estudios.

Existen diferentes métodos para analizar una muestra de heces; en líneas generales y
en función del método de análisis utilizado, el estudio de las heces lo podemos
clasificar en:

A·- Estudio bioquímico:

Comprende el análisis de las características generales de las heces: color, consistencia,

pH, enzimas...Se trata del estudio básico de las heces.

1º) pH:

Valores normales: neutro, ligeramente alcalino o ácido.

SIGNIFICADO CLÍNICO:
1) pH alcalino
a) Degradación de proteínas
b) Colitis
c) Adenoma Velloso
d) Uso de antibióticos
2) pH ácido
a) Mala absorción de carbohidratos
b) Mala absorción de grasas
c) Deficiencia de disacaridasa
INTERFERENCIAS:
a) Sulfato de barioLaxantes
2º) Grasas en heces
Valores normales: Las grasas en heces constituyen el 20% de los sólidos totales y los
lípidos se miden en forma de ácidos grasos.
TÉCNICA DE SAATHOFF (Sudan III)
Reactivos
Sudan III ................................ 2 gr.
Alcohol 96º .............................10ml
Ácido acético glacial .................90ml
Las grasas se tiñen de color rojo sin distinción.

Para hacer la diferenciación de las grasas, colocamos a la preparación una gota de

solución de Lorish (sulfato de azul de Nilo al 1%).
Grasas neutras Ácidos grasos Jabones
color rosado
color azul
color gris azulado

Significado clinico.

Aumento de las grasas neutras y de los ácidos grasos en las heces se debe al síndrome
de mala absorción.
1)Esprue no tropical.
2)Enfermedad de Crohn
3)Enfermedad de Whipple
4)Fibrosis quística
El exceso de grasa neutra significa esteatorrea.
También se aumentan en las enteritis y las pancreatitis y en la estirpación quirúrgica
de una porción del intestino.

INTERFERENCIAS:
1) Las grasas neutras se elevan en:
a) Uso de supositorios
b) Ingestión de aceite
c) Ingestión de mayonesa dietética
d) Dieta con fibra abundante
2) El bario y el bismuto
3) La orina
4) Una sola muestra no es adecuada.

3º) Sangre oculta en heces o prueba de guayacol:

Análisis de una pequeña muestra de heces realizado en el laboratorio o en ocasiones

en la consulta del médico, permite detectar la presencia de pequeñas cantidades de
sangre mezclada con las heces (hematoquecia) habitualmente no visibles por el ojo
humano.

· Sangre oculta en heces mediante el uso de reactivos desechables:

Disponible en algunos países de venta libre en farmacias, se trata de tiras reactivas
que en contacto con las heces permiten detectar la presencia de sangre oculta en las
heces en el propio domicilio del paciente.

Se utiliza como test de screening.

SIGNIFICADO CLÍNICO:
1) Carcinoma de colon
2) Colitis ulcerativas
3) Adenoma
4) Hernia diafragmática
5) Carcinoma gástrico
6) Diverticulitis
7) Úlceras
INTERFERENCIAS:
1) Algunos fármacos: salicilatos, esteroides, indometacina, NSAID, anticoagulantes,
colquicina, hierro.
2) Otros medicamentos que producen resultados falsos positivos: ácido bórico,
bromuros, colquicina, yodo, hierro inorgánico, sustancias oxidantes.
3) Alimentos que pueden producir resultados falsos positivos: carne, vegetales con
actividad de peroxidasa (rábanos), vitamina C (produce falsos negativos).Otros
factores que alteran las pruebas: hemorroides hemorrágicas, recolección de la muestra
durante la menstruación, maratonistas de grandes distancias tienen resultados falsos
positivos (23%).

B·- Microbiología, análisis microbiológico de las heces o Coprocultivo:

Se realiza mediante el empleo de diferentes técnicas de laboratorio, permite conocer si

existe infección bacteriana de las heces y el tipo de germen implicado, así como
establecer los diferentes antibióticos a los cuales el germen detectado es sensible
mediante lo que conocemos como antibiograma.

Búsqueda de huevos y parásitos:

Se realiza mediante el uso de diferentes técnicas de laboratorio, permite detectar la

presencia de larvas y huevos en las heces y la identificación del parásito.

Tinciones especiales:

- Tinción con Sudán.-

Permite detectar la presencia de grasa en las heces (alteración característica de los
síndromes de malabsorción intestinal).

- Tinción con azul de metileno o tinción de Wright.-

Permite detectar la presencia de leucocitos polimorfonucleares en las heces (alteración
característica de los procesos infecciosos bacterianos o de las enfermedades
inflamatorias intestinales)

Esta prueba diagnóstica consiste en analizar las heces de una persona y es una
herramienta de gran utilidad en múltiples enfermedades.

Son análisis frecuentemente utilizados en la práctica clínica.

Sirve para determinar el contenido y peso de las heces, si hay muchas grasas, pus,
moco o sangre, detectar posibles microorganismos que estén causando cuadros
infecciosos, etc....
En los pacientes con esteatorrea, es decir, expulsión de grandes cantidades de grasa
por las heces, es útil esta prueba pues puede examinar la cantidad, lo cual es
importante en el estudio de los pacientes con malabsorción.
En aquellos que se sospecha pérdidas hemáticas por el tubo digestivo, se puede pedir
esta prueba para analizar si existe sangre, y poner así en alarma de posibles
enfermedades inflamatorias intestinales o incluso cáncer colo-rectal.
Además pueden tomarse muestras de heces para realizar cultivos y observar si crecen
microorganismos (bacterias, parásitos) que causan enfermedades infecciosas, con el
fin de detectarlos y ver además cómo se comportan exactamente y la sensibilidad que
muestran a diferentes antibióticos.
Por otra parte, también se permite determinar los electrolitos y la osmolaridad en las
heces

Procedimiento.-
El análisis microscópico de una muestra de heces teñida con Sudan es un método
sencillo para detectar la presencia de grasa en las heces (esteatorrea).

Para establecer el diagnóstico definitivo de esteatorrea se realiza el análisis químico de

las heces recogidas durante tres días para identificar la presencia de grasa, estando
sometido el paciente a una dieta normalizada.
Por otro lado, por métodos químicos, mediante la prueba de guayaco, se pueden
detectar cantidades de sangre tan pequeñas que no son perceptibles a simple vista o
que no llegan a cambiar el aspecto de las heces; la detección de esas pequeñas
cantidades puede constituir una señal precoz de:

- la presencia de úlceras,

- cánceres

- y otras anormalidades.

Para la obtención de las heces para este procedimiento anterior, es necesario una
pequeña cantidad de heces, que se coloca sobre un trozo de papel de filtro impregnado
con una sustancia química.
Para detectar la presencia de sangre se añade una sustancia química que cambiará el
color de la muestra si la prueba es positiva.

Por otro lado, el instrumental que contiene los papeles de filtro impregnados con la
sustancia química también pueden utilizarse en casa.

En tal caso, se pueden estudiar muestras de heces de aproximadamente tres

deposiciones diferentes una vez que la persona las haya depositado en el papel de
filtro y colocado en unos contenedores especiales que se envían al médico para su
análisis.

Tinción de Wright o con azul de metileno,

Es posible demostrar la existencia de polimorfonucleares (presencia de pus) en las

heces que indica un proceso inflamatorio de la mucosa colónica, como ocurre en
infecciones por microorganismo invasivos o en la enfermedad inflamatoria crónica
intestinal.

Indicaciones.-
Sus indicaciones son muy numerosas ya que se usa para ayudar al diagnóstico de
distintas enfermedades.
Entre las posibles enfermedades para las que se utiliza tenemos:

· Estudio de anemias.
· Cuadros diarreicos.
· Infecciones.
· Síndromes de malabsorción y maladigestión.
· Ante la sospecha de cáncer colo-rectal.

Permite diagnosticar la presencia de infecciones localizadas en el tracto intestinal como

infecciones bacterianas causantes de síndromes diarreicos o infecciones por parásitos;
detectar la presencia de sangre propia de procesos inflamatorios, infecciosos o
tumorales del tracto digestivo o sospechar la presencia de síndromes de malabsorción
intestinal o de enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa o la
enfermedad de Cronh, entre otros muchos procesos, que deberán posteriormente ser
confirmadas posteriormente mediante estudios específicos para cada uno de ellos.

Instrucciones previas y posteriores.-

En ocasiones, previo a la realización de la prueba, el paciente debe cumplir una dieta
baja en determinados alimentos que permita recoger una muestra de heces con unas
características adecuadas para su posterior análisis.
No se necesitan cuidados posteriores a esta técnica diagnóstica.

La mujer deberá evitar en la medida de lo posible la toma de la muestra durante la

menstruación para evitar la presencia de sangre en las heces que pueda dar lugar a
una interpretación errónea de los resultados.
Determinados estudios requerirán de condiciones especiales como evitar la toma de
determinados alimentos o fármacos los días previos a la recogida de muestras o la
recogida de tres o más muestras de heces consecutivas, entre otras; en cualquier
caso, el médico deberá indicar al paciente estas condiciones especiales.

Riesgos.
No existen riesgos ni complicaciones derivados de la realización de la prueba.
Así igualmente tampoco existen contraindicaciones que no permitan practicar esta
prueba.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Anemia y pruebas de diagnostico.

1º) Anemia ferropénica.

2º) Anemia megaloblastica, Anemia perniciosa.

3º) Anemia hemolítica, talasemica, anemias inmunohemolíticas...

4º) Anemia de células falciformes.

5º) Anemia aplásica.

6º) Anemia microciticas...

Pruebas de laboratorio de análisis para ayuda al diagnóstico del paciente:

 - Hemograma y plaquetas.
 - Vitamina B12.
 - Acido folico.
 - Ferritina.
 - Receptores solubles de transferrina.
 - Haptoglobulina.
 - Alfa 1 Antitrepsina.

1º) La anemia ferropénica:

Es el tipo de anemia más frecuente en la población general.

Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de
hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja
concentración de la Hb o del hematocrito.

Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de
ácido fólico.

Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención

quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar
lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la
destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas
enfermedades crónicas.

La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:

SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria,
cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación.
PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales.

Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío,

síndrome de piernas inquietas…
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello,
coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia
gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de
Plummer-Vinso).

Etiología

La anemia ferropénica puede deberse a:

Aumento de la utilización: Gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la
infancia y adolescencia.
Pérdidas fisiológicas: menstruación
Pérdidas patológicas:
Hemorragia digestiva.

El sangrado digestivo crónico

Es la causa más frecuente en este grupo:

- hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES,

- corticoides asociados a AINES…),

- hernia hiatal,

- diverticulosis,

- hemorroides.

En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre

todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemólisis intravascular

Dietas insuficientes

Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos.

El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene

baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de
riqueza en hierro).

Incluso en carnes y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo.

En gestantes, niños, mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor predisponente
o causal de deficiencia de hierro.

En mujeres postmenopausicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de

ferropenia.
Absorción defectuosa:

Gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad

celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en algunos casos
podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para
descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada.

Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y
es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás
parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad
crónica.

Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias

ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de
las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales.

Otros datos a tener en cuenta:

El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es
mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.

Algoritmo diagnóstico
Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples
análisis sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con
hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis pulmonar
idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros psiquiátricos, hemólisis
intravascular crónica por prótesis valvular…
Tratamiento:
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de Hierro que contengan
altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
Ningún alimento contiene concentraciones suficientes de hierro para poder
constituir un remedio práctico en los estados de carencia del mismo.

La absorción de hierro intestinal es baja, aún en condiciones de absorción aumentada.

Se requieren concentraciones muy elevadas de hierro en la luz intestinal para

conseguir la absorción de la cantidad necesaria.
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día
repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños).

El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso.

La absorción es máxima en ayunas y se incrementa con dosis altas de ácido ascórbico.

Se informará al paciente de que se le oscurecerán las heces y de que es importante

que cumpla el tratamiento.

Como primera elección se debe huir de los preparados de Hierro complejos , con
extractos proteicos, puesto que se absorben peor y son más caros (se debe exigir que
contengan un mínimo de 40- 60 mg de Fe por vial); aunque producen menos efectos
secundarios (epigastralgias, nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento…)

Debe evitarse el tratamiento con Hierro oral en el ulcus péptico activo y en la

enfermedad inflamatoria intestinal activa.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los
10-20 días de su inicio.

Tras una o dos semanas de iniciado el tratamiento se debe observar un incremento en

la cifra de reticulocitos en sangre (“crisis reticulocitaria”).

La cifra de Hb debe incrementarse de forma significativa en 3 ó 4 semanas y se debe

alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro meses.

Si no se normaliza la cifra de hemoglobina en el hemograma a las 4-6 semanas de

iniciado el tratamiento debe considerarse: persistencia de pérdidas, dosis y
cumplimiento del tratamiento incorrectas, posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico
incorrecto.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses
para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso con dosis
altas de hierro 6 ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista
intolerancia grave alHierro oral o malabsorción.

Notas complementarias:
1.- La ferritina suele encontrarse disminuida en el déficit crónico de hierro o en el caso
de pérdida de proteínas, como puede ocurrir en algunos casos de malnutrición.

2.- El que en 3 meses apenas haya subido se puede deber a varias causa: déficit
crónico de hierro, malabsorción del hierro, malnutrición, anemia, etc.

3.- Convendría averiguar si existe o no anemia.

4.- Salvo disponer de otra información, si es conveniente continuar el tratamiento

despues de recuperal los niveles normales de ferritina.

5.- El hierro se absorbe mejor por la mañana y en ayunas, salvo que haya irritación
gástrica, aunque puede ocasionar molestias estomacales. En estos casos se pueden
tomar con una pequeña cantidad de alimento.
6.- La ferritina tarda semanas/meses en aumentar significativamente.

7.- El nivel de ferritina depende mucho de la ingesta de hierro y de su absorción, no

sólo depende de si tomas ferroprotina o tardyferon.

8.- El hierro no debe tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína ya que estas
interfieren con su absorción. La vitamina C ayuda a absorber el hierro y es una buena
idea incluirla en la dieta.

9.- Por otra parte, es interesante tomar alimentos ricos en hierro tales como carne
roja, hígado, verduras verdes, frutos secos u otros alimentos (Cereales, etc)
enriquecidos con hierro.

10.- Respecto a ferroprotina o tardyferon, si no aparecen molestias gástricas tomar

ferroprotina como el tardyferon o ferogradumet "1 comprimido de
tardyferon/ferogradumet contiene 105 mg hierro mientras que 1 ampolla de
ferroprotina 20 mg. Además ferogradumet 30 comprimidos es más económico
que ferroprotina."

El dar ferroprotina es porque se presenta en ampollas bebibles y parece que pueda dar
menos molestias gástricas, aunque quizás esto depende más de la cantidad de hierro
que de la presentación comercial.

11.- El hierro sérico se valora más por la ferritina y por la transferrina.

Puede ser que el hierro libre se tenga más bajo pero lo importante es tener niveles
adecuados de ferritina y transferrina.

La ferritina circulante es proporcional al total de los depósitos de hierro.

Es, con diferencia, el mejor parámetro bioquímico para medir el estado del
hierro en el organismo, ya que no se afecta por fluctuaciones en la ingesta diaria de
hierro, y es muy sensible tanto para diagnosticar déficit como exceso de hierro en el
organismo.
12.- Una ferritina baja siempre indica que existe un déficit de hierro. Además, en la
ferropenia, este parámetro es muy útil porque se altera precozmente.

13.- Al contrario, valores elevados de ferritina pueden reflejar una sobrecarga de

hierro.

Pero también pueden deberse a inflamación crónica, neoplasia, infección,

hepatopatía... ya que la ferritina actúa como reactante de fase aguda. Igualmente,
toda citolisis causa hiperferritinemia.

Este es el caso de las hepatitis agudas (se han descrito casos con ferritina superior a
10.000 ng/mL), hemólisis, necrosis miocárdicas y rabdomiolisis.

Otras causas de ferritina elevada sin sobrecarga de hierro incluyen el alcoholismo

crónico, enfermedad de Gaucher, hipertiroidismo.

Niveles normales, e incluso altos, de ferritina no excluyen la existencia de un

déficit de hierro.

14.- Puede haber situaciones en los que el hierro medular es realmente bajo, pero la
ferritina se mantiene entre los valores de normalidad, porque coexiste un déficit de
hierro con una infección o inflamación.

En estos casos, también se encuentran elevados los valores de otros reactantes de

fase aguda, como laproteína C reactiva (PCR) o la velocidad de sedimentación
globular, por lo que es aconsejable su determinación como complemento de la
valoración de un valor de ferritina.

2º) Anemia megaloblastica:

2.1.- Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien
sea de la carencia devitamina B12, de ácido fólico o de una combinación de ambas.

El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de

las células precursoras (blastos) de lamédula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por
razón de que la maduración citoplasmática es mayor que lanuclear.

2.2.- Anemia perniciosa.

Es un tipo de anemia megaloblástica causada por déficit de vitamina B12 debido a un

defecto en la absorción de ésta.

La falta del factor intrínseco, proteína producida en el aparato digestivo y esencial para
la absorción de vitamina B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90%
de los casos se debe a una reacción autoinmune.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades
endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad
de Addison, hipopituitarismo,enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia
grave y vitíligo.
También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción
gástrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de
Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza,
desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en elembarazo (sobre
todo en el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre
todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.

3º) La anemia hemolítica:

3.1.- Es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular),

que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos.

A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las

anemias hemolíticas la sobrevida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal
entre 90 y 120 días) está acortada.

3.2.- La talasemia es un grupo de anemias hemolíticas hereditarias en las que existe

disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la
hemoglobina. Hay varios tipos genéticos con cuadros clínicos que van desde anomalías
hematológicas dificilmente detectables hasta anemia severa y fatal.

3.3.- Las anemias inmunohemolíticas son un grupo de anemias hemolíticas poco

frecuentes causadas por enfermedades autoinmunes en donde el sistema inmune
ataca a los glóbulos rojos.

La hemólisis puede ser intravascular (mediada por complemento) o extravascular (en

el sistema reticuloendotelial por inmunidad celular).

4º) Anemia de células falciformes:

Drepanocitosis o anemia drepanocítica, es una hemoglobinopatía, enfermedad que

afecta la hemoglobina, una proteína que forma parte de los glóbulos rojos y se encarga
del transporte de oxígeno.

Es de origen genético y se da por la sustitución de un aminoácido en su conformación,

esto provoca que a baja tensión de oxígeno la hemoglobina se deforme y el eritrocito
adquiera apariencia de una hoz; la nueva forma provoca dificultad para la circulación
de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan síntomas
como dolor en las extremidades.

Los glóbulos rojos también padecen de una vida más corta provocando anemia por no
ser reemplazados a tiempo.

5º) Anemia aplásica:

Es una afección en la cual la médula ósea no logra producir apropiadamente células

sanguíneas.
La médula ósea es el tejido blando y graso que se encuentra en el centro de los
huesos.

La anemia aplásica idiopática resulta de una lesión a las células madre en la sangre,
células inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células
sanguíneas.

La lesión causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el

cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Los bajos conteos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas corresponden a una
afección denominada pancitopenia.

6º) Anemia microciticas:

La anemia es un sindrome que se define por una hemoglobina menor de 11 g/dl.

La microcitosis se define por un VCM menor de 80.Aproximadamente 1.000 millones de

personas presentan anemia microcitica evidente.Las anemias microciticas suelen ser
tambien hipocromicas(HCM menor de 25).

Anisocitosis significa diferentes tamaños de los hematies (GR) en el mismo frotis.

Poiquilocitosis distintas formas de GR en el mismo frotis.Policromatofilia distinta tincion

en GR del mismo frotis.
Causas:

Deficit de hierro
Talasemia
Anemia sideroblastica
Microesferocitosis familiar (Minkowsky-Chauffard)
Enfermedades cronicas (algunos casos)
Intoxicacion por Pb (Saturnismo)
Intoxicacion por aluminio
Hipertiroidismo
hipogonadismos
Escorbuto
Deficit de cobre

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de la MICROCITOSIS

Anemia ferropenica:Hierro, saturacion, ferritina muy disminuidas,TIBC aumentada.

Anemia Talasemia:la que se ve habitualmente es la B-talasemia minor y se

diagnostica por electroforesis de Hb,aumento de la HbA2 , Hb F, historia familiar ,
habitat mediterraneo , hipocromia ,microcitosis y ferritina normal.

La PEL (protoporfirina eritrocitaria libre) que es un precursor de la Hb normal se

encuentra disminuida.
Anemia sideroblastica:existe mala utilizacion del Fe estando aumentada la ferritina
serica,el PEL esta muy elevado.
El frotis de sangre periferica es caracteristico asi como el estudio de medula osea y son
resistentes al tratamiento con Fe.

Puede ser hereditaria o secundaria a enfermedades cronicas o leucemias.

Es secundaria a veces a tratamientos tuberculostaticos .

Intoxicacion por Pb:aparece anemia hipocromica microcitica con PEL elevado ,
punteado basofilo de los hematies,ribete de Burton en las encias ,encefalopatia y
polineuropatia motora (pie caido).
Hipertiroidismo:clinica sugestiva,elevacion de T4, Fe normal.

Pruebas de laboratorio de análisis para ayuda al diagnóstico del paciente:

- Hemograma y plaquetas.
- Vitamina B12.
- Acido folico.
- Ferritina.
- Receptores solubles de transferrina.
- Haptoglobulina.
- Alfa 1 Antitrepsina.

Notas complementarias:
Los índices de glóbulos rojos (GR) son parte del conteo sanguíneo completo (CSC) y se
utilizan para ayudar a diagnosticar la causa de anemia, una afección en la cual hay
muy pocos glóbulos rojos.
La lesión causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el
cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los bajos conteos de glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas corresponden a una afección denominada
pancitopenia.
La médula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos
prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia.
En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos
rojos) por aumento del número de reticulocitos.
Raramente se ven eritroblastos u otros precursores
eritrocíticos en la periferia.
En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la
bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos.
La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está
disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.

Bibliografía :

Wikipedia and Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8 [Medline] Adamson JW.
Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrison´s principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-
336
Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En:
Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario 12 de Octubre Ed. 5ª Ed. Madrid; 2003
Mayayo Crespo M, Pintado Cros T, Gómez Sanz E. Protocolo diagnóstico de la an

Análisis de orina
Laboratorio

Análisis de orina.-
El análisis de orina es una prueba ampliamente realizada en los centros sanitarios.

Consiste en la toma de una muestra de orina obtenida de forma que, una vez conseguida la
muestra, puedan ser analizadas tanto sus células, provenientes del tracto urinario del paciente,
como las distintas sustancias que conforman la orina, o bien realizar un estudio microbiológico con

el fin de aislar un posible germen infeccioso.

Se trata de una prueba muy útil, que es capaz de detectar alteraciones en la función renal,
tumores, o en ocasiones infecciones por diversos microorganismos, lo cual supone una gran ayuda
en el diagnóstico y tratamiento de las diferentes enfermedades del tracto urinario.
Además, según el tipo de sustancia presente en la orina, así como su cantidad, el médico podrá
sospechar otras alteraciones consideradas como sistémicas, como es el caso de obtener niveles
de glucosa en orina desproporcionadamente elevados que pueden hacer sospechar al médico una
posible diabetes mellitus.

Procedimiento.-

La muestra debe ser obtenida en perfectas condiciones.

Lo primero supone mantener una correcta higiene local en los genitales externos antes de obtener
la muestra.
Se recomienda beber abundante líquido (2 ó 3 vasos de agua por ejemplo) previo a la toma de la
muestra.
Se suele recomendar generalmente obtener la muestra de orina en la primera hora de la mañana,
ya que la muestra parece estar más concentrada, sin embargo se debe desechar una pequeña
cantidad de orina inicial para evitar posibles contaminantes.
Dependiendo del tipo de muestra que se vaya a recoger puede ser necesario desechar la primera
micción de la mañana, continuar bebiendo líquidos y deambular, hasta la próxima micción donde
esta vez si tomaremos la muestra.
Este suele ser el caso de toma de muestra para realizar un estudio citológico microscópico.
Una vez obtenida la muestra, y depositada en un recipiente estéril, deberá ser enviada al servicio
que se encargue de analizar.
En el caso de que su médico crea conveniente realizar un estudio de las células de la orina para
observar al microscopio (citología) se enviará la muestra lo antes posible al departamento de
anatomía patológica.
Si no se pudiera realizar con tanta brevedad se puede añadir a la muestra la cantidad igual a la de
orina de alcohol al 50% pudiéndose conservar posteriormente a temperatura ambiente.
Si por el contrario, su médico cree conveniente el análisis microbiológico de la orina con el fin de
descartar una infección, la muestra se recogerá en las mismas condiciones, evitando la
contaminación de la muestra con otros gérmenes que puedan poner en peligro la calidad de la
muestra.
La muestra debe enviarse lo antes posible al departamento de microbiología, aunque si no pudiera
realizarse de una forma inmediata se recomienda mantener en nevera.
En este caso no se recomienda la instilación de alcohol en la muestra pues puede alterar la
composición de la muestra.
El procedimiento de obtención de muestra suele ser habitualmente mediante la colaboración del
paciente. Sin embargo, en ocasiones, puede que el paciente no consiga expulsar orina.
En este caso suele ser útil el intentar un sondaje de la uretra para obtener una correcta muestra.
Otras veces no es posible ni con este método, por lo que puede ser necesario emplear una
punción suprapúbica estéril, aunque afortunadamente esto suele ser muy poco frecuente.

Instrucciones y cuidados.-

Como se ha indicado anteriormente se debe realizar una limpieza en los genitales externos con
agua y jabón previo a la toma de la muestra, especialmente en bebés.
La muestra de mayor calidad para un análisis sistemático de las sustancias de la orina suele ser
aquella obtenida de la primera micción de la mañana tras desechar la primera parte de lo orinado.
Se recomienda beber abundantes líquidos antes de realizar la prueba.
Generalmente se exige las mayores normas de higiene, especialmente si se va a realizar un cultivo
donde la contaminación de la muestra puede distorsionar el resultado microbiológico.
Posteriormente no se precisan de cuidados especiales.

Indicaciones.-

El análisis sistemático de orina resulta una prueba ampliamente usada en el entorno médico.
Permite conocer las características de la orina, las cuales pueden reflejar alteraciones renales y
extrarrenales.
En caso de obtener una muestra para estudio de citología permite conocer las características
estructurales de las células eliminadas, las cuales pueden poner en relevancia tumores de las vías
urinarias.
En caso de realizar un cultivo de la muestra de orina podremos identificar posibles gérmenes que
sospechemos que están causando una infección del tracto urinario.
Las características del análisis sistemático de orina incluyen la detección del Ph, la densidad, y la
presencia y cantidad de ciertas sustancias que en ocasiones se presentan en pequeñas
cantidades, como por ejemplo la glucosa, las proteínas, la bilirrubina (que puede poner en
evidencia un proceso hemolítico o alteraciones hepáticas y de las vías biliares), la hemoglobina
(que puede dar una coloración roja de la sangre cuando aparece en grandes cantidades), así como
sustancias que habitualmente no suelen aparecer, como es el caso de cristales, que pueden poner
en relevancia un posible cálculo urinario, leucocitos y bacterias que pueden hacer sospechar una
infección y requieren la realización de un cultivo, y hematíes, así como células de descamación del
aparato urinario y , en ocasiones cilindros de distintas composiciones.
En ocasiones se requieren estudios más exhaustivos con una cantidad de orina de 24 o 12 horas
para analizar con mayor exactitud la capacidad funcional del riñón.
En estos casos se detectan productos de la degradación metabólica como la urea, la creatinina, así
como algunos iones filtrados y/o secretados por las células renales.

Contraindicaciones.-

No existe ninguna contraindicación derivada de esta prueba.

Riesgos y complicaciones
La prueba no implica riesgos reseñables y se considera inocua.

Conceptos basicos sobre el análisis de orina

"Antiguamente se analizaba la orina por el color, olor, tacto, olfato y sabor, como informador válido
de las funciones internas del organismo”.
Pero en la actualidad es necesaria la interpretación de laboratorio de los análisis de orina para
conocer el estado del organismo".
1º) El análisis de la orina comienza con su inspección visual, para comprobar si a simple vista se
observan cálculos, sangre o hematuria, coloración oscura o coluria por eliminación excesiva de
urobilinógeno, aspecto claro o turbio de la orina, lo que facilita, en este último caso, el diagnóstico
de infección urinaria.
2º) Mediante el análisis elemental de la orina puede saberse si existe o no glucosa en ella, su
densidad y pH, el exceso de cuerpos cetónicos, iones en orina (sodio y potasio), la existencia de
células (hematíes, leucocitos), pus o bacterias, bilirrubina y urobilinógeno excesivos, la presencia o
ausencia de proteínas, así como la detección de sustancias diversas (cannabis, heroína, cocaína,
enzodiacepinas y otros fármacos, ....):
- Glucosa.
En condiciones normales no debe haber glucosa en la orina (=glucosuria). Aunque una pequeña
parte de la población elimina glucosa con la orina sin padecer ningún trastorno, si aparece suele
indicar que es muy elevado el nivel de glucosa en la sangre, por lo que interesa especialmente en
el diagnóstico de la diabetes, intolerancia hidrocarbonada y algunas nefropatías (=alteraciones
renales).
- La densidad de la orina debe estar entre 1003 y 1030.
- Su pH debe ser de entre 4,6 y 8 según la dieta, si aumenta, la orina se hace más básica y facilita
la infección por algunos microorganismos y la formación de cálculos.
- Si hay un exceso de cuerpos cetónicos, posiblemente se deba a una cetoacidosis, diabética en la
mayoría de los casos.
- Iones. Cuantificar los iones sodio y potasio sirve para conocer si la persona toma diuréticos.
- Hematies y globulos rojos.
Si aparecen hematíes o glóbulos rojos en la orina (=hematuria), visibles al microscopio o a simple
vista, más que tratar los síntomas a nivel local, se debebuscarse las causas, puesto que:
"Podemos encontrarnos ante una hematuria en estos casos: Nefropatía, tumores de próstata,
vejiga, riñón y vía superior, cálculos, procesos infecciosos, quistes renales, hidronefrosis
(=acumulación de orina en pelvis y cálices renales por oclusión de las vías urinarias),
traumatismos, fármacos, hipercalciuria (=exceso de calcio en orina), embolia y trombosis arterial,
estrés o hematuria de los deportistas, hematuria esencial".
- Pus.
La existencia de pus en orina: "Es patológica, se conoce como piuria, y obliga a pensar en
infección del tracto urinario".
- Leucocitos. Existe leucocituria si la cifra de leucocitos en orina es mayor de 2000 células.
Puede ser debida a un proceso inflamatorio causado a su vez por un proceso infeccioso o por una
enfermedad inflamatoria, por ejemplo renal, en cuyo caso podrían además aparecer cilindros
leucocitarios en el sedimento de orina: "Ante una cifra alta de leucocitos, debemos solicitar un
cultivo de orina, para comprobar si hay o no infección, y si éstos son positivos, pondremos
el tratamiento oportuno.
Sin embargo si los cultivos son negativos hay que investigar la posibilidad de una enfermedad
inflamatoria o de una infección no bacteriana (por virus, hongos como la cándida, tuberculosis
renal, ...)" .
- La bacteriuria (bacterias en orina), que puede ser significativa ("Cuando al sembrar un mililitro de
orina el número de unidades formadoras de colonias es de 100.000 o más") o no significativa (si el
número es menor), no siempre quiere decir infección urinaria: "Bacteriuria es simplemente
presencia de bacterias en el tracto urinario, e infección es colonización del tracto urinario por parte
de las bacterias".
- Bilirrubina y urobilinógeno excesivos significan, respectivamente, que hay un proceso que
eleva la bilirrubinemia y que existe un problema en la secreción de bilis.
- La presencia de proteínas en orina (proteinuria) puede ser fisiológica ("Que no reviste la más
mínima importancia") o no fisiológica ("En cuyo caso debemos preocuparnos por un proceso
patológico a nivel renal (nefritis, síndrome nefrótico) o por cualquier proceso que curse concifras
altas de proteínas en orina (mieloma múltiple, ...)".
-El estudio del sedimento de la orina.-
Resulta muy interesante para comprobar la hematuria ("En el sedimento aparecerán cifras de
eritrocitos por campo aumentadas") y aclarar su origen ("Que, en caso de existir cilindros
hemáticos, será con toda probabilidad el glomérulo renal").
Del mismo modo, también es útil para confirmar la piuria y la proteinuria.
En el sedimento, además, pueden encontrarse cilindros epiteliales, aglomeraciones de leucocitos,
gérmenes, ...

lth, en Estados Unidos la AR afecta a más de 2 millones de personas.

De no tratarse, la enfermedad puede hacer disminuir la esperanza de vida

del individuo, además de causar invalidez en aproximadamene un 30-40%
de los afectados.

Pronostico.-

El curso y el pronóstico de la enfermedad son variables; su progresión

puede ser rápida o lenta.
Por otra parte, en ciertas ocasiones puede remitir e incluso desaparecer.
Es bastante frecuente que la enfermedad se suavice o remita durante el
embarazo, y que empeore nuevamente después del parto.
La AR se diferencia de la osteoartritis en que en ésta existe un desgaste de
las articulaciones debido a la práctica de deporte o a lesiones.

La AR normalmente afecta a las articulaciones de forma equilibrada—si se

afecta una rodilla, la otra también estará afectada.

La enfermedad, puede ser parcialmente hereditaria, pero es posible que

también influyan otros factores, actuando como factores desencadenantes
del gen, quizás bacterias o virus.
Sin embargo, no se trata de una enfermedad contagiosa.
Algunos científicos creen que alteraciones de determinadas hormonas
podrían potenciar el desarrollo de AR en algunas personas portadoras de
genes expuestas a los agentes desencadenantes.

Pruebas relacionadas.-

Los objetivos que se persiguen con estas pruebas consisten en poder

diagnosticar la AR, distinguir esta enfermedad de otras formas de artritis y
de trastornos que cursen con síntomas similares y en evaluar la gravedad
del proceso.

Así, se podrá monitorizar la enfermedad, evaluar sus posibles

complicaciones y la respuesta al tratamiento, así como detectar y controlar
posibles efectos secundarios debidos a la medicación administrada.
No puede diagnosticarse una AR con una única prueba, sino que es
necesaria una meticulosa evaluación clínica complementada con una
variedad de pruebas ya sean de laboratorio o no.

Factor reumatoide (FR).-

Utilizado para el diagnóstico de Artritis Reumatoide.

Aproximadamente un 80% de pacientes afectos de AR presenta
concentraciones elevadas de FR en sangre, aunque su concentración
también puede estar elevada en otros trastornos e incluso en individuos
sanos.

Péptido C citrulinado (CCP).-

La principal utilidad de esta prueba es que permite diagnosticar la AR en las

primeras fases de la enfermedad y en aquellos pacientes que presentan un
FR negativo.

Velocidad de Sedimentación Globular (VSG).-

Evidencia la presencia de inflamación en el organismo, así como la

actividad de la enfermedad.
Puede ser de ayuda en el diagnóstico y la monitorización de la AR (por
ejemplo, la VSG puede estar elevada en AR pero no en la osteoartritis).

Proteína C Reactiva (PCR).-

También indica presencia de inflamación, pero además informa acerca de la

actividad de la enfermedad.

Puede ser de ayuda en el diagnóstico y la monitorización de la AR (por

ejemplo, la PCR puede estar elevada en AR pero no en la osteoartritis).

Hemograma.-

Proporciona información acerca de los distintos tipos de células sanguíneas

del individuo y de la hemoglobina, y permite evaluar y monitorizar la
enfermedad así como detectar posibles anemias o déficits de glóbulos
blancos de la sangre.

Estudio metabólico completo.-

Conjunto de pruebas utilizadas para evaluar y monitorizar la función renal y

la hepática, entre otras.

Otras pruebas.-

Se considera que deben cumplirse como mínimo cuatro criterios de los

siguientes y durante varias semanas para poder diagnosticar a un paciente
de AR:

- rigidez matutina.
- artritis en por lo menos 3 articulaciones.
- artritis en las articulaciones de las manos.
- artritis de tipo simétrico.
- nódulos reumatoideos.
- presencia de factor reumatoide.
- ... y cambios radiográficos.
Exploraciones radiográficas.-

Si bien se utilizan para el diagnóstico de la AR y para la monitorización de

las lesiones articulares, no suelen mostrar alteraciones relevantes en las
primeras fases de la enfermedad.

Ecografías (ultrasonidos) y Resonancia Magnética Nuclear.-

Principalmente utilizadas con finalidades de investigación, para intentar

detectar cambios en las articulaciones en las etapas iniciales de la
enfermedad.

Tratamiento.-

Actualmente, no existe tratamiento para la AR.

Los objetivos del tratamiento se centran en disminuir la progresión de la

enfermedad, actuar frente al dolor y la inflamación, mantener el
funcionalismo de las articulaciones afectadas y minimizar las lesiones y
complicaciones articulares.

El tratamiento varía de paciente a paciente y a menudo a lo largo del tiempo

para un mismo paciente.
Supone normalmente la combinación de distintos tipos de fármacos, y se
inicia tan pronto como sea posible con el fin de evitar lesiones articulares
irreversibles.
Para asegurar un seguimiento óptimo de los pacientes, éstos deberían de
ser controlados tanto por el reumatólogo como por el médico de cabecera,
así se beneficiarían además de la administración de los nuevos tratamientos
que aparecen en el mercado cuanto antes mejor.

La Artritis Reumatoide Juvenil (ARJ), también conocida como Artritis Juvenil

Idiopática, es el tipo de artritis más frecuente en menores de 16 años.

La ARJ es una enfermedad crónica que afecta a las articulaciones

ocasionando inflamación, dolor, hinchazón, enrojecimiento y rigidez de las
mismas.

A veces, los ojos y otros órganos internos pueden resultar también

afectados. Se estima que aproximadamente un 20% de los afectados
presenta un aumento de tamaño del bazo e inflamación articular.

La ARJ se clasifica en tres formas principales en función del número de

articulaciones afectadas y de si existen órganos afectados.

Estas formas son la siguientes:

ARJ Pauciarticular:

representa aproximadamente el 50% de todos los casos de ARJ siendo el

número de articulaciones afectadas de cuatro o menos; además, es más
frecuente en niñas menores de ocho años.

ARJ Poliarticular:

representa aproximadamente un 30% de todos los casos y se afectan como

mínimo cinco articulaciones, especialmente en las manos y pies (aunque
pueden afectarse también otras)

ARJ Sistémica:

representa aproximadamente un 20% de todos los casos y se afectan tanto

articulaciones como órganos internos.

Los niños con este tipo de ARJ pueden tener fiebre y erupciones frecuentes,
aunque aparecen y desaparecen rápidamente.

Los síntomas varían con frecuencia incluso en la misma persona; además,

la enfermedad cursa con brotes y remisiones.

En algunos casos los síntomas se mantienen y en otros desaparecen para

siempre. Los médicos consideran un diagnóstico de ARJ cuando los
síntomas persisten durante más de 6 semanas.
Estos síntomas incluyen rigidez matutina, cojera, reticencia a movilizar la
articulación afectada, dolor e hinchazón articular.

Además los pacientes pueden presentar fiebre, erupciones, hinchazón de

los ganglios linfáticos y en algunos casos afectación del hígado, bazo y más
raramente, pulmones.

La ARJ puede presentar complicaciones como inflamación ocular y

problemas relacionados con el desarrollo de la articulación; las articulacions
podrían desarrollarse demasiaso rápido o bien demasiado lentamente, de
tal modo que un brazo o una pierna podrían ser más cortos o largos que los
otros.

También puede darse un desarrollo irregular dentro de una misma

articulación e incluso una alteración del desarrollo en general.

Se desconoce la causa de la ARJ, aunque se piensa que se trata de un

trastorno autoinmune.

Es posible que exista una tendencia hereditaria a desarrollar la enfermedad;

sin embargo, con mucha probabilidad debe de existir un factor
desencadenante para que la persona la manifieste.

Suele empezar entre los 2 y 5 años o entre los 9 y 12 años.

Suele afectar más a niñas que a niños.

Pruebas relacionadas

El objetivo de estas pruebas es el de intentar distinguir esta forma de artritis

de otros tipos de artritis y enfermedades que producen síntomas similares,
además de evaluar la severidad de la afectación.

Las pruebas sirven para monitorizar la enfermedad y sus posibles

complicaciones, así como para monitorizar efectos indeseables asociados a
ciertos tratamientos.
El diagnóstico de la artritis reumatoide juvenil se basa en los signos y
síntomas clínicos, como la artritis persistente en una o más articulaciones
durante por lo menos seis semanas, que no se puede atribuir a otra causa.

También puede asociarse a aumento de tamaño del hígado o del bazo,

inflamación de los ganglios linfáticos, signos de anemia, problemas
cardíacos e inflamacion ocular.

Pruebas analiticas del laboratorio.-

Las pruebas de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico de la ARJ y

descartar otras alteraciones, son:

- Hemograma:

evalúa los glóbulos rojos y blancos de la sangre y la hemoglobina, y permite

detectar anemia.

- Velocidad de sedimentación globular (VSG)

- Proteína C reactiva (PCR) para detectar inflamación.

- Anticuerpos antinucleares (ANA):

Aproximadamente un 80% de los niños con afectación ocular presentan un
resultado positivo.
- Titulo de ASLO

- Factor reumatoide (FR)

Que puede ser positivo según el tipo de Artritis Reumatoide Juvenil.

- Anticuerpos Anti RANA

- Anticuerpos Anti DNA

- Panel metabólico con pruebas de función renal y hepática.

- Análisis del líquido sinovial,

A veces solicitado para detectar posibles cristales que pueden estar
presentes en la articulación y para buscar signos de infección articular.

Nota.- Para mas información puede consultar el articulo sobre Reuma

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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El asma

 ALVEOLO PULMONAR


 El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por la
constricción reversible, o parcialmente reversible, de las vías aéreas (bronquios).
Los bronquios son conductos musculares que conducen el aire a través de los
pulmones, llegando hasta las vías respiratorias más pequeñas llamadas bronquiolos.
Cuando se sufre asma, las paredes de las vías respiratorias se inflaman y se hinchan.
Esta reacción dificulta el paso del aire, lo que puede causar la aparición de sibilancias
(sonido de la respiración fatigosa), dificultad respiratoria, o tos.
Los episodios o ataques agudos de asma aumentan este efecto constrictor de la
musculatura de los bronquios, y producen cantidades excesivas de moco.
El diámetro del bronquio puede disminuir hasta tal punto que la cantidad de aire que
puede pasar es mínima.
Esto provoca que la persona afectada, además de presentar tos y sibilancias, sienta
una fuerte presión en el pecho, así como una gran dificultad para respirar.
Aunque no se conoce exactamente la causa que los desencadena, los ataques de asma
pueden tener lugar en cualquier momento, pero son más frecuentes durante la noche y
la mañana.
Si estos ataques son graves, pueden llegar a poner en peligro la vida del individuo,
generalmente requiriendo atención médica inmediata.
Aproximadamente un 5% de adultos padece asma.
En el caso de los niños, la cifra llega hasta el 12%, convirtiéndola en una de las
enfermedades crónicas más frecuentes en este grupo de población.
Antes de la pubertad, la incidencia es mayor en niños que en niñas.
Después de esta etapa, la situación se invierte.
Su prevalencia es superior en áreas urbanas que en áreas rurales.
Actualmente, aunque el asma no se puede prevenir ni curar, es una enfermedad
controlable, y la mayoría de la gente que la padece puede llevar una vida activa y
prácticamente con total normalidad.

Clasificación en función de la gravedad y frecuencia de los síntomas:

1) leve intermitente.
2) leve persistente.
3) moderada persistente.
4) grave persistente.
5) Aquellos sujetos con asma de tipo leve intermitente generalmente sólo presentan
episodios de forma esporádica, sin presentar síntomas en ningún otro momento.
6) A su vez, aquellos sujetos con asma de tipo grave persistente generalmente
necesitan tomar, diariamente, varios fármacos para poder controlar la enfermedad.
La causa exacta del asma es desconocida, pero se sabe que se trata de una compleja
interacción de diferentes factores.
Los factores desencadenantes de los ataques de asma son ligeramente diferentes para
cada sujeto. Aunque no todas, muchas personas que padecen asma también son
alérgicas a otras sustancias específicas.
En estas personas, los ataques de asma pueden ser desencadenados por los alergenos
a los que son sensibles.
Los bronquios reaccionan a los alergenos en suspensión que se encuentran en el aire
del hogar, del lugar de trabajo y en el medio ambiente, como el polen, la
contaminación, el moho, los ácaros del polvo, las cucarachas y los humos.
Los episodios de asma también pueden estar causados por estrés, respuestas
emocionales fuertes (risa, llanto e ira), ejercicio, y la exposición a aire frío. En algunas
personas, los beta-bloqueantes, el ácido acetilsalicílico, los sulfitos presentes en el vino
y en los frutos secos, y las infecciones, también pueden desencadenar episodios de
asma.
Otras enfermedades pulmonares y estados fisiológicos pueden tener síntomas similares
al asma, coexistir con él, y/o exacerbarlo. Así la enfermedad por reflujo
gastroesofágico puede desencadenar o empeorar dichos episodios.

Se centran en la evaluación y el seguimiento de la enfermedad, la educación de los

pacientes e impulsar la participación en el control de su enfermedad, controlando los
factores medioambientales que pueden desencadenar o exacerbar los ataques de
asma, así como el uso de medicamentos adecuados.
Además, recomiendan la evaluación de la discapacidad que provoca en el paciente, así
como el riesgo de la aparición de efectos secundarios, el agravamiento de la
enfermedad, y la pérdida de función pulmonar.

Pruebas relacionadas
El objetivo principal de las pruebas que se realizan inicialmente es el diagnóstico de la
enfermedad y la evaluación de su gravedad.
Estas pruebas pueden solicitarse para diferenciar el asma de otras enfermedades que
presentan síntomas similares, así como para identificar la presencia de condiciones,
como alergias, con capacidad de desencadenar o agravar los episodios de asma.
Algunos de los objetivos de las pruebas de seguimiento son monitorizar la función
pulmonar y controlar el asma, así como evaluar y solventar los ataques, e identificar y
tratar las complicaciones y efectos secundarios que puedan aparecer.

Pruebas de función pulmonar y Estudios de Imagen

Son las principales pruebas que se realizan para el diagnóstico, evaluación y
seguimiento del asma.

Diagnóstico del asma

Una historia clínica y un examen físico exhaustivos, centrándose en el tórax y en las
vías respiratorias.

1º)Espirometría:
Mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la
cantidad de obstrucción pulmonar.
La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la
efectividad de este.
Una espirometría, para los pacientes mayores de 5 años, para comprobar que la
obstrucción de las vías aéreas es reversible, o parcialmente reversible, con la
inhalación de un broncodilatador de acción corta.
Esta prueba mide la cantidad y la tasa de expulsión de aire mientras el paciente sopla
a través de un tubo.

2º) Prueba de metacolina:

Usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías
respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de
función pulmonar.
Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.

3º)Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

4º) Radiografía
La rayos X de tórax puede ser usada para visualizar los pulmones, el corazón y los
huesos del tórax.
El asma produce ciertas características que pueden ser visualizadas en una radiografía
de tórax.
El estudio radiológico se indica cuando al paciente en primera exploración.
A todo niño asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad
de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando
la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes además
de los sibilantes y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus
crisis de asma.
Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que
horizontaliza las costillas en la radiografía.
Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares
bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se
visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

Evaluación y seguimiento del asma

- Espirometría – para evaluar la función pulmonar
Determinación del Pico de Flujo Expiratorio (PFE) – mide la capacidad de los pulmones
de expulsar el aire o de la velocidad a la que puede ser expirado el aire.
Esta prueba utiliza un pequeño dispositivo denominado Medidor de Flujo Expiratorio,
que el paciente puede utilizar en su casa para monitorizar la función pulmonar.
- Oximetría de pulso – método no invasivo para la monitorización continua de la
saturación de O2. Puede utilizarse en un servicio de urgencias o en un hospital para
evaluar el estado de oxigenación.
- Radiografía de tórax.
- Prueba del óxido nítrico exhalado –
 La FDA ha autorizado esta prueba de aliento, que mide el óxido nítrico en aire
expirado.
 El óxido nítrico es una sustancia presente de forma normal, en muy pequeñas
cantidades, en el aliento, pero aumenta con la presencia de inflamación de las vías
aéreas, como en los pacientes con asma.
Estos niveles pueden aumentar y disminuir en función de la efectividad del tratamiento
antiinflamatorio.
Aunque esta prueba puede ser útil para la orientación del tratamiento en este tipo de
pacientes, las guías de la NAEPP todavía no recomiendan su utilización, por lo que su
uso es muy limitado.

Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio se utilizan para ayudar a descartar condiciones diferentes al
asma que causan síntomas similares, así como para identificar y evaluar las
complicaciones que puedan aparecer.
Durante los ataques de asma graves, las pruebas pueden solicitarse para evaluar y
monitorizar la función de los órganos, los niveles de oxígeno, y el equilibrio ácido-
base del organismo.

- Pruebas de alergia.
- Análisis de sangre específicas para el/los alergénos sospechosos de causar los
síntomas, como los ácaros del polvo, el moho, y el polen. Pueden solicitarse para
ayudar a identificar los factores desencadenantes del asma.
- Gases en sangre – a partir de una muestra de sangre arterial se evalúa el pH,
saturación de oxígeno y de dióxido de carbono. Puede solicitarse cuando el pacientes
está padeciendo un ataque de asma.
- Hemograma – para evaluar las células sanguíneas
- Teofilina – monitorización de las concentraciones sanguíneas si el paciente toma
esta medicación

- Pruebas de fibrosis quística – para descartar la presencia de esta enfermedad

- Cultivo de esputo – para diagnosticar infecciones pulmonares causadas por
bacterias
- Frotis y cultivo para micobacterias – para diagnosticar micobacterias
tuberculosas y no tuberculosas
- Biopsia pulmonar – para evaluar el daño del tejido pulmonar y la presencia de
cáncer
- Citología del esputo – solicitada de forma ocasional para evaluar las células
pulmonares.
En algunos pacientes afectos de asma pueden aparecer aumentos de eosinófilos y
neutrófilos.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del asma son:
Prevenir o minimizar el número de ataques de asma que presenta el paciente
Solucionar los ataques de asma de forma rápida y reducir las visitas a los servicios de
urgencias y las hospitalizaciones
Conseguir y mantener un buen control de la enfermedad
Minimizar y retardar la progresión del daño pulmonar
Identificar, tratar, y solucionar, siempre que sea posible, las situaciones que agravan
la enfermedad y las complicaciones asociadas a ella, o los efectos secundarios de los
medicamentos administrados
Educar a los pacientes y convertirlos en parte integral de su propio tratamiento
Fomentar un estilo de vida activa y normal
La prevención de los episodios de asma es la combinación de intentar evitar aquellas
sustancias que desencadenan los episodios, junto con un buen control de la
enfermedad, así como el hecho de reconocer y hacer frente a los primeros signos de
de un ataque inminente.
 El tratamiento del asma se adapta a cada sujeto en particular y depende de la
gravedad de la enfermedad.
 Incluso los sujetos con asma de tipo leve intermitente, ocasionalmente pueden
presentar episodios agudos graves.
Los pacientes deben realizar un trabajo junto con el médico para comprender la
enfermedad y controlarla, ya sea la suya o la de sus hijos, así como poder llegar a
determinar los fármacos más adecuados para su caso a largo plazo.
Junto con el médico se debe desarrollar un plan de tratamiento que sirva de guía para
el control diario de la enfermedad, para el momento en que tiene lugar un ataque de
asma, y como ayuda para determinar cuando es necesario buscar atención médica.
El médico debe conocer la enfermedad en su totalidad, así como los medicamentos que
se están tomando, para determinar la mejor opción de tratamiento.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de o

sustancia llamada placa a lo largo de las paredes arteriales.
La placa se rompe y desencadena la formación de un coágulo.
En ciertas ocasiones, el estrés súbito y abrumador puede desencadenar un ataque cardíaco.

Los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria y ataque cardíaco incluyen:

· Genes defectuosos (factores hereditarios)

· Sexo masculino
· Diabetes
· Envejecimiento
· Hipertensión arterial
· Fumar
· Demasiada grasa en la dieta
· Niveles de colesterol malsanos, especialmente colesterol LDL ("malo") alto y colesterol HDL
("bueno") bajo.

Los niveles de homocisteína (un aminoácido), proteína C-reactiva y fibrinógeno por encima de lo
normal también pueden incrementar el riesgo de sufrir un ataque cardíaco.

La proteína C-reactiva y el fibrinógeno están asociados con la inflamación y este último también
está involucrado en la coagulación de la sangre.

Síntomas:

El dolor en el pecho es un síntoma importante de ataque cardíaco.

Sin embargo, algunas personas pueden tener poco o ningún dolor en el pecho, especialmente los
ancianos y los diabéticos.
Esto se denomina ataque cardíaco silencioso.
El dolor se puede sentir sólo en una parte del cuerpo o irradiarse desde el pecho hasta los brazos
o los hombros, el cuello, los dientes, la mandíbula, el área abdominal o la espalda.

El dolor puede ser intenso o leve y se puede sentir como:

· Presión aplastante o fuerte

· Una banda apretada alrededor del pecho
· Algo pesado posado sobre el pecho
· Mala indigestión.

El dolor generalmente dura más de 20 minutos y no se alivia por completo con el reposo o con un
medicamento llamado nitroglicerina.

Otros síntomas de un ataque cardíaco pueden ser:

· Dificultad para respirar

· Náuseas o vómitos
· Ansiedad
· Tos
· Desmayos
· Mareo, vértigo
· Palpitaciones (sensación de que el corazón está latiendo demasiado rápido)
· Sudoración que puede ser profusa.

Signos y exámenes:

Un ataque cardíaco es una emergencia médica; por lo tanto, en caso de sentir síntomas, se debe
buscar asistencia médica de inmediato.
El médico llevará a cabo un examen físico y auscultará el corazón con un estetoscopio.
El médico puede escuchar sonidos anormales en los pulmones, llamados crepitaciones, un soplo
cardíaco u otros sonidos anormales.

La persona puede presentar pulso acelerado y la presión arterial puede ser normal, alta o baja.
Los exámenes para evaluar el corazón abarcan:

· Angiografía coronaria
· Tomografía axial computarizada
· Ecocardiografía
· Electrocardiograma (ECG) una vez o repetido a lo largo de varias horas
· IRM
· Ventriculografía nuclear

Los analisis de sangre:

Pueden ayudar a mostrar si la persona tiene sustancias producidas por el daño al tejido cardíaco
o un alto riesgo de ataque cardíaco.
Estos pueden ser:
· Troponina I y troponina T
· CPK y CPK-MB
· Mioglobina sérica

Tratamiento

Si una persona tiene un ataque cardíaco, necesitará permanecer en el hospital, posiblemente en

la unidad de cuidados intensivos (UCI-UVI).
La persona estará conectada a una máquina de ECG, de tal manera que el equipo médico pueda
observar cómo está latiendo el corazón.
Las arritmias (latidos irregulares) potencialmente mortales son la principal causa de muerte
durante las primeras horas de un ataque cardíaco.
El equipo médico le suministrará oxígeno al paciente, incluso si los niveles de este elemento en la
sangre son normales.
Esto se hace para que los tejidos del organismo tengan fácil acceso al oxígeno, de manera que el
corazón no tenga que trabajar tan duro.
Asimismo, se coloca una vía intravenosa en una de las arterias y a través de ésta se inyectan
medicamentos y líquidos.
Es posible que se necesite una sonda insertada en la vejiga (catéter urinario), de manera que los
médicos puedan observar qué tanto líquido está eliminando el cuerpo.

TERAPIA TROMBOLÍTICA:

Dependiendo de los resultados del ECG, a ciertos pacientes se les puede administrar
anticoagulantes dentro de las primeras 12 horas desde que sintieron por primera vez el dolor en
el pecho.
Esto se denomina terapia trombolítica y el medicamento se administra a través de una vía
intravenosa.
Los anticoagulantes que se toman por vía oral se pueden prescribir posteriormente para prevenir
la formación de coágulos.

La terapia trombolítica no es apropiada para personas que han tenido:

· Sangrado dentro de la cabeza (hemorragia intracraneal)

· Anomalías cerebrales tales como tumores o malformaciones vasculares
· Accidente cerebrovascular en los últimos 3 meses (o posiblemente más)
· Traumatismo craneal en los últimos 3 meses.

La terapia trombolítica es extremadamente peligrosa en mujeres que estén embarazadas o

personas que hayan tenido:

· Presión arterial extremadamente alta

· Una cirugía o un traumatismo mayor durante las últimas 3 semanas
· Sangrado interno durante las últimas 2-4 semanas
· Ulcera péptica
· Antecedentes de usar anticoagulantes como Coumadin

MEDICAMENTOS PARA LOS ATAQUES CARDÍACOS:

Muchos medicamentos diferentes se utilizan para tratar y prevenir ataques cardíacos.

La nitroglicerina ayuda a reducir el dolor en el pecho.
El paciente también puede recibir medicamentos fuertes para aliviar el dolor.
Los medicamentos antiplaquetarios ayudan a prevenir la formación de coágulos.
Ejemplos de estos medicamentos son la aspirina y el clopidogrel (Plavix).
Los beta-bloqueadores (como metoprolol, atenolol y propranolol) ayudan a reducir la tensión
sobre el corazón y a bajar la presión arterial.
Los inhibidores ECA (IECA), como ramipril, lisinopril, enalapril o captopril, se utilizan para
prevenir la insuficiencia cardíaca y bajar la presión arterial.

CIRUGÍA Y OTROS PROCEDIMIENTOS

Puede ser necesario un procedimiento, llamado angioplastia, para abrir las arterias coronarias
obstruidas y se puede utilizar en lugar de la terapia trombolítica.
La angioplastia con stent puede ser un procedimiento que le salve la vida a la persona en caso de
estar experimentando un ataque cardíaco.
Sin embargo, para personas con cardiopatía coronaria, estudios recientes muestran que el
medicamento y la angioplastia con stent tienen iguales beneficios.
La angioplastia con stent no ayuda a que la persona viva por más tiempo, pero puede reducir la
angina u otros síntomas de cardiopatía coronaria.
En algunos casos, puede ser necesaria una cirugía de revascularización miocárdica o injerto de
derivación coronaria (IDAC) de emergencia.

Expectativas (pronóstico)

La recuperación después de un ataque cardíaco depende de la cantidad y localización del tejido

dañado.
El pronóstico es peor si el ataque cardíaco causó daño al sistema de señales que le ordena al
corazón contraerse.
Aproximadamente un tercio de los casos son mortales.
Si la víctima sigue con vida dos horas después del ataque, es probable que sobreviva, pero puede
tener complicaciones.
Los casos que no presentan complicaciones pueden recuperarse totalmente.
Generalmente, una persona que haya tenido un ataque cardíaco puede retornar en forma lenta a
sus actividades normales, incluyendo la actividad sexual.

Complicaciones:

· Coágulo de sangre en los pulmones (embolia pulmonar)

· Shock cardiógeno
· Insuficiencia cardíaca congestiva
· Daño que se extiende más allá del tejido cardíaco (extensión del infarto)
· Daño a las válvulas cardíacas o a la pared entre los dos lados del corazón
· Inflamación alrededor del revestimiento del corazón (pericarditis)
· Latidos cardíacos irregulares, incluyendo taquicardia ventricular y fibrilación ventricular
· Efectos secundarios del tratamiento farmacológico.

Prevenir un ataque cardíaco:

· Mantener la presión arterial, el azúcar en la sangre y el colesterol bajo control

· No fumar
· Pensar en tomar 1 ó 2 vasos de alcohol o vino al día, dado que las cantidades moderadas de alcohol pueden
reducir el riesgo de problemas cardiovasculares.
· Sin embargo, beber cantidades mayores hace más daño que provecho.
· Consumir una dieta rica en frutas y verduras y baja en grasa animal
· Comer pescado dos veces a la semana.
· El pescado horneado o cocido a la parrilla es mejor que el pescado frito, ya que freírlo puede destruir algunos de
los beneficios.
· Hacer ejercicio a diario o varias veces por semana.
· Caminar es una buena forma de hacer ejercicio, pero antes de comenzar un ejercicio se debe consultar con el
médico.
· Bajar de peso en caso de tener sobrepeso.

Si la persona tiene uno o más factores de riesgo para la enfermedad cardíaca, debe hablar con el médico acerca de
laposibilidad de tomar aspirina para ayudar a prevenir un ataque
cardíaco.
Se puede prescribir la terapia con aspirina (dosis de 75 a 325 mg al
día) o un medicamento llamado clopidogrel para mujeres en alto
riesgo de sufrir cardiopatía.
La terapia con aspirina se recomienda para mujeres de 65 años o más para prevenir ataques cardíacos y accidente
cerebrovascular, en tanto se controle la presión arterial y el beneficio probablemente supere el riesgo de efectos
secundarios gastrointestinales.
El uso regular de aspirina no se recomienda para mujeres sanas menores de 65 años con el fin de prevenir ataques
cardíacos.

Las nuevas pautas ya no recomiendan la terapia de

reemplazo hormonal, las vitaminas E o C, los antioxidantes o
el ácido fólico para prevenir cardiopatías.
Después de un ataque cardíaco, una persona necesita
cuidados de control regulares para reducir el riesgo de un
segundo ataque cardíaco.
Con frecuencia, se recomienda un programa de rehabilitación cardíaca para ayudar a la persona a retornar
gradualmente a su estilo de vida normal.
Siempre se debe seguir el plan de ejercicios, dieta y medicamentos recetado por el médico.

Referencias
Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, et al. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention in Women: 2007 Update.
Circulation. 2007; Published online before print February 19, 2007.
Pollack CV Jr. 2004 American College of Cardiology/American Heart Association guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial infarction: implications for emergency department practice. Ann Emerg Med. 2005; 45(4): 363-76.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Clinical Guidelines/Evidence Reports. 2003 May; 3(5233); 1.
Boden WE, O'rourke RA, Teo KK, et al. Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease. N Engl J Med.
2007 Mar 26; [Epub ahead of print].
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

ndo que el organismo se desprenda a través de ellas del material no digerido.

Cancer de Colon:
A veces se hace referencia a los cánceres de colon y de recto de manera conjunta con
el nombre de cáncer colorrectal.
Si se consideran conjuntamente, estos cánceres representan la tercera causa más
frecuente de cáncer en adultos, sumando hasta un 11% de las muertes por cáncer.
En muchas ocasiones, el cáncer colorrectal empieza con el desarrollo de pólipos
benignos con displasia leve (crecimiento en forma de dedo que sobresale hacia la
cavidad intestinal).
Estos pólipos benignos son relativamente frecuentes en individuos mayores de 50 años
de edad.
Sin embargo, pueden malignizar (se vuelven cancerosos) e invadir estructuras del
colon todavía intactas diseminándose además hacia otras partes del organismo
(metástasis).

Los tumores pueden crear obstrucciones intestinales y por tanto, impedir una
evacuación intestinal normal.

Estadisticas:
En España se estima que el número de casos nuevos por año asciende a 21000 en
ambos sexos, y que las muertes anuales por este tipo de cáncer (colorrectal) son de
aproximadamente 12000.
Se desconocen las causas del cáncer colorrectal, aunque parece que existe un mayor
riesgo asociado a factores genéticos, dietéticos y al estilo de vida que lleva el
individuo.
Las personas con antecedentes personales o familiares de pólipos o de cáncer
colorrectal presentan mayor riesgo de desarrollarlo, así como los pacientes afectos de
colitis ulcerosa, de enfermedades inflamatorias intestinales y de trastornos del sistema
inmune (inmunodeficiencias).
Existe una enfermedad hereditaria rara conocida como adenomatosis o poliposis
familiar, que ocasiona la aparición de pólipos benignos intestinales en personas
jóvenes, causando la muerte en prácticamente todos los individuos afectados, a menos
que se proceda a una extirpación quirúrgica del colon.

Riesgos:

El riesgo de desarrollar este tipo de cáncer también aumenta con la edad y con la
existencia de otros cánceres en otras zonas del organismo.
Las dietas ricas en grasas y carnes suponen un factor de riesgo, especialmente si se
consume además muy pocas cantidades de fruta, verdura y fibra.
Un estilo de vida con hábitos poco saludables, como el tabaquismo, la obesidad y una
vida sedentaria, también constituye un factor de riesgo para este cáncer.

Síntomas:

El cáncer colorrectal frecuentemente se desarrolla sin causar síntomas precoces.

Los síntomas pueden ser:

- Diarrea, estreñimiento u otras alteraciones intestinales que se prolongan

durante más de 10 días
- Sangre en heces (ya sea de color rojo intenso o de color más oscuro)
- Anemia inexplicable
- Dolor abdominal e hipersensibilidad en la zona inferior del abdomen
- Malestar abdominal (gases, distensión, sensación de plenitud)
- Obstrucción intestinal
- Pérdida de peso sin causa aparente
- Heces menos voluminosas de lo normal
- Agotamiento constante.

Estos síntomas son inespecíficos y pueden ser debidos a cáncer o a otras muchas
situaciones.
Es importante consultar con el médico y descartar la existencia de un cáncer de colon.
Si se detectan pólipos (de los que evolucionan a cáncer) y se extirpan
quirúrgicamente, el cáncer de colon puede a menudo evitarse.
El cáncer de colon detectado de manera precoz presenta un porcentaje de curaciones
de hasta el 90%.

Pruebas relacionadas:
Se recomienda a todos los adultos que se sometan a exámenes de cribado del cáncer
colorrectal a partir de los 50 años de edad.
El tipo de prueba que se utilizará para detectar el cáncer y la frecuencia con la que se
procederá depende del riesgo individual de desarrollar este tipo de cáncer.
Si un familiar de primer grado ha padecido un cáncer de colon, se recomienda empezar
con los programas de cribado 10 años antes, respecto a la edad en la que el familiar
desarrolló el cáncer (puede así identificarse posibles pólipos pre-cancerosos).
Existen distintas pruebas de cribado para el cáncer de colon que quedan
resumidas en los siguientes.

Sangre oculta en heces

Detección de sangre en la muestra de heces recogida
Anualmente, Barata y fácil de realizar.

Algunos casos no se detectan; también detecta sangre debida a otras causas.

Sigmoidoscopía
Examen del recto y del tracto más inferior del colon con un dispositivo (rígido o
flexible)
Cada 5 años, más sencilla y con menos preparación previa que una colonoscopia.
Algunos casos no se detectan.

Enema de contraste con bario

Serie de radiografías del colon y recto
el paciente debe tomar una solución blanquecina que permite visualizar el perfil y la
forma del colon y del recto por rayos-X
Cada 5- 10 años
No requiere sedación
Misma preparación que para una colonoscopía.

Colonoscopia
Examen del recto y de todo el colon con un dispositivo adecuado.
Es el método diagnóstico de elección; es la prueba más sensible y especifica, permite
obtener biopsias y realizar resección de pólipos.
En un porcentaje reducido de pacientes en los que no se puede hacer una colonoscopia
se puede realizar un enema con doble contraste.
Cada año si aparecen polipos con neoplasias - y si no cada 5-10 años.
Quizás sea la prueba más útil.
Se requiere preparación y sedación; la más invasiva.

Colonoscopia virtual
Examen del recto y de todo el colon (hasta el intestino delgado) por rayos-X, asistido
por ordenador
Se requiere todavía de más evidencia científica
No se requiere sedación; menos invasiva
Se requiere preparación .

Pruebas de ADN
Detecta mutaciones en genes específicos asociados a cáncer de colon, a partir de una
muestra de heces
Se requiere todavía de más evidencia científica
No se requiere sedación ni preparación previa
Requiere una manipulación especial de la muestra.
Además, el médico realizará un tacto rectal (examen del recto con el dedo) para
buscar si existe alguna masa rectal.

Sin embargo, la mayoría de cánceres de colon no presentan síntomas y quedan más

allá de lo que puede llegar a detectarse con el dedo.
A menudo la primera señal de alarma la constituye la presencia de sangre en heces.

Tratamiento:
Si realmente se trata de un cáncer de colon, se realiza una biopsia para poder
examinar al microscopio una porción de tejido afectado.
Si el tejido resulta ser canceroso, es necesario además conocer el estadio o extensión
de la enfermedad.
El tratamiento depende en parte del estadio del cáncer colorrectal;
el estadio informa acerca de el alcance de la propagación del cáncer desde su foco
original.
Los sistemas de estadios del cáncer de colon pueden variar según los países o zonas
geográficas; hay quien utiliza letras en lugar de números para identificar los distintos
estadios.

Un sistema común de estadios es el siguiente :

Estadio 0: cáncer en fases muy iniciales, limitado sólo a la capa más superficial
Estadio I: tumor de la capa superficial del colon
Estadio II: tumor de capas más profundas y/o en tejidos circundantes
Estadio III: tumor que se ha propagado ya a ganglios linfáticos
Estadio IV: tumor que se ha propagado ya a órganos distantes

Todos los cánceres de colon, cualquiera que sea su estadio, suelen tratarse
quirúrgicamente (extirpación del cáncer y posiblemente también de parte del tejido
circundante).
En los estadios II y III, suele ser necesario añadir quimioterapia y/o radioterapia para
conseguir disminuir el tamaño del tumor y erradicar totalmente el cáncer.
También pueden utilizarse la quimioterapia y la radioterapia en el estadio IV, para
mejorar la calidad de vida del paciente.
En algunos casos puede utilizarse un tipo de tratamiento de base biológica o
inmunoterapia que consigue estimular al sistema inmune del paciente, y que permite
el reconocimiento de las células cancerosas por parte del organismo.

Pruebas complementarias:

Enema con bario:

Menos sensible, sobre todo en la detección de lesiones de pequeño tamaño, debe ser
combinado con la sigmoidoscopia. La imagen típica es la de corazón de manzana.
En un porcentaje reducido de pacientes en los que no se puede hacer una colonoscopia
se puede realizar un enema con doble contraste.
TC abdomino-pélvico para evaluar la presencia de metástasis a distancia, la infiltración
de órganos vecinos y la afectación ganglionar.

Radiografía de tórax:
Es más sensible para detectar metástasis que el TC torácico.

RM abdominal:
Es más sensible que el TC para la detección de metástasis hepáticas pero su indicación
no está estandarizada.
Eco-endoscopia:
Permite determinar el grado de infiltración tumoral.

PET: en pacientes candidatos a resección de metástasis y para completar el estudio

ante la elevación del CEAsin evidencia de enfermedad.

Sangre oculta en heces: su sensibilidad varía entre el 40-80% en función de la

calidad en la recogida de las muestras.

Analítica de sangre:

Bioquímica completa y función hepática.

Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9.
El valor elevado preoperatorio de CEA indica un alto riesgo de recidiva y mal
pronóstico.
La persistencia de niveles elevados de CEA tras la resección tumoral sugiere la
existencia de lesión residual y su aumento durante el seguimiento post-quirúrgico
obliga a la realización de otras pruebas complementarias para descartar recidiva.

Estadiaje y pronóstico
El principal factor pronóstico es el estadio de la enfermedad en el momento del
diagnóstico.
Otros factores pronósticos son:

- Numero de ganglio linfáticos afectados

- Presencia de micro metástasis en los ganglios
- Niveles elevado de CEA preoperatorio.
- Existencia de perforación o de obstrucción
- Tumores pobremente diferenciados.
- Infiltración vascular.

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Cancer de cuello de útero.

Cáncer de cervix o cáncer cervical, aparece por una proliferación o crecimiento descontrolados
de las células del cuello uterino.
El cervix es la parte inferior y más estrecha del útero.
Tiene una forma cónica, y conecta el útero con la vagina.
Las primeras alteraciones precancerosas provocan que las células del revestimiento interno y/o
externo del cervix empiecen a tener una apariencia distinta de las células cervicales normales.

Prueba de Papanicolaou:

Llamada así en honor de Georgios Papanicolaou, médico griego que fue pionero en citología y
detección temprana de cáncer), también llamada citología de cervix o citología vaginal, se
realiza para diagnosticar el cáncer cervicouterino, para conocer el estado funcional de las
hormonas y para identificar las alteraciones inflamatorias a través del análisis de las células
descamadas.

Esta prueba es un examen citológico en el que se toman muestras de células epiteliales en la

zona de transición del cuello uterino, en busca de anormalidades celulares que orienten a (y no
que diagnostiquen) la presencia de una posible neoplasiade cuello uterino.

Las muestras utilizadas para esta prueba se toman de tres sitios:

- endocérvix- que es el orificio que comunica con el útero;

-cervix- que es la parte más externa del útero, y que comunica directamente con la vagina, y
tercio superior de la vagina, que es la región que rodea el cuello del útero.

Si el estudio se realiza durante el embarazo, la muestra no se tomará del endocervix, sino

únicamente del cuello uterino y de la vagina.

El Papanicolaou es una prueba de cribado (en inglés screening test) que debe practicarse a todas
las mujeres desde que inician su actividad sexual hasta los 65 años, aproximadamente.

Si el resultado es positivo, según las circunstancias particulares y el resultado concreto de cada

caso, existen diversas opciones:

- puede realizarse de nuevo la toma después de transcurridos seis meses

- realizarse un examen llamado colposcopia, que permite observar la lesión sospechosa in situ
y tomar biopsia.

Un profesional de la salud es quien debe orientar al paciente, teniendo en cuenta todos los datos
de la historia clínica.

La prueba de Papanicolaou es un examen barato, fácil y simple que cualquier médico puede
realizar y que contribuye eficazmente al diagnóstico precoz del cáncer del cuello uterino.
La muestra obtenida debe ser analizada por médicos anatomo-patólogos experimentados.
Cuando se detecta este tipo de células en la prueba de Papanicolau (citología cérvico-vaginal), se
informa de la existencia de "células atípicas".
Sin embargo, la presencia de células atípicas no es un signo totalmente específico de una
condición precancerosa, ya que pueden aparecer transitoriamente en respuesta a infecciones o
irritaciones del epitelio (capa de células) superficial del cervix.
En caso de ser precancerosas, estas células atípicas presentan una apariencia cada vez más
anómala a medida que pasa el tiempo, de manera que es más probable que acaben
transformándose en células cancerosas si no se trata la situación adecuadamente.
En la citología (Papanicolau), a estos cambios celulares intermedios se les califica como de
lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado o de alto grado.
Si estas células se vuelven cancerosas, inicialmente afectan al epitelio superficial y a las células
productoras de moco del cervix (carcinoma in situ).
Si no se trata, las células cancerosas pueden acabar siendo invasivas, creciendo hacia y afectando
a los tejidos de soporte de alrededor del cervix, y pudiendo potencialmente propagarse hacia
otros lugares del organismo.
Entre un 80% y un 90% de los cánceres cervicales son carcinomas de células escamosas, que
afectan la capa plana de células escamosas situadas sobre la parte exterior del cuello uterino.
La mayor parte de los casos restantes corresponde a adenocarcinomas, procedentes de las células
productoras de moco de la cara o parte interna del endocervix (canal cervical).
Algunos pocos cánceres son una mezcla de los dos tipos anteriores. Si se detecta precozmente,
especialmente en los casos de neoplasia intraepitelial y de formas de cáncer invasivas en fases
iniciales, el cáncer cervical suele ser tratable.
Si las mujeres no se someten a controles y por lo tanto no se detecta, el cáncer suele ser fatal.
Si se le deja crecer libremente, el cáncer cervical se propaga (metastatiza) al resto del útero, la
vejiga urinaria, el recto y la pared abdominal.
Eventualmente, alcanza los ganglios linfáticos pélvicos y se disemina por el organismo, pudiendo
afectar por tanto a otros órganos. Desde la introducción de la prueba de Papanicolau, una
herramienta de cribado que permite la detección precoz de cambios precancerosos y cancerosos
del cuello uterino, la tasa de aparición del cáncer cervical en países industrializados ha
disminuido en un 70%.
En países donde no se llevan a cabo programas de cribado de este tipo de cáncer, el cáncer
cervical sigue siendo un problema de extrema importancia sanitaria.
Cabe recordar que, a nivel mundial, el cáncer cervical continúa siendo el segundo tipo de cáncer
más frecuente en mujeres (después del cáncer de mama).

Factores de riesgo:
La infección por el virus del papilloma humano (VPH - papillomavirus) constituye el factor de
riesgo más importante para desarrollar el cáncer cervical.

El VPH engloba un grupo de unos 100 virus que ocasionan la aparición de verrugas en muy
distintas zonas del organismo, incluido el cuello del útero; los papillomavirus que afectan al
tracto genital se contraen por relaciones sexuales.
Las cepas cervicales de VPH se dividen en categorías de "alto riesgo" y de "bajo riesgo", en
función de su asociación con el cáncer cervical.

La mayor parte de casos de verrugas genitales son debidas al VPH 6 y al VPH 11; sin embargo,
estas cepas se consideran de "bajo riesgo" ya que raramente conducen a un cáncer.
Otras cepas de VPH, como las de tipo 16, 18, 33, 35 y 45, se consideran de "alto riesgo" puesto
que se han asociado a un mayor riesgo de cáncer vaginal y cervical.

Aquellas mujeres que empiezan muy pronto a tener relaciones sexuales, que tienen múltiples
parejas o cuya pareja es muy promiscua, presentan un mayor riesgo de contraer una infección
por VPH; en una situación similar también se encuentran las mujeres infectadas por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) o con SIDA, así como las mujeres con una inmunosupresión
(sistema inmune suprimido o con disminución de su capacidad funcional).

El tabaquismo provoca una inmunosupresión y puede ocasionar lesiones del ADN de las
células del cervix uterino.
El riesgo de desarrollar cáncer cervical en fumadoras es el doble del de no fumadoras.

Síntomas:
Los cambios precancerosos en el cuello uterino no acostumbran a dar síntomas.
la mujer nota síntomas (que son inespecíficos, como por ejemplo un aumento del flujo vaginal
y/o sangrados anormales entre menstruaciones o después de mantener relaciones sexuales) el
cáncer ya se encuentra en una etapa invasiva y puede haberse diseminado o propagado a los
tejidos de alrededor.
Existen muchas otras situaciones que pueden ocasionar sangrados anormales y aumentos de flujo
vaginal.
Es muy importante visitar al médico para someterse a un cribado preventivo y determinar la
causa de cualquier síntoma que se pueda padecer.

Pruebas relacionadas:

Citología cérvico-vaginal o Papanicolau

En esta prueba se procede a la obtención de células cervicales que se extienden sobre un
portaobjetos para su posterior examen microscópico; constituye un sistema de cribado muy
utilizado para detectar cambios cancerosos o precancerosos de las células cervicales.
Existe un consenso general de que, a partir de los 18 años de edad o cuando la mujer empieza a
ser sexualmente activa, la prueba de Papanicolau debería de realizarse anualmente, junto con un
examen pélvico.
No obstante, la frecuencia con la que cada paciente debe realizarse la prueba la establece el
médico, de acuerdo con los antecedentes personales y médicos de cada mujer. Se han producido
ciertas innovaciones en esta prueba: la primera consiste en colocar las muestras en un líquido
para preservarlas en lugar de extenderlas directamente sobre el dispositivo para microscopio
(ThinPrep) y la segunda consiste en un sistema de análisis computerizado (AutoPap). Ambas
pretenden aportar mayor exactitud en la detección de células cervicales malignas.

Clasificacíon Bethesda

De acuerdo con este sistema de clasificación, los resultados no normales de la citología pueden
incluirse en alguno de los siguientes apartados:

AGUS
En la clasificaciòn de Bethesda de 2001 se considera no usar AGUS y utilizar el termino AGC
(Cèlulas glandulares atìpicas), para no confundir con el termino ASC-us
ASCUS
La clasificacion 2001 determina ASC y esta se subdivide en ASC-US y ASC-H dependiendo si son
cèlulas superficiales-intermedias o profundas respectivamente;
LSIL (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado); se corresponde con CIN-I del antiguo sistema
de clasificación;
HSIL (lesión intraepitelial escamosa de alto grado); se corresponde con CIN-II y III;
carcinoma.

Prueba del VPH

Actualmente es posible saber si se está infectado por el VPH y conocer el grado de riesgo.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) publicó unas guías en Agosto del
2003 en las que se daba la posibilidad a las mujeres mayores de 30 años de someterse a una
prueba de ADN del VPH, como prueba adicional de cribado del cáncer cervical, además de la
citología y del examen pélvico.
(A las menores de 30 años no se les recomendaba específicamente esta prueba ya que, si bien la
prevalencia del VPH puede estar aumentada, raramente se da el cáncer en este grupo de edad;
suelen ser infecciones transitorias).

LA prueba de ADN del VPH detecta la presencia de los tipos de VPH de alto riesgo más
frecuentes.
Según la ACOG, si tanto la citología como el ADN del VPH son negativos y si además la mujer no
presenta ninguna enfermedad subyacente (como una inmunosupresión o una infección por el
VIH), la paciente puede esperar tres años antes de someterse nuevamente a estas dos pruebas
(pero debe seguir acudiendo anualmente al médico para que éste realice el examen pélvico).

En España, ha sido propuesta una nueva estrategia para el cribado, que incluye, en mujeres
mayores de 35 años, la determinación del ADN del VPH asociada a la citología.
Está descrito que tal procedimiento mejora la eficacia y es más eficiente que el cribado
citológico convencional, pudiendo tener un impacto sobre la tasa de adenocarcinoma de cuello
de útero.

La frecuencia con la que se solicita la citología y la prueba del ADN del VPH puede aumentar si se
pretende monitorizar pruebas anteriormente positivas o cambios observados en la prueba de
Papanicolau, o en pacientes con enfermedades subyacentes como una inmunosupresión o una
infección por el VIH.
No suele ser necesario determinar la cepa espécífica de VPH presente, pero en caso de que fuera
necesario, puede emplearse otras pruebas de ADN.
El hecho de determinar la presencia de una cepa específica de VPH en una mujer con citología
anómal, proporciona al médico información adicional sobre el riesgo de la mujer de desarrollar el
cáncer cervical.
De todas maneras, se necesita investigar todavía más para comprender la relación entre el cáncer
cervical y el VPH.
Aunque está demostrada la relación existente entre ciertas cepas de VPH y el mayor riesgo de
desarrollar cáncer cervical, la mayor parte de mujeres infectadas por el VPH no desarrolla este
tipo de cáncer, y contrariamente, muchas mujeres con cáncer cervical no están infectadas por el
VPH.
Se piensa que seguramente existen otros factores implicados y por tanto, la prueba del VPH
puede presentar eventualmente su máxima utilidad como prueba complementaria a la citología
(Papanicolau).

Otras pruebas:

Colposcopia.-
Consiste en una prueba en la que se aplica una solución en el cuello uterino o cervix, y después
mediante un dispositivo amplificador (lupa) se observa cuidadosamente el cervix par investigar si
existen áreas anómalas.

Test de Schiller.-
En este caso se aplica en el cervix una solución de iodo que colorea de oscuro las células
normales mientras que las células anómalas toman una coloración blanquecina o amarillenta.

Biopsia.-
Si se hallan áreas anómalas en el cervix, se toma muestras de pequeñas porciones de tejido
cervical para que las examine un especialista.
La única manera de asegurar de que las células anómalas son realmente cancerosas,
precancerosas o bien tan sólo reactivas a una situación concreta, es mediante una biopsia y
observación microscópica.
Cuando se ha detectado un cáncer, se procede a su clasificación o "estadiaje".
En el estadiaje se examina exhaustivamente la muestra y se clasifica el cáncer en función de
hasta donde se ha propagado y de los órganos que ha podido afectar.
Los estadios varían de estadio 0 (el cáncer está limitado a las células más superficiales del cervix)
a estadio IVB (el cáncer se ha diseminado o propagado a otras áreas del organismo, como por
ejemplo los pulmones).
El estadiaje del cáncer constituye una parte muy importante del proceso diagnóstico; las
opciones terapéuticas y el pronóstico del paciente dependen en gran medida del estadio en que
se encuentra el cáncer.

Tratamiento:

El tratamiento del cáncer cervical depende del estadio en que se encuentra.

Si el cáncer está limitado a la superficie cervical o a la parte más interior del cuello uterino,
entonces se puede extirpar quirúrgicamente la parte de tejido con las células anómalas o
también puede tratarse con crioterapia (destrucción del tejido por frío) o con tecnología láser.
Los cánceres cervicales más invasivos requieren un tratamiento quirúrgico más agresivo,
eliminando todo el tejido y posibles órganos afectados, combinándose posteriormente con un
tratamiento radioterápico encaminado a destruir cualquier célula cancerosa que haya podido
quedar.
A veces se utiliza tratamientos de base biológica (como con interferón) y si el cáncer ha
metastatizado es posible que se requiera tratamiento quimioterápico.
Como los métodos de detección, los tipos de tratamiento y los medicamentos están
evolucionando constantemente, es conveniente hablar con el médico (ginecólogo y oncólogo)
para discutir la opción terapéutica que más se ajusta a la situación de cada paciente.

Bibliografía:
Lacruz Pelea, César. Citología Ginecológica de Papanicolaou a Bethesda. Editorial Complutense, 2003.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Cancer de mama
El cáncer de mama.-

Es un tumor propio de la mujer aunque los varones también pueden

desarrollar este tipo de cáncer.
En España, constituye el tumor más frecuentemente diagnosticado en la
mujer.
En este capítulo se trata tan sólo el cáncer de mama en mujeres y se
recomienda que aquellos varones que estén diagnosticados de cáncer de
mama consulten a su médico para cualquier información específica para
ellos.
El cáncer de mama puede aparecer a cualquier edad, pero el riesgo de
desarrollarlo aumenta a medida que la mujer envejece.
En España, representa la primera causa de muerte por cáncer en la mujer
(en los varones es el cáncer de pulmón).

La mayoría de casos de cáncer de mama se da sin causa aparente,

mientras que entre un 5% y un 10% de los mismos, están relacionados con
un trastorno hereditario en alguno de los genes BRCA-1 y BRCA-2.

Como norma general, las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer
de mama son aquéllas que tienen o bien antecedentes familiares (cuanto
más próximos, más riesgo) de cáncer de mama, o aquéllas que no han
tenido hijos o que han tenido su primer hijo después de los 30 años de
edad.

El cáncer de mama puede dividirse en tres estadios, que reflejan el grado

de extensión del cáncer en el organismo.

Cáncer de mama en fases iniciales.-

Normalmente limitado a los conductos que transportan la leche hacia el

pezón durante la lactancia o a los lóbulos (pequeñas áreas de tejido donde
tiene lugar la producción de leche); se le conoce también como cáncer no
invasivo.
Si el cáncer está confinado a los conductos, se le denomina carcinoma
ductal in situ y si está confinado a los lóbulos se le denomina carcinoma
lobular in situ.
En estas fases de la enfermedad, el cáncer no puede notarse como una
masa en el pecho, si bien el carcinoma ductal a veces puede detectarse en
una mamografía.
Cáncer de mama Invasivo: caracterizado por una propagación del cáncer
más allá de los conductos o de los lóbulos, hacia las áreas situadas
alrededor del tejido mamario.
En esta etapa de la enfermedad, el cáncer puede detectarse ya sea por la
propia paciente, por una exploración del seno realizada por un profesional
sanitario o por una mamografía.
Cáncer de mama Metastásico: cuando el cáncer se ha propagado
(metastatizado) hacia otras áreas del organismo, incluyendo a los ganglios
linfáticos de la zona.
En esta fase de la enfermedad, el tratamiento requiere la intervención de
distintos especialistas (cirujanos, oncólogos y radiólogos).

Pruebas relacionadas.-

Existe una gran variedad de pruebas de laboratorio que pueden practicarse

para detectar, monitorizar y tratar el cáncer de mama.
Se pueden dividir en dos grandes bloques, en función de la finalidad de su
determinación:
Para realizar el diagnóstico: citología (examen microscópico de las células
obtenidas por una aspiración con aguja fina) y biopsia quirúrgica (examen
microscópico del tejido)

Para determinar las opciones terapéuticas: estudio del oncogén HER-2/neu,

y de los receptores de estrógenos y de progesterona.
Para monitorizar la enfermedad (detectar recurrencia de la
enfermedad):

CA 15-3 y CA 27.29

Para determinar el riesgo genético:

Estudio de posibles mutaciones en los genes BRCA-1 y BRCA-2.

Cuando un radiólogo detecta en una mamografía una área sospechosa

(calcificaciones o una masa que todavía no se detecta por palpación), o bien
si se ha detectado una masa durante un examen clínico o por la propia
paciente, el médico solicitará una biopsia (por aguja fina y aspiración o por
cirugía).

En ambos casos, se toma una pequeña porción de tejido correspondiente a

la zona sospechosa; ello permite al anátomo-patólogo examinar
microscópicamente las células, buscando signos de cáncer.

Este tipo de examen se realiza para conocer si la lesión es benigna o

maligna, y servirá además para enfocar el tratamiento.

La evaluación microscópica del material obtenido por biopsia estudia las

células para evidenciar una posible malignidad (paso de células mamarias
normales a células cancerosas).

Los signos que se buscan incluyen modificaciones del tamaño de los

núcleos de las células y evidencia de una división celular aumentada.

Las aspiraciones por aguja fina son de uso limitado debido a que se obtiene
una muy pequeña cantidad de muestra.

Frecuentemente se necesita una biopsia de tejido para determinar si las

células cancerosas se encuentran en una fase inicial o en un estadio
invasivo.

Si el anátomo-patólogo diagnostica un carcinoma, pueden realizarse

otras pruebas sobre las mismas células cancerosas.

Los resultados de estas pruebas proporcionan un pronóstico y son de ayuda

para establecer el tratamiento más adecuado.

Las más utilizadas son el estudio del gen HER-2/neu y los receptores de
estrógenos yprogesterona.

Her-2/neu:

Se trata de un oncogén, cuyo producto es una proteína que se encuentra

sobreexpresada en aproximadamente un 20%-30% de los cánceres de
mama.

Esta proteína sobreexpresada está presente en cantidades anormalmente

elevadas en la superficie de algunas células mamarias cancerosas,
facilitando que estas células proliferen rápidamente.

Esto constituye un hallazgo muy importante ya que estos tumores pueden

tratarse con sustancias que se fijan específicamente a esta proteína que se
sobreexpresa.

El agente quimioterápico Herceptina (Tastuzumab) bloquea los receptores

proteicos, inhibiendo el proceso de replicación continua y el crecimiento
tumoral.

Para determinar el estado del gen HER-2/neu se utiliza dos procedimientos:

inmunohistoquímca (método que permite la detección de la oncoproteína) e
hibridación in situ por fluorescencia (FISH - detecta amplificación del gen).

Actualmente, el método de referencia para evaluar el gen HER-2/neu es la

inmunohistoquímica, expresándose los resultados en una escala de 0 a 3+,
dónde 0 y 1+ se consideran resultados negativos, y 2+ y 3+ se consideran
positivos.

Un resultado positivo sugiere que la paciente es una candidata a recibir

tratamiento con Herceptina.

La técnica de hibridación in situ puede utilizarse para confirmar la

positividad del estudio HER-2/neu (obtenida por inmunohistoquímica) o
como ayuda en casos en que el estudio inmunohistoquímico es dudoso.

Receptores de estrógenos y progesterona: también estudiados por

inmunohistoquímica. Constituyen unos marcadores pronósticos muy
importantes del cáncer de mama, de tal manera que cuanto más porcentaje
de células positivas y a mayor intensidad de esta positividad, mejor
pronóstico tendrá el proceso canceroso.

El hecho de que se detecte positividad a los receptores de estrógenos y/o

progesterona en las células tumorales indica que la paciente puede
responder a un tratamiento hormonal.

Pueden también utilizarse otras pruebas de laboratorio para conocer si

el tumor está respondiendo al tratamiento o si se está ante una
recaída.

Una de estas pruebas es el marcador tumoral CA15-3, utilizado

posteriormente al tratamiento para saber si se produce recurrencia de la
enfermedad.

Sólo el médico puede evaluar las implicaciones o el significado del resultado

obtenido.
Normalmente, el CA 15-3 constituye una prueba de cribado muy pobre, sin
embargo es una prueba de vigilancia excelente en ciertas pacientes.
No es fiable para detectar cáncer pero puede utilizarse para su seguimiento
una vez el cáncer ha sido diagnosticado.
Existe otras pruebas adicionales que pueden ser empleadas en ciertos tipos
de cáncer de mama, como la ploidia del ADN, y marcadores de proliferación
como Ki-67 u otros.

Sin embargo, la gran mayoría de expertos en el tema consideran que las

pruebas más importantes y a considerar en primer lugar son HER-2/neu, y
los receptores de estrógenos y progesterona.
El resto de pruebas no conlleva implicaciones terapéuticas ni son
marcadores independientes que se asocian de manera significativa a un
mejor o peor pronóstico de la enfermedad.
Algunos centros médicos utilizan estas pruebas como fuente de información
adicional en la evaluación de este tipo de pacientes, siendo muy importante
considerarlas y discutir el valor que aportan con todos los profesionales
médicos implicados en el seguimiento del cáncer de mama.

Población de riesgo.-

La población de alto riesgo (cáncer en edad pre-menopáusica, o

antecedentes familiares de cáncer de mama o de ovario a edades
tempranas) puede conocer si presenta la mutación del gen BRCA-1 o
BRCA-2 sometiéndose a un estudio a partir de una muestra de sangre.

Dado que la función normal de los genes BRCA es la de proteger a la mujer

frente al desarrollo de cáncer de mama, una mutación en alguno de los dos
genes indica que la mujer presenta un mayor riesgo (hasta de un 80%) de
desarrollar la enfermedad.

Es importante recordar que la mayor parte de cánceres de mama acontecen

en mujeres en las que no se detecta mutación alguna en los genes BRCA.

La interpretación de los resultados obtenidos en este tipo de estudios

debería correr a cuenta de un profesional sanitario que, simultáneamente,
ofrecería consejos para intentar disminuir el riesgo.
Debería de aconsejarse a la paciente, en este sentido, tanto antes de
realizar la prueba como una vez recibidos los resultados.

Otros estudios complementarios.-

Además de las pruebas de laboratorio, existe otras pruebas que no son

propiamente de laboratorio y que son igualmente importantes:

La mamografía se recomienda ampliamente como una prueba de cribado.

Una mamografía de cribado se basa en tecnología rayos-X para obtener
una imagen de las mamas que permite revelar la presencia de cáncer hasta
incluso dos años antes de que pueda palparse una masa durante un
examen físico o por la propia paciente.

Otras tecnologías más recientes, como la mamografía digital y detección

asistida (por computadora) pueden en algunos casos dar una imagen más
clara que la que se obtiene por mamografía.

Las mujeres jóvenes, cuyo tejido mamario es a menudo demasiado denso

para poner en evidencia tumores de la glándula mamaria en una
mamografía estándar, son las que más se pueden beneficiar de los estudios
con ultrasonidos o por resonancia magnética nuclear.

También puede emplearse como prueba de cribado el lavado ductal -

concretamente en mujeres con elevado riesgo de desarrollar la
enfermedad.

Consiste en la obtención de células mediante un dispositivo muy fino que se

introduce por el pezón de la paciente.
Las células así obtenidas son las que se examinan para detectar signos de
cáncer.

Si desea obtener más información acerca de la mamografía y de otras técnicas de diagnóstico por la imagen, visite los siguientes
enlaces:

http://cancernet.nci.nih.gov/cancertopics, http://www.breastdoctor.com/?dl=1 College of American Pathologists_ Breast Cancer

Information

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Cancer de ovarios, detección y pruebas de diagnostico

Importante detectar el cáncer de ovario en sus primeras etapas.-

Alrededor de 20% de los casos de cáncer de ovario se detectan en una etapa temprana.
Cuando esta enfermedad se encuentra temprano en una etapa localizada, aproximadamente 94%
de las pacientes viven más de cinco años después del diagnóstico.
Se están realizando estudios abarcadores para conocer las mejores maneras de encontrar el
cáncer de ovario en sus etapas más tempranas.
Formas de diagnostico precoz del cáncer de ovario.-

Exámenes de rutina para la salud de las mujeres

Durante un examen pélvico, el profesional de la salud palpa los ovarios y el útero para examinar
su tamaño, forma y consistencia.
Aunque un examen pélvico se recomienda porque mediante él se pueden encontrar en una etapa
temprana algunos tipos de cáncer del aparato reproductor, hasta para el examinador más hábil es
difícil o incluso imposible palpar la mayoría de los tumores ováricos en sus etapas iniciales.
Sin embargo, los exámenes pélvicos pueden ayudar a identificar otros tipos de cánceres o
condiciones ginecológicas.

La prueba del Papanicolaou

Es eficaz para detectar temprano el cáncer del cuello uterino, pero no es una prueba para
encontrar el cáncer de ovario.
En raras ocasiones se detectan cánceres de ovario mediante las pruebas de Papanicolaou, pero
usualmente estos casos ya están avanzados.

El cáncer de ovario en etapas iniciales tiende a causar síntomas que con más frecuencia son
ocasionados por otras razones.
Estos síntomas incluyen hinchazón del abdomen (debido a una masa o acumulación de líquido),
presión en la pelvis o dolor abdominal, dificultad para ingerir alimentos o sensación rápida de
llenura al comer, y/o síntomas urinarios (urgencia o frecuencia).
La mayoría de estos síntomas también se pueden deber a otras condiciones menos graves, pero
cuando los síntomas son causados por un cáncer ovárico tienden a ser más graves y representan
un cambio de cómo una mujer usualmente se siente.
Para cuando el cáncer de ovario se considera una posible causa de estos síntomas, probablemente
ya se haya propagado más allá de los ovarios.
También, algunos tipos de cáncer de ovario pueden propagarse rápidamente a la superficie de
órganos cercanos.
De cualquier forma, si los síntomas se atienden sin demora, las probabilidades de que la
enfermedad se diagnostique en sus etapas iniciales y de que se trate con éxito podrían ser
mayores.
Si tiene síntomas similares a los del cáncer de ovario casi todos los días por más de varias
semanas, y éstos no se deben a otras condiciones más comunes, informe de inmediato al
profesional de la salud que la atiende, preferiblemente a un ginecólogo.

Pruebas de detección de cáncer de ovario

Las pruebas y exámenes de detección tienen el propósito de encontrar una enfermedad, como el
cáncer, en las personas que no tienen ningún síntoma.
Quizás el mejor ejemplo de esto sea el mamograma, el cual a menudo puede detectar el cáncer
del seno en su etapa más inicial, incluso antes de que médico pueda palpar el tumor.
Ha habido mucha investigación sobre el desarrollo de pruebas de detección para el cáncer de
ovario, pero hasta el momento los estudios no han arrojado mucho éxito.
- Primera prueba que se usa para detectar el cáncer de ovario es la ecografía transvaginal.

- Segunda prueba es el analisis en sangre del CA-125

A menudo son ofrecidas a mujeres que están en alto riesgo de cáncer ovárico epitelial, tal como
aquellas con un antecedente familiar muy contundente.
La ecografía transvaginal es un examen de ultrasonido que coloca un pequeño instrumento en la
vagina.
Este examen puede ayudar a encontrar masas en el ovario, pero no puede indican con precisión
cuáles masas son cánceres y cuáles no.
La CA-125 es una proteína que aumenta en la sangre de muchas mujeres que tienen cáncer de
ovario.
El problema con esta prueba consiste en que otras condiciones que no son cáncer también
pueden elevar los niveles de CA-125.
Además, alguien con cáncer de ovario aún puede tener un nivel normal de CA-125.
Cuando un nivel de CA-125 es anormal, muchos médicos repetirán la prueba (para confirmar el
resultado).
En estudios de mujeres que tienen un riesgo promedio de cáncer de ovario, estas pruebas no
afectaron en lo más mínimo la cantidad de muertes producidas por el cáncer de ovario.
Por esto, la ecografía transvaginal y el análisis de sangre de CA-125 no se recomiendan como
pruebas de detección de cáncer de ovario en mujeres que carecen de fuertes factores de riesgo
conocidos.
Aun cuando estas pruebas son utilizadas en mujeres de alto riesgo, se desconoce cuán útiles son
estas pruebas.
Se está realizando investigación adicional para mejorar las pruebas de detección del cáncer de
ovario.
Se espera que después de realizar mejoras, estas pruebas puedan ser lo suficientemente eficaces
como para reducir la tasa de mortalidad por cáncer de ovario.
No existe ninguna prueba que se recomiende para detectar tumores de células germinales o
tumores estromales.
Algunos tipos de cáncer de células germinales introducen a la sangre ciertos marcadores de
proteínas, como la hormona gonadotropina coriónica humana (HCG) y alfafetoproteína (AFP).
Después de tratar a estos tumores con cirugía y quimioterapia, los análisis de sangre para
detectar estos marcadores pueden usarse para ver si el tratamiento está funcionando y para
determinar si el cáncer podría estar regresando.
Los investigadores continúan buscando nuevas pruebas para ayudar a diagnosticar temprano el
cáncer de ovario.

Diagnosis del cáncer de ovario.-

Síntomas y signos del cáncer de ovario

El cáncer de ovario puede causar diferentes signos y síntomas.
Las mujeres tienen más probabilidad de presentar síntomas si la enfermedad se ha propagado
más allá de los ovarios.
Sin embargo, incluso el cáncer de ovario en etapa temprana puede causar síntomas.

Los síntomas más comunes incluyen:

Inflamación abdominal.
Dolor en la pelvis o en el abdomen.
Dificultad para ingerir alimentos o sensación rápida de llenura al comer.
Síntomas urinarios, tales como urgencia (sensación constante de tener que orinar) o
frecuencia (tener que orinar a menudo).

Estos síntomas también pueden ser causados por enfermedades benignas (no cancerosas) y por
cáncer de otros órganos.
Cuando son causados por el cáncer de ovario, estos síntomas tienden a ser persistentes y a
representar un cambio de lo que es normal.
Por ejemplo, lo síntomas pueden ser más graves o presentarse con más frecuencia.
Si una mujer presenta estos síntomas casi todos los días por más de varias semanas, deben
consultar a su médico, preferiblemente a un ginecólogo.

Otros síntomas del cáncer de ovario pueden incluir:

Cansancio.
Problemas estomacales.
Dolor de espaldas.
Dolor durante las relaciones sexuales.
Estreñimiento.
Cambios en la menstruación.

Sin embargo, es más probable que estos síntomas sea causados por otras condiciones, y se
presentan casi con la misma frecuencia en las mujeres que no tienen cáncer de ovario
Si hubiera alguna razón para sospechar que usted podría tener cáncer de ovario, su médico
utilizará uno o más procedimientos para estar absolutamente seguro de que se trata de esa
enfermedad y para determinar la etapa del cáncer.

Consulta con un especialista ginecologo.-

Si su examen pélvico u otras pruebas indican que usted pudiera tener cáncer de ovario,
necesitará consultar a un médico o cirujano que se especialice en tratar a las mujeres que
padecen este tipo de cáncer.
Un ginecólogo oncólogo es un obstetra/ginecólogo especialmente capacitado en tratar cánceres
del sistema reproductor femenino.
El tratamiento mediante un ginecólogo oncólogo ha demostrado ayudar a las pacientes con
cáncer de ovario a vivir por más tiempo.
Cualquier mujer que sospeche tener cáncer de ovario debe consultar con este tipo de especialista
antes de someterse a cirugía.

Estudios por imágenes.-

Los métodos de estudios por imágenes, como la tomografía computarizada (CT, por sus siglas en
inglés), las imágenes por resonancia magnética (MRI) y los estudios por ecografía pueden
confirmar si hay alguna masa pélvica.
Aunque estos estudios no pueden confirmar que la masa es cáncer, son útiles para ver si el cáncer
de ovario se ha propagado a otros tejidos y órganos.
Ecografía

La ecografía (ultrasonografía) usa ondas sonoras para crear una imagen en una pantalla de vídeo.
Una pequeña sonda colocada en la vagina o en la superficie del abdomen de una mujer emite las
ondas sonoras.
Estas ondas sonoras crean ecos a medida que van entrando a los ovarios y a otros órganos.
La misma sonda detecta los ecos que rebotan, y una computadora traduce el patrón de ecos y lo
convierte en una imagen.
Debido a que los tumores del ovario y el tejido ovárico normal a menudo reflejan las ondas
sonoras en formas distintas, esta prueba puede ser útil para encontrar tumores y determinar si
una masa es sólida o un quiste lleno de líquido.

Tomografía computarizada

La tomografía computarizada (computed tomography, CT) es un procedimiento radiológico que

produce imágenes transversales detalladas de su cuerpo.
En vez de tomar una fotografía, como lo hace la radiografía convencional, una tomografía
computarizada toma muchas fotografías mientras rota a su alrededor.
La computadora luego combina estas fotografías en una imagen de una sección de su cuerpo.
La máquina tomará imágenes de secciones múltiples de la parte del cuerpo bajo estudio.
Esta prueba puede ayudar a determinar si el cáncer se ha propagado hacia el hígado u otros
órganos.
Este estudio es útil ya que muestra cuán grande es el tumor, qué otros órganos pudieran estar
afectados, si los ganglios linfáticos están agrandados y si los riñones o la vejiga se han afectado
por el cáncer.
Es posible que le pidan que tome una o dos pintas de un líquido llamado “contraste oral” antes
de la CT.
Esto ayuda a delinear el intestino para que no se vayan a pasar por alto los tumores.

También es posible que le apliquen una línea intravenosa mediante la cual se le inyecte una clase
diferente de tinte de contraste.
Esto ayuda a delinear mejor las estructuras en su cuerpo.
Por lo general, la CT no se usa para hacer una biopsia en un tumor ovárico, pero se puede usar
para hacer una biopsia de una metástasis sospechosa.

Para este procedimiento, llamado biopsia por aguja guiada por tomografía computarizada, la
paciente permanece en la mesa de la CT, mientras un radiólogo mueve una aguja de biopsia
hacia la localización de la masa.
Las tomografías computarizadas se repiten hasta que los médicos están seguros que la aguja está
dentro de la masa.
Una muestra fina de la biopsia con aguja (un fragmento pequeño de tejido) o una muestra de
núcleo de la biopsia con aguja (un tejido delgado cilíndrico de aproximadamente media pulgada
de largo y menor a un octavo de pulgada de diámetro) es extraída y examinada bajo el
microscopio.
Las tomografías computarizadas toman más tiempo que las radiografías convencionales, y
requiere que la persona se recueste y permanezca inmóvil en una mesa mientras se realizan.
No obstante, al igual que otros aparatos computarizados, cada vez son más veloces y el más
moderno sólo toma segundos.

Enema de bario por rayos X

Esta prueba tiene el propósito de determinar si el cáncer ha invadido el colon (intestino grueso) o
el recto (también se usa para detectar el cáncer colorrectal).
Después de tomar laxantes el día anterior a la prueba, el técnico de radiología introduce sulfato
de bario, una sustancia caliza, en el recto y el colon.
Debido a que el bario es impermeable a los rayos X, detalla las estructuras del colon y el recto en
los rayos X del abdomen.
sta prueba se usa en raras ocasiones en mujeres con cáncer de ovario.
En lugar de esta prueba, se puede hacer una colonoscopia.

Resonancia magnética

Los exámenes con imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI) utilizan
ondas de radio e imanes muy potentes en lugar de rayos X.
La energía de las ondas de radio es absorbida y luego liberada en un patrón formado por el tipo
de tejido y por ciertas enfermedades.
Una computadora traduce el patrón de las ondas de radio obtenido por los tejidos en una imagen
muy detallada de las partes del cuerpo.
Las imágenes por resonancia magnética no sólo producen imágenes transversales del cuerpo al
igual que la tomografía computarizada, sino que también producen secciones del largo de su
cuerpo.
Se puede inyectar por vena un material de contraste (al igual que en la tomografía
computarizada).
Éste no se usa con frecuencia para detectar el cáncer ovárico.
Los análisis de MRI son particularmente útiles en examinar el cerebro y la médula espinal.
La máquina también produce un ruido martillante que podría causarle molestias.

Radiografía de tórax.-

Se puede tomar una radiografía de tórax para determinar si el cáncer de ovario se ha propagado
(ha hecho metástasis) a los pulmones.
Esta propagación puede causar uno o más tumores en los pulmones y a menudo produce la
acumulación de líquido alrededor de los pulmones.
Esta acumulación de líquido, llamada derrame pleural, se puede observar en una radiografía de
tórax.
Tomografía por emisión de positrones
En la tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography, PET scan) se
administra glucosa (azúcar) radiactiva para determinar si hay cáncer.
Debido a que los cánceres utilizan glucosa (azúcar) a un ritmo mayor que los tejidos normales, la
radiactividad tenderá a concentrarse en el cáncer.

Un dispositivo de lectura (escáner) puede detectar los depósitos radiactivos.

Este estudio puede ser útil para localizar pequeños grupos de células cancerosas.
En algunos casos, esta prueba ha probado ser útil en detectar el cáncer de ovario que se ha
propagado.
Resulta más valioso aún cuando se combina con la CT (PET/CT scan).
La PET puede ayudar a encontrar cáncer cuando se ha propagado, pero esta prueba es costosa y
no todas las compañías de seguro cubrirán el costo cuando se emplean para detectar cáncer de
ovario.

Laparoscopia.-

En este procedimiento se usa un tubo delgado e iluminado a través del cual un médico puede ver
los ovarios, otros órganos de la pelvis, y tejidos del área que rodea las vías biliares.
El tubo es insertado a través de una pequeña incisión en la parte inferior del abdomen, y envía
las imágenes de la pelvis o el abdomen a un monitor.
La laparoscopia permite la visualización de los órganos para ayudar a planear la cirugía u otros
tratamientos, y también puede ayudar a los médicos a confirmar la etapa (la extensión de la
propagación del tumor) del cáncer.
Además, los médicos pueden manipular los pequeños instrumentos a través de la incisión
laparoscópica para realizar biopsias.

Colonoscopia.-
Una colonoscopia es una manera de examinar el interior del intestino grueso (colon).
Después de limpiar el intestino grueso con laxantes, un médico inserta un tubo de fibra óptica en
el recto hasta que pasa por todo el colon.
Las imágenes se envían a un monitor de video.
Esto le permite a su médico ver el interior y detectar cualquier anomalía.
El paciente recibirá un sedante debido a que esta prueba causa molestias.
Esta prueba se usa con más frecuencia para detectar cáncer colorrectal.

Biopsia.-

La única forma en que puede determinarse con seguridad si un crecimiento es canceroso es

extrayendo una muestra del crecimiento del área sospechosa y examinándola bajo un
microscopio.
Este procedimiento se conoce como biopsia.
Para el cáncer de ovario, la biopsia se hace con más frecuencia mediante la extirpación del
tumor durante la cirugía.
También se puede hacer durante una laparoscopia o con una aguja colocada directamente en el
tumor a través de la piel del abdomen.
Por lo general, la aguja será guiada por una ecografía o una CT.
Algunas veces, se hace una biopsia con aguja en lugar de una cirugía si el paciente no puede
someterse a cirugía debido a cáncer avanzado o a otra condición médica que sea grave.
En las pacientes con ascitis (acumulación de líquido dentro del abdomen), también se pueden
usar las muestras de líquido para diagnosticar el cáncer.
En este procedimiento, llamado paracentesis, se adormece la piel del abdomen y una aguja
colocada en una jeringa se pasa a través de la pared del abdomen hasta el líquido en la cavidad
abdominal.
El líquido se extrae mediante la jeringa y luego se envía al laboratorio para su análisis.
En todos estos procedimientos, el tejido que se obtiene se envía al laboratorio de patología para
ser examinado por un patólogo (un médico especializado en diagnosticar y clasificar
enfermedades mediante el examen de células bajo un microscopio y usando otras pruebas de
laboratorio).

Análisis de sangre

Su médico ordenará análisis de sangre para asegurarse de que usted tiene suficientes glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas (células que ayudan a detener el sangrado).
También se realizarán pruebas para medir el funcionamiento renal y hepático, así como su
condición general de salud.

Finalmente, el médico pedirá una prueba CA-125.

Si el nivel es elevado, se recomienda la consulta con un oncólogo ginecológico.

Clasificaciones por etapas el cáncer de ovario.-

La clasificación por etapas (estadios) es el proceso de descubrir cuánto se ha propagado el

cáncer. La mayoría de los cánceres de ovario cuya propagación no es obvia se clasifican en el
momento de la cirugía.
Una de las metas de la cirugía para el cáncer de ovario es obtener las muestras de tejido para el
diagnóstico y determinar la etapa del cáncer.
Para poder clasificar la etapa del cáncer, se toman muestras de tejidos de distintas partes de la
pelvis y el abdomen para examinarlas con un microscopio.
La clasificación por etapas es muy importante porque el cáncer de ovario en diferentes etapas
ofrece pronósticos diferentes y se trata en forma distinta.
Lo preciso de esta clasificación podría determinar si la paciente se curará o no.
Si la enfermedad no se clasifica adecuadamente según su etapa, entonces el cáncer que se ha
propagado fuera del ovario podría pasarse por alto y no recibir tratamiento.
Una vez que se ha asignado la clasificación según su etapa, ésta no cambiará, incluso si el cáncer
recurre o se propaga a otros lugares del cuerpo.

Después de la cirugía.-

Se le informara del resultado de la patologia y grado y etapa de su cáncer.

De esta forma, tendrá la información necesaria para participar en la toma de decisiones sobre su
tratamiento.

El cáncer ovárico se clasifica según el Sistema AJCC/TNM.

Éste describe la extensión del Tumor (T) primario, la ausencia o presencia de metástasis a los
ganglios o Nódulos (N) linfáticos cercanos y la ausencia o presencia de Metástasis (M) a distancia.
Este sistema se parece mucho al sistema que se usa actualmente por la mayoría de los oncólogos
ginecológicos, llamado el sistema FIGO.
Ambos sistemas usan los resultados de la cirugía para establecer las etapas reales.
El cáncer de trompa de Falopio se clasifica como cáncer ovárico, pero con categorías “T”
diferentes.
Además, el cáncer peritoneal primario se clasifica como cáncer ovárico, siendo todos los casos
etapa III o IV dependiendo de si el cáncer se ha propagado a lugares distantes.
Categorías T para el cáncer de ovario

Tx: no es posible proveer una descripción de la extensión del tumor debido a información
incompleta.
T1: el cáncer está confinado a los ovarios (uno o ambos).
T1a: el cáncer está solamente en el interior de un ovario, no está fuera del ovario, ni penetra el
tejido que cubre el ovario (cápsula) y no está presente en el líquido que se extrajo de la pelvis.
T1b: el cáncer está dentro de ambos ovarios, pero no ha penetrado fuera de ellos, y no está
presente en el líquido que se extrajo de la pelvis (igual que T1a excepto que el cáncer está en
ambos ovarios).
T1c: el cáncer está en uno o ambos ovarios y está fuera de un ovario, creció a través de la
cápsula de un ovario o está presente en el líquido que se extrajo de la pelvis.
T2: el cáncer está en uno o ambos ovarios y se está extendiendo a los tejidos pélvicos.
T2a: el cáncer se ha propagado al útero y/o a las trompas de Falopio, pero no está presente en el
líquido que se extrajo de la pelvis.
T2b: el cáncer se ha propagado a tejidos pélvicos, además del útero y las trompas de Falopio,
pero no está presente en el líquido que se extrajo de la pelvis.
T2c: el cáncer se ha propagado al útero y/o a las trompas de Falopio y/o a otros tejidos pélvicos
(como en T2a o T2b) y está presente en el líquido que se extrajo de la pelvis.
T3: el cáncer está en uno o ambos ovarios y se ha propagado al recubrimiento abdominal fuera de
la pelvis. El revestimiento se llama peritoneo.
T3a: las metástasis del cáncer son tan pequeñas que no se pueden ver a menos que sea mediante
un microscopio.
T3b: las metástasis del cáncer pueden verse, pero ningún tumor mide más de 2 centímetros (0.8
pulgadas).
T3c: las metástasis del cáncer miden más de 2 centímetros (0.8 pulgadas).

Categorías T de cáncer de trompa de Falopio

- Tx: no es posible provee una descripción de la extensión del tumor debido a información
incompleta.
- Tis: las células cancerosas se encuentran solamente en el revestimiento interno de la trompa de
Falopio.
No han crecido hacia las capas más profundas.
También llamado carcinoma in situ.
- T1: el cáncer se encuentra en la trompa(s) de Falopio, pero no ha crecido fuera de ellas.
- T1a: el cáncer sólo se encuentra dentro de una trompa de Falopio (no ha crecido hacia el
exterior del conducto).
No ha crecido a través del tejido que cubre el tumor (llamado la cápsula) y no está en el líquido
que se obtuvo de la pelvis.
- T1b: el cáncer está creciendo en ambas trompas de Falopio (no ha crecido hacia el exterior del
conducto).
No ha crecido a través del tejido que cubre el tumor (llamado la cápsula) y no está en el líquido
que se obtuvo de la pelvis (como T1a, pero con tumor en ambas trompas).
- T1c: el tumor se encuentra en una o ambas trompas de Falopio y ha crecido hacia la pared
exterior de la trompa o se encontraron células cancerosas en el líquido que se obtuvo de la
pelvis. - T2: el tumor ha crecido desde una o ambas trompas de Falopio hacia la pelvis.
- T2a: el cáncer está creciendo hacia el útero y/o los ovarios.
- T2b: el cáncer está creciendo hacia otras partes de la pelvis.
- T2c: el cáncer se propagó desde las trompas de Falopio hacia otras partes de la pelvis y se
encontraron células cancerosas en el líquido obtenido de la pelvis (ya sea de ascitis o de lavados
obtenidos mediante cirugía).
- T3: el tumor se ha propagado desde fuera de la pelvis hasta el revestimiento del abdomen.
- T3a: las áreas de propagación del cáncer fuera de la pelvis sólo se pueden encontrar cuando se
hace una biopsia del área y se observa con un microscopio.
- T3b: las áreas de propagación se pueden observar a simple vista, pero miden 2 cm o menos
(menos de una pulgada).
- T3c: las áreas de propagación miden más de 2 cm.

Categorías N

Las categorías N indican si el cáncer se ha propagado o no a los ganglios (nódulos)

linfáticos regionales (cercanos).
Nx: no es posible proveer una descripción de cómo se han afectado los ganglios linfáticos debido
a información incompleta.
N0: los ganglios linfáticos no están afectados.
N1: hay células cancerosas en los ganglios linfáticos cercanos al tumor.

Categorías M

Las categorías M indican si el cáncer se ha propagado o no a órganos distantes, como por ejemplo
el hígado, los pulmones o los ganglios linfáticos no regionales.
Mx: no es posible proveer una descripción de la propagación a distancia debido a información
incompleta.
M0: no hay propagación a distancia
M1: el cáncer se ha propagado al interior del hígado, a los pulmones, o a otros órganos.

Categorías de grado (Mientras mayor es el grado, más probabilidad existe que el cáncer se haya
propagado).
Grado 1: bien diferenciado (se parece al tejido normal del ovario).
Grado 2: no tan bien diferenciado (se parece menos al tejido del ovario).
Grado 3: mal diferenciado (se parece muy poco al tejido del ovario).

Agrupación de las etapas

Una vez que se han determinado las categorías T, N y M de una paciente, esta información se
combina con un proceso denominado agrupación de etapas para determinar la etapa, expresada
en números romanos, desde la etapa I (la etapa menos avanzada) hasta la etapa IV (la etapa más
avanzada).
Este agrupamiento por etapas también aplica a carcinoma de trompa de Falopio.

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Causas del cáncer de próstata y factores de riesgo.

Todavía no se conocen exactamente las causas del cáncer de próstata.
Pero algunas investigaciones han encontrado algunos factores de riesgo y tratan de
explicar cómo esos factores pueden provocar que las células de la próstata se
malignicen.

Mutaciones genéticas:
Durante los últimos cinco años, los científicos han conseguido grandes avances en
comprender como ciertos cambios en el ADN pueden ocasionar que las células
prostáticas crezcan anormalmente y desarrollen un cáncer.
El ADN no sólo contiene la información de nuestra apariencia física externa.
Algunos genes, contienen instrucciones que controlan el crecimiento y división celular.
Aquellos genes que promueven el crecimiento y división de las células se llaman
oncogenes.
Otros genes que inhiben la división celular y causan la muerte de las células en el
momento adecuado (muerte celular programada) o apoptosis), se llaman genes
supresores.
Los cánceres pueden estar causados por mutaciones del ADN que activan a los
oncogenes y que inhiben a los genes supresores.
Algunas personas desarrollan ciertos tipos de cáncer porque heredan de sus padres
mutaciones del ADN.
Las investigaciones han descubierto que los cambios heredados del ADN en
determinados genes provocan que algunos varones desarrollen cáncer de próstata con
más probabilidad.
Estos cambios genéticos pueden causar alrededor del 5 al 10% de los cánceres de
próstata.
Los genes que parecen que son responsables de que algunas personas hereden la
tendencia a desarrollar cáncer de prostata incluyen:

- HPC1: Abreviatura de Hereditary Prostate Cancer Gene 1, localizado en el

cromosoma 1.
- HPC2: También conocido como ELAC2.
- HPCX: Lleva este nombre porque ha sido encontrado en el cromosoma X.
- CAPB: Llamado así porque está relacionado con Cáncer de Próstata y tumores
cerebrales (Brain).
- BCL-2: Hay muchos cánceres de próstata que expresan este gen cuando se vuelven
hormonorresistentes o independientes de los andrógenos.
- AMACR: De x-metilacil-CoA racemasa, que desencadena la producción de una
proteína específica que se encuentra solamente en las células cancerígenas, que ayuda
al organismo a metabolizar ciertos ácidos grasos.
- EZH2: Pertenece a una familia de genes llamados supresores de la trascripción, que
evita que las células copien y realicen las instrucciones de otros genes.
También pertenece a un grupo de genes que ayudan a las células a recordar su función
especifica al dividirse.
Es mucho más activo en las células de un agresivo tumor de próstata que en un cáncer
localizado o en tejido prostático sano por lo que podría ser un marcador que permitiera
identificar qué pacientes se beneficiarían de una actitud expectante de los que hay que
recurrir a un tratamiento radical como la prostatectomía o la radioterapia.
Las investigaciones de estos genes es todavía prematura, y las pruebas genéticas,
todavía no están disponibles.
1º) Las mutaciones de los genes BRCA1 o BRCA2 (Breast Cancer) aumentan
mucho el riesgo en las mujeres de desarrollar un cáncer de mama o de
ovario.
2º) Los hombres con cambios en los genes BRCA pueden tener un aumento de
riesgo leve a moderado de padecer un cáncer de próstata.
Pero las mutaciones en los genes BRCA parece que sólo tienen importancia en un
pequeño número de cánceres de próstata.
La mayoría de la mutaciones del ADN descritas en el cáncer de próstata se adquieren
durante la vida de un hombre más que haber sido heredadas antes del nacimiento.
Cada vez que una célula se prepara para dividirse en dos nuevas células, tiene que
hacer una copia de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren
errores.
Afortunadamente, las células tienen enzimas reparadoras que corrigen defectos del
ADN.
Pero algunos errores pueden pasar desapercibidos, especialmente cuando las células
se dividen rápidamente, aportando el ADN una mutación a una nueva célula.
La exposición a las radiaciones ionizantes o sustancias que causan cáncer pueden
causar mutaciones en el ADN en muchos órganos del cuerpo, pero estos factores no
han sido demostrados que sean causas importantes de mutación en las células
prostáticas.

Hormonas:
Es evidente que el desarrollo del cáncer de próstata está relacionado con niveles
aumentados de algunas hormonas.

Andrógenos:
Los niveles altos de andrógenos (hormonas masculinas), como la testosterona, pueden
contribuir a aumentar el riesgo de cáncer de próstata en algunos hombres.

Las pruebas que apoyan esta hipótesis son:

1) La asociación de cirrosis hepática y aumento del riesgo de cáncer de próstata,
sugiere que la alteración hormonal del medio tiene un papel etiológico.
2) Se ha descrito casos de cáncer de próstata de varones muy jóvenes aficionados al
fisioculturismo y consumidores de anabolizantes androgénicos esteroideos, con la
intención de aumentar su masa muscular.
3) Los eunucos tienen una incidencia de cáncer de próstata casi nula.
4) La detención del crecimiento tumoral con terapias de supresión androgénica, lo que
explica que ese tumor es hormonodependiente en más del 95% de los casos.
5) El hecho de que el cáncer prostático puede ser inducido en ratas mediante
la administración crónica de estrógenos y andrógenos.

Algunas investigaciones han observado que hombres con niveles altos de otra
hormona, el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (insulin-like growth factor-1-->IGF-
1), está relacionado con el desarrollo del cáncer de próstata.
El IGF-1 es una hormona similar a la insulina, pero su función normal es el control del
crecimiento celular y no del metabolismo hidrocarbonado.
Otros estudios sin embargo, han encontrado asociaciones entre el IGF-1 y riesgo de
cáncer de próstata.

Factores de riesgo del cáncer de próstata

Aunque no se conocen completamente las causas del cáncer de próstata, las
investigaciones han encontrado muchos factores de riesgo para desarrollar esta
enfermedad.
Edad:
La probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta rápidamente después de los 50
años. Más del 70% de los cánceres de próstata son diagnosticados en hombres que
tienen más de 65 años.
Por lo tanto, la enfermedad es rara antes de los 50 años de edad (menos del 1%).
Todavía no está claro por qué ocurre este aumento del cáncer de prostata con la
edad.
El riesgo de diagnosticar clínicamente un cáncer de próstata aumenta con la edad
desde 0,02% a los 50 años, hasta un 0,8% a los 80 años, de tal manera que un
hombre de 70 años presenta una probabilidad 12 veces mayor de desarrollar cáncer de
próstata que un hombre 20 años menor.
Si se realiza una autopsia a cadáveres de ochenta años que han muerto por otras
causas, cerca del 80% de estas personas tenía este tipo de cáncer.
El cáncer latente aumenta un 1% cada año a partir de los 50 años; la incidencia es del
10% a los 50 años y del 30% a los 70 años.
Si bien la incidencia de cáncer de próstata aumenta con la edad, es en los pacientes
más jóvenes cuando muestra peor el pronóstico.

Raza:
El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70% más a menudo en hombres
afroamericanos que en hombres blancos americanos.
Comparado con otras razas, los hombres afroamericanos, parece que se diagnostican
en estadios más avanzados.
Los hombres afroamericanos tienen el doble de riesgo de morir por cáncer de próstata
que los hombres blancos.
Las razones de esta diferencia racial son desconocidas.
Sin embargo los hombres de ascendencia asiática o los habitantes de las islas del
Pacífico, tienen las tasas más bajas de incidencia y mortalidad.

Nacionalidad, medio ambiente y estilo de vida:

En Suecia se da el riesgo más elevado de cáncer de próstata (22 muertes por cada
100.000 varones).
En Norteamérica y Europa (14 muertes por 100.000 varones) y bajo en Taiwán y
Japón (2 muertes por 100.000).
Sin embargo los japoneses que emigran a EE.UU. presentan cáncer de próstata con
una frecuencia parecida a la de otros varones de este país, sugiriendo que los factores
ambientales y el estilo de vida son motivo fundamental de estas diferencias entre la
población.

La nutrición:
Parece tener un papel importante en el desarrollo del cáncer de próstata, como lo
demuestra la distribución geográfica de la incidencia de este cáncer, siendo altamente
elevada en los países industrializados o "desarrollados".

a) Grasas animales y cáncer de próstata:

Más de una docena de estudios que han incluido 3.000 pacientes con cáncer de
próstata y 4.600 individuos controles han confirmado ya el papel nocivo de una
alimentación rica en grasas animales y carnes rojas.
Esta relación es mucho más evidente con el cáncer de colon y de mama.
Probablemente algunas grasas de la alimentación se convierten en andrógenos,
resultando una estimulación androgénica de líneas celulares tumorales intraprostáticas
quiescentes. El ácido graso más peligroso cuando se consume en exceso es el alfa
linolénico, cuyo consumo triplica el riesgo de padecer cáncer de próstata.

b) Efecto de las grasas vegetales y del pescado:

Los ácidos grasos omega-3, como el ácido pantanoico, obtenido a partir de la grasa
del pescado, han demostrado su capacidad potencial de inhibir líneas tumorales
prostáticas in vitro.
Estudios epidemiológicos han podido demostrar que los varones con una dieta rica en
estos ácidos tienen una tasa inferior de cáncer de próstata.
La grasa de la soja tiene propiedades beneficiosas que podrían prevenir este tipo de
cáncer.

c) Frutas:
Los licopenos disminuyen el riesgo de cáncer prostático en un 30 %.
El licopeno se encuentra en el tomate, por lo que el consumo de los derivados de esta
hortaliza protegen del cáncer de próstata.
Los ajos y cebollas contienen micronutrientes que protegen del cáncer al igual que las
hortalizas crucíferas.

d) Selenio:
Es un oligoelemento que se encuentra en el pan, los cereales, el pescado y las carnes.
Es un antioxidante, inductor de la apoptosis e inmunoestimulante que protege del
cáncer de próstata.

e) Vitamina E:
Contenida en lechugas, berros, escarola, es un antioxidante que en estudios animales
ha demostrado que puede alargar la fase de latencia de ciertos tumores, bloqueando la
progresión neoplásica hacia la fase invasiva.
En el hombre se ha demostrado que la acción antioxidante del selenio puede ser
potenciada por la Vitamina E.

f) Vitamina D:
Contenida en legumbres y la leche, es factor de inhibición tumoral.
Existe un aumento de la incidencia de cáncer de próstata en regiones nórdicas
comparadas con regiones sureñas que reciben cantidades mayores de rayos solares y
en concreto de rayos ultravioleta, que transforma determinados esteroides en vitamina
D en la piel.

g) Vitamina C:
El consumo de esta vitamina mejora la posibilidad de que un individuo pueda evitar la
aparición de este tumor.

h) Extractos de soja:
Contienen genisteína, una sustancia vegetal que imita los efectos de los estrógenos en
el organismo y podría proteger y controlar el cáncer de próstata al disminuir los niveles
de PSA.

i) Zinc:
Los suplementos de zinc podrían aumentar el riesgo de cáncer de próstata según
algunos estudios.
Actualmente se están realizando estudios para comprobar si estas sustancias reducen
o no el riesgo de cáncer de próstata.
Hasta que estos estudios no se completen, la mejor recomendación para disminuir el
riesgo de cáncer de próstata es comer menos carne, grasas y productos lácteos y
comer más de cinco veces al día frutas y verduras.

Inactividad física y obesidad:

El ejercicio físico regular y mantener un peso saludable puede ayudar a reducir el
riesgo de cáncer de próstata.
La obesidad definida como un índice de masa corporal superior a 29 kg/m2 se asocia
con el doble de riesgo de padecer cáncer de próstata que en los hombres que tienen
normopeso y cuando aparece el tumor se diagnostica en estadio más avanzado y es
más agresivo.

Historia familiar:
El cáncer de próstata parece que ocurre más frecuentemente en algunas familias,
sugiriendo que existe un factor hereditario.
Tener un padre o un hermano con cáncer de próstata dobla el riesgo de padecer esta
enfermedad.
El riesgo es incluso mayor para los hombres que tengan varios familiares afectados,
sobre todo si los familiares eran jóvenes en el momento del diagnóstico.
Los científicos han identificado varios genes que parecen incrementar el riesgo del
cáncer de próstata, como hemos visto antes, pero probablemente sólo en un pequeño
porcentaje de casos y las pruebas genéticas no están disponibles.
Algunos genes incrementan el riesgo de algún tipo de cáncer.
Por ejemplo, las mutaciones adquiridas de los genes BRCA1 o BRCA2 están
relacionadas con el cáncer de mama y de ovario, muy comunes en algunas familias.
La presencia de estas mutaciones también aumenta el riesgo de cáncer de próstata,
pero sólo son responsables de una parte muy pequeña de los casos de cáncer de
próstata.

Vasectomía:
En todo el mundo, se han practicado entre 50 y 60 millones de vasectomías como
método anticonceptivo.
Hace algunos años la publicación de algunos estudios relacionaron la práctica de la
vasectomía con un riesgo aumentado de padecer cáncer de próstata.
Sin embargo el análisis realizado por la Asociación Americana de Urología de todos los
artículos publicados sobre el tema concluyó en que no había pruebas suficientes para
relacionar la vasectomía con un riesgo mayor de presentar cáncer de próstata.
Recientemente, investigadores de la Universidad de Otago, Nueva Zelanda, realizaron
un estudio sobre el tema que ha sido publicado en la prestigiosa revista científica
Journal of the American Medical Association.
EL estudio analiza 923 nuevos casos de cáncer de próstata en varones entre 40 y 74
años, entrevistándose a 2.150 varones.
Los controles fueron seleccionados al azar del registro electoral. Los investigadores no
observaron asociación entre la vasectomía y el cáncer de próstata ni siquiera en los
casos en los que la vasectomía se había realizado 25 años antes. Los científicos
eligieron Nueva Zelanda por dos razones: el país tiene una de las más altas
prevalencias de vasectomía y el cáncer debe declararse en un Registro Nacional de la
enfermedad.

Trabajo:
Los trabajadores de las industrias del caucho, del cadmio, en soldaduras y baterías,
parecen tener más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata.
El cadmio es un metal pesado que interrumpe el proceso natural de reparación del
ADN celular y puede permitir la multiplicación sin control de las células malignas de los
tumores.

Agentes infecciosos y actividad sexual:

Se ha considerado que los agentes infecciosos transmitidos por vía sexual podrían
provocar cáncer prostático, sin embargo, los estudios epidemiológicos, virológicos e
inmunológicos han aportado resultados contradictorios.
Estos estudios han sugerido un aumento en el riesgo de cáncer prostático asociado con
un mayor número de compañeras (o "compañeros") sexuales, una historia previa de
enfermedad de transmisión sexual, frecuencia del acto sexual, relación con prostitutas,
y edad temprana de comienzo de la actividad sexual.
Sin embargo, otros estudios al contrario han sugerido que existe un mayor riesgo de
cáncer prostático asociado con la represión de la actividad sexual, como un comienzo
en edad más tardía, y un cese prematuro de la actividad sexual.
Por otra parte, algunos trabajos han mostrado un mayor riesgo entre los pacientes que
nunca estuvieron casados y un riesgo aún mayor entre aquellos que tuvieron hijos,
pero otros estudios no han mostrado una correlación significativa con el estado
conyugal o civil o con el número de hijos.
De forma similar, los estudios de potenciales agentes infecciosos no han aportado
resultados concluyentes, como tampoco proporcionan pruebas concretas para una
causa infecciosa de cáncer prostático, como la gonococias, el virus del papiloma
humano (VPH) y otro tipo de uretritis, prostatitis y enfermedades de transmisión
sexual.

Tabaco:
El tabaco según recientes estudios es también un factor de riesgo para el cáncer de
próstata, debido a que fumar cigarrillos aumenta la producción de hormonas
masculinas que estimulan el crecimiento celular y por lo tanto el crecimiento de los
tumores prostáticos.
Además el cadmio contenido en los cigarrillos también es otro factor de riesgo.

Otros cánceres sincrónicos o metacrónicos:

Según un estudio los hombres diagnosticados de un cáncer colorrectal están
predispuestos a padecer un cáncer de próstata.

Candida Albicans:

Es un hongo que está presente en todos nosotros.

Un poco de Candida es bueno ya que se encarga de comerse los restos de las digest

iones.
La Candida albicans cuando nuestro organismo está sano se encuentra bajo el control de las
bacterias amigas y del sistema inmunológico manteniendo un equilibrio estable en nuestro
organismo.
En un cuerpo saludable la Candida Albicans está en forma de levadura en nuestro organismo y está
bajo control por las bacterias amistosas.
Sin embargo, los antibióticos terapéuticos y los que se encuentran en las carnes que perturban el

equilibrio delicado que existe en nuestros cuerpos.

Estos antibióticos reducen y debilitan a las bacterias amistosas y permiten a la Candida florecer.
Las píldoras anticonceptivas, la cortisona también perturban este equilibrio.

La Candida se alimenta de azúcar, hidratos de carbono, comidas fermentadas como la cerveza, el

vinagre y los embutidos.

UBICACIÓN:

Se encuentra en las membranas superficiales y en las mucosas.

En cantidades pequeñas es indemne pero cuando su crecimiento aumenta drásticamente puede
estar devastando su salud.
Es considerada una de las enfermedades todavía no-reconocidas que más prevalece del hombre
moderno.

El hongo Candida suelta toxinas en el torrente sanguíneo que tiene un efecto devastador en el
sistema nervioso y el sistema inmune.

Esto crea una variedad de síntomas como:

- deseo de comida (dulces, bebidas alcohólicas, chocolate, etc.)

- alergias excesivas
- problemas vaginales
- depresión
- alergias a ciertos alimentos
- cansancio extremo
- migrañas
- irritabilidad
- falta de memoria
- obesidad o pérdida de peso excesiva
- gases e hinchazón abdominal
- diarrea o estreñimiento
- PMS- síndrome premenstrual
- dolores de oídos
- entumecimiento y dolor de articulaciones
- mente nublada
- entre otros mas no suficientemente demostrados.

La Candida afecta al bienestar físico, mental y emocional.

Hoy la Candida puede ser una de las primeras causas de enfermad y obesidad en EEUU porque
crea una escalera de caracol de salud descendente.
Cuando la Cándida se adueña de nuestro cuerpo, nos pide de manera ansiosa hidratos de carbono
y dulces lo que aún la alimenta más y consigue proliferar de tal manera que agota al sistema
inmunológico y crea toda una variedad de síntomas entre los que se puede encontrar el exceso de
peso.
La infección de Candida es difícil diagnosticar puesto que en forma de levadura está presente en
cada uno de nosotros.
La manera mejor de determinar si estamos afectado por este hongo es mirar su dieta y sus
síntomas.
Si tenemos la necesidad de comer azúcar, pan u otros hidratos de carbono, y está experimentando
cualquier otro síntoma o simplemente no se siente bien, las opciones de que estemos afectados
por Candida es muy elevada, por lo que tiene que considerar un cambio en su dieta.
Básicamente, este cambio es comer verduras y proteínas como pescado y carnes biológicas, evitar
los hidratos de carbono, azúcares, bebidas alcohólicas, las comidas fermentadas e incluso la fruta y
zumos de frutas incluso aquellos que contienen fructosa, un azúcar de la fruta natural.

Deben usarse productos lácteos en cantidades pequeñas porque contienen lactosa, un azúcar de
la leche.
Siendo preferible en un primer paso no tomar estos productos.
Este cambio en la dieta no es tan simple como puede parecer porque los deseos por tomar azúcar
e hidratos de carbono son sumamente fuertes.
Una vez hemos reducido la costumbre del azúcar y de los hidratos de carbono durante unos días,
empezará a sentirse de nuevo al mando.
Después de unos meses podrá introducir nuevamente las frutas frescas a su dieta.

Deben comerse frutas exclusivamente con el estómago vacío.

La fruta es muy fácil de digerir y se mueve rápidamente a través del cuerpo.

Sin embargo, si se come con una comida más pesada como la proteína, grasa o almidon, la fruta
dulce permanecerá en el estómago fermentando y creando una mala digestión.
Los fermentos de la fruta pueden entonces agravar el problema de la Candida.

Esto es por qué la Candida se alimenta también de las vitaminas existentes en la fruta.

Podemos también puede añadir arroz integral a su dieta.

Continúe evitando durante unos meses comidas que contengan levadura (como el pan, vino y
cerveza) para mantener bajo control el crecimiento del hongo.
Un programa de suplementos herbarios y nutritivos es tan importante como el cambio en dieta.
Hay varios hongos naturales que inhiben a la Candida Albicans y son muy útiles en su tratamiento.

Una vez la Candida se limpia del organismo, el equilibrio de las bacterias amistosas puede
restaurarse con acidophilus (en yoghurt y en suplementos).
Los beneficios de recobrar nuevamente la salud con un estilo de vida saludable son tremendos.

Sus pensamientos vuelven a ser claros nuevamente, su cuerpo empieza a sentirse saludable y
capaz para proceder con una vida feliz.

En el futuro, cuando usted vea que sus síntomas se repiten, se dará cuenta más rapidamente que
su dieta y estilo de vida han de ser los apropiados para generar su propia salud y bienestar.
Las infecciones severas pueden producir inflamación, rojez, y todos los síntomas ya explicados más
arriba.
Las infecciones de Cándida son difíciles de luchar. Y tener un sistema inmunológico fuerte es
primordial para poder luchar contra la Cándida.

Las infecciones por Cándidas pueden causar vaginitis.

Esto produce quemazón de los genitales externos e internos y a menudo un flujo blanquecino que
puede ser espeso.
Se recomienda utilizar ropa interior de algodón y aceite de Pompeya y baños vaginales con unas
gotas de árbol de Té.
Dejar de utilizar antibióticos porque tienden a matar a todas las bacterias amigas que
simbioticamente viven con nosotros y la Cándida se vuelve más virulenta y se desarrollarán
infecciones recurrentes.
Si usa antibióticos, siempre tome un suplemento de prebióticos.
Los suplementos de lactobacillus tomados durante el uso de antibióticos pueden reducir el riesgo
de vaginitis por Candida tras la ingesta de antibióticos- .
Las drogas hormonales: los contraceptivos Orales y los esteroides contribuyen a menudo a
infecciones de Candida.

El Embarazo, la Diabetes mellitus y la infección de HIV son asociados con un riesgo muy grande de
padecer infecciones de Candida.

Las alergias pueden causar vaginitis crónica o recurrente por Hongos y pueden ser resueltas
evitando los alergenos y tratando las alergias.

Kudelco N. Alergia en vaginitis del monilial crónico.

Si nuestra dieta tiene un alto consumo de azúcares simples y almidones ayuda a la proliferación de
la Cánda.
Las mujeres que tienen una infección por hongos (o están predispuestas a tales infecciones) deben
evitar comidas muy refinadas que son las que alimentan al hongo Cándida. También deben evitar
azúcar refinado, frutas, zumos de fruta, hidratos de carbono refinados y alcohol.
Mejore su digestión tomando proteínas.

El ácido del estómago es una defensa importante contra los patógenos.

Un suplemento de ácido HCl puede ser útil.

Evite los antiácidos.

Las candidiasis constituyen un grupo de infecciones causada por un hongo oportunista que puede
tener expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio y genitales del género Candida, de
los cuales Candida albicans es la más frecuente.

Se puede transmitir por ropas, objetos y también por contacto sexual.

Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario
y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros
microorganismos no patógenos.

Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce

esta u otras micosis.

Epidemiología
La candidiasis afecta normalmente las zonas húmedas y cálidas de la piel y las mucosas, como las
axilas, la boca, uñas, el glande y la vagina.
Representa un 25% de las micosis cutáneas.
La candidiasis es la más frecuente causa de vaginitis; se estima que una de cada cuatro mujeres
experimentan esta enfermedad durante su vida.
Candida albicans es parte de la flora normal de la vagina, sin embargo, hay que recurrir a
tratamiento médico si adquiere la condición de patógena cuando se transmite de una persona a
otra por contacto sexual, esto es fácil de identificar dado que luego del contacto el hombre o la
mujer presenta un color rojo en sus genitales y/o picor intenso que posteriormente desaparece
transformándolo en paciente asintomático y en transmisor aparentemente sano hasta que
adquiere la condición de invasiva en un promedio de 6 meses; las condiciones de aparición de
hongos en la mujer pueden producirse por el uso de duchas que eliminen parte de los
microorganismos que lo controlan (como los lactobacilos).
La condición patógena es totalmente diferente.

Las probabilidades de contraer candidiasis aumentan en pacientes obesos y diabéticos; el

consumo de antibióticos y anticonceptivos también incrementa el riesgo, así como alteraciones
hormonales debidas al embarazo.

En pacientes con deficiencia inmunológica, neoplasias, diabetes, lupus eritematoso, y linfomas, la

infección puede extenderse, con consecuencias bastante graves.

Etiología

Los hongos están siempre presentes en el cuerpo humano, pero la presencia natural de otros
microorganismos previenen su crecimiento descontrolado.
Sin embargo, perturbaciones externas, como el uso de ciertos detergentes, variaciones del pH, o
internas, como cambios hormonales o fisiológicos, pueden causar alteraciones de la biota y
resultar en un crecimiento anormal de los hongos.
Embarazo, uso de anticonceptivos, sexo vaginal después de sexo anal, uso de lubricantes que
contienen glicerina, son factores relacionados con infección por hongos.

La diabetes y el uso de antibióticos también parecen tener incidencia en la micosis.

Además, la cándida puede transmitirse sexualmente.

Los tratamientos de reemplazo hormonal y de infertilidad podrían también ser factores

desencadenantes.

Síntomas
Los síntomas se caracterizan por lesiones cutáneas (enrojecimiento o inflamación de la piel)
acompañadas de prurito y sarpullido.

En las infecciones vaginales, puede presentarse flujo blanquecino, con un característico olor a
levadura.

Su periodo de incubación es de 8 a 15 días.

Diagnóstico

El diagnóstico consiste en una inspección visual de las lesiones.

Las reacciones con hidróxido de potasio se emplean a veces para determinar la naturaleza de la
infección.

Un diagnóstico diferencial característico de la cándida con otras lesiones blancas orales, es que se
elimina al raspado además; es de vital importancia en caso de tenerla armar la cadena de posibles
infectados identificando su fuente y/o origen para iniciar el tratamiento por su peligrosidad dado
el proceso simbiotico que presenta con el VPH y BACTERIAS.

Tratamiento

Los casos ligeros de candidiasis en donde el contagio es diferente a la transmisión sexual pueden
no requerir intervención médica dado que su presencia es solo cutanea; remedios de uso
doméstico incluyen el consumo o aplicación tópica de yogurt, en que los lactobacilos presentes en
el medio combaten el hongo, y otros fungicidas, como la alicina obtenida de los dientes de ajo.

En condición patogénica especialmente cuando el contagio es de tipo sexual como ITS la

candidiasis requiere de tratamiento prolongado :

Mujeres 8 meses mínimo

Hombres 6 meses mínimo

y de observación permanente con el medico por la alta resistencia del microorganismo a los
anitimicóticos los cuales hacen al paciente asintomático y por ende portador sano según últimos
estudios de la OMS en el (2007).

Como ITS la candidiasis tiene una capacidad altamente ulcerativa que generan lesiones
permanentes en el sistema genital masculino y/o femenino y es de fácil contagio ya que los
preservativos en este tipo de infección solo tienen una efectividad del 2% además de que este
hongo oportunista puede afectar no solo la zona genital sino también cualquier mucosa o tejido
con lesiones permanentes por ello se recomienda la abstinencia total durante el tratamiento (8 a
12 meses en promedio) para evitar daños al organismo y la propagación de este, mas cuando bajo
condición invasiva se tiene dentro del sistema sanguíneo y que este microorganismo siempre va
acompañado de VPH y de infecciones bacterianas como la gonococia.

Los antimicóticos de laboratorio para el tratamiento de la candidiasis incluyen por lo general

nistatina, fluconazol, ketoconazol, clotrimazol, o anfotericina.

El cuidado con la higiene ayuda a mantener a raya las infecciones de Candida.

Se debe mantener limpia, seca y expuesta al aire la parte afectada.

En el caso de infecciones vaginales, se debe seguir los consejos de un ginecólogo.

Complicaciones y Expectativas.

La candidiasis patogenica no es un buen pronóstico dado que una enfermedad venerea que viene
acompañada de VPH e infección bacteriana por lo general gonococia, es muy difícil de tratar y
puede reaparecer con el tiempo.

En individuos con compromiso del sistema inmunológico una infección cutánea, vaginal u oral
puede complicarse derivando en una candidiasis generalizada e invasiva o en una infección que
afecte al sistema digestivo cuando no se trata a tiempo (candidiasis esofágica).

Resumen:

El Género Candida comprende más de 150 especies, siendo Candida albicans la más común.

Este microorganismo se aísla como comensal en cavidad bucal con una frecuencia que oscila entre
el 30 al 50% de la población; por tal motivo es de nuestro interés dar a conocer algunas pruebas
que permitan la detección rápida de dicha especie como son:

- Filamentización en Suero.

- Formación de Clamidosporas.

- Resistencia a la CIcloheximida
- y el aislamiento del hongo en Chromogenic Candida Agar.

Es importante que los estudiantes y odontólogos conozcan sobre estas pruebas para así poder
corroborar el diagnostico clínico y tratar las lesiones producidas por este hongo en la cavidad
bucal.C. albicans es un hongo levaduriforme, sin embargo, en tejidos infectados también se han
identificado formas filamentosas y pseudohifas, que son células alargadas de levadura que
permanecen unidas entre si.

Esta especie tiene una marcada tendencia a formar esporas grandes de pared gruesa,
denominadas clamidosporas, sobretodo cuando se cultivan en medio especial como Agar Harina
de Maíz, asimismo, tiene la capacidad para producir tubos germinales.

Antes de realizar la identificación de C. albicans a través de las pruebas rápidas, se debe tomar una
muestra del sitio de la lesión en cavidad bucal y sembrarla en medio de cultivo Agar Dextrosa
Sabouraud, bajo condiciones de aerobiosis a 37% por 24 a 48 horas, al cabo de los cuales se
observara el crecimiento de las colonias levaduriformes , y seguidamente se procederá a la
realización de la pruebas rápidas, tales como:

1) Filamentización en Suero:

se toma una pequeña porción de la colonia con un asa de platino esterilizada y se siembra en 0,5
ml de suero humano, se incuba a 37ºC por 2 horas, al cabo de las cuales, se observara
microscópicamente la formación de un tubo germinal sin constricción en su punto de origen y con
forma característica de "espejo de mano"

2) Formación de Clamidosporas:

Se siembra una parte de la colonia en el medio Bilis-Agar o Agar Harina de Maíz con aguja de
inoculación esterilizada, incubando en medio a 28º C por 48 a 72 horas en condiciones de
aerobiosis.

Se observara microscópicamente la formación de esporas asexuales, de paredes gruesas y

refringentes, llamadas clamidosporas, que pueden estar intercaladas o en posición terminal de las
hifas tabicadas o septadas.

3º) Otra prueba rápida es la Resistencia a la Cicloheximida:

Se siembra por estrías en el medio de Mycosel parte de una colonia de la cepa y se incuba a 28ºC
por 3 a 5 días.
Se observara el crecimiento de C. albicans, especie que crece en este medio de cultivo, ya que
contiene cicloheximida en su composición.

Actualmente se esta usando el medio Chromogenic Candida Agar (CCA) para el aislamiento e
identificación de especies de Candida, en la cual se siembra parte de la cepa en estudio en CCA, se
incuba a 37ºC por 24 a 48 horas, al cabo de las cuales se observara el crecimiento de las colonias
color verde características de C. albicans, que la diferencian de otras especies de Candida.

En conclusión, las pruebas rápidas nos permiten la detección de C. albicans, aproximadamente en

72 horas, por ser un microorganismo que se caracteriza por producir tubos germinales,
clamidosporas, por ser resistente a la cicloheximida y observar sus típicas colonias de color verde
en el Chromogenic Candida Agar.

Con los resultados de estas pruebas se puede confirmar el diagnostico clínico presuntivo por parte
del odontólogo, y tratar exitosamente las lesiones producidas por este hongo en la cavidad bucal.

Medio de cultivo de Sabouraud con cloranfenicol.

Crecimiento de levaduras (C. albicans)
Paciente diagnosticada con Lupus Eritematoso sistémico.
Referencias
Fitzpatrick TB, Johnson RA. (1994, 2ª ed.), Atlas de Dermatología Clínica., Mc. Graw-Hill.
Interamericana, pag. 118-19. Madrid. ISBN 968-25-2046-0.
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Horowitz BJ, Edelstein SW, Lippman L., Estudios de chromatography de azúcar en vulvovaginitis de
Candida recurrente. J Reproduc Med 1984;29(7):441.
Eschenback H. Infección vaginal. Clin Ob Gyn 1983; 26:186-202. Vincent J, Voomett R, y Riley R. La
actividad Antibacteriana asociada con acidophilus de Lactobaccillus. J Bact 1959; A78:477-484.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores

tumorales, Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Lipoproteina-A, placas de ateroma y factores de riesgo

La lipoproteína A, Lp(A):

La identificación de nuevos factores de riesgo aterogénico es un objetivo prioritario

para los diferentes profesionales que dedican sus esfuerzos a la investigación de la
aterosclerosis.
La lipopoproteína (a) o Lp(a) descubierta en el año 1963 por Berg es objeto de gran
interés en la actualidad, ya que diversos estudios la asocian con un riesgo aumentado
de padecer enfermedad vascular coronaria y cerebral.
Es un factor genético de mayor riesgo para la aterosclerosis que otros factores de
riesgo.
La diferencia esencial entre esta lipoproteína y las lipoproteínas de baja densidad es la
presencia de una apolipoproteína, la apo(a), estructuralmente parecida al
plasminógeno.
Esta similitud estructural le confiere la capacidad de unirse con la fibrina y a las
proteínas de las membranas celulares.
La Lp(a) puede interferir con la fibrinólisis, favorecer los depósitos de líquidos y
estimular el crecimiento de células musculares lisas.
Se admite que el efecto aterotrombogénico de la Lp(a) depende de su concentración
plasmática elevada.
La cardiopatía isquémica y los accidentes cerebrovasculares se encuentran entre las
primeras causas de morbilidad.
El desarrollo de placas de ateroma en la pared vascular dañada es el origen de las
lesiones de aterosclerosis que conducen a estas enfermedades.
En efecto, más allá de un cierto estado de estimulación/agresión vascular, el proceso
normal de reparación de la íntima es alterado y se traduce en particular por la
migración y la proliferación de las células musculares lisas, la acumulación de
macrófagos cargados de colesterol y la formación de microtrombos murales;1 en
suma, una placa de ateroma constituida por estrías lipídicas, depósitos y células.
La formación de estrías lipídicas está determinada por la acumulación de lípidos dentro
de los macrófagos (células espumosas), lo que está vinculado con los altos niveles de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y con su oxidación en la pared arterial.
Otros factores, genéticos y adquiridos, contribuyen a la evolución de esta patología
multifactorial.
Entre estos últimos se encuentran la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo y
el sexo masculino, los que son reconocidos como factores de riesgo mayores, a los
cuales debe añadirse hoy día la lipoproteína (a), Lp(a), una partícula parecida a la
del colesterol LDL, considerada actualmente como un factor mayor e independiente de
riesgo cardiovascular,3,4 y de aterosclerosis preclínica.
El mecanismo de acción de esta lipoproteína no está todavía claramente establecido;
sin embargo, se admite que ésta en razón de su estructura particular que posee un
componente semejante a la LDL unida con una glicoproteína estructuralmente parecida
al plasminógeno, la apo(a), sería capaz de favorecer la aterogénesis y la
trombogénesis.
Es precisamente la existencia de estos dobles componentes estructurales de tipo LDL y
plasminógeno, lo que hace la Lp(a) un eslabón natural entre estos procesos.
El depósito de colesterol y la acumulación de fibrina estarían así ligados por un
mecanismo común que implica a la Lp(a), cuyo papel fisiológico permanece aún
desconocido.

La lipoproteína(a) [Lp(a)] es una proteína plasmática cuya estructura semeja a las

lipoproteínas de baja densidad (LDL).

La diferencia esencial entre la Lp(a) y las LDL es la presencia de una molécula adicional
de apolipoproteína(a) [apo(a)], parecida al plasminógeno, unida covalentemente a la
apo B-100 por medio de enlaces disulfuro.

Debido a su homología con el plasminógeno, la Lp(a) compite por los sitios de unión en
la molécula y las células, por lo tanto, puede interferir con la fibrinolisis y acentuar el
riesgo trombótico.

La Lp(a) y la apo(a) han sido identificadas en lesiones ateroscleróticas.

La similitud con el plasminógeno le permite unirse con la fibrina y a las proteínas de las
membranas celulares.

La Lp(a) es un nuevo factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria

coronaria (EAC), especialmente en los hombres de raza blanca, hipercolesterolémicos y
actúa como predictor de la severidad angiográfica en varones jóvenes con inicio de
esta patología.

Esta lipoproteína es también un factor genético que constituye un riesgo mayor para la
arteriosclerosis que otros factores.

Una concentración sanguínea elevada de Lp(a) se asocia con un riesgo aumentado de

infarto del miocardio, de enfermedad de la arteria coronaria, de restenosis de un
injerto venoso, y de oclusión arterial de la retina.

Entre los adultos ancianos, un nivel elevado de lipoproteína(a) es un factor predictivo

independiente de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio y de
muerte por enfermedad vascular o por cualquier causa en los hombres pero no en las
mujeres.

Estos datos respaldan el uso de la concentración de Lp(a) en la predicción del riesgo de

tales eventos en los varones ancianos, según un estudio publicado por el New England
Journal of Medicine.

El efecto aterotrombogénico de la Lp(a) depende de que su concentración plasmática

sea elevada.

Valores plasmáticos mayores de 30 mg/dl pueden indicar un factor de riesgo

independiente para la EAC.

Las concentraciones elevadas de Lp(a) plasmática están estrechamente

correlacionadas con un riesgo aumentado de infarto miocárdico y cerebral.

La cardiopatía isquémica y los accidentes cerebro-vasculares son causas importantes

de morbilidad.

El desarrollo de placas de ateroma en la pared vascular dañada es el origen de las

lesiones de aterosclerosis.

Las placas de ateroma están compuestas por estrías lipídicas, depósitos y células,
vinculadas a su vez con los altos niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y con
su oxidación en la pared arterial.

Otros factores tales como la hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, grosor de la

pared de la carótida y pertenecer al sexo masculino contribuyen al desarrollo de esta
patología y son reconocidos como factores de riesgo.

A estos, ahora debe añadirse la lipoproteína (a), cuyas concentraciones están

determinadas genéticamente, permanecen relativamente estables durante la vida de
un individuo y no se afectan por la dieta.
En la actualidad se recomienda la medición de la lipoproteína (a) en varios subgrupos
de pacientes en los cuales el exceso de lipoproteína(a) puede tener consecuencias
clínicas importantes.

Entre estos se encuentran:

1. Pacientes con aterosclerosis prematura.

2. Pacientes con historia familiar fuerte de enfermedad coronaria prematura.

3. Pacientes con colesterol-LDL elevado y factor de riesgo mayor o igual a 2 factores

de riesgo.

4. Pacientes que han tenido una angioplastía coronaria, en los cuales el exceso de
lipoproteína(a) pueden aumentar el riesgo de restenosis.

5. Pacientes que han tenido cirugía de bypass o puente arterial coronario con injerto,
en los cuales el exceso de Lp(a) puede estar asociado a una estenosis del injerto.

Los niveles de Lp(a) varían en los diferentes grupos étnicos.

Los africanos o las personas con ascendencia africana generalmente tienen niveles más
altos que los caucásicos y los asiáticos, mientras que los americanos nativos tienen
niveles más bajos que los caucásicos.

Se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal a base de estrógenos en

mujeres post-menopáusicas reduce la lipoproteína(a) en un 25%, mientras que el
ácido nicotínico, utilizado en hombres y mujeres en quienes el reemplazo de
estrógenos está contraindicado, generalmente la reduce en un 35%.

La adición de neomicina puede lograr una reducción de casi un 50% de la

lipoproteína(a).

La razón fundamental detrás de la cuantificación de la lipoproteína(a) en un contexto

clínico es hacer más agresiva la terapia.

Estudios recientes han determinado que las mediciones de Lp(a) son muy útiles en la
evaluación de pacientes con enfermedad de la arteria coronaria establecida, con una
historia familiar de enfermedad cardíaco coronaria prematura, en pacientes con
elevaciones del C-LDL y dos o más factores de riesgo, así como en pacientes que
tenido una angioplastía coronaria y en otros que ya hemos mencionado anteriormente.

La muestra requerida es de 1.0 ml de suero o plasma, separada de las células lo más

rápido posible.

El intervalo de referencia para la Lp(a) es: 0 - 30 mg/dl

- Se considera un nivel deseable: <>

- Un riesgo elevado limítrofe con niveles entre: 20 - 30 mg/dl

- Un riesgo elevado con niveles entre: 31 - 50 mg/dl

- Un riesgo muy elevado con niveles: >50 mg/dl Niveles de Lp(a)

- por encima de 30 mg/dl representan un incremento de dos veces en el riesgo relativo

para el desarrollo de enfermedad aterosclerótica.

Se puede definir la dislipidemia como un nivel de colesterol total, de colesterol-LDL (C-

LDL), de triglicéridos, de apo-B, o de Lp(a) por encima del nonagésimo percentil, o un
nivel de colesterol-HDL o de apo A-1 por debajo del décimo percentil para la población
general.

Bibliografia:
1. Berg K. A new serum system in man the Lp system. Acta Microbiol Scand 1963; 59: 369-382.
2. Kostner GM, Avogadro P, Cazzolato G et al. Lipoprotein Lp(a) and the risk of myocardial infarction.
Atherosclerosis 1981; 38: 51-61.
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Celiaquia, causas y diagnostico

 ¿Qué es la enfermedad celíaca?
La enfermedad celíaca es una respuesta auto inmune al gluten.
Es una enfermedad que daña el revestimiento del intestino delgado e impide la absorción de partes
de los alimentos que son importantes para permanecer saludables.
El daño se debe a una reacción por ingerir gluten, el cual se encuentra en el trigo, la cebada, el
centeno y posiblemente la avena.
Los factores hereditarios que algunas personas sensibles a una proteína llamada gliadina, que es
una parte del total de proteínas o de gluten que se encuentra en los cereales como el trigo, el
centeno y la cebada.
Cuando ingieren gluten de las personas con enfermedad celíaca, su sistema inmunológico
responde dañando sus vellosidades intestinales - la pequeña, protuberancias en forma de dedo
que recubren el intestino delgado.

Vellosidades normalmente permiten que los nutrientes de los alimentos que se absorbe a través de
las paredes del intestino delgado al torrente sanguíneo.

Vellosidades dañadas pueden dar lugar a complicaciones a largo plazo de la absorción deteriorada
como la malnutrición, la anemia, osteoporosis, y el aborto involuntario, entre otros problemas.

Causas:
Se desconoce la causa exacta de la celiaquía.
El revestimiento de los intestinos contiene áreas llamadas vellosidades que ayudan a absorber los
nutrientes.
Cuando las personas con celiaquía consumen alimentos o usan productos que contienen gluten,
su sistema inmunitario reacciona causando daño a estas vellosidades.
Este daño afecta la capacidad para absorber los nutrientes en forma apropiada.
Una persona resulta desnutrida sin importar cuánto alimento consuma.
Esta enfermedad se puede desarrollar en cualquier momento de la vida desde la lactancia hasta la
adultez avanzada.
Las personas con familiares que padezcan celiaquía están en mayor riesgo de padecer la
enfermedad.
Este trastorno es más común en las personas de raza blanca y de origen europeo.
Asimismo, las mujeres resultan afectadas con mayor frecuencia que los hombres.
Síntomas pueden indicar la necesidad de una prueba celíaca:
Los síntomas de la celiaquía pueden ser diferentes de una persona a otra.
Esto es parte de la razón por la cual el diagnóstico no siempre se hace de inmediato.
Por ejemplo, una persona puede presentar estreñimiento, una segunda puede tener diarrea y una
tercera puede no presentar ningún problema con las deposiciones.
Los síntomas gastrointestinales abarcan:

Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión

Estreñimiento
Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable)
Diarrea, sea constante o intermitente
Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y
generalmente desaparece con tratamiento)
Náuseas y vómitos
Heces flotantes, con sangre, fétidas o "grasosas"
Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)
Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes
importantes de los alimentos.

Los siguientes síntomas pueden ir apareciendo con el tiempo:

Propensión a la formación de hematomas

Depresión o ansiedad
Fatiga
Retraso en el crecimiento de los niños

Pérdida del cabello

Picazón en la piel (dermatitis herpetiforme)
Ausencia de períodos menstruales
Úlceras bucales
Calambres musculares y dolor articular
Sangrado nasal
Convulsiones
Entumecimiento u hormigueo en manos o pies
Corta estatura sin explicación
Los niños con celiaquía puede tener:
Defectos en el esmalte dental y cambio de color en los dientes
Retraso en la pubertad
Diarrea, estreñimiento, heces fétidas o grasas, náuseas o vómitos
Comportamiento irritable o melindroso
Aumento deficiente de peso
Crecimiento lento y estatura por debajo de lo normal para su
edad
· Anemia por deficiencia de hierro
· Fatiga
. Óseo o dolor en las articulaciones
· Artritis · Pérdida de masa ósea u osteoporosis
· Depresión o ansiedad
· Enfermedades autoinmunes
· Entumecimiento, cosquilleo en las manos y los pies
. Convulsiones
· Ausencia de la menstruación menstrual
· Infertilidad o recurrente aborto involuntario
· Aftas en la boca
· Una erupción cutánea pruriginosa llamada dermatitis herpetiforme.
 Las personas con celiaquía son más propensas a tener:

- Trastornos autoinmunitarios como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico y síndrome de

Sjögren

- Enfermedad de Addison
- Síndrome de Down
- Cáncer intestinal
- Linfoma intestinal
- Intolerancia a la lactosa
- Enfermedad tiroidea
 - Diabetes tipo I

¿Cómo se hace el diagnóstico de la enfermedad celíaca? Signos y exámenes:

Albúmina (puede estar baja)
Fosfatasa alcalina (un nivel alto puede ser signo de pérdida ósea)
Anomalías en los factores de Coagulación
Colesterol (puede estar alto)
Conteo sanguíneo completo (CSC, examen para anemia)
Enzimas hepáticas (transaminasas)
Tiempo de protrombina.

Los exámenes de sangre pueden detectar algunos anticuerpos especiales, llamados anticuerpos
contra la transglutaminasa tisular (tTGA, por sus siglas en inglés) o anticuepos antiendomisio
(EMA, por sus siglas en inglés).
El médico ordenará estos exámenes de anticuerpos si hay sospecha de celiaquía.
Si los exámenes son positivos, normalmente se lleva a cabo una endoscopia de vías digestivas
altas para obtener una muestra de un pedazo de tejido (biopsia) de la primera parte del intestino
delgado (duodeno).
La biopsia puede mostrar un aplanamiento de las vellosidades en las partes del intestino que están
por debajo del duodeno.
También hay disponibilidad de pruebas genéticas de la sangre para ayudar a determinar quién
puede estar en riesgo de padecer celiaquía.
Se puede ordenar una biopsia de control o análisis de sangre varios meses después del
diagnóstico y el tratamiento.
Estos exámenes evalúan su respuesta al tratamiento.
Los resultados normales significan que usted ha reaccionado favorablemente al tratamiento, lo cual
confirma el diagnóstico.
Sin embargo, esto no significa que la enfermedad haya sido curada.

Cuando sospechamos que una persona puede tener la enfermedad celíaca deberemos
realizar:

Análisis general de sangre:

Este estudio puede poner de manifiesto ciertas alteraciones como una anemia por falta de hierro,
alteraciones en el colesterol, déficits de vitaminas, etc., que pueden indicar una alteración en la
función del intestino.

"Marcadores en sangre de la enfremedad celíaca":

Los principales marcadores serológicos son:
- Los anticuerpos antigliadina.
- Anticuerpos dirigidos a distintos antígenos tisulares, llamados marcadores tisulares.
- Los AAG séricos son predominantemente de clase IgA e IgG;
- Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA).
- Los anticuerpos antiendomisio (AAE) clase IgA,
- Y los anticuerpos antitransglutaminasa de clase IgA (TGt).
 - Anticuerpos antirreticulina.

5º) Genotipado HLA-DQ / DR.

Aunque las características son diferentes para cada uno de ellos, en general, podemos decir que
permiten "detectar" un gran número de posibles casos de enfermedad celíaca.
Son útiles para el seguimiento de la enfermedad, ya que se normalizan progresivamente cuando se
inicia el tratamiento, y vuelven a elevarse sí se reintroduce el gluten.
Sin embargo, no detectan todos los casos de enfermedad celíaca y además, pueden elevarse en
otras enfermedades.
Por eso, para establecer el diagnóstico de enfermedad celíaca, es imprescindible realizar una
biopsia intestinal.
Biopsia intestinal:
La biopsia intestinal consiste en la extracción de un trocito de la zona más superficial del intestino
(sin dolor alguno), para estudiar con el microscopio posibles alteraciones en su forma y en las
células que se encuentran habitualmente.
En los niños, se suele realizar con una pequeña cápsula que lleva una pequeña pinza unida a un
hilo que se tragan y se extrae tirando del mismo.
También se puede hacer la biopsia con un endoscopio "tubo" que se introduce por la boca y que
tiene una pequeña pinza con la que se extrae la muestra.

¿Cuándo debe realizarse una biopsia intestinal?:

La biopsia intestinal debe realizarse siempre que se sospeche la enfermedad celíaca y antes de
retirar el gluten de la dieta.
La biopsia pondrá de manifiesto la atrofia de las vellosidades del intestino.
Aunque esta lesión es muy sugestiva de enfermedad celíaca, no es exclusiva de la misma, aunque
si tiene una característica que la define y la distingue, y es que es reversible, es decir, puede
normalizarse con la dieta exenta de gluten.
Por eso, se debe realizar una segunda biopsia o biopsia de "control", fundamental para asegurar la
normalización de la mucosa intestinal con el tratamiento.
Además, tenemos que recordar que muchos enfermos, pueden no presentar síntomas, y sin
embargo, presentar la lesión intestinal.
Por eso, como muchas veces no podemos basarnos en la clínica para el seguimiento de los
enfermos debemos realizar esta biopsia.
Aunque, el momento de realizar esta biopsia depende de cada paciente, en general, se realiza
unos dos años después del inicio del tratamiento.
Algunos gastroenterólogos, recomiendan realizar una nueva biopsia, en casos muy concretos,
después de dar al paciente de nuevo gluten.
Aunque esta lesión es muy sugestiva de enfermedad celíaca, no es exclusiva de la misma, aunque
si tiene una característica que la define y la distingue, y es que es reversible, es decir, puede
normalizarse con la dieta exenta de gluten.
Por eso, se debe realizar una segunda biopsia o biopsia de "control", fundamental para asegurar la
normalización de la mucosa intestinal con el tratamiento.
Además, tenemos que recordar que muchos enfermos, pueden no presentar síntomas, y sin
embargo, presentar la lesión intestinal.
Por eso, como muchas veces no podemos basarnos en la clínica para el seguimiento de los
enfermos debemos realizar esta biopsia.
Aunque, el momento de realizar esta biopsia depende de cada paciente, en general, se realiza
unos dos años después del inicio del tratamiento.
Algunos gastroenterólogos, recomiendan realizar una nueva biopsia, en casos muy concretos,
después de dar al paciente de nuevo gluten.
La complicación más grave de la enfermedad celíaca no tratada o tratada de forma no correcta, es
la posibilidad de desarrollar un cáncer intestinal.

También, si no se trata pueden aparecer problemas derivados de la desnutrición, carencia

del hierro y vitaminas, etc.

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad celíaca?

Los aspectos fundamentales del tratamiento son:
1.- El tratamiento se basa en una dieta sin gluten
2.- La dieta sin gluten debe mantenerse durante toda la vida.

+ Dieta sin gluten.

Se debe eliminar de la dieta cualquier producto que lleve trigo y otros cereales, como el centeno,
cebada y avena a los que puede existir intolerancia.
También se deben excluir aquellos productos que contengan triticale (híbrido o cruce de trigo y
centeno) y /o productos derivados.
+ Pueden comer arroz y maíz que no contienen gluten.
Esta dieta que puede parecer sencilla en apariencia puede resultar difícil en la práctica diaria por
varios motivos:
En las etiquetas de los productos no tiene por qué figurar el término gluten y sí figurar ingredientes
que lo contengan: espesantes, almidones modificados, malta, hidrolizados de proteínas, etc.
Muchos productos elaborados, manufacturados, elaborados artesanalmente, en conserva o de
venta a granel pueden contener gluten y no figurar en la etiqueta.
Así pueden contener gluten embutidos, helados, golosinas, algunas bebidas alcohólicas,
medicamentos, etc.
La lista de alimentos que pueden contener gluten es muy amplia y debe ser proporcionada por el
especialista que realiza el seguimiento del enfermo.
También, existen asociaciones de celíacos a nivel regional que proporcionan estas listas
actualizadas y que ofrecen consejos sobre los términos empleados en las etiquetas de los
alimentos, las comidas en restaurantes, colegios, etc.

Tratamiento:
Con la premisa de que la celiaquía solo se puede tratar sus sintomatologia.
Sin embargo, los síntomas desaparecerán y las vellosidades en el revestimiento de los intestinos
sanarán si usted sigue unao posible dieta libre de gluten de por vida.
No consuma alimentos, bebidas ni medicamentos que contengan trigo, centeno, cebada mente
avena.
Usted debe leer las etiquetas de los alimentos y medicamentos con sumo cuidado para verificar las
fuentes ocultas de estos granos e ingredientes relacionados con ellos.
Dado que los granos de trigo y cebada son comunes en la alimentación estadounidense, cumplir
con esta dieta es un reto.
Con educación y planeación usted se curará.
La dieta libre de gluten NO se debe iniciar antes de que le hagan el diagnóstico, ya que al hacerlo
se afectarán las pruebas para detectar esta enfermedad.
El médico puede prescribir suplementos vitamínicos y minerales para corregir las deficiencias
nutricionales.
Ocasionalmente, también se pueden prescribir corticosteroides (como prednisona) para usarlos por
poco tiempo o si usted tiene un esprúe que no responde al tratamiento.
Seguir una dieta bien balanceada, libre de gluten, generalmente es el único tratamiento necesario
para permanecer bien.
Cuando le hagan el diagnóstico, busque ayuda de un nutricionista profesional especializado en
celiaquía y dieta libre de gluten.
De igual manera, un grupo de apoyo puede ayudarle a manejar la enfermedad y la dieta.

En general, podemos decir que el paciente celíaco:

1º) Puede comer:

Frutas, verduras, hortalizas, tubérculos, leche, carne y pescados frescos, arroz y maíz, grasas
comestibles y azúcar.

2º) No debe comer:

Alimento que le plantee dudas por su composición o elaboración.
Por supuesto, inicialmente, deben corregirse otras alteraciones que puedan existir de forma
secundaria a la lesión intestinal: anemia, déficits de vitaminas, intolerancias, especialmente a la
lactosa, etc.
La resolución de los síntomas suele ser rápida incluso en la primera semana de exclusión del
gluten, aunque la normalización de los marcadores serológicos y de la mucosa intestinal es más
lenta.

La dieta debe ser permanente:

Este es uno de los aspectos más importantes y que puede ser difícil de seguir en determinadas
etapas de la vida como la adolescencia.
Es importante insistir que muchos enfermos inicialmente o durante el seguimiento pueden no tener
síntomas, incluso comiendo gluten, y sin embargo, presentar lesión intestinal.
Es esta lesión intestinal la que puede dar complicaciones y por tanto, hay que evitar.
Mantener la dieta sin gluten permite normalizar la lesión intestinal, normalizar su función y prevenir
complicaciones.

El perfil celíaca Metametrix- Test de Celiaquia.

La prueba de Celiacos medidas de IgA tTG, IgA sérica e IgA-AGA.
Cuando tTG IgA e IgA-AGA son positivas, hay un alto grado de certeza que el paciente tiene
enfermedad celiaca.
Cuando IgA-tTG es positiva normales de IgA-AGA, el paciente puede tener la enfermedad celíaca,
pero puede haber sido a raíz de una dieta libre de gluten, la reducción de su IgA-AGA.
Los individuos con resultados positivos de moderada a fuerte debe seguir con una biopsia.

Componentes de la Prueba de celíaca:

· IgA transglutaminasa tisular humana (IgA-tTG):

Se produce como una respuesta inmune a la transglutaminasa tisular y rara vez se encuentra en
individuos sin la enfermedad celíaca.

· IgA sérica:
Identificación de las deficiencias de IgA sérica son importantes por dos razones.
En primer lugar, las deficiencias de IgA pueden dar lugar a falsos negativos para IgA-tTG.
En segundo lugar, los individuos con una deficiencia de IgA tienen un 10 a 15 veces mayor riesgo
de desarrollar la enfermedad celíaca.

· Anticuerpos IgA antigliadina (IgA-AGA):

Esta se desarrolla anticuerpos contra la gliadina que muestra el consumo de alimentos que
contienen gluten que pueden propagar la enteropatía de la enfermedad celíaca.
Personas con experiencia en la enfermedad celíaca variados síntomas o ningún síntoma, pero
pueden desarrollar complicaciones de la enfermedad.

Gliadina perfil de sensibilidad

Para evaluar la sensibilidad al gluten, este perfil ofrece una lucha sencilla, colección de la saliva de
medición de anticuerpos gliadina (AGA) y la inmunoglobulina A secretora (SIGA).
AGA medidas de respuesta del organismo al gluten, mientras que IgAS defiende contra los
ataques antigénica e infecciosos en las superficies mucosas.

Prevención
Exacta se desconoce, no hay forma conocida de evitar padecer celiaquía.
Sin embargo, estar consciente de los factores de riesgo (como tener un familiar con
este trastorno) puede aumentar las probabilidades de tener un diagnóstico precoz,
tratamiento, al igual que una vida larga y saludable.

Nombres alternativos

- Enteropatía por sensibilidad al gluten.

- Esprúe; Intolerancia al gluten.

- Esprúe celíaco.

Referencias
Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med. 2007;357:1731-1743.
Semrad CE, Powell DW. Approach to the patient with diarrhea and malabsorption. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine.
23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 143.
Actualizado: 1/20/2010

Versión en inglés revisada por:

David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington
School of Medicine; and George F. Longstreth, MD, Department of Gastroenterology, Kaiser Permanente Medical Care Program,
San Diego, California. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

1 .- Anderson, R., la enfermedad celíaca. Australian Family Physician, 2005. 34 (4): p.239-242. 2 .- Westberg, DP, et al., Nuevas
estrategias para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celíaca. J Am Assoc osteópata, 2006. 18 (1): p.145-51. 3.- Kumar
V, la enfermedad celíaca y deficiencia de la inmunoglobulina: ¿Son eficaces los métodos serológicos de diagnóstico?
http://www.cfsan.fda.gov/ ~ dms/gluthami/gluham4.htm, 2002.

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Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de or

Cirrosis hepática.

La cirrosis es la enfermedad hepática crónica avanzada más común.

Se trata de una enfermedad muy grave que representa la situación final a la que llegan
muchas enfermedades hepáticas crónicas tras años de evolución.
La cirrosis afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes
enfermedades crónicas.
Se caracteriza por la pérdida de tejido hepático noble, que es sustituido por tejido
fibroso.
Esto hace que el hígado pierda su funcionalidad y estructura normal.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen
fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar
de la alteración histológica.

Pruebas del laboratorio de análisis clinicos.-

Los análisis sirven para detectar la presencia de virus en la sangre, la cantidad de
hierro que existe, si hay cobre (enfermedad de Wilson) en exceso o si existen
anticuerpos (sustancias que pueden atacar nuestras células hepáticas hasta
destruirlas), ayudando así al diagnóstico de la causa de cirrosis, siendo los perfiles
analíticos de utilidad los siguientes:

Estudio Básico Perfil Hepático

- Hemograma completo.
-Transaminasas: ALT (alanina aminotransferasa) o GPT (transferasa glutámico
pirúvica) y AST (aspartato aminotransferasa) o GOT (transferasa glutámico
oxalacética)
- Proteínas totales y fraccionadas (albúmina y globulinas)
- Bilirrubina total, directa e indirecta
- Fosfatasa alcalina
- GGT (gama glutamino transferasa)

Perfil Hepatico y perfil renal

Incluye ademas de lo anterior:
- Nitrógeno uréico
- Cretinina sérica
- Examen general de orina
- Aclaramiento de creatinina
- Proteínuria

Hepatitis Aguda Estudio Inicial

- Hemograma completo,
- Transaminasas GOT, GPT y GGT Bilirrubina Total
- TP,
- Glucemia,
- Albúmina.
- Creatinina,
- Anti-VHA,
- lgM,Ag HBs,
- Anti HBc IgM,
- Anti VHC IgG.

Hepatopatía Alcohólica:

1) Hemograma completo. Se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de

lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y las
plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás del estómago,
cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre cuando están viejas, y
que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está aumentado de tamaño
y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes de tiempo.
2) Bioquímica.
- Glucemia.
- Colesterol.
- Triglicéridos,
- Ácido Úrico,
- Prot. Totales,
- Transaminasas GOT, GPT,
- GGT,
- Bilirrubina Total (suele estar elevada),
- Amoníaco sangre.
3) Estudio de Coagulación. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de
coagulación de a sangre.
4) Proteinograma: La cantidad de proteínas también está disminuida.

Anatomía patológica.-
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste
en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el
diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este cúmulo de fibras ha de delimitar
nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del
órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a
través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los
cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro
del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan
entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo.
Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite
establecer el diagnóstico de cirrosis.
Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se
consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.

Etiología.-
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
1ª) El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica)
2ª) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
3ª) Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus B y la infección crónica mixta
por virus B y virus D,
4ª) Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la
bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante
primaria.
5ª) Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de
Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-)
6ª) La deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades
metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o
la dislipemia.
7ª) Otras: hepatitis autoinmune.
8ª) Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos.
9ª) Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que
producen cirrosis precoz en niños o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de

evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo
excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis
y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

Etiopatogenia.-
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso básico
por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste.
Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible
repararlo.
Si la reparación no es posible, estonces destruirá el tejido dañado.
En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función
originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado
intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad
estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya que
se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico.
Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas
mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y
necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración
o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis
progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de
un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del
agente lesivo, como de las características del individuo.

Fases de la cirrosis.- Hepatocarcinoma (especimen de necropsia).

En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases:

1ª) Cirrosis compensada.

2ª) Descompensada.
Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las
complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

- Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado
Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea),
habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de
las bacterias que conforman la flora intestinal)
- Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente
episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no
depuradas por el hígado a la circulación general.
Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
- Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de
bilirrubina.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún
síntoma, y esta fase puede vivir años.
En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido
diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a
la de la población general.
Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el
"potencial" que el hígado tiene.
Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología,
detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante
disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores

patogénicos:
- La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
- La insuficiencia hepatocelular.
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las
cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de
desarrollar un hepatocarcinoma.

Clínica.-
En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho,
en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco
aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o
hiperpirexia.
Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de
rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en
las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos
cutáneos.
Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica;
entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders,
distribuidas en el territorio de la vena cava superior.
En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar que se conoce como eritema palmar.
En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura
de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades
colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en
la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración
pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana
de Descemet).
Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de
tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la
enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la
palpación.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal
debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico
biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas
dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión
portal.
Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona
del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede
manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de
líquido libre intra-abdominal.
Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay
ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas
generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la
libido y disfunción eréctil.
La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea.

La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias,
equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que
traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos.
El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la
exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en
su desmetilación.
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente
disminución de la masa muscular y del panículo adiposo.

Diagnóstico.-
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos:

- ecografía,
- pruebas de laboratorio
- biopsia hepática.

Prevención.-
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
- Evitar el consumo de alcohol.
- Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
- Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que
pueda llegar a producir cirrosis.
- Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se
pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
- Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

Tratamiento.-
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general,
irreversible.
Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la
evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las
hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser
indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático.
En muchas de ellas el diagnóstico precoz y, acto seguido, el tratamiento oportuno,
evita la progresión a cirrosis.
Por ello es importantísimo saber si una persona está o no afecta de una enfermedad
hepática crónica con potencial evolución a cirrosis para evitar la progresión.
La cirrosis produce sus manifestaciones clínicas debido a dos hechos
principales:

1º) La insuficiencia hepática.-

Se debe a la pérdida progresiva de las células hepáticas (hepatocitos) encargadas de
ejecutar las múltiples funciones del hígado. Llega un momento en que la masa de
células es inferior a la necesaria para mantener esas funciones y aparecen fallos, entre
otros aspectos, en la depuración de productos sobrantes, en el procesamiento de
medicamentos, en el control del metabolismo nutricional y en la fabricación de
múltiples sustancias útiles para otros órganos; por lo que la cirrosis repercute muy
gravemente sobre todo el organismo.

2º) La hipertensión portal.-

La hipertensión portal es un aumento de la presión en el sistema venoso (sistema
venoso portal) que, en condiciones normales, lleva toda la sangre procedente del
abdomen hacia el hígado.
El aumento de presión se debe a la alteración estructural del hígado cirrótico que
opone mucha mayor resistencia de la normal al paso de la sangre portal a su través.
Como consecuencia mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo
hace y circula por trayectos venosos anormales.

Esto tiene dos grandes consecuencias.

1ª) La aparición de venas muy dilatadas sobre todo en el estómago y en el esófago
(varices esofágicas y gástricas) que pueden romperse y producir hemorragias muy
graves.
2ª) La falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio
abdominal lo que hace muchas sustancias lleguen al resto del organismo en cantidades
muy superiores a las debidas con múltiples consecuencias negativas.

La combinación de la insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal produce el

cuadro clínico típico de la cirrosis.

- 80% de los casos de cirrosis son producidos por el consumo excesivo de alcohol y por
la hepatitis crónica por virus C (aproximadamente un 40% cada una).
- 20% restante es producido por:
- hepatitis crónica por virus B,
- hepatitis crónica autoinmune,
- un grupo de enfermedades denominadas colestásicas crónicas como la cirrosis biliar
primaria y la colangitis esclerosante,
- enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis
(sobrecarga de hierro),
- la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre),
- el déficit de alfa-1-antitripsina
- la porfiria cutánea tarda.
- raramente los efectos tóxicos de algunos fármacos y otras enfermedades aún más
infrecuentes.
- Hay que destacar además la esteatohepatitis no etílica (que afecta sobre todo a
personas diabéticas y obesas) porque es cada vez más frecuente y que dentro de
pocos años constituirá probablemente una causa cuantitativamente importante de
cirrosis.

Nota final.-
Hay que destacar que las enfermedades citadas previamente son progresivas; es decir,
conducen al hígado desde una situación de órgano sano hasta la situación final de
hígado cirrótico.
English video liver

Bibliografia:
S1Thomas, Clayton L., Editor (1997). Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].
Pp 884-886. S2Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby’s Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition:
Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 477-480. S3(2005 January 15, Reviewed). Viral Hepatitis B Fact Sheet [15 paragraphs]. CDC, Nat

nfección urinaria/ cistitis

La infección de orina está provocada por la invasión de microorganismos en el tracto
urinario.

Puede producirse por dos vías diferentes:

1º) por el extremo inferior de las vías urinarias (abertura en la punta del pene o de la
uretra, según se trate de un hombre o de una mujer), que es el caso más frecuente;
2º) o bien a través del flujo sanguíneo, en cuyo caso la infección afecta directamente a
los riñones.
Las infecciones de las vías urinarias más habituales son las producidas por bacterias,
aunque también pueden presentarse a causa de virus, hongos o parásitos.
De muchas de ellas es responsable la bacteria llamada Escherichia coli, que
normalmente vive en el intestino.
Infección de orina o del tracto urinario son expresiones que engloban diferentes
enfermedades infecciosas (producidas por un microorganismo o germen) y que afectan
a cualquier parte del sistema urinario (riñón, uréteres, vejiga urinaria o uretra).

Personas que la padecen:

* Cualquier anormalidad que provoque una obstrucción del flujo de orina (piedras en el
riñón, estructuras anómalas...) puede inducir a una infección urinaria.
* Una próstata dilatada también puede frenar el flujo de orina, por lo que incrementa
el riesgo de infección.
* Las personas sometidas a exámenes mediante tubos o catéteres o que necesitan
sondas pueden desarrollar más fácilmente infecciones procedentes de dichos
instrumentos.
* Los mayores se ven afectados por este tipo de infecciones con mayor frecuencia, así
como las que sufren una disminución del sistema nervioso, que les impide controlar la
vejiga a voluntad.
* Por otra parte, cualquier desorden que produzca una supresión en el sistema inmune
incrementa el riesgo de sufrir una infección urinaria, ya que este sistema es el
encargado de mantener a raya los microorganismos patógenos responsables de las
infecciones.
* También se dan en bebés nacidos con alguna deformación del tracto urinario, que a
menudo han de ser corregidos mediante cirugía.

Síntomas:
Necesidad urgente y frecuente de orinar.
Picazón o quemazón en la uretra al orinar.
Enrojecimiento de la vulva y picor vaginal (en las mujeres).
Dolor al orinar y en las relaciones sexuales.
Color turbio, lechoso (espeso) o anormal de la orina.
Aparición de sangre en la orina.
Fiebre y escalofríos (la fiebre puede significar que la infección ha alcanzado los
riñones).
Vómitos y náuseas.
Dolor en el costado o espalda (indica infección en los riñones).
A menudo, las mujeres sienten una ligera presión por encima del hueso púbico y
muchos hombres sienten una dilatación del recto.
Estar más irritable de lo normal.
Los síntomas infantiles, por su parte, pueden confundirse con otros trastornos;
además, se encuentran ante la dificultad de no saber expresar qué les pasa.
No obstante, si un niño presenta una infección urinaria puede manifestar los siguientes
indicios:

- Estar más irritable de lo normal.

- No comer como lo hace normalmente.
- Tener fiebre sin motivo aparente que además no acaba de desaparecer.
- No poder aguantarse la orina.
- Sufrir alteraciones en su desarrollo.
- Estar más irritable de lo normal.
- No comer como lo hace normalmente.
- Tener fiebre sin motivo aparente que además no acaba de desaparecer.
- No poder aguantarse la orina.
- Sufrir alteraciones en su desarrollo.

Diagnóstico:
Las pruebas y análisis que tendrán que realizarse al paciente dependerán de la zona
donde se presume que radica la infección y de los síntomas que éste padezca.

Algunas de las pruebas más generales son las siguientes:

Examen físico:
El médico palpa la zona abdominal y pélvica del paciente para detectar los lugares con
dolor o con enrojecimiento.

Análisis de orina:
Con una muestra de orina del paciente se examina si ésta contiene algún agente
infeccioso (germen nocivo).

Cultivos de orina, líquido vaginal o líquido uretral:

Se siembra una gota de algunos de estos líquidos en una placa con nutrientes para
bacterias y, después de transcurridas varias horas para que éstas crezcan, se
determina qué tipo de bacteria es la causante de la infección y qué antibióticos pueden
resultar efectivos (antibiograma).
Citoscopia:
Consiste en introducir por la uretra un tubo provisto de lentes y luz para observar
directamente el estado de la uretra y la vejiga urinaria.

Ecografía abdominal:
Es un estudio indoloro del abdomen que se realiza mediante ultrasonidos que forman
una imagen en un monitor.

Urografía:
Es una radiografía del riñón, para la cual hay que inyectar previamente una sustancia
que creará un contraste y el riñón podrá ser observado con facilidad.

Tratamientos:
Las infecciones del aparato urinario se tratan con antibióticos, si están causadas por
bacterias, o con antivirales (como el aciclovir) si están causadas por virus.
Para administrar eficazmente uno y otro tipo de fármaco, el médico especialista tiene
la posibilidad de realizar una prueba de sensibilidad o antibiograma, que le ayuda a
elegir el más efectivo contra el tipo de microorganismo que está produciendo la
infección.
Los antibióticos más usados son el trimetoprim, la amoxicilina y la ampicilina.
También una clase de fármacos llamados quinolonas han sido aprobados en los últimos
años para el tratamiento de las infecciones del tracto urinario, como son la ofloxacina,
ciprofloxacina y trovafloxina.
Antes de iniciarse el tratamiento con antibióticos, el médico determina si el paciente
padece algún trastorno que pueda agravar la infección, como una alteración de la
actividad nerviosa, una diabetes o una disminución de las defensas del organismo que
pueda reducir la capacidad de éste último de combatir la infección.
En pacientes que sufren infecciones por Chlamydia o Micoplasma se hace necesario un
tratamiento más largo con tetraciclina o una combinación de trimetoprim y
sulfametoxazol.
Un análisis posterior ayuda a confirmar que el tracto urinario está libre de gérmenes.
Los pacientes con infecciones de riñón graves tienen que ser hospitalizados hasta que
puedan tomar fluidos y fármacos por su cuenta.
Los médicos opinan que beber grandes cantidades de agua ayuda a limpiar el tracto
urinario de bacterias y que es mejor dejar de fumar (el tabaco es el principal
causante del cáncer de vejiga) y de tomar café, alcohol y comidas con especias
mientras la infección se mantenga.
Si la infección se debe a una obstrucción física de la orina (a una piedra, por ejemplo),
puede ser necesaria la cirugía para eliminar aquello que produce la obstrucción o
corregir una posible anomalía física como podrían ser una útero y una vejiga caídos.
La litotricia extracorpórea puede desintegrar la piedra mediante ondas de choque
producidas mediante un aparato llamado litotritor.
También puede eliminarse una piedra del riñón mediante la nefrolitotomía percutánea,
que consiste en una pequeña incisión en la espalda para crear un túnel directo al riñón
por donde se introduce un instrumento llamado nefroscopio, que sirve para localizar y
extraer el cálculo.
Para aliviar los síntomas que producen las infecciones del tracto urinario urgencia
urinaria, dolor al orinar, espasmos...) se utilizan diferentes tipos de fármacos como la
atropina y la fenazopiridina.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Climaterio y menopausia.
CLIMATERIO:

Iniciaremos por marcar los límites que internacionalmente (Notelovitz, 1993) se han
aceptado para esta etapa de la vida, que inicia a los 35 años y termina a los 65.
Climaterio viene del griego "climacter", que significa escalera, y es una etapa del
desarrollo humano que marca la transición entre la edad adulta y la vejez.Durante el
climaterio los ovarios dejan de producir hormonas femeninas, terminando así la etapa
fértil de la mujer.

Para su estudio el climaterio se divide en:

1º) PREMENOPAUSIA.

Etapa que va desde los 35 a los 45 años (climaterio temprano), donde de forma
gradual y progresiva hay deficiencia hormonal con la aparición de trastornos
menstruales en el ciclo, cantidad y duración del sangrado.
Se puede o no acompañar de bochornos y cambios emocionales, con la disminución
pero no ausencia total de la fertilidad por lo que en esta etapa se aconseja el uso de
anticonceptivos especiales.

2º) MENOPAUSIA.

Durante el climaterio, sucede el último sangrado menstrual, al cual médicamente se le

llama Menopausia.
Climaterio perimenopáusico, de los 42 a los 52 años (promedio de 47 años +/- 5
años), es la fecha específica de la última menstruación pero que cumpla con el
requisito de no volverse a presentar en un año completo.
Si la paciente fue operada del útero o matriz y se le extirpó no se le considera
menopausia, a menos que también se retiren los 2 ovarios, por lo tanto la forma de
saber que una mujer sin útero está en la menopausia es por los síntomas que presenta
y con un estudio de perfil hormonal.

3º) POSMENOPAUSIA.

Inicia después del año de suspensión del sangrado menstrual y hasta la senectud, no existe una
fecha exacta de terminación de esta etapa, aquí se pueden presentar de forma más intensa los
síntomas del climaterio y las enfermedades concomitantes.
Normalmente entre los 55 a 65 años se presenta el climaterio tardío.

Los síntomas más frecuentes los dividimos en grupos:

- Trastornos menstruales.
- Trastornos de bochornos y sudoración.
- Cambios emocionales.
- Cambios en la piel, músculos y del peso corporal.
- Síntomas genitales y urinarios.
- Trastornos de la sexualidad, etc.

Las enfermedades que se presentan con más frecuencia son:

- Enfermedades Cardiovasculares.
- Osteoporosis. Cáncer ginecológico.
- Enfermedad de Alzheimer.
- Enfermedades concomitantes crónicas degenerativas como Hipertensión Arterial, Diabetes,
Artritis Reumatoide, descalcificación etc...

TODA MUJER MENOPAUSICA.

Debe ser sometida a valoración médica.

Necesita de los siguientes exámenes para poder indicar tratamiento hormonal:
1.-Historia clínica y examen físico.
2.-Estudio de papanicolaou o citología vaginal.
3.-Mamografía.
4.-Exámenes de laboratorio: Biometría hematica completa, química sanguínea, examen
general de orina.
5.- Medir los niveles de colesterol y triglicéridos.
6.- Realizar un perfil hormonal ginecológico.
7.- Estudio de ultrasonido pélvico, valoración de estado de útero y ovarios.
8.- Adicionalmente, se sugiere la densitometría ósea.

El esquema de tratamiento debe estar indicado por el médico ginecólogo, quien también
recomendará el plan de seguimiento.

Perfil hormonal ginecologico:

Se registra los dias antes de la regla cuando se analizo la muestra, con las
determinaciones siguientes:

- FSH
- LH
- prolatina
- 17 beta estradiol
- progesterona
- testosterona
- estradiol.

El Papel de la Medicina en el Climaterio:

En esta área específica de la Medicina confluyen casi todas las especialidades médicas
por la diversidad de aspectos a tratar.

Aspectos Cruciales para el Cuidado Preventivo de la Salud Climatérica:

* Suspender el tabaco.
* Control de peso y el consumo del alcohol.
* Combatir el sedentarismo.
* Prevención de enfermedades del corazón y vasos sanguíneos y de la osteoporosis.
* Promover el bienestar mental, incluyendo atención a la sexualidad.
* Detección oportuna de los tipos de cáncer frecuentes en esta etapa.
* Cuidados de aparato urinario, que sufre atrofia con el hipoestrogenismo.
* Detección y tratamiento de las condiciones o enfermedades que limiten la función y felicidad de
la mujer.

Medidas Generales:
Dentro de las recomendaciones para el manejo de la menopausia, se encuentra la reducción del
estrés y medicamentos.
Si se utiliza un tratamiento sustituto de los estrógenos.
1.- Debe hacerse una citología vaginal, una vez al año.
2.- Autoexploración de senos mínimo una vez a la semana.
3.- Practicar ejercicio físico diariamente.
4.- Aumentar el consumo de calcio.
5.- Consumo de vitamina D.

Tratamiento para aliviar los síntomas relacionados con la deficiencia de estrógenos y prevenir las
enfermedades derivas de la menopausia.
Las mujeres deberán recurrir a la terapia de reemplazo hormonal.
Como su nombre lo indica, se trata de reponer las hormonas que el organismo ya no produce.
Sin embargo, hay mujeres que no quieren utilizar esta terapia por miedo a engordar o a
desarrollar cáncer.

Antes de iniciar un tratamiento hormonal, a toda mujer se le deben realizar una serie de análisis
marcados :

Entre éstos estudios figuran:

1.- Mastografía, que detecta si ésta padece o no cáncer de mama.
2.- Biometría hemática, que determina los niveles de glóbulos blancos y rojos.
3.- Medición del colesterol en sangre; y la densitometría, para saber la cantidad de calcio en
los huesos.

La terapia hormonal de reemplazo si se suministra sin supervisión, efectivamente puede

estimular el desarrollo de cáncer de mama o de endometrio, sobre todo en aquellas pacientes
con antecedentes hereditarios.
Para evitar este peligro, se administran estrógenos en combinación con un progestágeno.
Los tratamientos son diferentes en cada persona, ya que dependerán de la asociación que éstas
tengan con ciertos factores de riesgo, como tabaquismo, obesidad, sedentarismo y antecedentes
familiares.

Calidad de Vida de la Mujer

"Permitir que la mujer continúe viviendo confortablemente, manteniendo un balance tanto

fisiológico como psicológico en el manejo de los aspectos cotidianos de su vida"
"Las terapias hormonales y no hormonales no son la panacea; es necesario que al acercarse el
climaterio y la menopausia las mujeres tengan un plan de vida saludable que incluya dieta rica en
calcio, baja en grasas y ejercicio, pues además de adelgazar, beneficiarán sus huesos evitando la
osteoporosis y vivirán el resto de sus días de una manera más confortable y sin temores".

¿Actualmente la esperanza de vida de la mujer es de 77 años y después el año 2010 será de 80?
Esto significa que una mujer vivirá la mitad de su vida en la etapa del climaterio.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microb

Diabetes del embarazo - Test O´Sullivan.

La diabetes del embarazo es toda aquella alteración en el metabolismo de los hidratos
de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo.
La diabetes gestacional (DG) traduce una insuficiente adaptación a la insulinresistencia
que se produce en la gestante.
Es la complicación más frecuente del embarazo.
Su frecuencia es variable según los distintos estudios, poblaciones y criterios
diagnósticos utilizados, afectando en torno al 1-14% de los embarazos.
Su importancia radica en que la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas
complicaciones obstétricas como son:
- sufrimiento fetal.
- macrosomía.
- muerte intrauterina y problemas neonatales.

No aumentando la incidencia de malformaciones congénitas.

La diabetes gestacional o del embarazo, que se desencadena en el embarazo y
desaparece después del parto, puede traer graves consecuencias para el bebé si no es
detectada a tiempo.
El peligro de este exceso de azúcar es que el bebé pueda crecer más de lo normal, lo
que podría obligar a una cesárea.
Las embarazadas que presenten parámetros alterados deben someterse a una
sobrecarga de glucosa (curva de glucemia), que ha de realizarse por la mañana, con
un ayuno de 8-14 horas y, durante la misma hay que estar sentado.

¿Debe hacerse el estudio de la Diabetes Gestacional en todas las

embarazadas?
En la actualidad la recomendación más extendida es la de clasificar previamente a
todas las embarazadas según el nivel de riesgo de padecer Diabetes Gestacional, y en
función del mismo actuar de diferente manera.

Grupos de riesgo:
- Mujeres con riesgo bajo:
Son aquellas que tienen menos de 25 años, normopeso, ausencia de antecedentes
familiares de diabetes (familiares de primer grado), ausencia de antecedentes
personales de alteraciones del metabolismo de la glucosa o de malos antecedentes
obstétricos y que no pertenezcan a un grupo étnico de alto riesgo.
En este grupo no sería necesario realizar ningún tipo de despistaje.
- Mujeres con riesgo moderado:
Son aquellas que tienen 25 o más años de edad y ningún otro factor de riesgo. En este
grupo la recomendación es realizar un test de O'Sullivan entre las semanas 24-28 de
gestación.
- Mujeres con riesgo alto:
Son aquellas que tienen uno o más de los siguientes factores de riesgo:
- Obesidad importante (IMC >30), glucosuria.
- Antecedentes personales de diabetes gestacional o patología obstétrica, antecedentes
familiares de diabetes en primer grado.
En este grupo se recomienda hacer el test de O'Sullivan en la primera visita, entre las
semanas 24-28 y entre las semanas 32-36 del embarazo.
Por lo tanto deberían recogerse los factores de riesgo de DG en la primera visita de la
embarazada, para hacer una inmediata valoración.

¿Qué es el test de O`Sullivan?

El test de O’Sullivan es una prueba que se realiza a la embarazada durante el segundo
trimestre del embarazo y que sirve para detectar la diabetes gestacional.
En concreto, este test determina la cifra de glucosa en sangre venosa una hora
después de haber tomado 50 gramos de ésta por vía oral.
Se trata de una prueba que se puede realizar en cualquier momento del día y no es
necesario estar en ayunas.
El test de O`Sullivan consiste en la valoración de la glucosa plasmática venosa una
hora después de la ingesta oral de 50gr de glucosa, en cualquier hora del día e
independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. No es necesario una dieta
especial en los días previos a la prueba.
Si las cifras de glucosa en plasma venoso son superiores a 140 mg/dl (7,8 mmol/L), se
considera el test de O`Sullivan positivo y se debería realizar una sobrecarga oral a la
glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. La sensibilidad de
este test es del 80%.

¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional?

Si la glucemia basal es > 125 mg/dl o una glucemia cualquiera es > 200 mg/dl,
precisando en ambos casos su repetición para confirmarlo, la paciente quedará
diagnosticada de DG.
En todos los demás casos será preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa, que
consiste en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a una embarazada
(dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al
inicio y posteriormente cada hora.
Es necesario realizarla por la mañana, en ayuno de aproximadamente 10-12 horas y
con una dieta los tres días previos a la prueba de una cantidad igual o superior a 150
gr/día de hidratos de carbono y actividad física normal.
Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de
fumar.

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de diabetes gestacional con la

sobrecarga oral de glucosa?
En la actualidad no existe consenso a nivel internacional sobre este aspecto, por lo que
existen tres criterios diferentes:

- Sobrecarga con 100 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1hora, 2

horas y 3 horas.
Se considera diagnóstica de DG si dos o más valores son iguales o superiores a lo
normal.
Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la
glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en tres o cuatro semanas.

- Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1 hora y

dos horas.
Se considera diagnóstica si dos o más valores son iguales o superiores a lo normal. Si
solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la glucosa
en el embarazo y se repetiría la prueba en tres a cuatro semanas.
Es aceptada por la ADA, sin embargo reconocen que no está tan bien validada esta
prueba como la anterior.
Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia a las 2 horas.
Se considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl.
Es la recomendada por la OMS y por el Consenso Europeo de 1999.
Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo con estos criterios se
multiplica por cinco la incidencia de DG.

¿Cuáles son las indicaciones de la Sobrecarga oral de glucosa?

Se debe realizar en todas las embarazadas que tengan una glucemia basal entre 105-
125 mg/dl.
En todas aquellas gestantes en que resulte positivo el test de O`Sullivan.

Algoritmo diagnóstico de la Diabetes Gestacional

¿Qué hacer cuando es positiva?

El seguimiento de la diabética gestacional se puede asumir en Atención Primaria,
siempre que estén en marcha el programa de Diabetes y el de Embarazo, y exista una
buena coordinación con el obstetra.
En caso contrario:
Derivar a la gestante al Servicio de Tocología y/o Endocrinología.

Los cuidados que precisa la embarazada con diabetes gestacional son:

- Dieta:
Es el pilar fundamental. Se recomienda una dieta equilibrada con 6 ingestas al día y
relativamente hipocalórica si el IMC >27.

- Ejercicio regular: al menos caminar durante 1 hora al día.

- Tratamiento farmacológico.

- Antidiabéticos orales: Están contraindicados. Insulina, preferentemente humana.

Está indicada si en una semana presenta en 2 o más ocasiones: glucemias basales
iguales o mayores de 95 y/o postprandiales iguales o mayores de 120 mg/dl, medidas
en sangre capilar.
Se recomienda comenzar con 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina intermedia repartida en
dos dosis 2/3 antes desayuno y 1/3 antes de la cena.

- Controles:
Se recomienda acudir a revisiones cada 15 días para hacer valoración control
glucémico, tensión arterial y peso.
Además se realizarán mensualmente controles de hemoglobina glucosilada.
Todo esto además de los controles rutinarios de cualquier gestante.

¿Es preciso hacer algún control en el postparto?

A las seis semanas tras el parto o al finalizar la lactancia se practicará SOG con 75 gr,
midiéndose la glucemia basal y a los 120 minutos, para reclasificar a la paciente como
normal, glucemia basal alterada, intolerante a la glucosa o diabética.
Si la sobrecarga es normal se realizarán glucemias basales cada año y se recomendará
evitar sobrepeso, realizar ejercicio y dieta equilibrada. No hay que olvidar que al cabo
de 10 años entre un 30 y un 50 % presentan una diabetes tipo 2 establecida.

Aviso a pacientes o familiares:

La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria.
Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno.

Bibliografía
American Diabetes Association. Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitas. Diabetes Care 2005; 28: S37-S42.
Cano- Pérez JF, Franch J. Mata M. Guía de tratamiento de Diabetes tipo 2 en Atención Primaria. 4ª edición. Elsevier 2004.
European Diabetes Policy Group 1999. A desktop guide to type 2 diabetes Mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716-730 [Medline]
Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Guía Clínica de Diabetes Mellitus en Medicina de
Familia. [En línea]. [Fecha de consulta 30 de Agosto del 2005]. Disponible en URL: http://www.cica.es/aliens/samfyc
The College of Physicians & Surgeons of Manitoba. Guideline Women´s Health. Screening and
diagnosis of diabetes in pregnancy. Enero 2.000
Carrera M, Goday A. Diabetes Gestacional. Jano 2005; 68: 1207-1213

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes
órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de
glucosa en la sangre " hiperglucemia".
Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona
insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte
del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteínas.
Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina
(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed
(polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.
La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus:
- tipo 1,
- tipo 2
- diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes
causas y con distinta incidencia.

Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le

confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y
resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.
Producción de insulina y diabetes.

Pruebas de laboratorio de analisis.-

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes
mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.).
Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes
como los siguientes:

- Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar

complicaciones en órganos blanco.
- Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h
- Hemoglobina glucosilada
- Perfil de lípidos
- Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos.

Hemoglobina glicosilada
Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente
con diabetes.
La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos de la
sangre y de lo que se ocupa es del transporte de oxígeno, el cual lo toma a nivel
pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo pulmones hacia todas las células
del organismo.
Pero esta afinidad no es precisamente nada más con el oxígeno.
La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.
La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en
niveles muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de
esta para poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso
entra a los glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola.
En sentido de proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la
hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) la más
estable, la que tiene una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.
El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días.
Esta medición expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que
es un parámetro aceptable para seguir el control de un paciente.
Por este motivo se recomienda solicitar dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto
es sumamente útil en el control de los pacientes, debido a que usualmente estos
mejoran su dieta en los días previos al control de la glicemia, falseando los resultados.
El valor de la hemoglobina glucosilada es una herramienta eficaz para ver el control
metabólico en los últimos meses.

Causas
La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar la glucemia. La
diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a ésta o
ambas.
Para comprender la diabetes, es importante entender primero el proceso normal por
medio del cual los alimentos son descompuestos y empleados por el cuerpo como
energía.
Varias cosas suceden cuando se digiere el alimento:
Un azúcar llamado glucosa, que es fuente de energía para el cuerpo, entra en el
torrente sanguíneo.
Un órgano llamado páncreas produce la insulina, cuyo papel es transportar la glucosa
del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde
puede utilizarse como energía.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que:

- El páncreas no produce suficiente insulina
- Los músculos, la grasa y las células hepáticas no responden de manera normal a la
insulina.

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un

consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción.

Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes

mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.

Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una

diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la
glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio.

De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos

libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-
pancreática.

Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna

patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).

La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y

actúa de reguladora de las glucemias.

Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en

forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de
carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las
reservas aguanten más tiempo.

Hay tres tipos de principales de diabetes:

Diabetes tipo 1:
Generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes son diagnosticados
cuando tienen más de 20 años. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce
poca insulina y se necesitan inyecciones diarias de esta hormona. La causa exacta se
desconoce, pero la genética, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar
un papel.

Diabetes tipo 2:
Es de lejos más común que el tipo 1 y corresponde a la mayoría de todos los casos de
diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se está diagnosticando
cada vez más en personas jóvenes. El páncreas no produce suficiente insulina para
mantener los niveles de glucemia normales, a menudo, debido a que el cuerpo no
responde bien a la insulina. Muchas personas con este tipo de diabetes ni siquiera
saben que la tienen a pesar de ser una enfermedad grave. Este tipo se está volviendo
más común debido a la creciente obesidad y a la falta de ejercicio.

Diabetes gestacional:
Consiste en la presencia de altos niveles de glucemia que se presenta en cualquier
momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes. Las mujeres que
padecen este tipo de diabetes están en alto riesgo de padecer diabetes tipo 2 y
enfermedad cardiovascular posteriormente en la vida.
La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses y alrededor de 40
millones tienen prediabetes (diabetes tipo 2 temprana).
Existen muchos factores de riesgo para la diabetes tipo 2, como:
- Edad mayor a 45 años
- Un progenitor o hermanos con diabetes
- Diabetes gestacional o parto de un bebé con un peso mayor a 4 kg (9 libras)
- Cardiopatía
- Nivel alto de colesterol en la sangre
- No hacer suficiente ejercicio
- Obesidad
- Poliquistosis ovárica (en mujeres)
- Deterioro previo de la tolerancia a la glucosa
- Algunos grupos étnicos (particularmente afroamericanos, nativos americanos,
asiáticos, isleños del pacífico e hispanoamericanos)

Síntomas
Los niveles altos de glucosa pueden causar diversos problemas, como:
Visión borrosa
Sed excesiva
Fatiga
Micción frecuente
Hambre
Pérdida de peso

Sin embargo, debido a que la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas

personas con niveles altos de glucemia son completamente asintomáticas.

Síntomas de la diabetes tipo 1:

Fatiga
Aumento de la sed
Aumento de la micción
Náuseas
Vómitos
Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito
Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de
tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias.

Síntomas de la diabetes tipo 2:

Visión borrosa
Fatiga
Aumento del apetito
Aumento de la sed
Aumento de la micción
Pruebas y exámenes

Se puede utilizar un análisis de orina para buscar glucosa y cetonas producto de la

descomposición de las grasas.
Sin embargo, una prueba de orina sola no diagnostica diabetes.
Los siguientes exámenes de sangre se utilizan para diagnosticar la diabetes:

Glucemia en ayunas:
Se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades.
Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o
prediabetes.
Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus
complicaciones.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral:

Se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas
(esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2).

Glucemia aleatoria (sin ayunar):

Se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y
están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga.
(Esta prueba se debe confirmar con otra de glucemia en ayunas.)
Las personas con diabetes necesitan hacerse revisar el nivel de hemoglobina A1c
(HbA1c) cada 3 a 6 meses.
La HbA1c es una medida de la glucemia promedio durante los 2 a 3 meses anteriores.
Ésta es una forma muy útil de determinar qué tan bien está funcionando el
tratamiento.

Resumen: Video Diabetes English video dibetes

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Es

Detección embarazo, seguimiento y fertilidad - BHCG y

Progesterona
1.- Consultas iniciales
Cuando una pareja se plantea ser padres deberían acudir al Medico de Familia y / o
ginecólogo especialista para organizar el seguimiento e historial clínico tendente a la
consecución del objetivo de la forma mas segura posible tanto para el bebe como para
la madre.
A lo largo de la primera consulta el médico fundamentalmente va a reunir información
sobre el estado de la salud de los progenitores, sobre todo de la madre, sus hábitos,
etc.
Una mujer con problemas cardíacos debe consultar con su médico antes de quedar
embarazada.
Y realiza un reconocimiento general solicitando otras pruebas si lo estima oportuno.
Las pruebas iniciales según los protocolos tendentes a facilitar el diagnostico
a nivel “Preconcepcional” son:
- RPR
- Ac. Anti-rube IgG
- Ac. Anti-Toxo IgG.

2.- Consultas posteriores

Cuando una pareja sospecha la posibilidad de ser padres, el primer paso a seguir es
acudir al Analista Clínico quien realizara las pruebas para constatar el embarazo con la
prueba del embarazo con la fracción Beta de la hormona HCG (Gonadotropina
Coriónica Humana), indica si hay o no embarazo.
El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el
bebé siguen una evolución correcta.
También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones que
pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro.
Acto seguido el Médico de familia y/o el ginecólogo establecerán un protocolo de
pruebas diagnosticas a lo largo del embarazo parecido al siguiente:

1ª Visita Embar. 8 sem.:

- Hemograma,
- Coombs indir.,
- Grupo y Rh,
- Glucemia,
- Ac Úrico, RPR,
- Ac. Rube IgG.
- Ac. Toxo IgG,
- Ac VIH.
- Urocultivo

2ª Visita Embar. 8-12 sem.:

- Chequeo 1er trimestre PAPPA
- BetaHCG,
- el peso a la extracción
- Urocultivo.

3ª Visita Embar. 16-18 sem.:

-Chequeo 2- trimestre
-BetaHCG y AFP necesita datos ecográficos

4ª Visita Embar. 24-28 sem.:

- Hemograma.
- Ac Úrico,
- Ag HBs,
- Test O'Sullivan,
- Urocultivo.

5ª Visita Embar. > 36 sem.:

- Hemograma,
- TP. TPTA,
- Estreptococo B
- Colinesterasa

3ª) Confección del historial médico

Con todas las entrevistas, protocolos, chequeos y análisis clínicos el medico elaborará
el historial médico paternidad/maternidad evaluando los posibles riesgos o precisando
la existencia de alguna enfermedad genética, solicitará los análisis necesarios e
informará de cuanto sea necesario a los futuros padres aconsejándoles o respondiendo
a sus preguntas que surjan durante todo el periodo de gestación.
- Antecedentes familiares de los progenitores.
- Enfermedades graves, operaciones y afecciones actuales de la madre.
- Historial ginecológico y obstétrico de la madre.
- Hábitos personales: alimentación sueño, medicamentos, estrés, tabaco, alcohol, etc.
- Hábitos familiares: implicación del padre, otros hijos, etc.
- Hábitos profesionales: horarios, estrés, cansancio, esfuerzo, riesgo, etc.

4ª) Reconocimiento médico general

DATOS GENERALES: peso, talla, presión arterial y auscultación cardiaca y pulmonar

de la madre. Grupo sanguíneo y factor RH del padre y de la madre.
EXAMEN GINECOLÓGICO: control del estado de la vulva y de la tonicidad de los
músculos del perineo, inspección de la mucosa vaginal y del cuello del útero, palpación
o tacto vaginal para comprobar los ovarios y el útero desde dentro, y reconocimiento
del pecho y de los pezones.

5ª) Pruebas complementarias

- Análisis de sangre para determinar los niveles de hemoglobina y de azúcar, conocer
el grupo sanguíneo y el factor RH, detectar niveles de aglutininas anormales, etc.
- Análisis de orina para comprobar niveles de azúcar o albúmina.
- Frotis cervical y vaginal si hace mucho tiempo del último efectuado.
- Ecografía para constatar la evolución del embarazo.
- Pruebas serológicas para saber si se han padecido enfermedades infecciosas como la
rubeola, la hepatitis vírica, la toxoplasmosis, etc.
- Pruebas específicas en población de riesgo, como el diagnóstico del virus del Sida.

6ª) Casos de embarazos de riesgo

Se denominan embarazos de riesgo en los que pueden presentarse complicaciones o
peligros para la madre o para el bebé.
En estos casos los médicos realizan controles especiales.
Los embarazos de riesgo más comunes son los siguientes:
* Los embarazos múltiples, suelen presentarse cuando hay antecedentes en la familia
o tras seguir un tratamiento de reproducción asistida. La futura madre que espera más
de un bebé está más expuesta a riesgos de toxemia gravídica, parto prematuro o dar a
luz bebés de peso bajo. A estos riesgos podemos añadir el que, normalmente, la
madre suele vivir el embarazo con mayor desconcierto y ansiedad.
* Madres con enfermedades crónicas como la diabetes o problemas coronarios. En
estos casos, siempre que sea posible, se debe consultar con el médico antes de quedar
embarazada para conocer las posibles consecuencias para la madre y para el futuro
bebé. Normalmente debe someterse a un control especial y solicitar la colaboración del
especialista que trata su enfermedad con el médico que realiza el seguimiento del
embarazo.
* Las madres adolescentes están expuestas a más peligros durante la gestación como
las consecuencias de toxemia gravídica, malformaciones, hipotrofia del feto, parto
prematuro, etc., porque su organismo puede no estar completamente maduro. Estos
problemas pueden agravarse si además consumen tabaco, alcohol, drogas, o si, al
pretender ocultar el embarazo no asisten a una consulta médica.
* Las madres mayores de 40 años precisan controles estrictos cuando esperan un bebé
por primera vez. Tienen mayor riesgo de aborto, hipotrofia del feto o parto prematuro
porque hay mayor predisposición a la hipertensión, malformaciones congénitas u otros
problemas. Al existir más probabilidades de anomalías cromosómicas, los médicos
suelen recomendar que se practique una amniocentesis en la mayoría de embarazos.
* Las madres con adicción a algún tipo de droga tienen embarazos de alto riesgo. Los
peligros son múltiples y dependen del tipo de sustancia que consuman. En general
existe riesgo de aborto, parto prematuro, malformaciones congénitas, hematoma
retroplacentario, feto con peso muy bajo, dependencia física y psíquica de la madre y
del futuro bebé, etc. El embarazo puede provocar complicaciones de salud de la madre
y del niño o niña como las convulsiones, la hipertensión, la perforación intestinal o el
infarto de miocardio. El abandonar la adicción durante el embarazo supone sufrir
síndrome de abstinencia y debe ser tratado por médicos especialistas.

7ª) Pruebas adicionales en caso de embarazos con riesgo

· LA AMNIOCENTESIS consiste en extraer una muestra de líquido amniótico

mediante una punción, antes de la semana 20ª, que atraviesa la pared abdominal
entre el pubis y el ombligo. Gracias a esta prueba se pueden analizar las células fetales
y establecer diagnósticos importantes.
· PUNCIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL:
Para obtener una muestra de sangre del feto y diagnosticar alguna enfermedad de la
sangre, anomalías de cromosomas o problemas infecciosos. Se puede practicar esta
punción a partir de la semana 18ª. La amniocentesis se realiza para controlar la
velocidad a la que se desplazan los glóbulos rojos. La punción del cordón umbilical se
realiza para obtener una muestra de sangre de la madre.
· EL DOPPLER:
Es un aparato que funciona con ultrasonidos y mide la velocidad a la que se desplazan
los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos.
· BIOPSIA CORIÓNICA:Esta prueba permite tomar una muestra de las células que
generan la placenta. Se realiza a partir de la semana 9ª mediante una aguja dentro de
una cánula que se introduce en el útero.

Prueba del embarazo:

hCG Cualitativa, hCG Cuantitativa, Beta hCG-Gonadotropina Coriónica humana

La fracción Beta de la hormona HCG (Gonadotropina Coriónica Humana), indica si hay
o no embarazo.
También ayuda al cálculo aproximado de la semana de embarazo en la que nos
encontramos.Por lo general, una cifra inferior a 4 mUI/ml, indica la ausencia de
embarazo.

Valores normales embarazo:

3-4 semanas: 9-130 mUI/ml

4-5 semanas: 75-2600 mUI/ml
5-6 semanas: 850-20800 mUI/ml
6-7 semanas: 400-100200 mUI/ml

Estos valores valores sirven para seguir el desarrollo fetal, pero son un mal indicador
para saber la semana de embarazo, que se debe confirmar con ecografía.

¿Por qué hacer el análisis?

Para la confirmación y monitorización del embarazo o para el diagnóstico de la
enfermedad trofoblástica o tumores de células germinales.

¿Cuándo hacer el análisis?

Como muy pronto a los primeros 10 días de retraso de la menstruación ante la
sospecha de embarazo, algunos métodos son capaces de detectar la fracción beta de la
hormona hCG (Gonadotropina Coriónica Humana) todavía más pronto, en la primera
semana después de la concepción o si su médico sospecha que sus síntomas son
sugestivos de un embarazo ectópico, un embarazo fallido, enfermedad trofoblástica, o
un tumor de células germinales.

¿Qué muestra se requiere?

La determinación se realiza con una muestra de orina recogida a primera hora de la
mañana o a partir de una muestra de sangre venosa.

¿Qué es lo que se analiza?

La B-hCG es una proteína producida por la placenta de mujeres embarazadas.
La prueba del embarazo es una prueba específica en sangre u orina capaz de detectar
la B-hCG y confirmar el embarazo.
Esta hormona puede detectarse a los 10 días de la falta de la regla, periodo de tiempo
en que el óvulo fecundado se implanta en el útero.
Utilizando determinadas técnicas, la B-hCG puede detectarse todavía antes, en la
primera semana después de la concepción.
Durante las primeras semanas del embarazo, la presencia de B-hCG es importante
para la viabilidad del cuerpo lúteo (el grupo de células formadas a partir del óvulo
fecundado).
Durante el primer trimestre (semanas 8-10) la producción de B-hCG va
incrementándose gradualmente, alcanzando un pico alrededor de la semana 10
después de la última menstruación.
A partir de ese momento las concentraciones van disminuyendo poco a poco durante el
resto del embarazo, llegando a ser indetectable en las primeras semanas después del
parto.
La B-hCG también es producida por algunas células de tumores germinales y también
se encuentran concentraciones elevadas en la enfermedad trofoblástica.

¿Cómo se obtiene la muestra para el análisis?

La hCG se suele determinar en orina de primera hora de la mañana, aunque también
se puede determinar en sangre realizando la extracción de la muestra por punción de
una vena del antebrazo.

¿Cómo se utiliza?
La prueba cualitativa de B-hCG (informada como positiva o negativa) es la utilizada de
forma rutinaria para la confirmación del embarazo.
La prueba cuantitativa de B-hCG, denominada habitualmente como beta hCG
(informada como un valor), mide la cantidad de B-hCG presente en la sangre en ese
momento.

Puede solicitarse para la ayuda en el diagnóstico de embarazo ectópico y para la ayuda

en el diagnóstico y seguimiento de un embarazo de mala evolución, y para el
seguimiento de las pacientes después de un aborto.
Además, la determinación cuantitativa de B-hCG puede solicitarse para el diagnóstico
de la enfermedad trofoblástica o los tumores de células germinales de ovario o
testículo.
Se puede evaluar a intervalos regulares para el seguimiento y efectividad del
tratamiento y para la detección precoz de recurrencia.

¿Cuándo se solicita?

El análisis cualitativo en orina y la prueba cuantitativa en sangre se suelen solicitar no

antes de los 10 días de la falta de menstruación ante la sospecha de embarazo
(algunos métodos pueden confirmar la presencia de B-hCG de forma más precoz,
hasta una semana después de la concepción).
En algunas pacientes, puede ser necesario solicitar durante varios días análisis
seriados para descartar un embarazo ectópico y en algunos casos para el seguimiento
post-parto.
El médico puede también solicitar la determinación cuantitativa de B-hCG cuando
sospeche la presencia de enfermedad trofoblástica o de un tumor de células
germinales.

NOTA-1:
No es posible indicar un intervalo de referencia estándar para este análisis.
Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo la edad
del paciente, el sexo, las características de la población y el método utilizado, los
resultados numéricos de los análisis tienen diferentes interpretaciones en distintos
laboratorios.
El informe de su laboratorio debe incluir el intervalo de referencia específico para sus
análisis.
En mujeres no embarazadas, las concentraciones de hCG son prácticamente
indetectables.
Durante las primeras semanas del embarazo, las concentraciones de hCG se duplican
cada 2-3 días.
En los embarazos ectópicos generalmente se prolonga el tiempo de duplicación.
En aquellas pacientes en la que la gestación queda interrumpida también presentan
frecuentemente un tiempo de duplicación prolongado o incluso pueden presentar
concentraciones descendentes de B-hCG.
Las concentraciones de B-hCG caen rápidamente una vez se ha producido el parto.
Si no se llegaran a normalizar es decir, a concentraciones indetectables, podría indicar
que todavía existe tejido productor de B-hCG, siendo necesaria su extirpación.
La determinación de B-hCG también puede utilizarse para el seguimiento de pacientes
con enfermedad trofoblástica y así detectar recidivas después de haber finalizado el
tratamiento. Durante el tratamiento, un descenso de las concentraciones de B-hCG
generalmente es indicativo de respuesta, mientras que un ascenso progresivo de las
concentraciones indica progresión de la enfermedad y por tanto ausencia de respuesta
al tratamiento.

¿Hay algo más que debería saber?

Cuando la prueba se realiza demasiado pronto en el momento del embarazo, antes de
que las concentraciones de B-hCG se hayan elevado lo suficiente, el resultado puede
que sea un falso negativo, mientras que la presencia de proteínas o sangre en orina
pueden provocar un resultado falso positivo.
La prueba de B-hCG en orina también puede dar un resultado falsamente negativo
cuando la orina está muy diluida, por lo que es recomendable no tomar un exceso de
líquidos en las horas previas a la toma de muestra.
Algunos fármacos como los diuréticos y la prometazina (un antihistamínico)
pueden también causar resultados falsamente negativos en orina.
Otros fármacos como los antiepilépticos, antiparkinsonianos, hipnóticos y
tranquilizantes pueden ser causa de resultados falsos positivos.
Existen casos de resultados falsos positivos en suero ante distintas situaciones (no
farmacológicas) que pueden interferir en los resultados, como son ciertos tipos de
anticuerpos que se pueden presentar de forma individual en ciertas personas y
fragmentos de la molécula de B-hCG.
Generalmente si los resultados inducen a error deben ser comprobados utilizando otros
métodos.

Progesterona :

Pruebas relacionadas:
Estrógenos, hCG, FSH, LH

¿Por qué hacer el análisis?

Para conocer la causa de infertilidad, la falta de ovulación, facilitar el diagnóstico de

embarazo ectópico o aborto, monitorizar el embarazo y ayudar en el diagnóstico de
menstruaciones anormales.

¿Cuándo hacer el análisis?

En un momento específico del ciclo menstrual, la determinación de progesterona indica
si la mujer está ovulando o no.
En el inicio del embarazo es útil en pacientes con sospecha de embarazo ectópico o
riesgo de aborto.
Durante todo el embarazo indica el estado de salud del feto y de la placenta.
También se requiere en casos de menstruación anormal.

¿Qué muestra se requiere?

La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

¿Qué es lo que se analiza?

Esta prueba mide la cantidad de progesterona en la sangre.

Es una hormona esteroidea que se encarga de preparar el cuerpo para el embarazo,
junto a otras hormonas femeninas.

Mensualmente, los estrógenos se encargan de que el endometrio (la mucosa que

recubre el útero) crezca y se renueve, mientras que la hormona luteinizante (LH)
estimula un óvulo de uno de los ovarios para que se desarrolle.
Cuando el óvulo ha dejado el ovario, se forma el cuerpo lúteo (masa de células de
color amarillento) y empieza a producir progesterona.

La progesterona (la del cuerpo lúteo y una mínima cantidad proveniente de las
glándulas suprarrenales), para el crecimiento del endometrio y deja listo el útero para
la implantación del posible óvulo fecundado.
Si no se produce la fecundación, el cuerpo lúteo degenera, la progesterona disminuye
y empieza la menstruación.
Si se produce la fecundación y el óvulo se implanta en el útero, el cuerpo lúteo
continúa produciendo progesterona.
Después de varias semanas, la placenta lo sustituye en la labor de producir
progesterona, aumentando mucho su concentración hasta el final del embarazo.
¿Cómo se utiliza?
La concentración de progesterona varía a lo largo del ciclo menstrual, por lo que, para
reconocer y tratar ciertas causas de infertilidad, se ha de analizar una serie de
muestras tomadas en diferentes días.
La progesterona puede indicar si la mujer está ovulando o no y monitorizar la
eficacia de los tratamientos inductores de la ovulación.
Al principio del embarazo, la progesterona y la gonadotrofina coriónica humana (B-
hCG) ayudan en el diagnóstico del embarazo ectópico y de los abortos (la progesterona
es más baja de lo esperado), aunque no permite diferenciar entre los dos casos.

También es útil en los embarazos de alto riesgo para valorar el estado de la placenta y
del feto.
También se puede usar en mujeres que tienen dificultades para mantener un
embarazo, ya que, cuando empieza a disminuir, aumenta el riesgo de aborto.

En una mujer que recibe un tratamiento de progesterona desde el inicio del embarazo,
se puede medir su concentración en la sangre de forma periódica para monitorizar la
eficacia del tratamiento.

En las mujeres que no están embarazadas, la progesterona y otras pruebas permiten

determinar la causa de las menstruaciones anormales.

¿Cuándo se solicita?

Como parte de un estudio de infertilidad, cuando una mujer tiene problemas para
quedarse embarazada y se quiere saber si ovula bien.
Para saber si se ha producido la ovulación o si han tenido éxito los fármacos inductores
de la ovulación.
En pacientes con síntomas como dolor abdominal y sangrado que sugieran embarazo
ectópico o aborto.
Para monitorizar la eficacia del tratamiento con progesterona en mujeres que la
necesitan para mantener el embarazo.
Para monitorizar el estado de la placenta y del feto en un embarazo de riesgo.
Cuando una mujer no embarazada tiene menstruaciones anormales.

NOTA-2:
No es posible indicar un intervalo de referencia estándar para este análisis.
Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo la edad
del paciente, el sexo, las características de la población y el método utilizado, los
resultados numéricos de los análisis tienen diferentes interpretaciones en distintos
laboratorios.

Para interpretar correctamente los resultados:

Se ha de saber si la mujer está embarazada y, si no lo está, en qué fase del ciclo
menstrual se encuentra.
La progesterona aumenta cuando el óvulo sale del ovario, se mantiene alta durante
varios días y, en caso de embarazo, sigue aumentando o, en caso contrario,
desciende.

Si la progesterona no aumenta una vez al mes, quiere decir que la mujer no está
ovulando o no tiene menstruación.
Si no aumenta durante el inicio del embarazo, es probable que se trate de un
embarazo ectópico o de una paciente con alto riesgo de aborto.
Si en un embarazo normal la progesterona no aumenta a la velocidad adecuada, se
debe sospechar la existencia de problemas con la placenta o con el feto.

La progesterona aumenta de manera proporcional en los embarazos múltiples

(gemelos, trillizos, etc.) respecto a los embarazos únicos.

La progesterona también se puede ver en los quistes lúteos localizados en el ovario, en

la mola hidatiforme y en algunos casos especiales de cáncer de ovario.
A veces el aumento de progesterona puede ser debido a un exceso de producción por
parte de las glándulas suprarrenales.
Al final del embarazo, una concentración baja de progesterona puede estar relacionada
con la toxemia o la pre-eclampsia.

NOTA-3.-
La toma de suplementos de estrógenos o progesterona puede influir en el resultado
final.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Detección y seguimiento clínico del embarazo.

 Ovulo a la derecha y Embrión de seis días-Foto microscopio 5nm.

 1.- LA PRIMERA CONSULTA:
Cuando una pareja se plantea ser padres deberían acudir al Medico de Familia y / o
ginecólogo especialista para organizar el seguimiento e historial clínico tendente a la
consecución del objetivo de la forma mas segura posible tanto para el bebe como para
la madre.

A lo largo de la primera consulta el médico fundamentalmente va a reunir información

sobre el estado de la salud de los progenitores, sobre todo de la madre, sus hábitos,
etc.
Una mujer con problemas cardíacos debe consultar con su médico antes de quedar
embarazada.

Y realiza un reconocimiento general solicitando otras pruebas si lo estima oportuno.

Las pruebas iniciales según los protocolos tendentes a facilitar el diagnostico a

nivel.

Los analisis clinicos “Preconcepcional” son:

- RPR,
 - Ac. Anti-rube IgG,
 - Ac. Anti-Toxo IgG.
2.- LAS CONSULTAS MÉDICAS POSTERIORES:

Cuando una pareja sospecha la posibilidad de ser padres, el primer paso a seguir es
acudir al Analista Clínico quien realizara las pruebas para constatar el embarazo.
El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el
bebé siguen una evolución correcta.
También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones que
pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro.
Acto seguido el Médico de familia y/o el ginecólogo establecerán un protocolo de
pruebas diagnosticas a lo largo del embarazo parecido al siguiente:

- 1ª Visita Embar. 8 sem.:

Hemograma, Coombs indir., Grupo y Rh, Glucemia, Ac Úrico, RPR, Ac. Rube IgG. Ac.
Toxo IgG, Ac VIH. Urocultivo

- 2ª Visita Embar. 8-12 sem.:

Chequeo 1er trimestre PAPPA y BetaHCG, el peso a la extracción y Tifo, contacto,
Urocultivo.

- 3ª Visita Embar. 16-18 sem.:

Chequeo 2- trimestre BetaHCG y AFP necesita datos ecográficos y Tifo, contacto..

- 4ª Visita Embar. 24-28 sem.:

- Hemograma. Ac Úrico, Ag HBs, Test O'Sullivan, Urocultivo.

- 5ª Visita Embar. > 36 sem.:

Hemograma, TP. TPTA, Estreptococo B

Con todas las entrevistas, protocolos, chequeos y análisis clínicos el medico elaborará
el historial médico paternidad/maternidad evaluando los posibles riesgos o precisando
la existencia de alguna enfermedad genética, solicitará los análisis necesarios e
informará de cuanto sea necesario a los futuros padres aconsejándoles o respondiendo
a sus preguntas que surjan durante todo el periodo de gestación.

3.- PREGUNTAS QUE REALIZA EL MÉDICO HABITUALMENTE

· Aparición de contracciones uterinas.

· Pérdidas de sangre o secreciones líquidas.
· Movimientos del bebé.· Molestias al miccionar.
· Otras molestias o síntomas como la aparición de fiebre.

4.- RECONOCIMIENTO MÉDICO

· Evaluación del peso, control de la presión arterial y revisión de piernas y pies.

· Reconocimiento obstétrico para comprobar el volumen del feto y su desarrollo,
identificando la cabeza, las nalgas y la posición, verificar la regularidad de los latidos
del corazón y, mediante la palpación vaginal comprueba el estado del cuello del útero.
Poco antes del parto verifica la presentación del bebé y las dimensiones de la pelvis de
la madre.

ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

· Análisis de sangre para comprobar el nivel de hormona HGC o el de aglutininas.

· Análisis de orina para saber si hay proteínas, albúmina o azúcar en la orina.
· Ecografías, normalmente dos o tres a lo largo del embarazo.

El número aumenta en los embarazos de riesgo.

5.- TOMA DE DATOS

HISTORIAL MÉDICO:

- Antecedentes familiares de los progenitores.

- Enfermedades graves, operaciones y afecciones actuales de la madre.
- Historial ginecológico y obstétrico de la madre.

VIDA COTIDIANA:

- Hábitos personales: alimentación sueño, medicamentos, estrés, tabaco, alcohol, etc.

- Hábitos familiares: implicación del padre, otros hijos, etc.
- Hábitos profesionales: horarios, estrés, cansancio, esfuerzo, riesgo, etc.

6.- RECONOCIMIENTO MÉDICO GENERAL

DATOS GENERALES:

peso, talla, presión arterial y auscultación cardiaca y pulmonar de la madre.

Grupo sanguíneo y factor RH del padre y de la madre.

EXAMEN GINECOLÓGICO:

Control del estado de la vulva y de la tonicidad de los músculos del perineo, inspección
de la mucosa vaginal y del cuello del útero, palpación o tacto vaginal para comprobar
los ovarios y el útero desde dentro, y reconocimiento del pecho y de los pezones.

7.- ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- Análisis de sangre para determinar los niveles de hemoglobina y de azúcar, conocer
el grupo sanguíneo y el factor RH, detectar niveles de aglutininas anormales, etc.
- Análisis de orina para comprobar niveles de azúcar o albúmina.
- Frotis cervical y vaginal si hace mucho tiempo del último efectuado.
- Ecografía para constatar la evolución del embarazo.
- Pruebas serológicas para saber si se han padecido enfermedades infecciosas como la
rubeola, la hepatitis vírica, la toxoplasmosis, etc.
- Pruebas específicas en población de riesgo, como el diagnóstico del virus del Sida.

8.- LOS EMBARAZOS DE RIESGO

Se denominan embarazos de riesgo en los que pueden presentarse complicaciones o
peligros para la madre o para el bebé.
En estos casos los médicos realizan controles especiales.

Los embarazos de riesgo más comunes son los siguientes:

* Los embarazos múltiples, suelen presentarse cuando hay antecedentes en la

familia o tras seguir un tratamiento de reproducción asistida. La futura madre que
espera más de un bebé está más expuesta a riesgos de toxemia gravídica, parto
prematuro o dar a luz bebés de peso bajo. A estos riesgos podemos añadir el que,
normalmente, la madre suele vivir el embarazo con mayor desconcierto y ansiedad.
* Madres con enfermedades crónicas como la diabetes o problemas coronarios. En
estos casos, siempre que sea posible, se debe consultar con el médico antes de quedar
embarazada para conocer las posibles consecuencias para la madre y para el futuro
bebé. Normalmente debe someterse a un control especial y solicitar la colaboración del
especialista que trata su enfermedad con el médico que realiza el seguimiento del
embarazo.
* Las madres adolescentes están expuestas a más peligros durante la gestación
como las consecuencias de toxemia gravídica, malformaciones, hipotrofia del feto,
parto prematuro, etc., porque su organismo puede no estar completamente maduro.
Estos problemas pueden agravarse si además consumen tabaco, alcohol, drogas, o si,
al pretender ocultar el embarazo no asisten a una consulta médica.
* Las madres mayores de 40 años precisan controles estrictos cuando esperan un
bebé por primera vez. Tienen mayor riesgo de aborto, hipotrofia del feto o parto
prematuro porque hay mayor predisposición a la hipertensión, malformaciones
congénitas u otros problemas. Al existir más probabilidades de anomalías
cromosómicas, los médicos suelen recomendar que se practique una amniocentesis en
la mayoría de embarazos.
* Las madres con adicción a algún tipo de droga tienen embarazos de alto
riesgo.
Los peligros son múltiples y dependen del tipo de sustancia que consuman.
En general existe riesgo de aborto, parto prematuro, malformaciones congénitas,
hematoma retroplacentario, feto con peso muy bajo, dependencia física y psíquica de
la madre y del futuro bebé, etc.
El embarazo puede provocar complicaciones de salud de la madre y del niño o niña
como las convulsiones, la hipertensión, la perforación intestinal o el infarto de
miocardio.
El abandonar la adicción durante el embarazo supone sufrir síndrome de abstinencia y
debe ser tratado por médicos especialistas.

9.- ALGUNAS PRUEBAS ADICIONALES EN LOS EMBARAZOS DE RIESGO

· LA AMNIOCENTESIS:
Consiste en extraer una muestra de líquido amniótico mediante una punción, antes de
la semana 20ª, que atraviesa la pared abdominal entre el pubis y el ombligo.
Gracias a esta prueba se pueden analizar las células fetales y establecer diagnósticos
importantes.
· PUNCIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL:
Para obtener una muestra de sangre del feto y diagnosticar alguna enfermedad de la
sangre, anomalías de cromosomas o problemas infecciosos.
Se puede practicar esta punción a partir de la semana 18ª. La amniocentesis se realiza
para controlar la velocidad a la que se desplazan los glóbulos rojos.
La punción del cordón umbilical se realiza para obtener una muestra de sangre de la
madre.
· EL DOPPLER:
Es un aparato que funciona con ultrasonidos y mide la velocidad a la que se desplazan
los glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos.
· BIOPSIA CORIÓNICA:
Esta prueba permite tomar una muestra de las células que generan la placenta. Se
realiza a partir de la semana 9ª mediante una aguja dentro de una cánula que se
introduce en el útero.

ANEMIAS EN EL EMBARAZO:

Son distintas las anemias que pueden aparecer o manifestarse durante el embarazo, y
que según su variedad, serán tributarias de muy distinto tratamiento.
Sin embargo, la más frecuente anemia del embarazo no lo es tal, sino una
pseudoanemia o falsa anemia, provocada por un aumento de los líquidos en el
organismo y particularmente en la sangre, con lo que los glóbulos rojos se diluyen,
dando lugar a una disminución aparente de su número.
Ahora bien, es un hecho real que gran número de mujeres que se recuperan con
normalidad de sus pérdidas sanguíneas periódicas, al llevar un régimen alimentario
pobre en hierro —este mineral es fundamental— se hallan en estado deficitario del
mismo.
Será lógico, pues, que al sobrevenir la gestación, en la que tiene que formarse toda la
sangre fetal a expensas de la madre, si continúa el régimen carencial de la misma, se
produzca una anemia por falta de hierro en la sangre materna.
Por eso aconsejan la administración rutinaria de hierro en todas las embarazadas.
El médico indicará en qué dosis y qué preparados.
Edemas o hinchazón de mayor o menor cuantía y extensión ofrecen como factor
necesario un aumento de agua en los tejidos, apoyado en buena parte en un aumento
del cloruro sódico o sal común en el organismo.
También desempeñan importante papel diversas alteraciones en la proporción de los
distintos componentes sanguíneos, así como en los vasos capilares que se harían más
permeables, permitiendo más fácilmente el paso de líquidos y componentes de la
sangre.
También pueden intervenir en estos cambios la hipófisis y otros centros y órganos, así
como enfermedades graves del corazón, del riñón, etc.
Estos edemas pueden acompañarse de albuminuria y de hipertensión.
La prevención y el tratamiento de esta perturbación coincide en general con los de la
albuminuria anteriormente descrita.
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Pruebas de diagnostico

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1º) LABORATORIO M. LEDESMA

Plaza Houston Nº 10- Huelva-21006 - Sin cita previa.

2º) Clinica " Los Angeles de la Salud"

c/ Trigueros Nº 5 San Juan del Puerto- Huelva.

3º) Extraciones a domicilio:

- Tlfno.: 959-22-63-22 en horario normal 08 a 14:45 h de lun

Anomalías en las glándulas tiroideas y pruebas analiticas.

Enfermedades de la tiroides

La tiroides es una glándula en forma de mariposa ubicada en el cuello, justo arriba de

la tráquea.
Es una de las glándulas endocrinas que producen hormonas.
La glándula tiroides ayuda a establecer el metabolismo "forma en la cual el cuerpo
obtiene energía de los alimentos que se ingieren".
Millones de personas tienen enfermedades tiroideas "la mayoría mujeres".
Si padece de una enfermedad tiroidea, su cuerpo consume la energía más lenta o más
rápidamente de lo debido.

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo.

Hipotiroidismo.-
Subproducción de la hormona tiroidea, la glándula tiroides no es lo
suficientemente activa.
Esta puede provocar que suba de peso, fatiga y dificultad para lidiar con las bajas
temperaturas.

Hipertiroidismo.-
Sobreproducción de la hormona tiroidea, la tiroides es desmasiado activa, produce mas
hormona tiroidea de la necesaria.
El exceso de hormona tiroidea puede hacerle bajar de peso, aumentar la frecuencia
cardiaca y hacerlo muy sensible al calor.

Existen muchas causas para ambos cuadros.

El tratamiento involucra tratar de reajustar el metabolismo corporal hasta un índice
normal.

Enfermedades de la tiroides

- Glándulas endocrinas
- Hipotiroidismo primario y secundario
- Relación cerebro-tiroides
- Glándula tiroides
- Bocio simple
- Cáncer tiroideo
- Carcinoma anaplásico de tiroides
- Carcinoma medular de tiroides
- Carcinoma papilar de la tiroides
- Hipertiroidismo
- Hipopituitarismo
- Hipotiroidismo
- Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto)
- Tiroiditis silenciosa
- Tiroiditis subaguda

Instrucciones para el paciente

La glándula tiroidea está localizada en la parte frontal del cuello, justo bajo la laringe.
Esta glándula produce químicos (hormonas) que ayudan al control del metabolismo del
cuerpo. La hormona tiroidea también se produce en respuesta a otra hormona
secretada por la hipófisis.
Existen cuatro tipos principales de enfermedad de la tiroides:

- Hipertiroidismo: demasiada hormona tiroidea

- Hipotiroidismo: muy poca hormona tiroidea
- Enfermedad tiroidea benigna (no cancerosa)
- Cáncer de tiroides

Para información sobre los tipos específicos de enfermedades de la tiroides se puede

ver uno de los siguientes documentos:

- Carcinoma anaplásico de la tiroides

- Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto)
- Bocio coloideo nodular
- Bocio congénito
- Bocio
- Hipertiroidismo
- Hipopituitarismo
- Hipotiroidismo
- Carcinoma medular de la tiroides
- Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II
- Tiroiditis indolora (silenciosa)
- Carcinoma papilar de la tiroides
- Tiroiditis subaguda
- Cáncer de tiroides
- Bocio nodular tóxico

Muchas enfermedades y condiciones de la tiroides pueden causar estos desbalances en

el organismo.

Algunas de las más frecuentes son las enfermedades del sistema inmunológico que
puede producir anticuerpos contra la glándula tiroides.

Otras enfermedades son causadas por tumores (benignos o malignos) por infecciones
en la tiroides (tiroiditis) o por falta de yodo en la dieta (bocio)
Se calcula que la mitad de los afectados permanecen sin diagnosticar a pesar de tener
los síntomas típicos. Si no son tratadas a tiempo éstas enfermedades pueden causar
problemas cardiovasculares, infertilidad, osteoporosis, y daño a los órganos más
importantes.
Cuando son tratados adecuadamente, los pacientes con desórdenes de la tiroides
pueden llevar una vida normal y activa.

Exámenes de Diagnóstico

Pruebas de laboratorio.-

Existen diversas pruebas de laboratorio, que permiten evaluar el funcionamiento de la

glándula tiroides.

Hormona TSH

Es importante examinar la tiroides durante el embarazo

Normalmente, la glándula tiroides depende de otra glándula hormonal, llamada

hipófisis.
La hipófisis produce una hormona llamada TSH (hormona estimulante de la tiroides,
en inglés).
Esta hormona circula por la sangre, llega a la glándula tiroides, y la estimula para que
inicie su producción de hormonas:

- T4
- T3.

Esta relación entre hipófisis y tiroides es fundamental para la adecuada producción de

hormona tiroidea.
Para evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides, es posible medir, en sangre, las
hormonas que hemos mencionado " T3, T4 y TSH".

De ellas, la hormona TSH es quizás la más importante, porque es más sensible y

brinda información más temprana de cualquier mal funcionamiento de la glándula
tiroides.
Normalmente, un nivel de TSH elevado en sangre indica que la glándula tiroides está
fallando (hipotiroidismoprimario).
En ese caso, la glándula tiroides no produce suficiente hormonas, la hipófisis detecta
esa falla, y de esa forma incrementa la producción de TSH para estimularla a producir
más hormonas.

Un nivel de TSH bajo o indetectable indica que hay un exceso de hormona tiroidea en
la circulación (hipertiroidismo).
En estos casos, la hipófisis detecta el exceso de hormonas, y para que la producción no
siga en aumento, deja de estimular a la glándula tiroides.

Esto lo logra al disminuir los niveles de TSH.

En algunos casos más raros, puede darse hipotiroidismo con TSH normal o bajo.
En esos casos, la falla no se da directamente en la glándula tiroides sino en la hipófisis
(hipotiroidismo secundario)

Hormonas T4 y T3

Los niveles de T3 y T4 pueden también determinarse en laboratorio.

De ellos, existen dos formas:

- Los niveles totales
- Los niveles libres (son mejores que los niveles totales)

La determinación de esas hormonas dependerá de la indicación médica según el caso

específico.
No obstante, se debe mencionar que los niveles totales de hormonas tiroideas son
menos sensibles porque en esa determinación se engloban, en un sólo valor, las
hormonas tiroideas libres y las hormonas tiroideas unidas a proteínas.
Alteraciones en las concentraciones de proteínas pueden alterar el resultado y
falsamente hacer pensar en que existe un problema tiroideo cuando quizás no lo hay.

Las hormonas tiroideas, al igual que otras hormonas y medicamentos, circulan en la

circulación en dos formas: libres y unidas a proteínas.
Las últimas no tienen un efecto biológico hasta que se liberan de las proteínas.
Estas, por lo tanto, tienen función de transporte y de almacenamiento temporal de las
hormonas. Una fracción muy baja (menos de un 1%) de la hormona tiroidea es la
libre, y es la que penetra en los tejidos para dar su efecto.
Cuando se determina niveles totales de T3 y T4 se está incluyendo toda la hormona
tiroidea circulante:
- hormona activa
- hormona en ese momento no activa.

Si hay mucha proteína circulante, va a captar más hormona tiroidea, pero que no está
siendo activa en ese momento.
El nivel de hormona libre se mantiene normal, pero el reporte de laboratorio indicaría
exceso de hormona tiroidea (mucha hormona unida a proteínas eleva el total).
alsamente se puede pensar en un exceso hormonal, cuando no lo existe en realidad.
Algunas condiciones que pueden elevar los niveles de hormona tiroidea total en
ausencia de hipertiriodismo son, por ejemplo:
- anticonceptivas
- estrógenos
- embarazo, etc.

Por consiguiente, la medición de hormona libre es más exacta, y permite evitar esas
falsas elevaciones o disminuciones de hormona total, que podría inducir a un error
diagnóstico.

Otras pruebas de laboratorio que son útiles en el seguimiento de algunas

enfermedades tiroideas son:
Los anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales y antitiroglobulina).

Son anticuerpos que “atacan” la tiroides, y se elevan en forma importante en

enfermedades inmunológicas, como la tiroiditis crónica.
La tiroglobulina.
Es una substancia producida exclusivamente por la glándula tiroides.
En casos de pacientes tratados por cáncer de tiroides (en quienes se elimina
totalmente la glándula por cirugía y posteriormente por aplicación de yodo
radioactivo), la tiroglobulina se convierte en un marcador de crecimiento tumoral.
Si la glándula tiroides es eliminada, los niveles de tiroglobulina desaparecen.
Si empiezan a elevarse, puede ser indicación de que hay tejido tiroideo tumoral
creciendo localmente en cuello o a distancia (metástasis)

Otros estudios que pueden ser útiles en la evaluación tiroidea son:

Ultrasonido de tiroides

El ultrasonido se ha ubicado, junto con las pruebas de laboratorio, en la prueba más

importante para iniciar la evaluación de la glándula tiroides.
Es una prueba indolora, en la cual se utilizan ondas de ultrasonido (no se utiliza
radiación), por lo que se puede utilizar a cualquier edad, e incluso en mujeres
embarazadas.
El ultrasonido permite evaluar aspectos tan diversos como:
- Ubicación de la glándula.
- Tamaño.
- Relación con estructuras vecinas del cuello: arterias carótidas, tráquea, etc.
- Características del parénquima (tejido) tiroideo.
- Características del flujo sanguíneo tiroideo (doppler)
- Presencia o no de lesiones nodulares, quísticas o mixtas.
- Presencia o no de adenopatías (ganglios) en cuello.
- Otras caraterísticas.
También, el ultrasonido permite evaluar si existe algún tipo de lesión sospechosa, que
deba ser sometida a biopsia por aspiración con aguja fina. Este procedimiento se
puede realizar mediante la guía ultrasonográfica.
Es decir, el médico que realiza el procedimiento puede observar el trayecto de la
aguja, para estar seguro de que la muestra fue tomada de la zona que se quiere
estudiar.
El procedimiento, entonces, es más exacto, preciso y de mayor comfort para el
paciente.
También, el procedimiento dura menos, al llegar directamente a la zona afectada.
Y, el procedimiento también es más seguro, al evitarse la punción de estructuras
vecinas (como las arterias carótidas o venas yugulares, por ejemplo)

Biopsia por aguja fina

Cuando se encuentra alguna lesion sospechosa, que se quiere estudiar, por lo general
ya no es necesario someter a los pacientes directamente a una cirugía.
En la mayoría de los casos se puede realizar la biopsia por aspiración con aguja fina.
Este es un procedimiento para el cual la persona no requiere preparación alguna
(ayuno, etc).
El médico observa mediante ultrasonido el área, y posteriormente limpia el cuello con
algún agente antiséptico.
Posteriormente, coloca gel estéril en la zona y cubre el transductor del ultrasonido con
material estéril.
A continuación, el médico, asistido por un ayudante, introduce una aguja fina estéril en
la zona, y mediante el uso de ultrasonido, observa el trayecto de la misma hasta llegar
a punzar la lesión que desea estudiar. Una vez allí, aspira para obtener material y
células le esa lesión.
La aguja, una vez obtenido el material (en pocos segundos, usualmente unos 5 a 10
segundos), es retirada.
El material es colocado en láminas de vidrio, extendido y fijado.
El paciente regresa de inmediato a sus labores cotidianas.
Las láminas son enviadas al médico citopatólogo, quien las tiñe, las observa al
microscopio y brinda su informe final.
En la mayoría de los casos, es posible obtener un diagnóstico definitivo.
En un porcentaje bajo, el diagnóstico puede ser indeterminado o sospechoso, y en otro
porcentaje bajo, la muestra puede ser inadecuada (se obtiene únicamente sangre, no
se observan células foliculares tiroideas, o no se obtiene suficiente cantidad de esas
células).
Si la muestra es inadecuada o insuficiente, se procede a repetir el procedimiento.
En los casos en que exista sospecha o diagnósticos definitivos de malignidad, se
procede a remitir al paciente al cirujano.
La biopsia por aguja fina raramente tiene complicaciones.
Ha logrado disminuir en forma importante las cirugías tirideas innecesarias.
Y, quienes son sometidos a cirugía luego de una biopsia por aspiración con aguja fina,
tienen un diagnóstico más certero y usualmente el cirujano ya sabe a qué se enfrenta.

La gammagrafía tiroidea

Para realizar la gammagrafía de tiroides, se utiliza una dosis baja de medio radioactivo
que es captado por la tiroides.
De esa forma, es posible obtener una imagen de la glándula.
El estudio puede indicar si la glándula toma el medio radioactivo en forma uniforme o
no.
También puede indicar si la glándula torma el medio radioactivo en forma normal, si no
lo toma del todo o muy escasamente, o si lo toma en forma muy intensa.
También puede indicar si existe algún nódulo que se comporte en forma diferente al
resto de la glándula. Otro dato que puede brindar el gamma es la ubicación, forma y
tamaño de la glándula.
En algunos casos aparecen nódulos que captan la radioactividad en forma normal,
intensamente o muy pobremente.
Así, si el nódulo o tumor es “frío”, no capta la radioactividad.
En la imagen aparece una zona “en blanco” en la tiroides.
Un porcentaje pequeño de los nódulos fríos pueden ser malignos.
Si el nódulo es “caliente” capta más la radioactividad que el resto de la glándula.
Prácticamente ningún nódulo caliente es maligno.
Si el nódulo capta la radioactividad igual que el resto de la glándula, es “isocaptante”-
La posibilidad de malignidad es baja.
Si bien la gammagrafía es un método diagnóstico útil, en la evaluación inicial de
nódulos con sospecha de malignidad, la información que brinda no es tan importante
como la que brindan el ultrasonido y la biopsia por aspiración con aguja fina.
Es por ello que la gammagrafía ya no es una prueba de primera línea para todo
paciente con enfermedad tiroidea.
Su uso debe ser más restringido, y para procesos muy específicos como nódulos
hiperfuncionantes (“calientes”), en la evaluación de recidivas tumorales, y en otros
procesos a criterio médico.
Esterilidad femenina y masculina.Factores.
Controles hormonales para el diagnostico de la esterilidad femenina
Incluyen todos aquellos casos en que no se produce la ovulación. Suelen deberse a
fallos hormonales ya sea por defecto, o por exceso de alguna de los reguladores de la
función sexual. El origen de estos fallos puede estar en sitios tan diversos como el
sistema hipotálamo-hipófisis (centro regulador del sistema nervioso central), las
glándulas suprarrenales, o el mismo ovario. En la mujer, se miden los niveles en
sangre de la :
- FSH (hormona folículo estimulante),
- LH (hormona luteinizante),
- Estradiol,
- Prolactina,
- Progesterona,
- Testosterona.
Determinaciones útiles para el diagnostico
Para tratar de determinar la causa de las alteraciones menstruales o comprobar los
niveles basales de cara a los tratamientos. Es importante saber que los resultados
deben interpretarse en el contexto de la historial menstrual de la mujer y junto a los
resultados de otras pruebas.
1º) FSH (hormona folículo estimulante) alta junto un bajo nivel de estradiol indica un
fallo ovárico primario;
2º) LH alta con FSH normal sugiere un síndrome de ovario poliquístico.
3º) Cuando los niveles de LH, FSH y estradiol son bajos, podría tratarse de un
hipogonadismo hipogonadotropo.
4º) La prolactina se mide para descartar hiperprolactinemias.
5º) Niveles séricos de testosterona altos orientan hacia un síndrome de ovario
poliquístico.
Determinaciones y test hormonales para predecir la ovulación
Inmediatamente antes de que se produzca la ovulación, la hipófisis libera una cantidad
alta ("pico") de LH que puede ser detectada como una subida puntual en sangre o en
orina aproximadamente 24 a 36 horas antes de ovulación.
Por qué se hacen varios controles hormonales a lo largo del ciclo
Fundamentalmente porque los niveles hormonales a lo largo del ciclo son totalmente
diferentes cada día. Por tanto, se hace imprescindible asociar la cifra obtenida del
análisis con el día del ciclo en que se realizó la toma. Por otro lado depende de los
objetivos que se plantee el médico en su búsqueda diagnóstica y asegurarse de que:
A - Ha habido ovulación “determinación de progesterona en el día 21 del ciclo”.
B - La respuesta a la inducción de ovulación por parte del
ovario “determinaciones seriadas de estradiol asociadas a ecografía vaginal”.
C - La respuesta del ovario es correcta en la inducción de la
ovulación “determinaciones basales hormonales de FSH, LH y estradiol”.
D - Existe o no un fallo ovárico primario o secundario (Menopausia precoz)
“determinación de los valores de FSH y LH”.
Perfil analítico hormonal de la mujer
1º) Se miden los niveles en sangre de las hormonas:
- FSH (hormona folículo estimulante),
- LH (hormona luteinizante),
- Estradiol,
- Prolactina (PRL),
- Testosterona,
- Progesterona (ya que los ovarios producen progesterona tras la ovulación, por lo cual se suele
medir el nivel de esta hormona para determinar su valor).
2º) También son útiles la determinaciones analíticas que orientan sobre el funcionamiento de la
glándula tiroides como:
- Tirotrofina (TSH),
- Triiodotironina (T3),
- Tiroxina (T4) y (T4L).
Ultrasonido transvaginal:
Tiene la finalidad de evaluar el desarrollo del endometrio, desarrollo del folículo y evaluar la
condición del útero y de los ovarios.
El uso del ultrasonido permite determinar si el ovario produce los folículos (pequeños quistes de
contenido líquido que en su interior contienen al ovocito) en forma adecuada e inferir su ruptura
la cual ocurre en la ovulación.
Los miomas uterinos deben detectarse a través de este procedimiento, así como también las
anomalías en la forma del útero y quistes ováricos.
En algunos casos, se puede sospechar la endometriosis.
El perfil hormonal consiste en la cuantificación de varias hormonas en el suero. Esterilidad –
Factor cervical
En este apartado la causa fundamental es la deficiente interacción entre el semen y el
moco cervical. También podemos encontrar que el problema está causado por
infecciones, o por la aparición de anticuerpos en el moco.

Esterilidad – Factor ovulatorio

Incluyen todos aquellos casos en que no se produce la

ovulación:

 - Suelen deberse a fallos hormonales ya sea por

defecto, o por exceso de alguna de los reguladores de la función sexual.

 - El origen de estos fallos puede estar en sitios tan diversos como el sistema
hipotálamo-hipófisis (centro regulador del sistema nervioso central), las glándulas
suprarrenales, o el mismo ovario.
- El óvulo que se libera en el ovario debe ser captado por las trompas de Falopio e
ingresar en el interior de la trompa donde si hubo un coito fecundante, encontrará a
los espermatozoides.
 - Si existe un impedimento en la liberación ovular (adherencias periováricas) o
en la captación del óvulo por la trompa o si las trompas están lesionadas o tapadas, se
habla de un factor tubo-peritoneal.

Esterilidad – Factor gametico

Si todo funcionara bien, el óvulo y los espermatozoides deben encontrarse en la
trompa. Allí, un espermatozoide penetra dentro del óvulo, produciéndose la
fertilización. A partir de este momento se forma un nuevo ser, que tiene la mitad de
los cromosomas del padre, aportados por el espermatozoide, y la mitad de los
cromosomas de la madre, aportados por el óvulo, en este momento se determinan el
sexo y las características físicas del individuo.

Esterilidad – Factor tubario

Aquí se incluyen todas aquellas anomalías de las trompas de Falopio.
Fundamentalmente nos referimos a las secuelas de salpingitis, y una enfermedad
llamada endometriosis que consiste en una anomalía de la mucosa que recubre
interiormente dichas trompas. También se incluyen aquí aquellas alteraciones del
peritoneo que puedan afectar desde fuera a las trompas.

Esterilidad – Factor endometrial

Entre el quinto y séptimo día, el preembrión en etapa de blastocisto entra en la
cavidad uterina y se implanta en la mucosa uterina (endometrio), comenzando a
diferenciarse, a echar raíces (trofoblasto) que luego van a formar la placenta. Una vez
implantado, el trofoblasto empieza a producir hormonas propias del embarazo,
gonadotrofina coriónica (HCG) que tienen por finalidad mantener la evolución del
mismo. Las fallas de esta etapa de la reproducción se conocen como factor endometrial
y pueden estar dadas por:

 - Infecciones del endometrio,

 – Endometritis, que pueden ser originadas por distintos gérmenes como
Chlamydias, Mycoplasma, Gonococo, etc.
 - Sinequias uterinas, que son adherencias secundarias a legrados o a procesos
infecciosos uterinos (frecuentemente postaborto).
 - Malformaciones uterinas, como úteros tabicados o úteros infantiles,
habitualmente asintomáticos e inadvertidos por la paciente.
 - Factores hormonales, como una inadecuada estimulación del endometrio por
las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona.
 - Pólipos endometriales, que son brotes de endometrio benignos que dificultan
la implantación uterina.

El factor endometrial se estudia mediante la Histeroscopía.

La histeroscopía es la observación de la cavidad endometrial por vía vaginal a través
del cuello uterino mediante el empleo de un endoscopio. Esta técnica se realiza
habitualmente sin anestesia o con anestesia local previa distensión del útero ya sea
con anhídrido carbónico o con medios líquidos. De esta manera, puede observarse el
tamaño de la cavidad uterina, la presencia de malformaciones, sinequias y pólipos.
También puede observarse la calidad del endometrio en el momento de la implantación
o la existencia de una infección endometrial (endometritis). En general se aprovecha la
histeroscopía para realizar una biopsia de endometrio para confirmar los hallazgos.

Esterilidad – Factor embrionario

El embrión una vez implantado debe seguir su desarrollo, pero muchas veces los
embriones se pierden en las primeras etapas del desarrollo lo que constituye un aborto
precoz. El aborto precoz suele ser un episodio aislado y la mayoría de las parejas
logran un nuevo embarazo y nacimiento sin mayores dificultades. Sin embargo,
determinadas parejas tiene abortos en forma repetida. Cuando esto sucede más de 2
veces, constituye una infertilidad.

Controles para el diagnostico de la esterilidad masculina

Se habla de factor masculino cuando las características del semen están alteradas, sea
en calidad y/o cantidad en uno o más de sus componentes y esas alteraciones se
mantienen en el tiempo, por lo que se solicita un estudio llamado espermiograma
(espermatograma o seminograma) constituye el primer estudio para evaluar la
existencia o no de un factor masculino y debe ser realizado precozmente. La prueba
diagnóstica seminograma o espermiograma consiste en analizar el semen, y evaluar
sus características macroscópicas y microscópicas.
El semen una mezcla de espermatozoides suspendidos en una secreción del teste y
epidídimo, que en el momento de la eyaculación se combina con secreciones de la
próstata, vesícula seminal y glándulas bulbouretrales. Es una prueba utilizada en los
estudios de fertilidad masculina, es decir, precisada cuando las parejas tienen
problemas de esterilidad.
Procedimiento.-Tras la recogida de la muestra, en primer lugar se lleva a cabo un
análisis macroscópico, que incluye la evaluación del volumen de semen, el aspecto, la
viscosidad y el pH.
El volumen normal es de 2-6 ml para una abstinencia sexual de 2-5 días.
La disminución del volumen de semen por debajo de los límites normales se denomina
hipospermia. Posteriormente se realiza un análisis microscópico, el cual está enfocado
en analizar las características de los espermatozoides.
Se estudia la concentración, la movilidad (tipo de movimiento) y la morfología de los
mismos.
Se considera normal a partir de 20 millones de espermatozoides por mililitro, de los
cuales deben ser móviles al menos el 50%. La disminución en el número de
espermatozoides se denomina oligozoospermia, y la reducción en la movilidad se
denomina astenozoospermia.
También se analiza la densidad y el número de leucocitos presentes en la muestra de
semen. En determinados casos clínicos, es necesario realizar un test para detectar
anticuerpos (MAR test).
Indicaciones. Esta prueba trata de determinar si el semen es normal o por el
contrario, si presenta anomalías que puedan estar condicionando la causa de la
esterilidad. Es por ello, que sea una prueba altamente utilizada en los estudios de
fertilidad masculina.

Instrucciones y previas y posteriores.Las condiciones en las que se recoge el

semen son fundamentales para conseguir una buena muestra y para obtener los
resultados más válidos posibles.
Recomendaciones previas:

 · Periodo de abstinencia sexual previo, como mínimo de 48 horas y un máximo

de 7 días. El tiempo ideal son 5 días.
 · El período máximo entre la recogida y la entrega de la muestra debe ser como
máximo de una hora.
Además el transporte de la muestra debe hacerse a temperatura ambiente.
 · La técnica de recogida de la muestra ideal es la masturbación, es decir, que
tras ésta se recoja el semen expulsado en un frasco y en menos de una hora se
entregue para su análisis.
En general los preservativos usuales o el "coitus interruptus" no son métodos
aceptables.
Además debe recogerse el eyaculado (semen) completo.
 · No es recomendable aplicar pomadas, ni practicar lavados del pene durante
las 8 horas anteriores a la recogida del semen. Por otra parte es importante que el
laboratorio conozca cualquier incidencia en la recogida, para hacerlo constar en el
análisis (pérdida de muestra, dificultad en la recogida, etc).

También es importante conocer si ha habido cambios clínicos significativos en el

paciente (fiebre, toma de drogas, etc) en los días o semanas previos.

En cuanto a las recomendaciones posteriores tras la realización de la prueba, no son

necesarios cuidados especiales.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Fibrosis quistica. Sintomas, pruebas y prevención.
Fotografia de alveolo pulmonar

 La fibrosis quística (FQ):

Es una enfermedad genética relativamente frecuente causada por mutaciones en un
gen localizado en el cromosoma 7.
Todas las células del organismo (exceptuando las del esperma en hombres y las de los
óvulos en las mujeres) tienen 46 cromosomas distribuidos en 23 pares, la mitad
heredados de la madre y la otra mitad del padre. Los genes contenidos en cada uno de
los cromosomas conforman el "molde" del organismo para producir proteínas que
controlan sus funciones.
Un gen localizado en el cromosoma 7 es el responsable de la producción normal de la
llamada proteína reguladora transmembrana de fibrosis quística (RTFQ).
Las mutaciones (alteraciones a nivel de ADN) de este gen conducen a la ausencia o a
la producción defectuosa de RTFQ, provocando FQ.
Se han identificado más de 1000 mutaciones diferentes en este gen, aunque algunas
son mucho más comunes que otras.
Puesto que la FQ es una enfermedad autosómica recesiva, un individuo afectado de FQ
debe tener una mutación en el gen RTFQ en cada cromosoma 7 (una copia anormal se
hereda de cada progenitor).
Un individuo con un gen normal y otro mutado es un portador de FQ.
Los portadores son individuos sanos que no tienen síntomas pero pueden pasar una
copia anormal a su descendencia.
Por lo tanto, ambos padres biológicos deben tener un gen FQ anormal.
En otras palabras, ambos deben ser portadores o enfermos para poder transmitir la
enfermedad a sus hijos.
La raza caucásica del norte de Europa y los judíos ashkenazi tienen los niveles más
altos de portadores en su población. (cerca de 1 de cada 20-25).

Padecer FQ significa:
Tener una producción defectuosa o inexistente de proteína RTFQ, que conlleva un
intercambio anormal de agua y electrolitos en las células epiteliales.
Esto, a su vez, provoca la aparición de mucosidades gruesas y pegajosas en los
pulmones y en el páncreas, que favorecen la aparición de infecciones respiratorias y/o
obstrucción de los conductos pancreáticos y hepáticos y mala digestión proteica.
La mayoría de varones con FQ son también infértiles debido a la ausencia o mal
desarrollo del vaso deferente, el túbulo que transporta el esperma desde los
testículos.
La mayoría de los pacientes con FQ desarrolla síntomas respiratorios y pancreáticos a
edades tempranas, aunque la severidad de los síntomas varía según la persona aún
teniendo exactamente la misma mutación.
La FQ es una de las enfermedades genéticas recesivas más frecuentes en Estados
Unidos.
Actualmente no existe ningún sistema de prevención o curación y únicamente se hace
el tratamiento de los síntomas.
En los últimos 10 años se han hecho grandes avances, que han permitido alargar la
vida de estos enfermos y mejorar su calidad de vida.

Signos y Síntomas:
La FQ interfiere en el equilibrio electrolítico de los fluidos del organismo.
El sudor de la mayoría de pacientes con FQ es 5 veces más salado de lo normal.
La pérdida excesiva de sodio y cloruro puede afectar al ritmo cardiaco y provocar un
estado de shock.
En pacientes con FQ, la mucosidad que lubrifica los pulmones se vuelve gruesa y
pegajosa, siendo un caldo de cultivo perfecto para microorganismos, provocando
infecciones respiratorias frecuentes.
Estas infecciones deben tratarse de manera agresiva con antibióticos intravenosos,
orales y/o inhalados.
La mayor parte de la morbilidad asociada a FQ se debe a infecciones respiratorias y a
complicaciones pulmonares.
Los tapones de moco en el páncreas conducen a un bloqueo en los conductos que
provocan una mala absorción ya que se impide el transporte de enzimas pancreáticas
hacia el intestino para digerir proteínas y grasas.
Esto puede provocar deficiencias vitamínicas y malnutrición.
La administración oral de suplementos de enzimas pancreáticas y la reposición de las
vitaminas liposolubles, A, D, E y K junto con una dieta pobre en grasas y rica en
proteínas ayudan a mitigar estos síntomas.
Si la lesión pancreática es suficiente, algunos pacientes con FQ pueden desarrollar una
diabetes.

Problemas y síntomas de la FQ se encuentran:

Tos crónica y producción de esputo

Infección torácica persistente
Íleo mecónico ( sin defecaciones en las primeras 24-48 horas de vida)
Pérdida de peso y malnutrición (fallo en el crecimiento)
Pancreatitis
Diarrea crónica con olor nauseabundo y heces grasientas
Diabetes relacionada con pancreatitis crónica
Retraso en el crecimiento y retraso en el desarrollo sexual en la pubertad.
Alargamiento o redondeo de las puntas de los dedos de las manos y de los
pies.
Enfermedad hepática crónica y cirrosis biliar.
Hipoproteinemia y edema
Prolapso rectal (protusión del recto a través del ano)
Infertilidad masculina (azoospermia obstructiva)

Pruebas relacionadas

Mutación del gen de la FQ.-

El colegio Americano de Genética Médica y el de Ginecólogos y Obstetras recomiendan
un panel que detecta 23 de las mutaciones más comunes del gen RTFQ para la
población general o para la población seleccionada como afectada o portadora de FQ
(algunos laboratorios tienen paneles más amplios, de 30-88 mutaciones).
Estos paneles analizan el ADN de cada miembro de la pareja para cada una de las
mutaciones que causan FQ.
Si se identifican dos mutaciones causantes de FQ, conviene que un consultor genético
les explique el riesgo relativo que la pareja tiene de concebir un hijo con FQ.

Cloruro en sudor.-
Esta prueba consiste en medir el cloruro en una muestra de sudor extraída mediante
un procedimiento especial.
Uno de los síntomas clásico de FQ es el sudor excesivamente salado.
Debido a que la proteína RTFQ está alterada o ausente y el transporte de cloruro se ve
limitado, el sudor en una persona con FQ puede ser hasta 5 veces más salado que el
de una persona sin la enfermedad.
Una resultado positivo de la prueba de cloruro en el sudor debe confirmarse y
seguidamente se debe hacer un análisis de las mutaciones en el gen de la FQ.
Algunos casos pueden diagnosticarse empleando únicamente la prueba de cloruro en
sudor y existen algunas formas raras de FQ con una concentración normal de cloruro
en sudor.

Tripsina / quimotripsina.
Se trata de una prueba que se realiza en heces para detectar enzimas proteolíticas,
que se producen de forma inactiva en el páncreas y se activan en el intestino delgado
para digerir las proteínas de la dieta.
Un resultado positivo indica normalidad.
Es una prueba para el cribado de la suficiencia pancreática.

Tripsina inmunoreactiva (TIR).

Se trata de un procedimiento de cribado para tripsinógeno en recién nacidos.
El tripsinógeno se producen en el páncreas y se transporta al intestino donde se activa
para formar la enzima tripsina.
En la FQ, los gruesos tapones de moco pueden obstruir los conductos pancreáticos e
imperdir el acceso del tripsinógeno al intestino.
La concentración sanguínea de TIR será elevada en recién nacidos con FQ, pero los
resultados positivos deben confirmarse puesto que existe un gran número de falsos
positivos debido a otras condiciones diferentes de la FQ o a elevaciones temporales.

Diferencia de potencial nasal (transepitelial) (DPN).

El transporte activo de iones principalmente sodio y cloruro, a través del epitelio
respiratorio (capa celular forro) de la cavidad nasal genera una diferencia de potencial
transepitelial que puede ser medido.
El transporte anormal de sodio y cloruro en los epitelios respiratorios de los pacientes
con FQ se asocian a patrones de diferencia de potencial nasal diferentes comparados
con los epitelios normales.
La técnica de DPN examina características particulares de esta DPN y contribuye a
establecer el diagnóstico de FQ.

Función de los órganos, la fertilidad y para detectar infección pulmonar se

encuentran:

Grasa fecal
Panel metabólico completo
- PAPANICOLAOU Ó ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO, SEGÚN CORRESPONDA.TSH
Ultrasensible, T 4 Libre
 Y EXÁMEN GENERAL DE ORINA.
Panel metabólico básico: TSH Ultrasensible y T 4 Libre.
Amilasa
Lipasa
Análisis de semen
Cultivo de esputos

También se realizan pruebas que no son de laboratorio como radiografías de huesos y

de tórax, series de tracto gastrointestinal alto e intestino delgado y pruebas
funcionales pulmonares.

Prevención, detección temprana y tratamiento:

Actualmente, no existe cura para la FQ, sólo hay tratamientos cuyo objetivo es
minimizar la severidad de los síntomas y mejorar la calidad de vida.
Sin embargo, las investigaciones se centran en desarrolar una cura y en aumentar los
tratamientos.
En los últimos 10 años se han dado pasos gigantes que permiten que personas con FQ
tengan una vida más larga y de mejor calidad.
La prevención de la FQ no es posible actualmente, excepto en aquellos que se realicen
pruebas a una población determinada para detectar el número de portadores de la
enfermedad y el consejo genético para saber el riesgo que tiene una pareja de tener
un hijo con FQ.
La detección temprana solo puede llevarse a cabo realizando un análisis prenatal de las
mutaciones en el gen de la FQ, mediante amniocentesis o vellosidad coriónica.
Los programas de cribado neonatal incluyen la prueba de TIR y las mutaciones en el
gen de la FQ.
La detección temprana de FQ permite a los educar a los padres, referirlos aun centro
de referencia para obtener ayuda especializada y permite empezar antes los
tratamientos para minimizar problemas nutricionales y daño pulmonar.

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Funcionamiento del Riñón evaluado por la Creatinina

Creatinina

Estructura química de la creatinina

La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la

creatina (que es un nutriente útil para los músculos).
Es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente
es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los
músculos), y normalmente filtrada por los riñones y excretada en la orina.
La medición de la creatinina es la manera más simple de monitorizar la correc
 ta función de los riñones.

Fisiología:

Principalmente es filtrada por el riñón, aunque una cantidad pequeña es activamente

secretada.
Hay una cierta reabsorción tubular de la creatinina, pero ésta es compensada por un
grado más o menos equivalente de la secreción tubular.
Si el filtrado del riñón es deficiente, los niveles en la sangre se elevan.
Este efecto es usado como indicador de la función renal.
Sin embargo, en los casos de disfunción renal severa, la tasa de separación de la
creatinina será sobrestimada porque la secreción activa de la creatinina explicará una
fracción más grande de la creatinina total despejada.
Una creatinina y un BUN más altos de lo normal también pueden ser indicativos de
deshidratación cuando el cociente de BUN a creatinina es anormal, con niveles
de BUN elevándose más alto que los niveles de creatinina.
Los hombres tienden a tener niveles más altos de creatinina porque tienen músculos
esqueléticos más grandes que los de las mujeres.

Uso en diagnóstico:

Medir la creatinina del suero es una prueba simple y es el indicador más común de la
función renal.
Una subida en los niveles de creatinina de la sangre solamente es observada cuando
hay un marcado daño en los nefrones(RC).
Por lo tanto esta prueba no es conveniente para detectar estados tempranos de
enfermedad del riñón.
Una mejor valoración de la función del riñón es dada por la prueba de aclaramiento de
creatinina.
La separación de creatinina puede ser calculada con precisión usando la concentración
de la creatinina del suero y alguna o todas las variables siguientes: sexo, edad, peso, y
raza según lo sugerido por la National Diabetes Association con una recolección de
orina de menos de 24 horas.
Algunos laboratorios calcularán el ClCr si está escrito en la forma de solicitud de la
patología; y, la edad, el sexo, y el peso necesarios son incluidas en la información del
paciente.
Interpretación:

- En los Estados Unidos, los niveles de creatinina son típicamente expresados en

mg/dl.
- En Canadá y Europa puede ser usado μmol/litro [μM]. 1 mg/dl de creatinina son 88.4
μmol/l.
El rango típico de referencia para las mujeres es estimado de 0.5 a 1.0 mg/dl (cerca de
45 a 90 μmol/l), para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dl (60 a 110 μmol/l).
Mientras que una línea base de 2.0 mg/dL (150 μmol/l) de creatinina en el suero
puede indicar una función normal del riñón en un fisioculturista masculino, una
creatinina del suero de 0.7 mg/dl (60 μmol/l) puede indicar una enfermedad renal
significativa en una frágil mujer anciana.
Más importante que un nivel absoluto de creatinina es la tendencia de los niveles de la
creatinina en un cierto plazo.
Un nivel creciente de creatinina indica daño del riñón, mientras que un nivel de
creatinina que declina indica una mejora de la función del riñón.

Significado de los resultados anormales:

1º) Los niveles superiores al nivel normal pueden ser indicio de:

Necrosis tubular aguda

Deshidratación
Nefropatía diabética
Eclampsia (una condición del embarazo que incluye convulsiones)
Glomerulonefritis
Distrofia muscular
Preeclampsia (hipertensión inducida por el embarazo)
Pielonefritis
Reducción del flujo de sangre renal (shock, insuficiencia cardíaca congestiva)
Insuficiencia renal
Rabdomiólisis
Obstrucción del tracto urinario

2º) Los niveles inferiores al nivel normal pueden ser indicio de:
Distrofia muscular (etapa avanzada)
Miastenia grave

3º) Otras condiciones adicionales bajo las cuales se puede llevar a cabo este
examen son:

Síndrome nefrítico agudo

Síndrome de Alport
Enfermedad renal ateroembólica
Insuficiencia renal crónica
Infección del tracto urinario complicada (pielonefritis)
Síndrome de Cushing
Demencia debido a causas metabólicas
Dermatomiositis
Toxicidad por digitálicos
Síndrome de Cushing ectópico
Enfermedad renal en estado terminal
Epilepsia
Convulsión tónico-clónica generalizada
Síndrome de Goodpasture
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome hepatorrenal
Nefritis intersticial
Nefritis por lupus
Hipertensión maligna (nefrosclerosis arteriolar)
Enfermedad quística medular
GN membranoproliferativa I
GN membranoproliferativa II
Diabetes no insulino-dependiente
Polimiositis del adulto
Azotemia prerrenal
Amiloide primario
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
Amiloide sistémico secundario
Púrpura trombocitopénica trombótica
Tumor de Wilms

Anexo 1: Interpretación Analisis Clinicos-Bioquimica.

Anexo 2: English Video Urinary System

¿Cómo interpretar un Análisis de Sangre? Bioquimica

BIOQUÍMICA :
Es la perspectiva de la medicina biológica, donde se estudia el mecanismo y
alteraciones del metabolismo P.E. de los hidratos de carbono (glucosa), de las grasas
(colesterol y triglicéridos) y de las proteínas (ácido úrico), . la creatinina y urea como
indicadores de la función renal y los diversos indicadores de la función hepática, así
como el análisis sistemático del sedimento de orina.
La bioquímica está conformada por la química de sustancias que pueden ser
catalogadas fundamentalmente en:
- Carbohidratos
- Lípidos
- Proteínas y Aminoácidos
- Ácidos nucleidos.

El Laboratorio Clínico es por tanto el área propia de la Bioquímica, en la cual se

analizan el perfil bioquímico de las personas para diagnosticar algún tipo de patología
médica.

1º) Metabolismo de los hidratos de carbono

El metabolismo de los hidratos de carbono y el metabolismo de la glucosa:
"La glucosa es utilizada fundamentalmente como fuente de energía en todas las células
del organismo, a las que se transporta a través de la sangre, por eso el conocimiento
de los niveles de glucosa nos va a informar acerca de las reservas de energía
inmediata que posee la persona".
Los azúcares, además, se encuentran en el organismo en forma de glucógeno, o
reservas de glucosa, tanto en el hígado como en los músculos. Si el aporte de azúcares
es mayor que las necesidades fisiológicas, el excedente de glucosa se acumula en
forma de grasas, incrementando los niveles de triglicéridos.
La elevación de las tasas de azúcar en sangre es el principal estímulo para la secreción
de insulina, hormona del páncreas que introduce la glucosa en las células para su uso,
regula el metabolismo de los hidratos de carbono y favorece la utilización de la glucosa
en el hígado para la síntesis de grasas y para la formación de glucógeno.
El valor normal de glucosa en sangre es entre 75 y 115 mg/dl.; si es más elevada se
habla de hiperglucemia, y de hipoglucemia si está por debajo del límite inferior.
Para comprobar la glucemia también puede determinarse la glucosa en orina, que sólo
aparece cuando las cifras de glucosa sobrepasan los 160-180 mg/dl.

1.1.- Glucosa

Mide la cantidad de este azúcar que circula por la sangre.

Estas cifras se miden cuando la persona se encuentra en ayunas.

Los límites establecidos para clasificar los trastornos del azúcar son:
- glucosa basal en ayunas hasta 105-110 mg/dl.... "normal".
- glucosa basal en ayunas de 105-110 hasta 126 mg/dl..." glucosa basal alterada o
pre-diabetes".
- glucosa basal en ayunas por encima de 126 mg/dl en dos o más
determinaciones... "diabetes mellitus".

Aumenta
En pacientes con diabetes.
Para considerar que una persona es diabética es necesario que tenga dos
determinaciones en ayunas por encima de 126 mg/dl, o una por encima de 200 mg/dl
aunque sea después de comer.

Cifras por encima de 100 mg/dl pero por debajo de 126 mg/dl pueden indicar una
intolerancia a la glucosa, que en muchos casos indica una pre-diabetes.

A esos pacientes se les puede hacer un estudio con una sobrecarga de glucosa, es
decir, se les da azúcar y se comprueba si las cifras aumentan mucho o no, para
intentar averiguar su tendencia a desarrollar una diabetes.
Algunos medicamentos favorecen el aumento de glucosa, sobre todo en personas con
predisposición.

Por ejemplo, los corticoides suben la glucemia y en pacientes que los toman hay que
vigilar las cifras o incluso poner tratamiento.
Algunas enfermedades que producen exceso de corticoides pueden aumentar la
glucosa en la sangre como por ejemplo el síndrome de Cushing.
Las personas con predisposición también pueden tener aumentos de azúcar en otras
situaciones como las infecciones.
En estos individuos muchas veces las cifras vuelven a la normalidad una vez se han
recuperado de la enfermedad.

Disminuye
En casos de ayuno prolongado.
Esta es la causa más frecuente de 'hipoglucemia' que se expresa con mareo,
sudoración y síntomas generales de desmayo.

Se corrige comiendo algo dulce.

El exceso de medicación para la diabetes (antidiabéticos orales o insulina) es otra

causa frecuente de hipoglucemia.
Todo paciente con niveles bajos de azúcar en sangre debe ser investigado sobre la
posibilidad de que esté tomando medicación para la diabetes, consciente o
inconscientemente.
Algunos tumores producen aumento de insulina en la sangre por lo que el azúcar
puede bajar.

1.2.- Glucosa y diabetes-Comentarios medicos.

Por deficiencia en la hormona insulina no entra glucosa en las células y se eleva la cifra
de glucosa en sangre, situación conocida como diabetes mellitus cuyo diagnóstico se
realiza con cifras elevadas de glucosa en ayunas (a partir de 126 mg/dl.) y que se
confirma mediante una prueba específica, el test de sobrecarga oral de glucosa.

La clasificación de los diabéticos en:

- tipo 1 (en la cual el páncreas deja de producir insulina, es típica de personas

jóvenes y suele necesitar insulina exógena)

- tipo 2 (se produce una resistencia a la acción de la insulina, es típica de

personas mayores, obesos y grandes comedores, y sólo suele precisar
insulina en ocasiones singulares y en las fases más tardías), se sigue
admitiendo aunque es incompleta, faltan por ejemplo las diabetes
secundarias a procesos inflamatorios o destructivos del páncreas.

Entre los síntomas de la diabetes del tipo 1 se encuentran el adelgazamiento

repentino,orinar más de lo habitual y/o por la noche, sed intensa y mucha hambre, así
comocetoacidosis (acidosis a expensas de elevar los cuerpos cetónicos). Y suelen ser
del tipo2, en cambio, los signos de deshidratación y la obesidad manifiesta.

Con todo, el auténtico problema es la repercusión a largo plazo de la diabetes sobre

distintos sistemas corporales, pudiendo afectar al riñón, ojos (retinopatía y cataratas),
vasos sanguíneos, etc.:

- La única forma de prevenir esos daños, es llevar un estricto control de lascifras de

glucemia.

- La persona diabética o con intolerancia a los hidratos de carbono debería permanecer

enun peso cercano al ideal, evitar el consumo de tabaco y alcohol y prescindir de los
azúcares refinados.

- Para ayudarle a llevar una vida normal y evitar la hiperglucemia puede usar
edulcorantes artificiales sin glucosa, practicar ejercicio moderado y consumir alimentos
con fructosa en vez de glucosa.

- Nunca la fitoterapia debe sustituir a un tratamiento con insulina.

- Sin embargo, al iniciar una terapia con plantas se deben registrar a diario las
glucemias,porque tal vez se requieran menos cifras de insulina o de hipoglucemiantes
orales".

- Plantas utilizadas para regular los niveles de glucosa son variadas p.e. eucalipto,
judía, salvia, bardana, ....

- El verde de cebada y de alfalfa son apropiados por alcalinizar y hacer frente a la

acidosis propia de las hiperglucemias.

- Se considera tradicionalmente efectiva en los trastornos de origen pancreático la

combinación de los oligoelementos zinc-níquel-cobalto.

- Es fundamental el cuidado exquisito de los pies, curando cualquier rasguño

puestienden a infectarse con facilidad y curan muy lentamente.

- La hipoglucemia es un trastorno poco frecuente, se considera que es seria y

sintomática cuando las cifras de glucosa bajan de 40 mg/dl. y resulta preocupante en
personas diabéticas en tratamiento con insulina o antidiabéticos orales, en una
situación normal si se produce un indicio de hipoglucemia el páncreas deja de producir
insulina, mientras que en las personas diabéticas la insulina exógena permanece en el
cuerpo.

Manifestaciones de la hipoglucemia son ansiedad, temblor, palidez, sudación,

palpitaciones, taquicardia e hipertensión, así como los síntomas propios de la falta de
glucosa en el sistema nervioso (cefalea, disartria o trastornos en la articulación del
lenguaje, visión borrosa, confusión mental, convulsiones y coma). En la hipoglucemia,
además de conocer su causa primaria, conviene hacer 5 o 6 comidas diarias con las
proporciones adecuadas a la edad y el sexo.
Ante una hipoglucemia "La mejor medida es administrar a la persona que la sufre un
vaso de zumo de frutas azucarado".

2.- Creatinina:
Valor normal entre 0.6 y 1.2 mg/dl

Es una proteína derivada del músculo que circula por la sangre y se elimina a través de
la orina.
Se emplea para valorar la función de los riñones.

Aumenta
Cuando el riñón no funciona correctamente.
El aumento de creatinina puede deberse a que la persona está un poco deshidratada, o
a problemas dentro de los riñones o en las vías urinarias (por ejemplo, una obstrucción
por un cálculo o por aumento del tamaño de la próstata).
También puede estar un poco por encima de lo normal en individuos muy musculosos,
sin que esto tenga que estar relacionado con una enfermedad.

Disminuye
En individuos desnutridos, con poca masa muscular (frecuente en ancianos).

3.- Urea:
Valor normal entre 10 y 40 mg/dl

Es otra medida de la función renal y también del grado de hidratación y de la masa

muscular.

Aumenta
En la insuficiencia renal, en la deshidratación y en individuos con mucha masa
muscular.
La urea es además un producto de degradación de la hemoglobina, de modo que
cuando hay sangrado digestivo se absorbe por el intestino y se pueden detectar cifras
altas en la sangre.

Disminuye
En personas con poca masa muscular.

4.- Ácido Úrico:

Valor normal entre 3.4 y 7 mg/dl

Es el producto final del metabolismo de algunos aminoácidos, que a su vez son las
sustancias que componen las proteínas.

Se elimina fundamentalmente por la orina.

Aumenta
Las cifras aumentan debido a una dieta abundante en alimentos ricos en proteínas
como el marisco, carnes de caza, espinacas o el pescado azul.
Cuando existe recambio celular rápido (por ejemplo en los tumores) también se puede
elevar el ácido úrico.
También puede aumentar después de un ejercicio extenuante.
El incremento del ácido úrico puede dar lugar a la aparición de gota, una artritis por
depósito de cristales de esta sustancia en la articulación, que generalmente se suele
manifestar con una inflamación del dedo gordo del pie.

Las cifras elevadas de esta sustancia también pueden producir cálculos en el riñón.

Gota y ácido úrico. Comentarios médicos.

El metabolismo de las proteínas refiriéndonos al ácido úrico, producto final del
catabolismo o degradación de los núcleos celulares que se encuentra normalmente en
la orina.

Los valores normales de la uricemia o ácido úrico en sangre van de 3 a 7 mg./100 ml.

Si estas cifras se superan de modo continuo (hiperuricemia) existe el riesgo de que el

ácido úrico se deposite en forma de cristales de urato en las partes blandas de las
articulaciones en el típico ataque de gota, que es una reacción inflamatoria a ese
depósito y que se presenta en varones de más de 45 años, bruscamente, con o sin
hiperuricemiaprevia, con dolor, calor, enrojecimiento, tumor e impotencia funcional.

La hiperuricemia puede aparecer por defectos en el comportamiento de las enzimas del

metabolismo del ácido úrico, que lo forman en exceso, por un aumento del número de
células que cada día mueren en el organismo ("Lo que ocurre en los agresivos
tratamientos con quimioterápicos que se aplican en diversos cánceres") o por la
incapacidad del riñón para eliminar el ácido úrico.

A largo plazo la acumulación del ácido úrico, además de provocar el ataque de gota,
puede depositar los uratos en el cartílago articular y en el hueso subyacente
destruyéndoles, como sucede en la gota crónica o artropatía degenerativa.

Los uratos pueden también depositarse en los cartílagos de la oreja, tendones,

hipodermis y bolsas sinoviales constituyendo tofos (=formaciones visibles y palpables).

Mantener niveles elevados de ácido úrico en sangre puede formar cálculos y

desembocar en el cólico renal, taponar los desagües del riñón con uratos y obstruír así
los túbulos renales, o invadir los cristales de urato el parénquima renal y originar una
nefropatía intersticial o insuficiencia renal.

La hipouricemia constante, niveles de ácido úrico en sangre permanentemente bajos,

puede deberse a que se produzca ácido úrico en escasa cantidad o a que se elimine en
exceso por el riñón, en cuyo caso: "También se corre el riesgo de una litiasis renal o de
vías urinarias".
El ataque de gota no se produce siempre con cifras altas de ácido úrico.

Es sobre todo con las variaciones bruscas de la uricemia cuando se van a producir
ataques agudos de gota.

Por tanto, y para no provocar un ataque de gota, es muy importante asegurar una
protección efectiva para las articulaciones y el riñón antes de disminuír las cifras de
ácido úrico en sangre.

Ante una persona sin manifestaciones clínicas que presente puntualmente, en una
ocasión, el ácido úrico elevado, además de no dar mucha importancia al análisis y
repetirlo al cabo de unos meses, sería razonable iniciar un tratamiento depurativo con
carácter temporal que incida sobre la función renal, mediante diuréticos depurativos
(cola de caballo, grama, jugo de rompepiedras fresco, ingesta abundante de líquidos,
...).

Si la persona ha tenido ataques previos de gota y presenta gota y elevación del ácido
úrico, hay que hacer bajar esa cifra, siempre con protección reno-articular. En los
casos con clínica o analítica de hiperuricemia desde hace ya tiempo, puede iniciarse un
tratamiento con agentes uricosúricos, sustancias que favorecen la eliminación renal de
ácido úrico o inhibidores de su creación.

Desde la medicina natural o biológica, las posibilidades terapéuticas se inician con

medidas dietéticas, comenzando por la restricción de productosricos en bases púricas
(carnes rojas, marisco, bebidas alcohólicas y productos decasquería), la ingesta
abundante de líquidos, de 2,5 a 4 litros diarios si lo permiten la función renal y
cardiaca, junto con curas depurativas de la función renal y depurativos hepáticos
desde la fitoterapia y oligoterapia.

Para paliar el ataque agudo de gota se cuenta con antiinflamatorios a nivel articular del
tipo del harpagofito, sauce, ulmaria, lespedeza, gatuña y zumo de cerezas;
reequilibradores del metabolismo articular como complementos de aminoácidos, y
oligoterapia para la fase aguda a base de cobre-oro-plata y potasio.

Por último y para hacer frente a la hiperuricemia crónica, previa protección articular y
renal para lo cual la fitoterapia aporta antiinflamatorios como harpagofito, sauce y
ulmaria, productos oleosos ricos en ácidos grasos omega-3 y omega-6, y
complementos de aminoácidos y minerales esenciales para la formación de hueso y
cartílago.

En segundo lugar y sólo posteriormente, tratar la hiperuricemia propiamente dicha con

agentes uricosúricos (rompepiedras, lespedeza, jugo de cerezas), agentes depurativos
diuréticos (grama, vara de oro, gatuña, cola de caballo, abedul, maíz), vitamina C
asimilada en levaduras para prevenir la formación de cálculos en la orina y su
infección, y oligoelementos (potasio y cobre-oro-plata si está muy avanzada la
enfermedad).
5.- Colesterol:
Valor normal entre

0 y 200 mg/dl

Es un lípido o grasa que circula por la sangre y que también está presente en otros
tejidos como el hígado o el cerebro.
Las cifras normales varían en función de la forma de colesterol de la que hablemos.

5.1.- Colesterol total:

No es exactamente la suma de los otros dos colesteroles.

Si la cifra es normal, el nivel de grasas en el organismo es bueno.

Cuando está elevado, hay que analizar las otras fracciones de colesterol.

Aunque no es frecuente, se puede tener un colesterol total alto porque se tiene un

colesterol 'bueno' o HDL muy elevado sin que en estos casos sea necesario hacer dieta
o tomar tratamientos.

5.2.- Colesterol LDL o 'malo':

Los niveles altos se asocian a mayor riesgo de infarto de miocardio y otras

enfermedades cardiovasculares.

Se deben tener cifras bajas, sobre todo después de haber tenido algún problema
cardiovascular (esto es lo que se llama prevención secundaria).

En la actualidad se recomiendan niveles por debajo de 100mg/dl.

Cuando la prevención es primaria (en personas con riesgo pero sin antecedentes de
enfermedad cardiovascular), se es menos exigente: por debajo de 135mg/dl.

5.3.- Colesterol HDL o 'bueno':

Las cifras elevadas son protectoras del sistema cardiovascular, de forma que no solo
no importa tenerlo alto sino que es el objetivo de algunos tratamientos que esta cifra
se eleve, al menos por encima de 35 mg/dl.

Aumenta
En personas que consumen dietas ricas en grasas.

También hay familias que la mayoría de sus miembros tienen un colesterol elevado sin
que se den las condiciones anteriores (hipercolesterolemia familiar).
Disminuye
Tras dietas muy severas.
También puede estar bajo en personas desnutridas.

5.4.- Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Comentarios médicos.

Las cifras normales de colesterol son inferiores a 200 mg./dl., las de HDL colesterol
(bueno por retirar el colesterol de los tejidos) de más de 55 mg./dl., y las de
LDLcolesterol (malo porque aporta colesterol a los tejidos) de menos de 130 mg./dl.
De triglicéridos son deseables cifras inferiores a 200 mg./dl.

Cifras superiores son consideradas por la Organización Mundial de la Salud como

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, respectivamente.

El nivel del colesterol puede aumentar por un exceso en su producción

(hipercolesterolemia familiar, síndrome nefrótico, ...) o por un defecto en su
degradación (dietas ricas en ácidos grasos saturados y colesterol, hipotiroidismo, ...).
Entre sus manifestaciones se encuentran los depósitos de colesterol en la piel, sobre
todo en los párpados, palmas de las manos, orejas, brazos y el arco corneal por
depósito de grasas alrededor del iris.

La hipercolesterolemia es un factor directamente relacionado con la aparición

deateroesclerosis. Se procura mantener alto el HDL colesterol porque protege frente a
laateroesclerosis.
También los triglicéridos pueden subir por una producción excesiva (dietas con alto
aporte calórico, consumo de alcohol, diabetes y otros trastornos) o por una
degradación ineficaz (déficit de insulina, trastornos hereditarios).

La persona con hipertrigliceridemia puede tener episodios de pancreatitis, con dolor

abdominal, y xantomas eruptivos (=nódulos de acúmulo de triglicéridos en los
macrófagos de la piel).
La hiperlipemia mixta de colesterol y triglicéridos es más frecuente en personas con
una dieta rica en grasas saturadas, hipercalórica sobre todo a expensas de los hidratos
de carbono, o con trastornos hereditarios del metabolismo lipídico.

la medida general clave para el tratamiento de todas las hiperlipemiases la dieta:

evitar las comidas ricas en grasas saturadas (platos precocinados, bolleríaindustrial, el
abuso de carnes rojas, embutidos y caldos concentrados), abandonar elconsumo
alcohólico de alta graduación, beber vino o cerveza en cantidades moderadas, salvo en
las hipertrigliceridemias en las que se debe desterrar el alcohol, y hacer de frutas,
legumbres y verduras y pan 100% integral la base de la alimentación.

 El ejercicio aeróbico moderado, 45 a 60 minutos diarios, concluye, es una

buena arma terapéutica.
Son recomendables:
- Los ácidos grasos de las series omega 3 y omega 6 "El consumo de aceite de oliva,
onagra, borraja, lino y girasol previenen la formación de placas de ateroma, favorecen
el descenso del colesterol LDL y aumentan el colesterol HDL".
- Son también eficaces la lecitina de soja, perlas de ajo y levadura de cerveza. Entre
las plantas, alpiste, cola de caballo, alcachofa y maíz.
- En oligoterapia, manganeso-cobalto y azufre.
- Practicar actividades relajantes para frenar el estrés: "Factor importante en la
génesis de las dislipemias".

6.- Triglicéridos:
Valor normal entre

0 y 150 mg/dl

Son también un tipo especial de grasas que circulan en la sangre.

Aumentan
Con el consumo de dietas ricas en grasas.

Con la ingesta elevada de alcohol y tabaco.

Hay familias que tienen hipertrigliceridemia familiar, es decir, heredada.

7.- Bilirrubina:

La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en la bilis, un líquido

producido por el hígado.
La bilirrubina total e indirecta generalmente se mide para detectar o monitorear
problemas en el hígado o la vesícula biliar.
Las cantidades grandes de bilirrubina en el cuerpo pueden llevar a que se presente
ictericia.
También se puede hacer un examen para medir la bilirrubina en una muestra de
orina.
Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial.

Valores normales
- Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dl
- Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dl
Nota: mg/dl = miligramos por decilitro.
Es un pigmento que se almacena en la vesícula y se elimina por la bilis al tubo
digestivo.
Se emplea fundamentalmente para valorar la función de la vía biliar y del
hígado. Aumenta
- En enfermedades del hígado, como hepatitis.
- En patologías de la vía biliar, como las obstrucciones por piedras en la vesícula. - En
casos de una fuerte destrucción de glóbulos rojos (hemólisis).

8.- Transaminasas:
“Sirven para medir la función del hígado”
Son enzimas que se encuentran en el interior de las células hepáticas (hepatocitos).
Existen tres tipos de encimas hepáticas :

- GOT(glutámico-oxalacética)=AST(aspartato aminotransferasa), Valor normal

entre 0 y 37 U/l
- GPT(glutámico-pirúvica)=ALT(alanina aminotransferasa), Valor normal entre
0 y 41 U/l
- GGT (gammaglutamil transferasa), Valor normal entre 11 y 50 U/l
Aumentan

- Por la inflamación del hígado:

al producirse una destrucción de los hepatocitos y estos enzimas salen a la sangre.

- Hepatitis por virus (agudas o crónicas).

En los casos agudos, las elevaciones son muy importantes, cuatro o cinco veces por
encima del valor normal.
En casos crónicos, el aumento puede ser menor pero se mantiene en el tiempo.

- Hígado graso.

En personas obesas se puede acumular grasa en el hígado y eso aumenta ligeramente

las transaminasas.

Aunque antes se creía que el hígado graso podía ser malo, ahora se sospecha que a la
larga puede afectar a la función de este órgano.

Por este motivo, los pacientes con hígado graso deben perder peso para intentar
normalizar estas alteraciones.

- Consumo de alcohol.

Las personas que beben alcohol pueden tener inflamación en el hígado que se
manifiesta por GOT más alta que la GPT.

Sin embargo, la que más aumenta es la GGT.

- Lesiones ocupantes de espacio.

Los quistes y los tumores pueden producir un aumento de las transaminasas.

- En casos de obstrucción grave de la vía biliar.

9.- Fosfatasa Alcalina:

Valor normal entre 40 y 129 U/l

Es una sustancia (enzima) presente en diferentes partes del organismo, como el
hígado, el hueso o el intestino.

Puede alterarse en situaciones de enfermedad, pero también durante el crecimiento.

Aumenta
En obstrucciones de la vía biliar.
Generalmente su aumento es paralelo al de la GGT.

En enfermedades del hueso, por ejemplo en infecciones, inflamaciones, o infiltraciones

tumorales.

Crecimiento óseo:

Los niños suelen tener cifras altas de fosfatasa alcalina durante la etapa en la que les
están creciendo los huesos.

Después de una fractura ósea aumentan los niveles de fosfatasa en la etapa de

recuperación del hueso.

En el raquitismo, enfermedad debida a un déficit de vitamina D y que da lugar a una

serie de alteraciones como los trastornos esqueléticos.

Con el consumo de algunos medicamentos, como los que se toman en las epilepsias, o
los anticoceptivos.

Disminuye
En la desnutrición.

TÉCNICAS ANALÍTICAS
- Analizadores automáticos de bioquímica

CAMPOS DE ACTUACIÓN
- Bioquímica básica
- Bioquímica especial
- Bioquímica de líquidos biológicos
- Drogas de abuso (screening)

- Microscopía de sedimento urinario

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Gastrina, gastrinoma “Síndrome de Zollinger-Ellison”

El síndrome de Zollinger-Ellison es un padecimiento causado por un tumor que se
llama gastrinoma, se localiza generalmente en el páncreas y produce altos niveles de
gastrina en la sangre.
Este síndrome fue descrito en 1955 por los cirujanos Dres. Robert Zollinger y Edwin
Ellison, de la Ohio State University.

Causas, incidencia y factores de riesgo.-

El síndrome de Zollinger- Ellison es causado por tumores que usualmente están
localizados en la cabeza del páncreas y en el intestino delgado superior.
Estos tumores producen la hormona gastrina y se denominan gastrinomas.
Los altos niveles de gastrina ocasionan sobreproducción de ácido estomacal.
Los altos niveles de ácido provocan úlceras múltiples en el estómago y en el intestino
delgado.
Los pacientes con el síndrome de Zollinger- Ellison pueden experimentar dolor
abdominal y diarrea.
Diagnostico.-
El diagnóstico se sospecha en pacientes que presentan ulceración severa en el
estómago y en el intestino delgado.
Los gastrinomas aparecen como tumores únicos o como pequeños tumores múltiples.
Entre la mitad y dos tercios de los gastrinomas únicos son tumores malignos que
comúnmente se diseminan al hígado y a los ganglios linfáticos cercanos.
En el 10% de los casos de síndrome de Zollinger-Ellison se halla hiperplasia de los
islotes pancreáticos, asociada o no a tumor pancreático.
En el 25% de los pacientes el síndrome se asocia a otros tumores, en particular
paratiroideos o hipofisarios, integrando el denominado síndrome de neoplasia
endocrina múltiple tipo I (MEN-I).
Los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison casi siempre muestran valores
elevados de algunas hormonas polipeptídicas: paratiroidea, antidiurética, EGF, VIP,
ACTH y glucagón entre otras.
Además de la gastrina, la hormona más frecuente es la ACTH de modo que un 8% de
los pacientes muestran un síndrome de Cushing asociado.
Los pacientes con NEM I tienen tumores en su glándula pituitaria (cerebro) y en sus
glándulas paratiroides (cuello), además de tumores en el páncreas.
Se desconoce la incidencia del síndrome de Zollinger-Ellison, aunque se supone que
representa hasta el 1% de todas las úlceras duodenales.
También se supone que este síndrome está presente en una de cada 50 úlceras
recurrentes después de la cirugía.
Se manifiesta preferentemente entre la tercera y la quinta décadas de la vida, con una
frecuencia algo superior en los varones que en las mujeres.
De forma característica, los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison presentan
cantidades elevadas de gastrina sérica circulante, gastrina que proviene del tumor o de
los tumores, generalmente pancreáticos, asociados con esta enfermedad.
La inmunocitoquímica demuestra la presencia de gastrina en los gránulos secretores
del citoplasma de las células de estos tumores, los gastrinomas.
La gastrina presente en los gastrinomas es un heptadecapéptido (G17) idéntico al que
se encuentra en la mucosa antral, pero también se encuentra en el suero de pacientes
con gastrinoma la forma más grande G-34.
Ambos tipos de gastrinas pueden estar sulfatadas (se denominan gastrinas II) o sin
sulfatar.
Adicionalmente, los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison muestran otros
fragmentos de gastrina algunos de ellos con la misma actividad biológica. Además de
potentes efectos estimulantes sobre la secreción ácida, la gastrina efectos tróficos
sobre las células epiteliales de la mucosa gástrica.
El número de células parietales es mucho mayor (entre 3 y 6 veces) que en los
individuos normales y que en los pacientes con úlcera duodenal común.
Este mayor número de células parietales incrementa la capacidad del estómago para
secretar ácido.
Los gastrinomas suelen localizarse en el páncreas y, con mayor tendencia, en la parte
de la cabeza.
Suelen ser pequeños, pero su tamaño varia ampliamente entre 1 y 20 cm.
La localización extrapancreática más frecuente de estos tumores es la segunda porción
duodenal y, en raras ocasiones, el estómago, el bazo o los ganglios peripancreáticos.
Más del 90% de los gastrinomas se encuentran dentro de los límites anatómicos del
llamado triángulo de los gastrinomas.
En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en el 60% son malignos.
Las metástasis de estos tumores se pueden hallar en ganglios linfáticos regionales,
hígado, bazo, médula ósea, mediastino, peritoneo y la piel, metástasis que suelen ser
también productoras de gastrina.

Síntomas.-
Dolor Abdominal
Diarrea
Hematemesis (infrecuente).

Signos y exámenes.-
El nivel de gastrina está elevado.
Prueba de estimulación de secretina positiva.
Prueba de infusión de calcio positiva.
TAC abdominal muestra un tumor (o tumores) en el páncreas o en el intestino delgado
proximal.
Gammagrafía con octreotida sugerente de tumor en el páncreas o intestino delgado
prematuro.
La cirugía exploratoria evidencia tumor sugerente de gastrinoma, biopsia positiva.
Tratamiento
El tratamiento sintomático a elección es un tipo de medicamentos supresores de ácido
denominados inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol, el lansoprazol,
el esomeprazol) son ahora tratamiento de primera línea para el síndrome de Zollinger-
Ellison.
Estos medicamentos reducen significativamente la producción de ácido del estómago y
favorecen la curación de las úlceras gástricas o del intestino delgado, al igual que
brindan alivio al dolor abdominal.
La extirpación quirúrgica de un gastrinoma único es el tratamiento curativo por
excelencia y se puede intentar si no existe evidencia de que éste se ha diseminado a
otros órganos (como los ganglios linfáticos o el hígado). La cirugía del estómago
(gastrectomía) para controlar la producción de ácido rara vez es necesaria en la
actualidad.

Expectativas (pronóstico)
El diagnóstico y resección quirúrgica oportunos están asociados con una tasa de
curación de sólo el 20 ó el 25%.
Sin embargo, los gastrinomas tienen un crecimiento lento y los pacientes pueden vivir
durante muchos años después de que el tumor se ha descubierto.
Los medicamentos supresores de ácido son muy efectivos para controlar los síntomas
de la sobreproducción de ácido.

Complicaciones
Diseminación del tumor hacia otros órganos (más a menudo hacia el hígado y los
ganglios linfáticos) Imposibilidad de localizar el tumor durante la cirugía, sangrado o
perforación intestinal a partir de úlceras en el estómago o el duodeno, pérdida de peso
y diarrea severas
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se presenta dolor abdominal severo y persistente,
especialmente si está acompañado de diarrea.
Referencias
1. ↑ Zollinger RM, Ellison EH (1955). «Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet
cell tumors of the pancreas». Ann. Surg. 142 (4): pp. 709–23; discussion, 724–8.
doi:10.1097/00000658-195510000-00015. PMID 13259432. ↑ Jensen RT; Gastrinomas: advances in
diagnosis and management. Neuroendocrinology. 2004;80 Suppl 1:23-7.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en HuelvaHematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología,
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Prevención de la nueva Gripe A - H1N1- Influenza

¿QUÉ ES Y CÓMO SE TRANSMITE LA NUEVA “GRIPE A”?
Es una infección respiratoria producida por el virus A (H1 N1).
Se transmite por gotas de la saliva (al toser, estornudar,...) y a una distancia in

ferior a un metro de distancia.

1º) También puede transmitirse por contacto con algún objeto contaminado por el
virus (pomos de puertas, pañuelos, ratón de ordenador, teléfonos, emisoras, ...) y
luego llevarnos la mano a la nariz, ojos o boca.

2º) La enfermedad NO se transmite al comer carne de cerdo, ni derivados del mismo.

3º) El periodo de transmisión del virus va desde 1 día antes de tener los síntomas y
hasta que estos desaparezcan, aproximadamente a los 7 días.

4º) El virus puede vivir durante 1 o 2 días en superficies duras (mesas,

herramientas,...) no porosas.
En tejidos y pañuelos de papel, vive de 8 a 12 horas.
En nuestras manos, vive alrededor de 5 minutos.

4.1.- Lo podemos eliminar de la piel mediante productos de higiene habituales, tales

como el jabón u otro producto similar.

4.2.- También lo podemos eliminar de las superficies duras (teclados, emisoras,

teléfonos, mesas,...), mediante los productos de limpieza habituales o con agua
caliente (por encima de 70 ° C).

¿COMO SE PUEDE PREVENIR?

Actualmente se está elaborando una vacuna, que estará disponible a finales de año y
cuya efectividad aún no se sabe con seguridad.
Debemos, por tanto, tomar las Medidas Higiénicas, similares a las de la gripe

estacional, como la principal prevención frente al virus.

1º) Cubrirse la boca y nariz al toser y estornudar, con pañuelos de papel desechables o
con la manga de la ropa, con el objeto de que el virus no contacte con nuestras
manos.

2º) Posteriormente, tirar el pañuelo a una papelera.

3º) Evitar tocarse la boca, la nariz o los ojos.

4º) Evitar también los apretones de manos y besos al saludar.

5º) Lavarse las manos frecuentemente y sobre todo, después de toser o estornudar.

6º) No compartir objetos personales (vasos, toallas,...).

7º) Ventilar diariamente las oficinas, pasillos, paneles,...

8º) Limpiar con frecuencia las superficies (mesas, teclados, emisoras, teléfonos,
muebles,...)

¿COMO LAVARSE CORRECTAMENTE LAS MANOS?

Mójese las manos con agua y deposite en las palmas jabón líquido.
Frótese las palmas de las manos entre sí y entrelazando los
dedos
Frótese cada palma contra el dorso de la otra mano y entrelazando los dedos.
Frótese las puntas de los dedos y alrededor de los dedos…
Y las muñecas.
Enjuáguese las manos con agua y séqueselas con una toalla de un solo uso.

CRITERIOS DE ACTUACIÓN ANTE LA GRIPE A-Influenza

1º) Lo primero y más importante es insistir en que la Gripe A tiene una evolución
semejante a la gripe común o estacional, siendo ésta favorable y respondiendo en la
inmensa mayoría de los pacientes al tratamiento habitual.

2º) Si presenta síntomas como fiebre (<38°c),>

4º)- El paciente será cuidado por una persona adulta que conviva con él (evitarcontacto con niños,
mujeres embarazadas y personas con factores de riesgo).Esta persona se encargará de:
- Ventilar diariamente la casa
- Limpiar superficies y objetos de uso común (baños, pomos , teléfonos, encimeras, ...)
- El material desechable del enfermo se eliminará como el resto de residuos del domicilio.
- Deberá lavarse con frecuencia las manos con jabón o alcohol y sobre todo, después de haber
realizado las tareas mencionadas más arriba.
5º) Si un compañero de trabajo adquiere la Gripe A, debe realizar una vida normal y si en
los 7 u 8 días presentase síntomas gripales, acudirá al médico de Empresa o de Atención
Primaria.

6º) Si ha tenido contacto (estrechar la mano, besar al saludar,...), con una persona que
posteriormente se sabe que ha contraído la Gripe A, se seguirán las mismas
recomendaciones que en el punto anterior.

Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores

tumorales, Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Conceptos:

Las hepatitis crónicas pueden ser silentes durante 20 años o más antes de causar
síntomas relevantes relacionados con una lesión progresiva en el hígado como la
cirrosis (cicatrización y pérdida de función), el cáncer de hígado o la muerte.

El hígado es un órgano vital localizado en la parte superior derecha del

abdomen.
Realiza varias funciones en el organismo entre las que se encuentran el procesado de
los nutrientes, la producción de bilis para ayudar a la digestión de las grasas, la
síntesis de proteínas importantes, el control de la formación de coágulos y la
transformación de sustancias potencialmente tóxicas para el organismo en otras
inocuas que se puedan utilizar o eliminar.

En casos graves, la inflamación puede interferir en estos procesos y permitir que las
sustancias potencialmente tóxicas se acumulen.

Los síntomas de la hepatitis son los mismos independientemente de la causa, pero

pueden variar según la persona y a lo largo del tiempo.
En las hepatitis agudas, los síntomas suelen ser suaves y puede confundirse con una
gripe.
Estos síntomas pueden ser fatiga, náuseas, pérdida de apetito, fiebre y dolor
abdominal.
En otras personas puede aparecer ictericia, picor, oscurecimiento de la orina y pérdida
de color de las heces.

En la exploración puede observarse un higado sensible y agrandado a la palpación.

Sintomatologías:
Las hepatitis crónicas suelen no tener síntomas o puede percibirse únicamente una
pérdida de energía y cansancio.
En algunas personas, las hepatitis crónicas pueden provocar un daño gradual en el
hígado que, al cabo del tiempo, puede causar una insuficiencia hepática.

La forma crónica de la hepatitis suele permanecer durante muchos años y no se cura

sin tratamiento.

Hepatitis víricas
La causa principal de la hepatitis es una infección vírica.
Los virus asociados a hepatitis se identificaron por orden de su descubrimiento: A, B,
C, D y E Hepatitis A.
Se propaga a través de agua y comida contaminadas con materias fecales.
El Center for Disease Control and Prevention (CDC) estima que por lo menos una
tercera parte de la población de Estados Unidos padecerá hepatitis A en algún
momento de su vida.
Los síntomas son muy parecidos a los de la gripe y no suelen asociarse a hepatitis.
La mayor parte de la gente se recupera totalmente a los 6 meses.

Hepatitis B
Es la causa más frecuente de las hepatitis víricas agudas.
Se contagia a través de la sangre, por agujas infectadas o a través de las relaciones
sexuales o de madre a hijo.
Cada año se detectan en Estados Unidos unos 73.000 nuevos casos; ha sufrido un
descenso comparado con los años 80 cuando se detectaban 260.000 casos nuevos
cada año.
La mayor parte de la gente mejora sin requerir tratamiento pero entre el 1 y el 3% se
vuelven portadores, enfermos crónicos que pueden seguir contagiando. Los recién
nacidos son especialmente vulnerables a la infección crónica y cerca del 90% de ellos
serán portadores. Gracias a la puesta en marcha del cribado de hepatitis B en mujeres
embarazadas y a la vacunación de los recién nacidos, ha descendidoel número de
bebés infectados.
Actualmente, la mayor parte de las hepatitis crónicas se dan en paises del sudeste
asiático y de África donde la infección en recién nacidos aún es muy frecuente.

Hepatitis C
Se contagia por exposición a sangre contaminada.
Entre los mecanismos de contagio cabe destacar el uso compartido de agujas entre
drogadictos; el uso de equipos contaminados para realizar piercings o tatuajes; la
exposición del personal sanitario a agujas contaminadas u otros objetos afilados; a
través de relaciones sexuales que comportan pequeños desgarros tisulares; de madre
a hijo a través del canal del parto; o a través de heridas.
Es menos frecuente que la hepatitis B, como causa de hepatitis aguda, pero es la
causa más frecuente de hepatitis crónica. Según el CDC, cerca del 55 al 85% de los
expuestos a este virus desarrollarán una hepatitis crónica.

Hepatitis D y E.
Son poco frecuentes.

La Hepatitis D
Unicamente causa infección cuando está presente el virus de la hepatitis B y puede
provocar que esta infección sea más grave.
Se suele contagiar a través de la exposición a sangre o a agujas infectadas.

La hepatitis E
Se contagia de manera parecida a la hepatitis A y se encuentra fundamentalmente en
Asia, África y América del Sur.

Hepatitis inducida por sustancias químicas

El hígado es responsable del metabolismo del alcohol, los fármacos y las toxinas
ambientales.
Transforma estos compuestos en sustancias que puedan utilizarse y posteriormente
excretadas por el organismo.
Algunos fármacos o drogas pueden causar lesiones hepáticas cuando una persona
sufre una exposición a dosis altas de estos productos.
Un ejemplo de estas sustancias es el paracetamol, un conocido análgesico.
A dosis terapéuticas, es un buen análgesico pero a dosis elevadas o combinado con
alcohol puede provocar una insuficiencia hepática que puede llegar a comprometer la
vida.
El consumo excesivo de alcohol, por si mismo, es también tóxico para el hígado y es
una de las causas más frecuentes de hepatitis inducida por sustancias químicas.
Algunos fármacos pueden ser potencialmente dañinos para el hígado.
Este efecto no puede ser precedido y parece estar relacionados con algún tipo de
reacción alérgica al medicamento.
Estos fármacos son los anestésicos, antibióticos, esteroides anabolizantes y la
medicación para las embolias.

Formas hereditarias de la hepatitis

Algunas enfermedades hereditarias pueden aparecer de forma primaria causando una
hepatitis aguda o crónica.
La más frecuente de estas enfermedades es la hemocromatosis, una enfermedad
hereditaria que se asocia a grandes cúmulos de hierro en el organismo.
El hígado es uno de los principales órganos dañados y a veces una hepatitis crónica
puede deberse a una hemocromatosis.

La deficiencia de alfa-1-anitripsina es también una situación patológica hereditaria

relativamente común y es muy frecuente en niños que sufren esta enfermedad que
padezcan también hepatitis crónica o aguda.
En adultos, la complicación hepática suele ser dificil de detectar... tanto
la cirrosis como el cáncer de hígado son mucho más frecuentes en los pacientes con
déficit de alfa-1-antitripsina.

Un trastorno hereditario mucho menos frecuente, la enfermedad de Wilson, se asocia a

la acumulación de exceso de cobre en el hígado, el cerebro y en otros tejidos.
Esta enfermedad puede provocar tanto hepatitis crónica como aguda.
Si no se trata, la enfermedad de Wilson progresa y puede resultar fatal.

Hígado graso no alcoholico (HGNA) y hepatitis crónica

Una de las principales causas de las hepatitis crónicas es el exceso de grasas
acumuladas en el hígado.
Este trastorno sucede frecuentemente en pacientes con síndrome metabólico, una
combinación de diversos trastornos como la obesidad (especialmente la acumulación
de grasa en la barriga), hipertensión, niveles elevados de triglicéridos, niveles bajos de
HDL colesterol y resistencia a la insulina o diabetes mellitus tipo 2.
Una de la formas más severas de hepatitis se conoce como esteatohepatitis no
alcoholica (EHNA).
No existen pruebas de laboratorio para diagnosticar la HGNA o la EHNA que no sea la
biopsia hepática.

Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune suele ser una forma crónica de hepatitis que conduce a una
lesión progresiva del hígado; en un 25% de los casos puede presentarse como una
hepatitis aguda.
Es más frecuente en mujeres que en hombres; de hecho según la "Amercan Liver
Foundation" el 70% de los afectados son mujeres.
Por causas aún desconocidas, el sistema inmune del organismo ataca al hígado.
La hepatitis autoinmune puede estar asociada a la presencia de otras enfermedades
autoinmunes como la diabetes tipo 1, la colitis ulcerosa y el síndrome de Sjögren.

Pruebas relacionadas:

La sospecha de hepatitis aguda suele hacerse debido a los síntomas (fiebre, pérdida de
apetito, náuseas), normalmente acompañados de oscurecimiento de la orina,
coloración amarillenta de la piel y la conjuntiva (ictericia).

La hepatitis crónica suele detectarse mediante resultados anómalos en la analítica.

En algunas ocasiones se realizan pruebas de exposición a hepatitis B o C debido a
comportamientos de riesgo (consumo de drogas ilegales, promiscuidad sexual) o en el
momento de donar sangre.

La hepatitis (especialmente la crónica) puede detectarse por primera vez a través de

un resultado anómalo durante un examen médico rutinario, por ejemplo, en un panel
metabólico.
El panel metabólico es un conjunto de pruebas que suelen solicitarse de manera
rutinaria en el examen médico anual.

En un paciente que presenta pocos o ningún síntoma, estas pruebas pueden ser el
primer indicador de inflamación o lesión hepática.
Las pruebas se utilizan tanto para detectar lesión hepática como para evaluar su
severidad. Estas pruebas son:

- Alanina aminotransferasa (ALT).

Es un enzima que se encuentra principalmente en el hígado; es la mejor prueba para

la detección de las hepatitis.

- Fosfatasa alcalina (ALP).

Es un enzima relacionado con los conductos biliares; suele encontrarse elevado cuando
hay una obstrucción de estos conductos.
Cuando hay evidencia de enfermedad hepática, una concentración muy elevada de ALP
puede indicar una oclusión de los conductos biliares.
La ALP suele encontrarse elevada en pacientes con cáncer que se ha expandido al
hígado y a los huesos; entonces, el médico suele solicitar más pruebas para
comprobarlo.
Si un paciente con cáncer de hígado o de huesos responde bien al tratamiento, la
concentración de ALP descenderá.
Cuando hay un aumento de ALP y no se conoce la causa, se puede solicitar la
determinación de isoenzimas.

¿Cuándo se solicita?
La ALP suele formar parte del perfil de rutina del laboratorio, y a menudo forma parte
de una serie de pruebas llamadas perfil hepático.

¿Qué significa el resultado?

Dado que los valores de referencia dependen de muchos factores, incluyendo la edad
del paciente, el sexo, las características de la población y el método utilizado, los
resultados numéricos de los análisis tienen diferentes interpretaciones en distintos
laboratorios.
Una concentración elevada de ALP indica daño hepático y óseo.
Si hay elevación de otras pruebas hepáticas como la bilirrubina, aspartato
aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT), la ALP proviene del hígado.
Por otro lado, si son el calcio y los fosfatos los que presentan resultados anormales, la
ALP proviene de los huesos.
En algunos tipos de enfermedades hepáticas, como la hepatitis, la concentración de
ALP está mucho menos elevadas que los de AST y ALT.
Cuando hay una oclusión de los conductos biliares (normalmente por cálculos biliares,
escaras de cálculos biliares previos o por cáncer), la ALP y la bilirrubina están mucho
más elevadas que los de AST y ALT.
En algunas pocas enfermedades hepáticas, la ALP es la única prueba que se encuentra
elevada.
La ALP puede ser la única prueba que se encuentra elevada en algunas enfermedades
óseas, como la enfermedad de Paget (enfermedad en la que los huesos se alargan y se
deforman) o en algunos tipos de cáncer que se expanden a los huesos.
En algunas ocasiones el médico puede no saber la causa exacta de la elevación de la
ALP y necesita solicitar otras pruebas.
En estos casos suele solicitarse la determinación de GGT que se sintetiza en el hígado
pero no en los huesos.

¿Hay algo más que debería saber?

La concentración de ALP puede aumentar durante el embarazo.
Los niños tienen valores de ALP más elevados debido a que sus huesos están creciendo
y la concentración de ALP suele ser muy elevada durante el "estirón", que se da a
diferentes edades en hombres y mujeres.
Algunos fármacos pueden ocasionalmente elevar la ALP, especialmente los que se
utilizan en el tratamiento de problemas psiquiátricos.

Aspartato aminotransferasa (AST).

Es un enzima que se encuentra en el hígado y también en otros sitios, particularmente
en el corazón y en otros músculos.
Bilirrubina. Es un producto de deshecho que se genera a partir de los hematíes viejos;
es un pigmento amarillo que provoca ictericia y oscurecimiento de la orina cuando está
presente en grandes cantidades.

Albumina.
Es la principal proteína que sintetiza el hígado e informa de cómo el hígado está
fabricando dicha proteína.

Proteínas totales.
Es la medida de la albumina y las otras proteínas en sangre, incluyendo los anticuerpos
que se fabrican para luchar contra las infecciones.

Pueden solicitarse otras pruebas cuando se sospecha la presencia de formas

específicas de hepatitis o cuando se quiere descartarlas como son:

Pruebas virales.
Existen una gran variedad de pruebas antigeno-anticuerpo específicas para las
hepatitis A, B y C .
La presencia de formas de hepatitis hereditarias suele sospecharse si hay una historia
familiar de enfermedad hepática.

Las pruebas más frecuentes que se realizan para detectar este tipo de patología suelen
ser el hierro sérico, la capacidad total de fijación de hierro y la ferrritina para la
hemocromatosis y la alfa-1-antitripsina para los déficits de esta proteína.

La determinación de la ceruloplasmina y del cobre en la sangre pueden ayudar al

diagnóstico del Síndrome de Wilson.

El organismo suele eliminar el exceso de cobre hacia la bilis pero algunas cantidades
de este cobre también se unen a un enzima llamado ceruloplasmina.

En la enfermedad de Wilson, el proceso de unión y eliminación no funciona bien de

manera que se encuentran valores disminuidos de ceruloplasmina en la sangre y
concentraciones elevadas de cobre en la sangre, la orina y en el hígado.
Las hepatitis causadas por sustancias químicas, drogas o alcohol no suelen
diagnosticarse mediante pruebas de laboratorio.

Se llega al diagnóstico mediante el examen del paciente y mediante un cuestionario

sobre la posible ingesta de sustancias químicas, drogas o alcohol y donde se pueda
aplicar, evaluando los peligros a los que el paciente ha estado expuesto en su puesto
de trabajo, como los disolventes industriales.

Hepatitis autoinmune.

Suelen solicitarse una gran variedad de autoanticuerpos, incluyendo isoanticuerpos

antinucleares (ANA), tanto para detectar la hepatits autoinmune como para detectar la
presencia de otras enfermedades autoinmunes.
Tiempo de protrombina (TP). Esta prueba suele solicitarse en pacientes con sospecha
de hepatitis o con hepatitis; las proteinas que se encargan de formar los coágulos de
sangre se sintetizan en el hígado.
Un alargamiento del tiempo de protrombina ayuda a valorar la gravedad de la lesión
hepática.
Biopsia hepática.
Se inserta una aguja en el hígado y se extrae una pequeña cantidad de células que
posteriormente serán analizadas al microscopio por un anatomopatologo.
Es la prueba definitiva para diagnosticar estas enfermedades.

Puesto que se trata de una técnica invasiva, sólo se emplea cuando los resultados de
las otras pruebas no son concluyentes o cuando se quiere determinar el alcance de la
lesión hepática.

Tratamiento
El tratamiento de la hepatitis consiste en una combínación de prevención, ayuda, alivio
de los síntomas, tratamiento de los trastornos secundarios y medicación.
La incidencia de nuevos casos de hepatitis víricas ha descendido debido al uso de
inyecciones seguras y a las prácticas sexuales seguras (importantes para la prevención
de las hepatitis B y C) y la disponibilidad de vacunas para las hepatitis A y B
(actualmente, no existe vacuna para la hepatitis C).
Las técnicas de cribado de hepatitis B y C en la sangre han eliminado prácticamente el
contagio de estas enfermedades por transfusiones sanguíneas.

El programa de cribado sistematico de hepatitis B en mujeres embarazadas y la

vacunacion inmediata del recién nacido, si la madre estaba infectada por el virus, ha
hecho disminuir de manera sustancial los nuevos casos de hepatitis B.
El respaldo y el alivio de los síntomas suelen ser los únicos tratamientos que se
requieren para tratar las hepatitis víricas agudas A, B y C.

Las hepatitis causadas por parásistos o bacterias resuelven tratando la infección. Las
hepatitis por drogas, sustancias químicas o alcohol suelen solucionarse evitando la
toxina.

En la mayoría de los casos las hepatitis agudas resuelven con el tiempo.

En las hepatitis crónicas, el objetivo es minimizar las posibles lesiones hepáticas, tratar
los trastornos secundarios que provocan o exacerban la hepatitis y prevenir el
contagio.
Existe un tratamiento para las hepatitis B y C (ver tabla de hepatitis vírica) pero no es
efectivo en todos los casos.

Las hepatitis autoinmunes suelen tratarse con agentes supresores del sistema inmune,
como la prednisona y la azatioprina (Imuran), aunque estos tratamiento tampoco son
efectivos en todos los casos.
Existen tratamientos específicos para las formas hereditarias de la hepatitis.
En el caso de hígado graso no alcoholico, la pérdida de peso (en aquellos que son
obesos) suele conducir a una mejora de la hepatitis, y estudios recientes sugieren que
puede ser útil el uso de fármacos que reducen la resistencia a la insulina.

Continuamente aparecen nuevos tratamientos, vacunas y estrategias de prevención

para la hepatitis.
Es importante conocer los riesgos y beneficios de los nuevos tratamientos disponibles.

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S16Twomey, P. et. al. (2005). Relationship betwee

Hipercolesterolemia
Se diagnostica hipercolesterolemia cuando el nivel de colesterol en suero es igual o
superior a los 240 mg. por día.
Según esa medición se lo diferencia en tres diferentes niveles.

- Elevado mayor a 240 mg. por día

- Límite 200 a 239 mg. por día
- Deseable menor a 200 mg. por día
La repercusión en el organismo depende de los depósitos de colesterol que tiene lugar
en células y tejidos, cuando se deposita en la pared arterial contribuye en la formación
de la placa de ateroma, secuela fundamental de la hipercolesterolemia, constituyendo
así el principal factor de riesgo coronario.

El tratamiento debe reducir el nivel elevado de colesterol LDL y aumentar el

nivel de colesterol HDL.

Uso de farmacos
Si haciendo una dieta para reducir el colesterol no desciende se indican fármacos y se
deben modificar los hábitos y estilos de vida de los pacientes, como por ejemplo el
tabaquismo y vida sedentaria.

Elevan el nivel del colesterol :

1. Las grasas saturadas (grasas sólidas del reino animal)

2. El colesterol (grasa que se encuentra en productos animales)
3. El valor calórico total.
Las grasas saturadas están contenidas en carne vacuna, cordero, cerdo, margarinas
sólidas, grasa de vaca, aceite de coco, chocolate, piel de pollo, manteca, etc.
La regla básica para el tratamiento de este tipo de problemas es que el paciente baje
de peso llegando al peso “deseable”.

Tabla de valores de lípidos en sangre deseable

- Colesterol 200
- Trigliceridos <200>45
- HDL Masculino >40
- Colesterol/HDL Femenino <4.5>A nivel informativo, el indicador de riesgo coronario:
(Colesterol total / HDL Total) = Indicador de riesgo de Cardiopatía Coronaria junto con
la tensión arterial.

Para que la alimentación sea apetecible y variada, existen alternativas que se pueden
incluir en la alimentación de personas con este tipo de enfermedad.
Tal es el caso de los sustitutos de las grasas.
Con la finalidad de reducir los niveles séricos de colesterol en sangre se recomienda la
incorporación de alimentos con ácidos grasos y omega 3 y omega 6 contenidos en
aceites crudos y pescados.

Hipercolesterolemia
(literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de niveles elevados del
colesterol en la sangre.
No puede considerarse una patologia sino un desajuste metabólico que puede ser
secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de
enfermedad, especialmente cardiovascular.
Está estrechamente vinculado a los términos “hiperlipidemia” (los niveles elevados de
lípidos) y “hiperlipoproteinemia” (los niveles elevados de lipoproteínas).
El colesterol elevado en la sangre se debe a las anormalidades en los niveles de
lipoproteínas, las partículas que llevan el colesterol en la circulación sanguínea. Esto se
puede relacionar con la dieta, los factores genéticos (tales como mutaciones del
receptor de LDL en la hipercolesterolemia familiar) y la presencia de otras
enfermedades tales como diabetes y una tiroides hipoactiva.
El tipo de hipercolesterolemia depende de qué tipo de partícula (tal como lipoproteína
de la baja densidad).
Los niveles altos en colesterol se tratan con dietas bajas en el lípido, medicamentos, y
a veces con tratamientos que incluyen cirugía (para los subtipos graves particulares).

El colesterol elevado no conduce a los síntomas específicos inmediatamente. Algunos

tipos de hipercolesterolemia llevan a los resultados físicos específicos:
- xantoma (deposición del colesterol en la piel o en tendones),
- xantelasma parpebral (depósitos alrededor de los párpados)
-y arco senil (descoloración blanca de la córnea periférica).

Consecuencias
La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva a la ateroesclerosis acelerada; lo
que puede desencadenar enfermedades cardiovasculares:
- enfermedad de la arteria coronaria (angina de pecho, ataques del corazón),
- movimiento y accidente isquémico
- y enfermedad vascular periférica.

COLESTEROL:
El colesterol es una sustancia esencial para la vida, formando parte de las membranas
celulares, tanto de organos como tejidos.
Una pequeña parte se encuentra circulante en sangre, y esta pequeña parte es la que
se mide en la analitica.
El colesterol total es la suma del colesterol HDL (colesterol bueno) mas colesterol
LDL(colesterol malo).
El valor del colesterol LDL se puede calcular siempre que el valor de los trigliceridos no
sea superior a 400 mg/dl.
Osea que el valor del colesterol LDL(malo)seria igual colesterol total memos
(Trigliceridos / 5) y menos colesterol HDL.
Los valores deseables de colesterol total son los inferiores a 200 mg/dl.
Niveles entre 200 - 230 mg/dl se considera riesgo moderado de padecer enfermedad
cardiovascular.
Niveles superiores a 230 indican un riesgo alto de enfermedad cardiovascular. Niveles
bajos de colesterol pueden indicar malnutricion, enfermedad hepatica o cancer, pero
no hay evidencia de que cause ninguno de estos problemas.
No es totalmente necesario el ayuno para la determinación del colesterol total.
El nivel de colesterol es indicador de un patrón de alimentación a largo plazo.

Interpretacion - Colesterol LDL

También llamado "colesterol malo" es el encargado de llevar el colesterol a las
celulas.
Su exceso en sangre tiende a formar ateromas (placas formadas en las paredes de las
arterias, que producen estrechamiento y rigidez, la arterioesclerosis) favoreciendo la
fomacion de trombos.

Los valores aconsejables de LDL serian:

-Inferior a 100 mg/dl si se padece enfermedad cardiaca o diabetes.
-Inferior a 130 mg/dl si se tienen 2 o más factores de riesgo.
-Inferior a 150 mg/dl si se tienen 1 o ningun factor de riesgo.

Los factores de riesgo cardiovascular son:

· Tabaquismo.
· Tension arterial alta.
· Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

Interpretacion - Colesterol HDL

Tambien llamado "colesterol bueno" es el encargado de eliminar el exceso de
colesterol de los tejidos, celulas y pared arterial.
· HDL bajo (Inferiores a 40 mg/dl). Aumentan el riesgo de padecer enfermedades
cardiaca.
.HDL por encima de 60 mg/dl Se considera factor de riesgo negativo, contrarrestando
el factor de riesgo del exceso de LDL.

Indice de riesgo: Se define como indice de riesgo cardiovascular al cociente entre

Colesterol total y el Colesterol HDL y debería ser inferior a 5.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de

Perfil hipertensión arterial - HTA

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente

hipertenso:
- Hematocrito o hemoglobina.
- Iones- Sodio y Potasio.
- Creatinina sérica.
- Nitrógeno ureico. Es necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
- Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de
hiponatremia, si la clínica la sugiere).
- Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial.
- Test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario.
- Perfil lipídico:
Colesterol total/HDL
Triglicéridos (ayuno de 12-14 h)
Colesterol LDL
- Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.
- Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo).
- Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se
sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes
(diabetes mellitus, por ejemplo).
- Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

INTRODUCCIÓN
Pese a que la restricción de la ingesta de sodio es la medida dietética más
comúnmente prescrita para el control de la hipertensión arterial (HTA), la
importancia relativa de la sal en el desarrollo de HTA es tema tratado.
La hipertensión arterial es una condición médica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión arterial por encima de 139/89 mmHg y considerada
uno de los problemas más importantes de salud pública en países desarrollados,
afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial.
La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo,
cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensión arterial, de manera silenciosa, produce cambios hemodinámicos,
macro y microvasculares, causados a su vez por disfunción del mismo endotelio
vascular y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, responsables de
mantener el tono vascular periférico.
Estos cambios, que anteceden en el tiempo a la elevación de la presión, producen
lesiones orgánicas específicas, algunas de ellas definidas clínicamente.
En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado
"hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria.
Ese porcentaje tan elevado no puede ser excusa para intentar buscar su etiología pues
entre 5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación
de las cifras tensionales.
A esta forma de hipertensión se la denomina "hipertensión arterial secundaria" que no
sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir
tratamiento crónico, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades
aún más graves de las que unicamente es una manifestación clínica.
La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular que no siempre se ha tenido en
cuenta.
Además de que puede ser un factor para que exista un embarazo de alto riesgo.

Umbral de hipertensión
Se ha propuesto definir la hipertensión arterial como el nivel de presión que sea capaz
de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado.
Este umbral está por encima de 135/85 milímetros de mercurio (mmHg).
Por otra parte es obligatorio hacer una valoración global de riesgo para cada persona,
enferma o no, para calcular las cifras de presión que deberían considerarse “seguras”
para ella.
En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar
“hipertensión”.
Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con relación a su perfil
individual, en especial evidencia proveniente de estudios, observacionales,
epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.
Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) ha definido
como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89
mmHg.
La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite identificar
personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión.
Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.
La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50
años, siendo al revés previo a esa edad.
Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es un potente factor de
riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los 50
años de edad.
Ambiente
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión
arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia,
circunstancias de hacinamiento y las profesiones estresantes.
Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores aumentan
la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio - Sal (condimento)

Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,
porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al
retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.
Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función
renal.

Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona,
tiende a tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos.
La hipertensión arterial pero asociada a una baja de renina es frecuente en
afroamericanos, probablemente explicando la razón por la que los medicamentos que
inhiben el sistema renina-angiotensina son más eficaces en ese grupo de la población.

Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso
simpático sin elevar la presión arterial,sin embargo, en pacientes con condiciones
patológicas de base, como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática
puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de la insulina.
Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento
en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.

Apnea durante el sueño

Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño.
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión
arterial.
El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros
manejos, mejora la hipertensión esencial.

Genética
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente
genético asociado a la aparición de la enfermedad.
Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la
hipertensión.

Edad
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de
colágeno en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se
vuelvan más rígidos.
Al reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia
al flujo sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Estudios epidemiológicos
Demuestran una relación directa entre consumo de sodio y cifras de presión arterial
(PA), sin embargo, la respuesta de ésta a las variaciones de la ingesta de sodio no es
homogénea.
En base a la diferente respuesta de la PA a las variaciones de la ingesta de sodio, los
individuos hipertensos han sido clasificados como «sal sensibles»
(SS) o «sal resistentes» (SR).
Aunque esta clasificación de los hipertensos es motivo de discusión, hay estudios que
demuestran diferentes perfil hemodinámico y neurohormonal entre ambos grupos y, lo
que es más importante, hay diferencias en el daño orgánico y en la morbi-mortalidad
cardiovascular entre los enfermos SS y SR7-12.

Dado el papel preeminente del riñón en el manejo de sodio a través de la curva

presión natriuresis, muchos estudios se han polarizado en alteraciones hemodinámicas
intraglomerulares y múltiples factores hormonales que, actuando en la hemodinámica
renal y/o reabsorción-secreción tubular de sodio desplazarían la curva presión-
natriuresis, dificultando la eliminación de una sobrecarga salina y promoviendo
elevación de la PA6.
Estudios experimentales recientes implican al óxido nítrico (ON) en el manejo renal de
sodio y en la sensibilidad a la sal en la HTA13-15.
En algunos estudios en HTA esencial en humanos, se ha mostrado, mediante cambios
en el flujo del antebrazo a inhibidores de la ONS y cuantificación
de nitratos tras administración de L-(15N)2arginina, una disminución de la producción
de ON16, 17.
Los efectos vasodilatadores renales y el aumento del GMP-c tras administración de L-
arginina son menores en los enfermos con HTA esencial «sal sensibles»
que en los «sal resistentes»18.
Estos datos sugieren que en humanos el ON participa en el efecto presor de la sal.
En el presente trabajo se hace un estudio comparativo del perfil hormonal y la
participación el ON entre enfermos con HTA «sal sensible» y «sal resistente
».

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la

incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-
25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.

Se indica tratamiento para la hipertensión a:

- Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores
de 140 mmHg en mediciones repetidas.
- Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de
160 mmHg;
- Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus
o con arteroesclerosis vascular demostrada.

Hábitos recomendables para hipertensos:

- Pérdida de peso en pacientes obesos.
- Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas.
- Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de
cloruro de sodio.
- Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta.
- Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio.
- Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína.
- Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100:
combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II,
beta bloqueante o BCC.

Prevención

Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos:

- El incremento de la actividad fisica aeróbica.
- Mantener un peso normal.
- Reducir al mínimo el consumo de alcohol.
- Consumir no más de 30 ml de etanol que equivale a 720 ml de cerveza (2 latas); 300
ml de vino (dos copas); 60 ml de whisky (un quinto del vaso), por día en los hombres
y en las mujeres la mitad.
- Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio.
- Consumir una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido
contenido de grasa saturada y total.
- Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).
- Controlar la glicemia (si la persona padece diabetes).

Referencias:
José F. Guadalajara Boo. Jefe de Servicio Clínico. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Programa de Actualización
contínua para Cardiología, pp. p8.
Sociedad Española de la Hipertensión.
Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 230. Vasculopatía hipertensiva» (en español). Harrison online
en español. McGraw-Hill. Consultado el 16 de junio de 2008.

Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas son producidas por la glándula tiroides.
Su efecto es el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un
correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los
sistemas cardiovascular, musculoesquelético, hematopoyético, así como para
respuestas corporales adecuadas en cuanto a producción de calor, consumo de oxígeno
y regulación de otros sistemas hormonales.
Tipos de hormona tiroidea
Existen tres hormonas circulantes:
· T4, tetrayodotironina o tiroxina.
· T3, o triyodotironina.
· T3 reversa. Esta es biológicamente inactiva.
Los niveles plasmáticos de estas hormonas se mantienen estables durante toda la vida,
con excepción del período neonatal y en algunas enfermedades o con el uso de algunos
fármacos.

Síntesis y liberación de hormonas tiroideas

Los yoduros, que se ingieren en los alimentos y en el agua, son concentrados de forma
activa por la glándula tiroides, convertidos a yodo orgánico por la peroxidasa tiroidea e
incorporados a la tirosina en la tiroglobulina intrafolicular contenida en el coloide de la
superficie apical de la célula folicular del tiroides.
Las tirosinas son yodadas en un lugar (monoyodotirosina) o en dos (diyodotirosina) y
se acoplan para formar las hormonas activas:
· diyodotirosina + diyodotirosina (r) --> tetrayodotironina [tiroxina, T4].
· diyodotirosina + monoyodotirosina( r) --> triyodotironina [T3].
Otra fuente de T3 en el interior de la glándula tiroides es el producto de la
monodesyodación del anillo externo de la T4 por una selenoenzima: la desyodasa tipo
I (5'-D-I).
Esta enzima se encuentra también en el hígado y los riñones.
La T3 resultante pasa a la circulación.
También existe una isoenzima que efectúa la misma reacción llamada desyodasa tipo
II, que se encuentra en el cerebro y la hipófisis.
La T3 resultante actúa localmente.
La tiroglobulina, una glucoproteína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por
el folículo en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 son influidas y
controladas por la hormona estimulante del tiroides (TSH), llamada
también tirotropina, que estimula las células foliculares en la glándula tiroides.

Metabolismo y eliminación de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas se metabolizan principalmente en el hígado.
Producto de una conjugación con los ácidos glucorónico y sulfúrico por medio de un
grupo hidroxilo fenólico, se genera una forma excretable a través de la bilis.
Una parte de los productos conjugados eliminados por la bilis, se hidroliza y se absorbe
como hormona activa en el intestino.
Es un fenómeno conocido como circulación enterohepática.
El resto se elimina por las heces.
En la circulación sanguínea, la T4 se metaboliza a T3 y T3 reversa, las que a su vez se
desyodan producéndose diyodotironinas inactivas.

Efectos de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales:
1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo.
(La T3 y la T4 penetran en las células, donde la T3, que se obtiene de la circulación y
por la conversión de T4 en T3 dentro de la célula, se une a receptores nucleares
individuales e influye sobre la formación de ARNm.)
2. La T3 incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de actividad de
la Sodio-potasio ATPasa(bomba sodio-potasio), sobre todo en los tejidos responsables
del consumo basal de oxígeno (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético).
3. El aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa es secundario al incremento de
la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del consumo de oxígeno
probablemente también está relacionado con la fijación nuclear de hormonas tiroideas.
No obstante, no se ha descartado un efecto directo de la T3 sobre la mitocondria. Se
cree que la T3 es la hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser
biológicamente activa.

Efectos fisiológicos
· Desarrollo normal del sistema nervioso central en el feto.
· Funcionamiento normal del sistema nervioso central.
· Generación de calor.
· Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular.
· Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta
postreceptor en el sistema simpático.
· Aumenta la eritropoyetina.
· Regula el metabolismo óseo.
· Permite la relajación muscular.
· Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o
GH.
· Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.
Medición del nivel de hormonas tiroideas en el plasma
Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas.
Un porcentaje bajo de T4 y T3 circula libremente por la sangre, y es de este porcentaje
bajo de hormona, que depende la acción hormonal sobre los receptores celulares.

Proteínas a las que se unen las hormonas tiroideas son:

· Globulina transportadora de tiroxina o TBG (del inglés Thyroxin Binding Globulin).
· Prealbúmina transportadora de tiroxina o TBPA (del inglés Thyroxin Binding Pre
Albumin).
· Albúmina.
Ya que existen factores que afectan la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas
mencionadas, modificando la cantidad de hormona libre, es muy importante medir la
hormona libre en el plasma para evaluar la condición fisiopatológica en estudio.
Fármacos que interrelacionan:
Efectos farmacológicos sobre las hormonas tiroideas.
EL uso de antidepresivos como fluoxetina, desipramina e inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO), disminuye en forma consistente la T4 total y la fracción
libre.
Los fármacos que compiten con las hormonas tiroideas por su unión con las proteínas
transportadoras:
· Salicilatos.
· Hidantoínas.
· Algunos antiinflamatorios no esteroideos como el Diclofenaco y el ácido mefenámico.
· Furosemida.

Por el contrario, los siguientes fármacos incrementan la unión de las hormonas

tiroideas a las proteínas transportadoras:
· Estrógenos.
· Metadona.
· Clofibrato.
· Heroína.
· Tamoxifeno.

Efecto del embarazo:

En el embarazo, también se modifica la afinidad de las hormonas tiroideas por las
proteínas transportadoras, aumentando esta unión y disminuyendo la hormona libre.
Efectos farmacológicos sobre las hormonas tiroideas
EL uso de antidepresivos como fluoxetina, desipramina e inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO), disminuye en forma consistente la T4 total y la fracción
libre.

Referencias
1. ↑ Apuntes de Fisiopatología de Sistemas
2. ↑ a b 2.4.7. Tirotropina. Hormona estimulante del tiroides - N3: Participación Funcional -
psicobiologia net
3. ↑ Bilezikian JP, Loeb J. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta
adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88 ↑ Joffe RT,
Singer W. Antidepressants and thyroid hormone levels. Acta Med Austriaca 1992

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales,

Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

Infección por citomegalovirus humano (CMVH)

La infección por el citomegalovirus humano (CMVH) es muy frecuente en nuestro
entorno, aunque sólo es grave en los pacientes inmunodeprimidos (trasplantados,
pacientes con sida, etc.) y en los neonatos, que la adquieren durante el periodo fetal y
que desarrollan la enfermedad citomegálica.

En el individuo inmunocompetente.-
La infección por CMVH raramente es sintomática, cuando lo es, suele manifestarse
bajo la forma de un síndrome mononucleósico autolimitado, clínicamente indistinguible
del que produce el virus de Epstein-Barr, o de una hepatitis subclínica.

Como el resto de los herpesvirus, el CMVH genera infecciones latentes/persistentes

que el sistema inmunitario no puede erradicar y que, ocasionalmente, se reactivan,
sobre todo en el paciente inmunodeprimido.

Además, el individuo infectado por una cepa determinada de CMVH no es inmune a la

infección por otra cepa heterotípica (reinfección).

El CMVH puede producir enfermedad después del primer contacto con el virus
(primoinfección), como consecuencia de la reactivación del virus latente o, en un
individuo ya infectado, tras la exposición a una cepa heterotípica.

De forma característica, la enfermedad citomegálica congénita se asocia a la

primoinfección materno-fetal.

También, la enfermedad orgánica por CMVH en los pacientes sometidos a un trasplante

de órgano sólido es, generalmente, consecuencia de una infección primaria, mientras
que la que afecta a los enfermos que reciben un trasplante de médula ósea y a los
pacientes con sida suele estar relacionada con episodios de reactivación.
El citomegalovirus (CMV) es un miembro de un grupo de virus tipo herpes que puede
causar enfermedad en diferentes partes del cuerpo en personas con sistemas
inmunitarios debilitados.

Nombres alternativos.-
Citomegalovirus en huésped inmunocomprometido

Causas, incidencia y factores de riesgo.-

La mayoría de los seres humanos están expuestos al citomegalovirus a lo largo de su
vida, pero usualmente sólo las personas con sistemas inmunitarios debilitados se
enferman por infección con CMV.
Generalmente, el CMV es asintomático.
Sin embargo, pueden presentarse infecciones graves por CMV en personas con
sistemas inmunitarios debilitados debido a SIDA, transplantes de órganos, transplante
de médula ósea, quimioterapia o medicamentos que inhiben el sistema inmunitario.

Una infección por CMV puede afectar partes diferentes del cuerpo.

Las infecciones abarcan:

· Esofagitis por CMV

· Gastroenteritis por CMV
· Retinitis por CMV
· Neumonía por CMV
· Enfermedad similar a la mononucleosis

Una vez que la persona está infectada, el virus permanece vivo, pero por lo general
inactivo dentro de su cuerpo de por vida.
Muy rara vez causa enfermedad recurrente, a menos que el sistema inmunitario de la
persona sea inhibido debido a medicamentos o enfermedad.
Por lo tanto, la infección por CMV no es un problema serio para la gran mayoría de las
personas.
La infección primaria por CMV en mujeres embarazadas puede ocasionar daño al feto
en desarrollo.

Síntomas.-
Los síntomas de infección por CMV son similares a los de la mononucleosis.
De hecho, el CMV es la causa de mononucleosis en un pequeño porcentaje de
personas.
Los síntomas de la infección primaria por CMV son:

· Fatiga
· Molestia o inquietud, sensación de enfermedad (malestar general)
· Rigidez articular
· Pérdida de apetito
· Dolores musculares o dolor articular
· Sudores nocturnos
· Fiebre prolongada
· Debilidad
· Pérdida de peso

El CMV puede atacar órganos específicos en personas inmunodeficientes.

Estos son los principales síntomas de estas infecciones de órganos específicos:

Ojos
· Ceguera
· Deterioro visual
Pulmones
· Neumonía con captación insuficiente de oxígeno (hipoxia)

Gastrointestinal
· Diarrea
· Ulceras con sangrado

Cerebro
· Coma
· Encefalitis con cambios de comportamiento
· Convulsiones

Signos y exámenes

Con exámenes de sangre y orina, se pueden detectar y medir sustancias específicas

para CMV.
También se puede realizar una biopsia del tejido.

Tratamiento.-
Algunos medicamentos antivirales están disponibles para tratar el CMV.
Estos medicamentos requieren un control minucioso para observar si hay reacciones
adversas.
Los fármacos antivirales pueden ayudar a impedir que el virus se copie a sí mismo
dentro del cuerpo.

Sin embargo, estos fármacos no eliminan el virus del cuerpo.

Expectativas (pronóstico).-
La infección por CMV en un huésped inmunodeficiente puede ser mortal y la gravedad
de la enfermedad depende de la fortaleza del sistema inmunitario de cada persona.
Las investigaciones demostraron que las personas que han tenido un trasplante de
médula ósea tienen el más alto riesgo de mortalidad.
Una persona inmunodeficiente, bien sea un paciente con VIH o un receptor de
transplante de órgano, un receptor de transplante de médula ósea o una persona
clínicamente inmunodeprimida, debe buscar consejo médico en caso de que se
presente cualquier signo de infección.

Complicaciones.-
· Ceguera
· Deterioro del riñón (por los medicamentos para tratar la afección)
· Conteo de glóbulos blancos bajo (por los medicamentos para tratar la afección)
· Meningitis
· Neumonía

Prevención.-
Las siguientes personas deben ser examinadas en búsqueda de CMV:

· Cualquier persona que presente síntomas de mononucleosis infecciosa, pero que

tenga resultados negativos para mononucleosis y virus de Epstein Barr.

· Cualquier persona que muestre signos de hepatitis, pero que tenga resultados
negativos para hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C.

MÉTODOS QUE DETECTAN ANTICUERPOS FRENTE AL CMVH.-

Disponemos de una gran variedad de técnicas serológicas que permiten detectar

anticuerpos de las clases:
- IgG
- IgM frente al CMVH, de forma individual o conjunta.

En ellas, el sustrato antigénico de la reacción es, o bien un extracto de células

infectadas por la cepa AD169, o bien partículas víricas purificadas mediante
centrifugación en gradiente de densidad.
Las técnicas más habituales son la fijación de complemento, la inmunofluorescencia
(indirecta y anticomplementaria), la aglutinación pasiva y los métodos
inmunoenzimáticos (EIA).
La fijación de complemento, que detecta conjuntamente IgG e IgM, adolece de falta de
sensibilidad y es muy laboriosa.
La inmunoflorescencia indirecta es más sensible que la fijación de complemento,
permite la detección individualizada de distintos tipos de anticuerpos, pero genera
falsos positivos por la presencia de receptores Fc, inducidos por el CMVH, en las células
infectadas que sirven de sustrato antigénico de la reacción.
La aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con antígeno de CMV permite la
detección conjunta de IgG e IgM y es sensible, específica, sencilla y rápida de
ejecución, cualidades que la convierten, en su formato cualitativo, en una buena
técnica de cribado.
La versión cuantitativa de la técnica es también fiable para demostrar incrementos en
los niveles séricos de anticuerpos.
Los métodos inmunoenzimáticos, tanto los que emplean una fase sólida ordinaria como
los que utilizan micropartículas (métodos MEIA), son muy sensibles, los reactivos están
comercializados y los procedimientos automatizados; en general, son muy específicos
y permiten cuantificar y determinar de forma individual los niveles de diferentes
isotipos de anticuerpos.
Además, con las técnicas inmunoenzimáticas se puede evaluar el índice de avidez de
los anticuerpos IgG contra el CMVH, simplemente determinando la reactividad
(absorbancia) del suero en presencia o ausencia de urea (4,5-8M) en el tampón de
lavado y después calculando el cociente.
Los EIA comerciales que detectan anticuerpos IgG frente a CMVH son, en general, muy
sensibles y específicos, de modo que no hay diferencias sustanciales entre ellos en
cuanto a su eficacia diagnóstica.
En cambio, los EIA comerciales para IgM son problemáticos.

Metodos detección de IgM frente al CMVH:

- Indirecto
- Inmunocaptura.
Este segundo formato es, sin duda, preferible por cuanto genera menos falsos
positivos, al no existir interferencia posible con el factor reumatoide, lo que permite
evitar la absorción de los sueros positivos con dicho factor para confirmar su
positividad, paso que sí es necesario en los EIA indirectos.
La técnica de captura evita también los resultados falsos negativos de aquellos sueros
con altas concentraciones de IgG, que se producen por la competición directa en la
fijación al antígeno.

SEROLOGÍA DE CMVH DURANTE EL EMBARAZO E INFECCIÓN CONGÉNITA.

Este tipo de infección, sobre todo si se produce en el primer trimestre de la gestación,
puede lesionar seriamente al feto (aborto e infección sistémica del neonato), o generar
un daño neurológico en él, cuya manifestación clínica puede demorarse incluso hasta la
infancia tardía; no obstante, lo habitual es que sea asintomática y no deletérea para el
feto.
La infección fetal de consecuencias graves se asocia con la primoinfección materna y
casi nunca con una reactivación de la infección latente en ella.
Por lo tanto, la demostración de anticuerpos en una muestra de suero tomada antes
del embarazo prácticamente excluye la posibilidad de que se produzca más tarde
infección fetal clínicamente significativa.
Puesto que, por el momento, no podemos prevenir ni tratar la infección congénita por
CMVH, el diagnóstico de la primoinfección materna y, en general, de la infección por el
virus durante la gestación, carece de sentido, a no ser que el establecimiento de aquél
permita la inclusión de la embarazada en un programa de diagnóstico prenatal
(práctica de exploraciones complementarias:
- ecografía,
- amniocentesis,
- cordocentesis mediante punción dirigida, etc.) cuyo objetivo sea averiguar si el feto
está infectado
- y, en caso afirmativo, evaluar el daño existente, de modo que la embarazada pueda
optar por el aborto terapéutico si la situación así lo aconsejara.
Cuando sea necesario probar, por las razones antedichas, la existencia de infección
congénita, tanto en el feto como en el neonato, los métodos directos (PCR y cultivo)
son los de elección.
La determinación de IgM en sangre de cordón (sangre periférica en caso del neonato)
puede se una alternativa que ayude a establecer el diagnóstico.
En contra de la recomendación de las autoridades sanitarias, la determinación de
anticuerpos IgG e IgM frente a CMVH sigue incluida, en muchas ocasiones, en los
protocolos destinados al control serológico de las infecciones de transmisión vertical.
No es, por lo tanto, infrecuente, encontrarse con un resultado positivo de IgM sin
objetivar, paralelamente, una seroconversión.
Como antes se ha mencionado, la presencia aislada de IgM específicas no
necesariamente indica una infección primaria en la madre y, por tanto, un riesgo
elevado de transmisión del virus al feto.
De hecho, en menos de un 10% de esas ocasiones habrá infección fetal, y de esos
casos, en menos de un 10% se desarrollará una infección grave.
Por ello, a menos que se acredite la existencia de primoinfección, es absolutamente
innecesario incluir a todas estas mujeres en un programa de diagnóstico prenatal.

Video Citomegalovirus

BIBLIOGRAFÍA
Alberola J, Domínguez V, Cardeñoso L, Estellés F, López-Aldeguer, Blanes M, Ricart C, Pastor A, Igual R, Navarro D. Antibody
response to human cytomegalovirus (CMVH) glycoprotein B in AIDS patients with CMVH end-organ disease. J Med Virol 1998;
55:272-280.
Chou S. Newer methods for diagnosis of cytomegalovirus infection. Clin Infect Dis 1990; 12 (Sup 7):S727-S736.
Eggers M, Metzger C, Enders G. Differentiation between acute primary and recurrent human cytomegalovirus infection in pregnancy,
using a microneutralization assay. J Med Virol 1998; 56:351-358.
Grangeot-Keros L, Mayaux MJ, Lebon P, Freymuth F, Eugene G, Stricker R, Dussaix E. Value of Cytomegalovirus (CMV) avidity
index for the diagnosis of primary CMV infection in preganant women. J Infect Dis 1997; 175:944-946.
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología

nmunofijación en suero
Es una técnica de laboratorio que se utiliza para identificar proteínas o anticuerpos en
la sangre.
La inmunofijación utiliza anticuerpos para identificar los tipos de proteínas o
anticuerpos separados por electroforesis de proteínas.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se emplea con mayor frecuencia para verificar los niveles de ciertos
anticuerpos asociados con mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.
Estos anticuerpos abarcan IgG, IgM, IgA, formas de cadena ligera lambda y formas de
cadena ligera kappa.
La inmunofijación también se ha empleado para estudiar cambios en la estructura de
las proteínas (por ejemplo, glucosa 6-fosfato deshidrogenasa) y en la tipificación
genética de alfa-1 antitripsina.
Significado de los resultados anormales
La presencia de proteínas monoclonales puede indicar:

Trastornos en el sistema inmunitario tales como mieloma múltiple o macroglobulinemia

de Waldenstrom, Cáncer.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Determinaciones

Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y las cardiopatías

pueden tener relaciones con lesiones mitocondriales.
Las mitocondrias:
Son orgánulos, presentes en prácticamente todas las células eucariotas,
encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la
actividad celular; actúan por tanto, como centrales energéticas de la célula y
sintetizan ATP por medio de la fosforilación oxidativa.
Realizan, además, muchas otras reacciones del metabolismo intermediario,
como la síntesis de algunos coenzimas.
Es notable la enorme diversidad, morfológica y metabólica, que puede
presentar en distintos organismos.

Estructura y composición de la mitocondria:

1. Membrana interna
2. Membrana externa
3. Cresta
4. Matriz.

La morfología de la mitocondria es difícil de describir puesto que son

estructuras muy plásticas que se deforman, se dividen y fusionan.

Normalmente se las representa en forma alargada.

Su tamaño oscila entre 0,5 y 1 μm de diámetro y hasta 7 μ de longitud.
Su número depende de las necesidades energéticas de la célula.
Al conjunto de las mitocondrias de la célula se le denomina condrioma
celular.

Las mitocondrias están rodeadas de dos membranas claramente

diferentes en sus funciones y actividades enzimáticas, que separan
tres espacios:

- El citosol, el espacio intermembrana y la matriz mitocondrial.

- Membrana externa.
Es una bicapa lipídica exterior permeable a iones, metabolitos y muchos
polipéptidos.
Eso es debido a que contiene proteínas que forman poros, llamadas porinas
o VDAC (de canal aniónico dependiente de voltaje), que permiten el paso de
grandes moléculas de hasta 10.000 dalton y un diámetro aproximado de 20
Å.

La membrana externa realiza relativamente pocas funciones enzimáticas o

de transporte.Contiene entre un 60 y un 70% de proteínas.
-Membrana interna.
La membrana interna contiene más proteínas, carece de poros y es
altamente selectiva; contiene muchos complejos enzimáticos y sistemas de
transporte transmembrana, que están implicados en la translocación de
moléculas.

Esta membrana forma invaginaciones o pliegues llamadas crestas

mitocondriales, que aumentan mucho la superficie para el asentamiento de
dichas enzimas.
En la mayoría de los eucariontes, las crestas forman tabiques aplanados
perpendiculares al eje de la mitocondria, pero en algunos protistas tienen
forma tubular o discoidal.

En la composición de la membrana interna hay una gran abundancia de

proteínas (un 80%), que son además exclusivas de este orgánulo:

- La cadena de transporte de electrones, compuesta por cuatro complejos

enzimáticos fijos y dos transportadores de electrones móviles.
-El complejo I o NADH deshidrogenasa que contiene flavina mononucleótido
(FMN)
-El complejo II o succinato deshidrogenasa; ambos ceden electrones al
coenzima Q o ubiquinona;
-El complejo III o citocromo bc1 que cede electrones al
citocromo c.
-El complejo IV o citocromo c oxidasa que cede electrones al O2 para
producir dos moléculas de agua.
Un complejo enzimático, el canal de H+ ATP-sintasa que cataliza la síntesis
de ATP (fosforilación oxidativa).

Proteínas transportadoras que permiten el paso de iones y moléculas a

su través, como ácidos grasos, ácido pirúvico, ADP, ATP, O2 y agua,
como:
-Nucleótido de adenina translocasa.
Se encarga de transportar a la matriz mitocondrial el ADP citosólico formado
durante las reacciones que consumen energía y, paralelamente transloca
hacia el citosol el ATP recién sintetizado durante la fosforilación oxidativa.

-Fosfato translocasa.
Transloca fosfato citosólico junto con un protón a la matriz.
El fosfato es esencial para fosforilar el ADP durante la fosforilación
oxidativa.

Espacio intermembrana:
Entre ambas membranas queda delimitado un espacio intermembrana está
compuesto de un líquido similar al hialoplasma; tienen una alta
concentración de protones como resultado del bombeo de los mismos por
los complejos enzimáticos de la cadena respiratoria.
En él se localizan diversos enzimas que intervienen en la transferencia del
enlace de alta energía del ATP, como la adenilato quinasa o la creatina
quinasa.

Matriz mitocondrial:
La matriz mitocondrial o mitosol contiene menos moléculas que el citosol,
aunque contiene iones, metabolitos a oxidar, ADN circular bicatenario muy
parecido al de las bacterias, ribosomas tipo 70S similares a los de bacterias,
llamados mitorribosomas, que realizan la síntesis de algunas proteínas
mitocondriales, y contiene ARN mitocondrial; es decir, tienen los orgánulos
que tendría una célula procariota de vida libre.
En la matriz mitocondrial tienen lugar diversas rutas metabólicas clave para
la vida, como el ciclo de Krebs y la beta-oxidación de los ácidos grasos;
también se oxidan los aminoácidos y se localizan algunas reacciones de la
síntesis de urea y grupos hemo.

Función:
Del apartado anterior se deduce que la principal función de las mitocondrias
es la oxidación de metabolitos (ciclo de Krebs, beta-oxidación de ácidos
grasos) y la obtención de ATP mediante la fosforilación oxidativa, que es
dependiente de la cadena transportadora de electrones; el ATP producido
en la mitocondria supone un porcentaje muy alto del ATP sintetizado por la
célula.
También sirve de almacén de sustancias como iones, agua y algunas
partículas como restos de virus y proteínas.
Origen:
La científica estadounidense Lynn Margulis, junto con otros científicos,
recuperó en torno a 1980 una antigua hipótesis, reformulándola como teoría
endosimbiótica.
Según esta versión actualizada, hace unos 1.500 millones de años, una
célula procariota capaz de obtener energía de los nutrientes orgánicos
empleando el oxígeno molecular como oxidante, se fusionó en un momento
de la evolución con otra célula procariota o eucariota primitiva al ser
fagocitada sin ser inmediatamente digerida, un fenómeno frecuentemente
observado.
De esta manera se produjo una simbiosis permanente entre
ambos tipos de seres: la procariota fagocitada
proporcionaba energía, especialmente en forma de ATP y la
célula hospedadora ofrecía un medio estable y rico en
nutrientes a la otra.

Este mutuo beneficio hizo que la célula invasora llegara a

formar parte del organismo mayor, acabando por
convertirse en parte de ella: la mitocondria.
Otro factor que apoya esta teoría es que las bacterias y las
mitocondrias tienen mucho en común, tales como el
tamaño, la estructura, componentes de su membrana y la
forma en que producen energía, etc.
Esta hipótesis tiene entre sus fundamentos la evidencia de
que las mitocondrias poseen su propio ADN y está
recubierta por su propia membrana.
Otra evidencia que sostiene esta hipótesis es que el código
genético del ADN mitocondrial no suele ser el mismo que el
código genético del ADN nuclear.

A lo largo de la historia común la mayor parte de los genes

mitocondriales han sido transferidos al núcleo, de tal
manera que la mitocondria no es viable fuera de la célula
huésped y ésta no suele serlo sin mitocondrias.
Enfermedades mitocondriales:
El ADN mitocondrial humano contiene información genética
para 13 proteínas mitocondriales y algunos ARN, no
obstante, la mayoría de las proteínas de las mitocondrias
proceden de genes localizados en el ADN del núcleo celular
y que son sintetizadas por ribosomas libres del citosol y
luego importadas por el orgánulo.
Se han descrito más de 150 enfermedades mitocondriales,
como la enfermedad de Luft o la neuropatía óptica
hereditaria de Leber.

Tanto las mutaciones del ADN mitocondrial, como del ADN

nuclear dan lugar a enfermedades genéticas
mitocondriales, que originan un mal funcionamiento de
procesos que se desarrollan en las mitocondrias, como
alteraciones de enzimas, ARN, componentes de la cadena
de transporte de electrones y sistemas de transporte de la
membrana interna; muchas de ellas afectan al músculo
esquelético y al sistema nervioso central.
El ADN mitocondrial puede dañarse con los radicales libres
formados en la mitocondria.
Enfermedades degenerativas relacionadas con el
envejecimiento, como la enfermedad de Parkinson,
el Alzheimer y las cardiopatías pueden tener relaciones con
lesiones mitocondriales.

Referencias
- a b c Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
- Genetic Code of mitochondria - Mitogenome.com

Marcadores tumorales evaluados en el laboratorio de

analisis
Los marcadores tumorales.-

Son sustancias que se encuentran en el cuerpo que pueden detectarse en una persona con
cáncer.
Éstos se encuentran más comúnmente en la sangre o en la orina, aunque también pueden estar en
los tumores y otros tejidos.
Pueden ser productos de las mismas células cancerosas, o ser producidos por el cuerpo en
respuesta al cáncer, entre otras afecciones.
La mayoría de los marcadores tumorales consisten de proteínas.
Existen muchos diferentes marcadores tumorales.
Algunos son vistos en un solo tipo de cáncer, mientras que otros pueden encontrarse en muchos
tipos de la enfermedad.
Para probar la presencia de un marcador tumoral, el médico normalmente envía una muestra de
sangre u orina del paciente a un laboratorio.
El marcador normalmente es identificado al combinar la sangre u orina con anticuerpos sintéticos
que reaccionan con la proteína del marcador tumoral.
En ocasiones se somete a prueba una muestra del tumor en sí para verificar la presencia de los
marcadores tumorales.
Por muchas razones, los marcadores tumorales por sí solos no pueden confirmar la existencia de
cáncer.
La mayoría de los marcadores tumorales pueden ser producidos por las células normales, al igual
que las cancerosas.
En ocasiones, las enfermedades no cancerosas también pueden causar que los niveles de ciertos
marcadores tumorales se incrementen más de lo normal.
Y puede ser que no todas las personas con cáncer presenten niveles elevados de algún marcador
tumoral en particular.
Por estas razones, sólo unos cuantos marcadores tumorales se usan comúnmente por la mayoría
de los médicos.
Cuando un médico observa el nivel de algún marcador tumoral, lo considerará junto con el historial
del paciente y su revisión física general, así como con los otros análisis de laboratorio y estudios
de imágenes.
En años recientes, los médicos han comenzado a desarrollar nuevos tipos de marcadores
tumorales.
Con los avances tecnológicos, los niveles de ciertos materiales genéticos (ADN o ARN) ya pueden
ser medidos en la actualidad.
La identificación de una sustancia por sí sola para que proporcione información de utilidad es difícil,
pero los médicos ya comienzan a observar los patrones genéticos y proteínicos en la sangre.

Pruebas de detección temprana del cáncer.-

La realización de pruebas para la detección se refiere a la búsqueda de cáncer en personas que no

han mostrado síntomas de la enfermedad.
La detección temprana se refiere a encontrar cáncer en sus etapas iniciales, cuando es menos
probable a haberse propagado y es más fácil de tratar.
Los marcadores tumorales fueron inicialmente desarrollados para someter a prueba de cáncer a
las personas sin síntomas, pero muy pocos marcadores han logrado dar resultados útiles en esta
forma.
Un marcador tumoral ideal podría usarse como una prueba sanguínea para la detección de la
enfermedad en todas las personas.
Dicho marcador tumoral sólo estaría presente en las personas con la enfermedad y le revelaría al
médico el tipo de cáncer, que tanto cáncer hay presente y cuál tratamiento sería el más adecuado.
En la actualidad, no existe un marcador tumoral que sea así.
En la actualidad, el marcador tumoral más ampliamente utilizado es el de la prueba sanguínea para
el antígeno prostático específico (también conocido como antígeno específico de la próstata o PSA
por sus siglas en inglés).
La prueba de este antígeno se usa en la detección del cáncer de próstata, y los hombres con
cáncer de próstata por lo general presentan niveles elevados de PSA.
Pero los resultados de la prueba no son siempre claros, ya que se ha visto hombres con un nivel
elevado de PSA sin que tengan cáncer; asimismo, un nivel normal de PSA no significa que no haya
cáncer.
Hasta el momento, no todos los médicos están de acuerdo en que la prueba de detección para el
PSA sea adecuada para todos los hombres.
Por el momento, ningún otro marcador tumoral ha mostrado ser útil en la detección de cáncer en la
población general.
Algunas de las pruebas de marcadores disponibles actualmente pueden ser útiles para encontrar la
enfermedad en sus etapas iniciales sólo en los casos en los que se sabe que el paciente está en
alto riesgo de desarrollarla.
Diagnóstico del cáncer

Generalmente, los marcadores tumorales no se usan para diagnosticar el cáncer; en la mayoría de

los casos, el cáncer puede diagnosticarse solamente mediante una biopsia (extracción de células
del tumor para analizarse bajo el microscopio su anatomia patologica).
Aun, los marcadores tumorales pueden ser útiles para determinar si el cáncer es probable.
Y si el cáncer ya se encuentra propagado al momento de su detección, los marcadores tumorales
pueden servir para determinar en dónde se originó.
Por ejemplo, en una mujer que tiene cáncer en la región de la pelvis y el abdomen, la presencia de
un nivel elevado del marcador tumoral CA 125 sugiere de forma contundente cáncer ovárico,
incluso cuando la cirugía no puede identificar el origen.
Esto puede ser importante debido a que el tratamiento puede enfocarse para este tipo de cáncer.

La alfafetoproteína (AFP)

Es un ejemplo de marcador tumoral utilizado para diagnosticar cáncer el cual a veces puede ser
útil para diagnosticar cáncer en el hígado.
El nivel de AFP puede aumentar con algunas enfermedades hepáticas (del hígado), pero cuando
alcanza cierto nivel elevado en alguien con algún tumor en el hígado, esto asegura al médico que
se trata de cáncer (incluso sin haber hecho una biopsia).
Determinación del pronóstico para ciertos tipos de cáncerAlgunos tipos de cáncer se desarrollan y
propagan más rápido que otros.
Pero incluso dentro de un mismo tipo de cáncer (como el cáncer de seno), algunos cánceres
crecerán y se propagarán más rápidamente, o puede que respondan en menor grado a ciertos
tratamientos.
Algunos marcadores tumorales recientes son útiles en mostrar qué tan agresivo probablemente es
el cáncer, o incluso qué tan bien podría responder a ciertos medicamentos.

Determinación de la eficacia del tratamiento.-

Uno de los usos más importantes de los marcadores tumorales es el seguimiento de pacientes que
están siendo tratados contra el cáncer, especialmente en la etapa avanzada de la enfermedad.
Si se dispone de un marcador tumoral para cierto tipo de cáncer, el nivel del marcador puede
usarse para ver si el tratamiento está funcionando en lugar de realizar otras pruebas, como las
radiografías del tórax, tomografías computarizadas, gammagrafías óseas u otras pruebas; además,
tiende a ser menos costoso.
Si el nivel del marcador tumoral en la sangre disminuye, es casi siempre una señal de que el
tratamiento está funcionando.
Por otro lado, si el nivel del marcador aumenta, entonces el cáncer no está respondiendo al
tratamiento y puede que requiera modificarse (se da la excepción si el cáncer es muy sensible a un
determinado tratamiento de quimioterapia.
En ese caso, la quimioterapia puede causar la muerte rápida de muchas células cancerosas, las
cuales liberan grandes cantidades del marcador tumoral a la sangre, lo que hará que el nivel del
marcador tumoral aumente por un tiempo breve).
Detección de cáncer recurrenteLos marcadores tumorales también son usados para observar la
posible recurrencia de cáncer (cáncer que ha surgido nuevamente) tras el tratamiento.
Ciertos marcadores tumorales pueden ser útiles una vez que el tratamiento se finalice y no haya
algún signo de cáncer en el cuerpo, por ejemplo:
- Antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata.

- Gonadotropina coriónica humana (HCG) para los tumores trofoblásticos del embarazo y
algunos microbios de las células cancerosas.

- Alfafetoproteína (AFP) para ciertos microbios de las células cancerosas y de cáncer de hígado.

- CA 125 para el cáncer ovárico epitelial.

- CEA Antígeno carcinoembrionario para cánceres en el colon y el recto.

Algunas mujeres que han sido tratadas para el cáncer de seno se someten a pruebas sanguíneas
anuales para el nivel del marcador tumoral CA 15-3.
Esto a veces muestra que puede detectar que el cáncer a regresado (recurrencia) antes de que la
mujer presente síntomas o de que se descubra mediante las pruebas de imágenes.
No obstante, muchos doctores cuestionan el valor de la prueba porque no ha quedado claro si es
mejor o no tratar el cáncer de seno recurrente antes de que cause síntomas.
En estudio realizados hasta el momento, comenzar el tratamiento con anticipación no ha
demostrado ser útil en prolongar el tiempo o calidad de vida de la mujer.
Hallazgos como este son la razón por la que muchos expertos no recomiendan someter a prueba
para la detección de los marcadores tumorales tras haber recibido tratamiento dirigido a curar la
mayoría de los tipos de cáncer.
Estos marcadores son más útiles para dar seguimiento durante el tratamiento contra el cáncer en
etapa avanzada.

¿Cuándo es realizada la prueba para los marcadores tumorales?

Hacer o no un seguimiento de los marcadores tumorales dependerá del tipo de cáncer que la
persona tenga.
Puede que los marcadores tumorales sean revisados en el momento del diagnóstico, así como
antes, durante y después del tratamiento, y luego de manera periódica durante muchos años para
ver si el cáncer ha regresado.
Durante el tratamiento, los cambios en los niveles de los marcadores tumorales pueden ser una
signo de que el tratamiento está funcionando.
Los niveles de los marcadores tumorales pueden cambiar mucho con el transcurso del tiempo.
Estos cambios son importantes y son la razón de por qué una serie de resultados de estos niveles
es más significativo que un resultado por sí solo.
De ser posible, lo mejor es que los resultados sean procesados y comparados en un mismo
laboratorio, y que todos tengan siempre la misma unidad de medición, como ng/ml (nanogramos
por mililitro) o u/ml (unidades por mililitro).
Desventajas de los marcadores tumoralesInicialmente, la expectativa de las investigaciones sobre
los marcadores tumorales en algún momento consistió en poder detectar todos los tumores
cancerosos con un solo análisis de sangre.
Un simple análisis de sangre que podría encontrar estos cánceres en sus etapas más iniciales
podría evitar la muerte de millones de personas, pero muy pocos marcadores tumorales son útiles
para encontrar el cáncer en sus etapas más iniciales.

Esto se debe a varias razones:

Casi todas las personas tienen una pequeña cantidad de estos marcadores en su sangre, por lo
tanto es muy difícil detectar tumores cancerosos en etapa inicial mediante el uso de estas
pruebas.
Los niveles de estos marcadores tienden a aumentar a más de lo normal sólo cuando hay una gran
cantidad de cáncer presente.
Algunas personas con cáncer nunca presentan niveles mayores de estos marcadores.
Incluso cuando los niveles de estos marcadores son elevados, no siempre significa que haya
cáncer.
Por ejemplo, el nivel del marcador tumoral CA 125 puede ser alto en mujeres con afecciones
ginecológicas distintas al cáncer ovárico.
Debido a estas razones, los marcadores en la actualidad son principalmente usados en pacientes
que ya hayan sido diagnosticados con cáncer para seguir su respuesta al tratamiento o para
detectar el regreso del cáncer tras el tratamiento.
Se han encontrado muchos otros marcadores tumorales en años recientes, y esto continúa siendo
un área activa en la investigación sobre el cáncer.

Marcadores tumorales específicos.-

Esta sección se enfoca a los marcadores tumorales usados frecuentemente en la actualidad.

Aunque no se usen comúnmente, hay muchas pruebas disponibles por laboratorios clínicos
comerciales.
Puede que hasta sean anunciadas como mejores que la de los marcadores más comunes, pero
aún no han mostrado tener ninguna ventaja.

También hay otros marcadores que son usados por los investigadores.

Éstos a menudo no están disponibles para médicos ni laboratorios clínicos.

Si la investigación demuestra que son útiles, entonces se hacen disponibles para los médicos y sus
pacientes.
La lista a continuación se limita a los marcadores tumorales que están disponibles para la mayoría
de los médicos y que cuentan con información científica que respalda su utilidad.

Los tumores cancerosos descritos en estos resúmenes son aquéllos para los que generalmente se
usa el marcador.
También puede que los niveles de estos marcadores tumorales sean elevados en otros tipos de
cáncer.
Es por esto que no se usan los marcadores tumorales con frecuencia para determinar el tipo de
cáncer que una persona tiene.
Como en los casos con otros tipos de análisis de laboratorio, cada laboratorio puede que considere
niveles distintos del marcador como normal o anormal.
Esto puede depender de un número de factores, incluyendo el género y edad de la persona, el
equipo de prueba usado por el laboratorio y la forma en que se realiza la prueba.
valores que se mencionan a continuación constituyen valores promedio, pero la mayoría de los
laboratorios incluyen sus propios "rangos de referencia" al momento de comunicar el resultado de
cualquier análisis.
Si está siendo sometido a prueba para cualquier marcador tumoral, asegúrese de preguntar al
médico el significado de los resultados.

Alfafetoproteína .-
La alfafetoproteína (AFP, por siglas en inglés) puede ser útil para diagnosticar y tratar el cáncer de
hígado (carcinoma hepatocelular).
Los niveles normales de AFP generalmente son menores a 10 ng/ml (nanogramos por mililitro; un
nanogramo es la mil-millonésima parte de un gramo).
Los niveles de AFP a menudo son altos en los pacientes con cáncer de hígado.
La AFP también es elevada en hepatitis aguda y crónica, pero rara vez es superior a 100 ng/ml en
estas enfermedades.
En alguien con un tumor en el hígado, un nivel de AFP mayor a cierta cantidad significa que la
persona tiene cáncer.
En personas sin problemas en el hígado, el valor es de 400 ng/ml.
Pero en una persona con hepatitis crónica que tenga un tumor en el hígado, los niveles de AFP
superiores a 4,000 ng/ml conforman un signo de cáncer de hígado.
La AFP también es útil para dar seguimiento de la repuesta al tratamiento contra el cáncer de
hígado.
Si el cáncer es extirpado completamente mediante cirugía, el nivel de AFP deberá bajar a niveles
normales.
Si el nivel vuelve a subir, a menudo indica que el cáncer ha regresado.
En ciertos tipos de cáncer testicular (aquellos de células embrionarias y de seno endodérmico), la
AFP también muestra niveles elevados, y se usa como seguimiento para estos tumores
cancerosos.
Asimismo, los niveles elevados de la AFP se observan en ciertos tipos poco comunes de cáncer
ovárico conocidos como tumor del saco vitelino o cáncer de células germinales mixtas.

Beta-2-microglobulina

Los niveles de este marcador conocido por sus siglas en inglés como B2M, se elevan con el
mieloma múltiple, la leucemia linfocítica crónica (CLL) y algunos linfomas.
También los niveles pueden ser más altos con algunas afecciones no cancerosas, como la
insuficiencia renal (enfermedad del riñón) y hepatitis.
Los niveles normales por lo general están por debajo de 2.5 mg/l (miligramos por litro).
La B2M es útil en ayudar a predecir la perspectiva de supervivencia a largo plazo (prognosis) en
algunos de estos cánceres.
Los pacientes con niveles más altos de B2M por lo general tienen resultados menos favorables.
La B2M también es revisada durante el tratamiento contra el mieloma múltiple para ver qué tan
bien está funcionando el tratamiento.
Beta-HCG- gonadotropina coriónica humana (HCG, por sus siglas en inglés) más adelante.

Antígeno del tumor de la vejiga.-

El antígeno del tumor de la vejiga (BTA por sus siglas en ingles) se encuentra en la orina de
muchos pacientes con cáncer de la vejiga.
Puede que sea un signo de algunas afecciones no cancerosas también, como cálculos renales
(piedras en los riñones) o infecciones en el tracto urinario.
Los resultados de la prueba reportan como positivo (presencia de BTA), o negativo (sin presencia
de BTA).
A veces este antígeno se usa junto con el NMP22 (ver más adelante) para ver si el cáncer de
vejiga ha regresado en el paciente (recurrencia).
Aunque esta prueba no se usa con frecuencia, está ganando aceptación.
No es tan buena como una cistoscopia (observación de la vejiga a través de un tubo delgado y con
una fuente de luz) para encontrar cáncer en la vejiga, pero puede ser útil al permitir que la
cistoscopia sea realizada con menos frecuencia durante el seguimiento para el cáncer de vejiga.
La mayoría de los expertos aún consideran la cistoscopia como la mejor forma de diagnóstico y
seguimiento del cáncer de vejiga.

CA 15-3.-

El marcador tumoral CA 15-3 se usa principalmente para la observación de pacientes con cáncer
de seno.
Los niveles elevados en la sangre de CA 15-3 se reportan en menos del 10% de los pacientes con
una etapa temprana de la enfermedad, mientras que se detectan en alrededor de 70% de aquéllos
con un estado avanzado de la misma.
Por lo general los niveles de este marcador bajan después de que el tratamiento está siendo
eficaz, pero puede que suban tras las primeras semanas después de iniciar el tratamiento.
El aumento se debe a que la muerte de las células cancerosas liberan su contenido al torrente
sanguíneo.
El nivel normal por lo general es menor a 30 u/ml (unidades por mililitro), dependiendo del
laboratorio.
Pero las mujeres que no tienen cáncer algunas veces pueden presentar niveles tan altos como 100
u/ml.
Los niveles de este marcador pueden también ser más elevados en otros cánceres, como el
pulmonar y ovárico, y en algunas condiciones no cancerosas, como tumores benignos del seno y
hepatitis.

CA 27.29

Este marcador puede ser usado también para observar a pacientes con cáncer de seno durante o
después del tratamiento.
Esta prueba mide el mismo marcador que la prueba del CA 15-3, pero de manera diferente.
Aunque el marcador CA 27.29 constituye una prueba más reciente que la del CA 15-3, no es una
mejor prueba en la detección de cáncer en etapa inicial ni avanzada.

Puede que sea menos propensa a dar positivo en personas sin cáncer.
El nivel por lo general es menor a 40 u/ml (unidades por mililitro), dependiendo del laboratorio que
realiza la prueba.
Este marcador también puede incrementarse con otros cánceres y con algunas afecciones no
cancerosas, y no es elevado en todos los pacientes con cáncer de seno.

CA 125

El CA 125 es el marcador tumoral estándar que se usa para observar a las mujeres durante o
después del tratamiento para el cáncer epitelial de los ovarios (el tipo de cáncer ovárico más
común).
Los niveles normales en la sangre generalmente son menores a 35 u/ml (unidades por mililitro).
Más del 90% de las mujeres tienen niveles elevados de CA 125 cuando el cáncer está avanzado.
Y los cambios en los niveles de CA 125 a menudo son observados durante el tratamiento para
tener una idea de qué tan bien esta surtiendo efecto.
Los niveles también son elevados en alrededor de la mitad de las mujeres cuyo cáncer no se ha
propagado más allá del ovario.
Por esta razón el CA 125 se ha estudiado como una prueba de detección.
El problema con su uso como prueba de detección es que aún dejaría de detectar muchos
cánceres en estado inicial, y por otro lado, otros problemas distintos al cáncer ovárico pueden
generar un nivel elevado de CA 125.

Por ejemplo, suele ser elevado en mujeres con fibroides uterinos o endometriosis (presencia de
células uterinas en lugares atípicos).
Puede que también sea más elevado tanto en hombres como en mujeres con cáncer de pulmón,
páncreas, seno y colon, así como en personas que han padecido cáncer en el pasado.
Debido a que el cáncer ovárico es una enfermedad poco común, es más probable que un
incremento en el nivel de CA 125se deba a otra causa distinta a este tipo de cáncer.

CA 72-4

Este marcador constituye una prueba más reciente que se está usando para el cáncer ovárico y
cáncer de páncreas, así como para cánceres que se generan en el tracto gastrointestinal,
especialmente el cáncer de estómago.
No existe evidencia de que sea mejor que los marcadores tumorales actualmente usados, pero
puede que el CA 72-4 sea valioso al utilizarse junto con otras pruebas.
Aún se siguen realizando estudios sobre este marcador.

CA 19-9

La prueba del CA 19-9 fue originalmente creada para detectar el cáncer colorrectal, pero se usa
más frecuentemente en pacientes con cáncer de páncreas.
En las etapas más iniciales de la enfermedad, el nivel de este marcador a menudo es normal, por
lo cual no puede ser considerado como una prueba adecuada para la detección.
No obstante, este marcador tumoral es considerado el mejor para observar a los pacientes que ya
hayan sido diagnosticados con cáncer de páncreas.
Los niveles normales de CA 19-9 en la sangre están por debajo de 37 u/ml.
Un nivel elevado de CA 19-9 en un paciente con un diagnóstico reciente implica que tiene la
enfermedad en estado avanzado.
Este marcador puede también ser usado para observar el cáncer colorrectal, pero la prueba del
marcador CEA es preferible para este propósito.

El CA 19-9 puede también ser elevado en otras formas del cáncer del tracto digestivo,
especialmente el cáncer de estómago y de los conductos biliares, y en algunas afecciones no
cancerosas como enfermedad de la glándula tiroides, enfermedad inflamatoria intestinal y
pancreatitis (inflamación del páncreas).

Calcitonina

Esta es una hormona producida por ciertas células llamadas células C parafoliculares en la
glándula tiroides, que generalmente ayuda a regular los niveles de calcio en la sangre.
Los niveles normales de calcitonina están por debajo de 5 a 12 pg/ml (picogramos por mililitro; un
picogramo es la mil-millonésima parte de un gramo).
En el carcinoma medular de tiroides (MTC por siglas en inglés), un tipo poco común de cáncer
originado en las células C parafoliculares, los niveles de esta hormona en la sangre suelen ser
mayores a 100 pg/ml.
Este es uno de los marcadores tumorales poco comunes que pueden usarse para ayudar a
detectar el cáncer en etapa inicial.
Debido a que el MTC por lo general se hereda, se puede medir la calcitonina en la sangre para
detectar el cáncer en sus etapas más iniciales en los familiares que se sabe que están en riesgo.
Otros tipos de cáncer, como el de pulmón y las leucemias, pueden también causar un incremento
en los niveles de calcitonina en la sangre, pero esta hormona no es por lo general utilizada para
observar esos tipos de cáncer.

Antígeno carcinoembrionario "CEA".-

Este marcador, también conocido por sus siglas en inglés CEA, no se usa para el diagnóstico ni
detección del cáncer colorrectal, sino que es el marcador tumoral de preferencia para ayudar a
predecir la perspectiva en los pacientes con este tipo de cáncer.
El rango normal de los niveles en la sangre varía entre los laboratorios, pero los niveles mayores
de 3 ng/ml (nanogramos por mililitro) no son normales.
Entre mayor sea el nivel de CEA al momento en que el cáncer sea detectado, más probable es que
se trate de un estado avanzado de la enfermedad.
El marcador CEA también es el marcador tumoral que se usa de forma estándar en la observación
de pacientes con cáncer colorrectal durante y tras el tratamiento.
De esta manera, los niveles de CEA son usados para ver si el cáncer está respondiendo al
tratamiento o para ver si éste ha regresado (recurrencia) después del tratamiento.
Puede que el nivel de CEA se use para el cáncer de seno y de pulmón.
Este marcador puede ser elevado en algunos otros tipos de cáncer, como el de tiroides, páncreas,
hígado, estómago, próstata, ovario, cuello uterino y vejiga.
Si el nivel de CEA es elevado al momento de hacer el diagnóstico, puede ser usado para observar
la respuesta al tratamiento.
El nivel para este marcador puede elevarse por algunas enfermedades no cancerosas, como la
hepatitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), colitis y pancreatitis, así como de otra
manera entre personas fumadoras con buen estado de salud.

Cromogranina A

La cromogranina A (CgA) es producida por los tumores neuroendocrinos, los cuales incluyen los
tumores carcinoides, los neuroblastomas y los cánceres del pulmón de células pequeñas.
El nivel sanguíneo de CgA suele ser elevado en personas con estas enfermedades.
Es probablemente el marcador tumoral más sensible para los tumores carcinoides.
Este marcador presenta tasas anormales en una de cada tres personas con cáncer localizado (que
no se ha propagado) y en dos de cada tres personas cuyo cáncer ha hecho metástasis (que se ha
propagado).
Los niveles también pueden ser elevados en algunas formas de cáncer de próstata que presentan
características neuroendocrinas.
El rango de lo que se considera un nivel normal en la sangre varía entre los centros de prueba,
pero por lo general es menor a 50 ng/ml (nanogramos por mililitro).
Receptor del factor de crecimiento epidérmicoEste estudio, también conocido como EGFR por sus
siglas en inglés, también se le conoce como HER1.
Se realiza sobre un fragmento del tejido canceroso en el que se ve si hay receptores proteínicos en
las células cancerosas.
Una cantidad incrementada de estos receptores indica que puede que el cáncer crezca con
rapidez, se propague y sea difícil de combatir.
Esto significa que los pacientes con un nivel elevado de EGFR puede que tengan resultados
menos favorables y requieran de un tratamiento más agresivo, especialmente con medicamentos
que bloqueen (o inhiban) los receptores de EGFR.El nivel de EGFR puede que se use para guiar el
tratamiento y predecir el resultado para el cáncer de células no pequeñas (cáncer no microcítico)
de pulmón, así como cáncer de cabeza, cuello, colon, páncreas o seno.
Los resultados se reportan como un porcentaje en función del número de las células sometidas a
prueba.
Este estudio aún no está ampliamente disponible.

Receptores hormonales, estrogeno y progesterona.-

Las muestras de tumores de seno (distintas a las muestras de sangre) provenientes de todos los
casos de cáncer de seno son sometidas a prueba para los receptores de estrógeno y
progesterona.
Estas dos hormonas a menudo adelantan el crecimiento de las células cancerosas del seno.
Los cánceres de seno que contienen receptores de estrógeno son referidos a menudo como "ER-
positivo", mientras que aquéllos con receptores de progesterona se les denomina "PR-positivo".
Alrededor de 2 de cada 3 cánceres de seno resultan en positivo para al menos uno de estos
marcadores.
Los casos de receptor hormonal positivo de cáncer de seno tienden a crecer más lentamente y
presentan una mejor perspectiva que los cánceres sin estos receptores.
Los cánceres con estos receptores pueden ser tratados con terapia hormonal como la que se basa
en el uso de tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa.

HER2

El HER2 (también conocido como HER2/neu, erbB-2 o EGFR2) es una proteína que hace que
crezcan las células cancerosas del seno. El nivel de este receptor es elevado en alrededor de uno
de cada cinco cánceres de seno.
Los niveles más altos de lo normal pueden ser encontrados en otros tipos de cáncer también.
El nivel del HER2 normalmente se determina al someter a prueba una muestra del tejido canceroso
y no de la sangre en sí.
Los cánceres de seno con HER2-positivo tienden a crecer y propagarse más rápido que los otros
tipos de cáncer de seno.
Todos los cánceres de seno de diagnóstico reciente deberán ser sometidos a la prueba para el
HER2.
cánceres de seno HER2-positivo son más propensos a responder a los tratamientos que funcionan
contra el receptor HER2 en las células cancerosas del seno.

Gonadotropina coriónica humana

Los niveles de la gonadotropina coriónica humana (HCG por sus siglas en inglés; también
conocida como beta-HCG) en la sangre son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer
testicular y ovárico (tumores de las células germinales), así como con neoplasia trofoblástica del
embarazo, principalmente el coriocarcinoma.
También son elevados en algunas personas con tumores de las células germinales mediastinales
(cáncer en la parte media del pecho: el mediastino el cual tiene su origen a partir de las mismas
células que los tumores de las células germinales en testículos y ovarios.
Los niveles de HCG son útiles para diagnosticar estas afecciones y pueden ser observadas
durante el tratamiento para comprobar su efectividad.
También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez que haya terminado el tratamiento.
En ciertas situaciones, un nivel elevado de HCG en la sangre indicará también sospecha de
cáncer; por ejemplo, un aumento de este marcador en una mujer que sigue teniendo su útero
dilatado después de que el embarazo haya concluido podría ser un signo de cáncer.
Esto aplica también para los hombres con un testículo agrandado o con un tumor en el pecho.
Es difícil determinar el nivel normal de HCG debido a que hay distintas formas para someter este
marcador a prueba y cada una tiene su propio rango de valores normales.

Inmunoglobulinas

Éstas no son realmente marcadores tumorales, sino que consisten de anticuerpos los cuales son
proteínas sanguíneas normalmente producidas por el sistema inmunitario para ayudar a combatir
las bacterias.
Existen varios tipos de inmunoglobulinas, incluyendo IgA, IgG, IgD e IgM.

Los cánceres de la médula ósea como el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenstrom

a menudo causan que una persona tenga demasiada inmunoglobulina de alguno de los tipos en la
sangre.
Estos cánceres pueden también causar que haya fragmentos de inmunoglobulina en la orina. Un
nivel alto de inmunoglobulinas puede ser signo de alguna de estas enfermedades. Generalmente
hay presencia de muchas inmunoglobulinas distintas en la sangre, cada una de ellas variando
levemente entre sí.
En pacientes con mieloma o macroglobulinemia, un signo típico es un nivel muy alto de cierta
inmunoglobulina monoclonal.
Esto puede ser observado en una prueba llamada electroforesis de proteína sérica (también
conocida como electroforesis de proteína en suero o SPEP por sus siglas en inglés).
En esta prueba, las proteínas en la sangre son separadas por una corriente eléctrica.
Con el mieloma o la macroglobulinemia, la inmunoglobulina monoclonal provoca una subida súbita
("pico") en la electroforesis de proteína sérica.
Esto a menudo se conoce como pico M, proteína monoclonal o proteína M.
El nivel de este "pico" es importante, ya que en personas mayores puede que se muestren niveles
bajos en dicho "pico" sin tener mieloma o macroglobulinemia.
No obstante, el diagnóstico de mieloma múltiple o macroglobulinemia de Waldenstrom debe ser
confirmado con una biopsia de la médula ósea.
Los niveles de inmunoglobulina también pueden observarse a través del tiempo para ayudar a ver
qué tan bien está funcionando el tratamiento.

Enolasa específica de las neuronas.-

Al igual que la cromogranina A, la enolasa específica de las neuronas (NSE por sus siglas en
inglés) es un marcador para los tumores neuroendocrinos como el cáncer microcítico de pulmón, el
neuroblastoma y los tumores carcinoides.
No es utilizada como prueba de detección.
Es más útil en el seguimiento de pacientes con cáncer microcítico del pulmón o con neuroblastoma
(la cromogranina A parece ser un mejor marcador tumoral para los tumores carcinoides).
Los niveles elevados de NSE pueden ser también encontrados en algunos cánceres no
neuroendocrinos.
Los niveles anormales por lo general están por encima de los 9 ug/ml (microgramos por mililitro).

NMP22

Este marcador tumoral es una proteína que se encuentra en el núcleo (centro de control) de las
células.

Los niveles de NMP22 a menudo son elevados (más de 10 u/ml) en la orina de personas con
cáncer de vejiga.
Esta prueba no se utiliza ampliamente en estos momentos.
Hasta el momento no se ha reportado que sea lo suficientemente sensible para usarse como un
método para la detección.
Se usa con mayor frecuencia para observar el regreso del cáncer de vejiga tras el tratamiento.
Esto ofrece una forma menos agresiva de observar el cáncer que con una cistoscopia (observación
de la vejiga con un tubo delgado con una fuente de luz), pero no siempre ofrece precisión.
La prueba del marcador NMP22 no puede sustituir la cistoscopia por completo, pero puede que
permita al médico realizar este procedimiento con menos frecuencia.
Los niveles de NMP22 también pueden ser mayores de lo normal debido a algunas afecciones no
cancerosas o quimioterapia reciente.

Antígeno prostático específico "PSA".-

El antígeno prostático específico (también conocido como antígeno específico de la próstata o PSA
por sus siglas en inglés) es un marcador tumoral para el cáncer de próstata.
Es el único marcador utilizado para detectar un tipo común de cáncer, aunque algunas
organizaciones médicas no lo respaldan su uso como método de detección.
El PSA es una proteína que se compone de células de la próstata.
La próstata es una glándula que se encuentra sólo en los hombres.
Produce parte del líquido en el semen.
El nivel de PSA en la sangre puede elevarse con el cáncer de la próstata,
pero los niveles de PSA pueden verse afectados por otras cosas también.
Los hombres con hiperplasia prostática benigna (BPH, por sus siglas en
inglés), un crecimiento no canceroso de la próstata, a menudo presentan
niveles elevados.
El nivel de PSA también tiende a ser más elevado en hombres de edad
avanzada y en los que tienen alguna infección o inflamación en la próstata.
También puede permanecer elevado durante uno o dos días tras la
eyaculación.
El PSA se mide en nanogramos por mililitro (ng/ml).
La mayoría de los médicos considera que un nivel de PSA en la sangre
menor a 4 ng/ml indica que el cáncer no es probable.
Los niveles mayores a 10 ng/ml implican que el cáncer es probable.
El rango entre cuatro y diez constituye una zona incierta.
Los hombres con niveles de PSA en este rango incierto tienen una
probabilidad de uno en cuatro de tener cáncer de próstata.
Puede que el médico recomiende una biopsia de próstata (extracción de
muestras de tejido de la próstata para examinar si hay cáncer) para un
hombre con un nivel de PSA superior a 4 ng/ml.
No todos los médicos están de acuerdo con los límites de este rango.
Esto es debido a que algunos hombres con cáncer de próstata no presentan
un nivel elevado de PSA, mientras que otros con un nivel elevado (o al
punto de serlo) no tienen cáncer.
Algunos médicos consideran que es más útil hacer un seguimiento del nivel
de PSA a través del tiempo, ya que de un año para otro se puede
determinar que el cáncer de próstata es más propenso a desarrollarse, lo
cual se conoce como velocidad del PSA.
La mayoría de los médicos creen que los niveles de PSA deben ser
medidos por lo menos en tres ocasiones por un periodo de al menos 18
meses para obtener una velocidad de PSA precisa. Los médicos también
están estudiando el nivel de PSA de otras formas para ver si puede ser de
mayor utilidad.Una prueba útil cuando el valor de PSA está en el rango
incierto (entre 4 y 10 ng/ml) consiste en medir el PSA libre (o porcentaje de
PSA libre).

El PSA está en la sangre en dos formas: parte se encuentra en conjunto con

una proteína, mientras que otra parte se encuentra libre.
La prueba del porcentaje de PSA libre (fPSA) es la proporción de la
cantidad de PSA que circula libre, en comparación con el total del nivel de
PSA.
A medida que el nivel de PSA libre aumenta, habrá menos probabilidades
de que exista cáncer de próstata.
uando el PSA libre conforma más del 25% del total de PSA, el cáncer de
próstata no es probable. Si el PSA libre es menor al 10%, la probabilidad de
cáncer de próstata es mucho mayor y se requerirá realizar una biopsia (los
niveles totales de PSA elevados con niveles bajos de PSA libre han sido
asociados a una probabilidad mayor de cáncer de próstata).La prueba de
PSA es muy valiosa para el seguimiento en hombres con cáncer de
próstata.
En los pacientes que han sido sometidos a cirugía para curar la
enfermedad, el PSA debe bajar a un nivel indetectable.
Aquellos que recibieron tratamiento con radiación deberán también tener
una reducción en su nivel de PSA tras el tratamiento.
Un incremento en el nivel de PSA puede ser un signo de que el cáncer está
regresando.
El PSA también puede usarse para el seguimiento de la respuesta al
tratamiento.

Fosfatasa ácida prostática.-

Este marcador (cuyas siglas en inglés son PAP, las cuales no deben
confundirse con la abreviatura en inglés 'Pap' usada para referirse a la
prueba del Papanicolaou) es usado en otra prueba para el cáncer de
próstata.
Era usada antes de que se desarrollara la prueba del PSA, pero en la
actualidad se usa muy poco debido a que la prueba del PSA es mejor.
Puede que también se use para ayudar en el diagnóstico de mieloma
múltiple y de cáncer pulmonar.

Antígeno prostático específico de membrana "PSMA"

Este marcador (PSMA por sus siglas en inglés) es una sustancia que se
encuentra en todas las células de la próstata.
Los niveles sanguíneos aumentan con la edad y con el cáncer.
El antígeno prostático específico de membrana es un marcador muy
sensible, pero por el momento no ha demostrado se mejor que el PSA.
Su uso en la detección o seguimiento del cáncer aún está siendo
investigado.
Su uso actual se limita a formar parte de una gammagrafía nuclear (un tipo
de prueba de imágenes) para observar la propagación del cáncer de
próstata en el cuerpo.

Se están llevando a cabo estudios de algunos tratamientos potenciales de

inmunoterapia para el cáncer de próstata basados en el PSMA.S-100

El marcador S-100

Es una proteína que se encuentra en la mayoría de las células de

melanoma.
Las muestras de tejido sospechosas de melanoma puede que sean
sometidas para este marcador para ayudar en el diagnóstico.
Algunos estudios han mostrado que los niveles sanguíneos del S-100 son
elevados en la mayoría de los pacientes con melanoma metastásico.
La prueba a veces es usada para observar la propagación del melanoma
antes, durante o después del tratamiento.

TA-90

El marcador TA-90 es una proteína encontrada en la superficie exterior de

las células de melanoma.
Al igual que el S-100, el TA-90 puede usarse para observar la propagación
del melanoma.
Su valor en el seguimiento de dicho cáncer aún está siendo estudiado, y
actualmente no se usa ampliamente.
También se está estudiando su uso en otros tipos de cáncer, como el
cáncer de colon y de seno.

Tiroglobulina

La tiroglobulina es una proteína producida por la glándula tiroides.

Los niveles sanguíneos normales en una persona dependen de su edad y
género sexual. Son elevados en la mayoría de las enfermedades tiroideas,
incluyendo algunas formas comunes del cáncer de la glándula tiroides.
El tratamiento para el cáncer de tiroides a menudo involucra extirpar toda
esta glándula, en conjunto a veces con radioterapia.
Los niveles de tiroglobulina en la sangre deben reducirse a niveles
indetectables después del tratamiento.
Un aumento en el nivel de tiroglobulina tras el tratamiento puede implicar
que el cáncer ha regresado.
En personas con cáncer de tiroides que se ha propagado, los niveles de la
tiroglobulina pueden ser observados a través del tiempo para evaluar los
resultados del tratamiento.
El sistema inmunitario de algunas personas produce anticuerpos contra la
tiroglobulina, lo cual puede afectar los resultados de las pruebas.
Es por esta razón que los niveles de los anticuerpos anti-tiroglobulina con
frecuencia también se miden al mismo tiempo.
Cánceres comunes y marcadores tumorales asociados a ellos.-

La lista a continuación cubre los tipos más comunes de cáncer y los

marcadores tumorales que más suelen asociarse a ellos.
No debe verse como una lista completa, pues no lo es.
Puede que su médico verifique también otros marcadores tumorales.
Asegúrese de preguntar a su médico si no sabe bien cuáles marcadores
tumorales serán revisados, qué puede que indiquen sobre el cáncer y que
significan los niveles para su situación. En secciones previas se ofrece la
información más detallada sobre los marcadores tumorales.

Cáncer de vejiga

No se recomienda ningún marcador tumoral en la orina para la detección del

cáncer de vejiga.
Las pruebas del antígeno del tumor de vejiga (BTA, siglas en inglés) y del
NMP22 pueden usarse junto con la cistoscopia (uso de un tubo delgado con
una fuete de luz para observar la vejiga) para el diagnóstico de pacientes
que presentan síntomas.

Estas pruebas también pueden usarse para llevar a cabo el seguimiento en

algunos pacientes después del tratamiento, aunque la cistoscopia y la
citología de la orina (búsqueda de células cancerosas en la orina con un
microscopio) aún se recomiendan como pruebas estándar para el
diagnóstico y seguimiento.
Las pruebas para BTA y NMP22 se usan a menudo entre cistoscopias.
Puede que los valores normales permitan que se realicen con menos
frecuencia.
Estas pruebas no sustituyen la citología de la orina ni la cistoscopia.
En el caso de cáncer avanzado de vejiga, algunos de los marcadores
usados para otros tipos de cáncer, como el CEA, el CA 125, el CA 19-9 y el
TPA pueden estar elevados y pueden ser usados para el seguimiento en
pacientes durante y después del tratamiento.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de vejiga.

Cáncer de seno
No se ha encontrado un marcador tumoral que resulte útil para la detección o el diagnóstico del
cáncer de seno en etapa inicial.
Al momento del diagnóstico, el tejido del cáncer de seno deberá someterse a prueba de receptores
de estrógeno y progesterona, al igual que del antígeno HER2/neu.
Estos marcadores proporcionan información sobre qué tan probable es que el cáncer crezca
rápidamente y se propague y qué tan propenso es a responder a ciertos tratamientos.
Los marcadores más a menudo usados para el seguimiento de pacientes con cáncer en etapa
avanzada o en observación de que el cáncer regrese tras el tratamiento (recurrencia) son el CA 15-
3 y el CEA.

La prueba del CA 27.29 también es utilizada por algunos médicos.

Tanto el CA 15-3 como el CA 27.29 son probablemente igual de sensibles, mientras que el CEA lo
es menos.
Estos marcadores son mayormente útiles para la medición de resultados del tratamiento de
pacientes con enfermedad avanzada.
En la mayoría de los casos, los niveles en la sangre disminuyen cuando el cáncer está
respondiendo al tratamiento, mientras que aumentan si el cáncer progresa.
Muchos médicos usan estas pruebas para observar si hay señales de recurrencia en mujeres que
no tienen síntomas de cáncer luego del tratamiento inicial.
Pero la mayoría de las organizaciones médicas no recomiendan usar estos marcadores para
usarse en el seguimiento en mujeres que ya han sido sometidas a tratamiento de la enfermedad en
etapa inicial.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de seno.

Cáncer colorrectal

En los casos de cáncer colorrectal, los marcadores que se elevan con

mayor frecuencia son el CEA y el CA 19-9, pero ninguno de éstos es útil
como prueba de detección del cáncer colorrectal.
Un nivel elevado de CEA antes de la cirugía puede que sea un signo de una perspectiva menos
favorable.
Si es elevado antes de la cirugía, el nivel de CEA deberá normalizarse en alrededor de cuatro a
seis semanas si el cáncer es extirpado por completo.
Muchos médicos hacen seguimiento en pacientes después de la cirugía mediante pruebas del CEA
alrededor de cada 3 a 6 meses para observar si el cáncer ha regresado.
Encontrar una recurrencia en su etapa inicial es bueno ya que puede que sea posible extirpar el
cáncer mediante cirugía, pero para la mayoría de los pacientes, es probable que la recurrencia ya
se haya propagado demasiado como para poder extraerse.
El nivel de CEA también se usa para llevar a cabo el seguimiento en los pacientes que están
siendo tratados contra la recurrencia o el estado avanzado del cáncer, ya que el nivel diminuye si
el tratamiento es eficaz y aumenta si el cáncer progresa. Si el nivel de CEA no está elevado en
pacientes con cáncer avanzado o recurrente, a veces el CA 19-9 puede usarse para el seguimiento
de la enfermedad.
Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer colorrectal

Enfermedad trofoblástica del embarazo

Los tumores trofoblásticos incluyen embarazos molares (un embarazo que

resulta en un tumor de la placenta) y el coriocarcinoma.
El nivel de gonadotropina coriónica humana (HCG) es elevado en el caso de
estos tumores.
La prueba para el HDG puede usarse para encontrar estos cánceres en
mujeres que ya no están embarazadas y cuyo útero aún continúa dilatado.
Las mediciones del nivel de HCG durante el tratamiento contra la
enfermedad trofoblástica es muy útil para observar la respuesta al
tratamiento.
Para más información, remítase a nuestro documento (disponible en inglés)
sobre esta enfermedad (Gestational Trophoblastic Disease).

Cáncer de hígado

Los tumores cancerosos del hígado pueden causar niveles elevados de la alfafetoproteína (AFP), y
a su vez, niveles elevados de AFP ocurren en pacientes con cáncer de hígado.
Un nivel elevado de AFP en alguien con hepatitis crónica o cirrosis puede que sugiera que tiene
cáncer, lo cual requerirá que se someta a prueba para ver si se ha desarrollado un tumor en el
hígado.
La detección con AFP ha demostrado ser exitosa en partes de Asia donde el cáncer de hígado es
común.
Algunas veces el cáncer se detecta lo suficientemente temprano como para que el paciente pueda
ser curado con cirugía.
Gracias a este triunfo, algunos médicos en Estados Unidos pueden realizar pruebas de detección
de cáncer a sus pacientes con cirrosis hepática o hepatitis B o C.

Un nivel en aumento de la AFP podría ser un signo de cáncer.

La AFP puede usarse para ayudar a determinar el mejor tratamiento contra el cáncer de hígado,
así como para hacer el seguimiento en pacientes después de cirugía curativa o algún otro
tratamiento.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de hígado.

Cáncer de pulmón

Ningún marcador tumoral ha demostrado ser útil como prueba de detección para el cáncer de
pulmón.
Algunos de los marcadores tumorales que pueden encontrarse elevados son el antígeno
carcinoembrionario (CEA) para los casos de cáncer no microcítico de pulmón, y la enolasa
específica de neuronas (NSE) para los casos de cáncer microcítico de pulmón.
Algunas veces, los médicos le darán seguimiento a estos marcadores para evaluar los resultados
del tratamiento.
Existen muchos otros marcadores a los que se les puede dar seguimiento.
Pero debido a que el cáncer de pulmón es relativamente fácil de apreciar con las radiografías de
tórax u otras pruebas de imágenes, los marcadores tumorales juegan un rol de menor importancia.

Para obtener más información remítase al documento de la Sociedad Americana del Cáncer sobre
el Cáncer microcítico de pulmón y/o Cáncer no microcítico de pulmón.

Cáncer de la piel tipo melanoma

No hay un marcador que sea útil en detectar esta enfermedad en etapa inicial.
Los marcadores TA-90 y S-100, entre otros, pueden usarse para analizar las muestras que ayuden
a definir si un tumor es melanoma.
Los niveles sanguíneos de TA-90 pueden también usarse para determinar si el melanoma se ha
propagado (si ha hecho metástasis).
Si se encuentra elevado, hay grandes probabilidades de que el melanoma se ha propagado más
allá de donde se originó.
Pero en ocasiones el TA-90 puede encontrarse elevado aunque no haya melanoma metastásico.
Debido a esto, no se ha usado aún para planear el tratamiento o para predecir pronósticos. El S-
100 también se muestra elevado en la sangre cuando la enfermedad se ha propagado
ampliamente.
Este marcador puede utilizarse para observar la progresión del melanoma.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de la piel tipo melanoma.

Mieloma múltiple

No existen marcadores tumorales que se usen comúnmente para la detección de esta enfermedad,
pero las pruebas para la inmunoglobulina pueden usarse para ayudar a detectarla o para el
diagnóstico.
La electroforesis de proteína y la inmunofijación pueden encontrar estas proteínas del sistema
inmunitario en la sangre o la orina de la mayoría de los pacientes con mieloma.
En algunos pacientes con mieloma múltiple, se encuentran fragmentos de las inmunoglobulinas en
la orina, conocidos como proteínas de Bence Jones.
La mayoría de las personas con mieloma, también presentan niveles detectables en su sangre de
ciertas inmunoglobulinas conocidas como proteínas monoclonales o proteínas M (esta proteína
genera un pico monoclonal, o pico M en la lectura de la prueba).
Estas proteínas pueden ayudar con el diagnóstico de la enfermedad, pero puede que sea
necesaria una biopsia de médula ósea para confirmar el diagnóstico.
Estos marcadores también son útiles en monitorear el curso de la enfermedad, así como la
respuesta al tratamiento.
Muchos pacientes con mieloma múltiple presentan también niveles elevados de beta-2-
microglobulina, la cual también puede ofrecer información sobre la perspectiva y respuesta al
tratamiento.

Para más información, remítase a nuestro documento Mieloma múltiple.

Cáncer ovárico

El cáncer epitelial de los ovarios (la forma más común de cáncer ovárico) está relacionado con
niveles elevados de CA 125.
Algunas veces también se miden los marcadores CA 72-4 y LASA-P. El CA 125, que se encuentra
elevado en la mayoría de las mujeres con enfermedad avanzada, es el marcador estándar utilizado
por la mayoría de los médicos.
El cáncer ovárico, incluso cuando está en etapa avanzada, por lo general está confinado a la
región del abdomen y la pelvis, y es difícil de detectar con radiografías.
Por esta razón el CA 125 es generalmente la manera más fácil y eficaz de medir la respuesta al
tratamiento o detectar el cáncer que ha regresado.
El CA 125 ha sido estudiado como un método de detección en mujeres que no tienen antecedentes
familiares de cáncer ovárico.
En la actualidad, la mayoría de las organizaciones médicas no recomiendan el marcador tumoral
CA 125 como prueba de detección para el cáncer ovárico debido a que parece no encontrar el
cáncer con suficiente antelación como para que permita prolongar la vida de la mujer.
Otro problema con esta prueba es que el cáncer de los ovarios no es común, y el nivel de CA 125
puede ser elevado por otros tipos de cáncer o afecciones.
Así, un nivel elevado de CA 125 es más propenso a que sea debido a alguna otra causa, y a
menudo se requiere realizar más pruebas, incluyendo cirugía, para descartar el cáncer ovárico.
El CA 125 es usado por algunos médicos para detectar el tumores cancerosos en los ovarios en
mujeres que tienen antecedentes familiares marcados de esta enfermedad.
Estas mujeres normalmente son sometidas a ecografías (ultrasonidos, sonogramas) periódicos
para la detección temprana junto con las pruebas de CA 125. No obstante, incluso en mujeres con
un riesgo elevado de cáncer ovárico, someterse a este prueba no ha demostrado encontrar
cánceres en su etapa inicial ni a prolongar la vida de la mujer.Los tumores de células germinales
representan el segundo grupo más común de tumores cancerosos en los ovarios.
Generalmente, las pacientes con estos tumores tienen niveles elevados de HCG y/o de AFP, que
son útiles en el diagnóstico y seguimiento.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de ovario.

Cáncer de páncreas

No se han encontrado marcadores tumorales que sean útiles en la detección del cáncer de
páncreas.
El marcador CA 19-9 es el más útil para el cáncer pancreático.
La mayoría de las personas con cáncer de páncreas tienen niveles elevados de CA 19-9 en la
sangre.
Mientras más alto sea el nivel, más probable será que la enfermedad se haya propagado.
Los niveles de CA 19-9 ofrecen información sobre la perspectiva para personas con cáncer
pancreático, mas no pueden ser usados para diagnosticar la enfermedad.
Los niveles de este marcador pueden ser útiles en el seguimiento de los pacientes.
Aquellos pacientes, cuyos niveles de CA 19-9 hayan disminuido al nivel normal después de la
cirugía, tienen un pronóstico mucho mejor que en aquéllos cuyos niveles de CA 19-9 permanecen
elevados después de la cirugía.
Este marcador también puede usarse para hacer un seguimiento de los efectos del tratamiento en
los casos de enfermedad en etapa más avanzada y para observar si el cáncer regresa tras el
tratamiento.
Algunos médicos también siguen el nivel del CEA en la sangre, pero puede que no sea tan útil
como el nivel de CA 19-9.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de páncreas.

Cáncer de próstata

El antígeno prostático específico (PSA) es el marcador más comúnmente utilizado para detectar el
cáncer de próstata.
Esta enfermedad a menudo puede ser encontrada en sus etapas iniciales gracias a la medición de
los niveles de PSA.
El PSA es muy útil en encontrar cáncer que ha regresado tras el tratamiento (recurrencia de la
enfermedad).
Tras la cirugía, el nivel de PSA deberá ser indetectable o casi indetectable (cero o muy cercano
cero).
Aquéllos que recibieron radioterapia deberán también tener una gran disminución en su nivel de
PSA tras el tratamiento, pero puede que tome años para que vuelva a normalizarse.
Un incremento en el PSA tras el tratamiento puede implicar que la enfermedad está regresando y
que se debería considerar más tratamiento.
Este marcador también puede usarse para seguir los efectos del tratamiento cuando la enfermedad
esté en su etapa avanzada.
Otro marcador que está siendo estudiado para el seguimiento del cáncer de próstata es el antígeno
prostático específico de membrana (PSMA).
Aún no es claro cuán útil es.
Un tipo de cáncer de próstata poco común de células pequeñas (microcítico), tiene características
neuroendocrinas.
çA menudo no causa niveles anormales de PSA en la sangre ni responde bien a la terapia
hormonal.
Los hombres con estos cánceres presentan niveles más elevados de cromogranina A.
Estos cánceres son más propensos a responder a ciertos medicamentos de la quimioterapia.

La fosfatasa ácida prostática (PAP) es un marcador más antiguo y menos sensible, el cual no se
sigue usando mucho.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de próstata.

Cáncer de estómago (gástrico)

No se ha desarrollado ningún marcador para este cáncer.

Algunos de los otros marcadores tumorales para cánceres del tracto digestivo puede que sean
elevados, como los marcadores CEA, CA 72-4 y/o CA 19-9.
Si los niveles de estos marcadores tumorales son elevados al momento del diagnóstico, los niveles
pueden seguirse mientras el cáncer está siendo tratado.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer de estómago.

Cáncer testiular

Los marcadores tumorales son muy importantes en este cáncer y los médicos los usan para seguir
su curso.
Los marcadores que generalmente se encuentran elevados en la sangre de los hombres con
cáncer testicular son la gonadotropina coriónica humana (HCG, llamada algunas veces beta-HCG)
y la alfafetoproteína (AFP).
Existen diferentes tipos de cáncer testicular y éstos difieren en el nivel y en el tipo de marcador que
se encuentra elevado.
Seminoma: alrededor del 10% de los hombres con seminoma tendrán niveles elevados de HCG.
Ninguno tendrá nivel elevado de AFP.No-seminoma: más de la mitad de los hombres con la
enfermedad en etapa inicial tendrán niveles elevados de HCG, de AFP o de ambos.
La cantidad del marcador que se encuentre en la sangre en el momento del diagnóstico a menudo
no necesariamente es útil en predecir el resultado.
Estos marcadores son elevados en la mayoría de los hombres en estado avanzado de la
enfermedad.
Los niveles muy elevados de estos marcadores pueden ser señal de una perspectiva menos
favorable.
En el caso de coriocarcinoma, un subtipo de no-seminoma, el HCG es casi siempre elevado,
mientras que el AFP nunca es elevado.
En los casos de otro subtipo conocido como tumor del saco vitelino o tumor del seno endodérmico,
el AFP se encuentra elevado, a diferencia del HCG que no lo está habitualmente. Muchos tumores
se componen de una combinación de distintos tipos no-seminoma.

Para más información, remítase a nuestro documento Cáncer testicular.

Genómica

La rama que estudia de los cambios (o mutaciones) en patrones del ADN se

conoce como genómica.
Sabemos que la mayoría de los cánceres presentan cambios en el ADN, las
moléculas que dirigen las funciones de todas las células.
Son estos cambios los que convierten una célula normal en cancerosa.
Al estar en busca de cambios en el ADN en la sangre, en las heces fecales
o en la orina, puede que los científicos tengan la capacidad de detectar los
cánceres en etapas muy tempranas.
La observación de los cambios en los patrones probablemente demuestre
ser más útil que la observación de un solo cambio en el ADN.

Proteómica

Otro enfoque es conocido como la proteómica.

Esta tecnología observa los patrones de todas las proteínas en la
sangre (en lugar de observar niveles proteínicos individuales).
Nuevos equipos o sistemas de detección permiten a los médicos
observar miles de proteínas a la vez.
No es probable que dicha prueba se utilice en el consultorio del
médico, pero puede ayudar a los investigadores a enfocar la
atención a los niveles de proteína que sean importantes para un
tipo determinado de cáncer.
Esta información puede luego usarse para desarrollar un análisis
sanguíneo que sólo observe estas proteínas importantes.
Luego, la muestra de sangre o de tejido podrá someterse a
prueba para el patrón proteínico como una forma de detectar el
cáncer.
Estos métodos recientes de prueba aún están en sus etapas
iniciales de desarrollo.
Muy pocos de ellos se usan de rutina en la actualidad.

Referencias:
American Cancer Society's Complete Guide to Colorectal Cancer American Cancer Society's Complete Guide to Prostate
CancerBreast Cancer Clear & Simple
Organizaciones nacionales y sitios en Internet*Además de la Sociedad Americana del Cáncer, las siguientes fuentes de información
están disponibles*:American Society of Clinical Oncology (ASCO)Sitio Web: www.cancer.netInstituto Nacional del CáncerTeléfono
sin cargos: 1-800-422-6237 Sitio Web: www.cancer.gov*La inclusión en esta lista no implica respaldo por parte de la Sociedad
Americana del Cáncer.Independientemente de quién sea, podemos ayudarle. Llámenos a cualquier hora del día o de la noche, para
obtener información y apoyo sobre temas relacionados al cáncer. Llámenos al 1-800-227-2345, o visítenos en Internet en
www.cancer.org.ReferenciasAmerican Society of Clinical Oncology (ASCO). Understanding Tumor Markers. Accessed at
www.cancer.net/patient/All+About+Cancer/Cancer.Net+Features/Treatments%2C+Tests%2C+and+Procedures/Understanding+Tum
or+Markers on December 2, 2009.Associated Regional and University Pathologists (ARUP) Laboratories. ARUP's Laboratory Test
Directory. Accessed at www.aruplab.com/TestDirectory/testdirectory.jsp on December 16, 2009.Bigbee W, Herberman RB. Tumor
markers and immunodiagnosis. In: Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E III, eds.
Cancer Medicine. 6th ed. Hamilton, Ontario: BC Decker; 2003: 209-220.Harris L, Fritsche H, Mennel R, et al. American Society of
Clinical Oncology 2007 Update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. Journal of Clinical Oncology,
2007;25: 5287-5312.Hayes DF. Biomarkers. In: DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA, eds. Cancer Principles & Practice of
Oncology. 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008: 774-780.
Menstruacion de la mujer, Menopausia, Lutropina LH y
Folitropina FSH
Ciclo sexual femenino , ¿Cómo funciona tu ciclo menstrual?

Ciclo sexual femenino humano (o ciclo menstrual) es el proceso mediante el cual se

desarrollan los gametos femeninos (óvulos u ovocitos) y se producen una serie de
cambios dirigidos al establecimiento de un posible embarazo.
El inicio del ciclo se define como el primer día de la menstruación y el fin del ciclo es el
día anterior al inicio de la siguiente menstruación.
La duración media del ciclo es de 28 días, auque ésta puede ser más larga o más
corta.
Una bebé recién nacida tiene hasta 450.000 óvulos almacenados en sus ovarios.
Cuando comienza a menstruar aproximadamente entre los 10 y 14 años, se producirá
cada mes la maduración de uno de estos óvulos.
El óvulo es liberado por el ovario y lo captan los extremos de la trompa de Falopio, que
lo transportan, mediante un suave movimiento ondulatorio, hacia el útero.
Si el óvulo es fecundado por un espermatozoide durante su recorrido, se implantará
cuando llegue al útero para formar un bebé y la placenta.
Si no hay fecundación, el óvulo será expulsado, junto con la membrana que recubre el
útero, cuando tengas el periodo.

Primera menstruación.-

A la primera menstruación se le denomina menarquia o menarca.

Así como algunas niñas ingresan en la pubertad antes que otras, lo mismo ocurre con
el período. Algunas jóvenes comienzan a menstruar a la temprana edad de 9 o 10
años, pero otras quizá no tengan su primer período hasta una etapa más tardía de su
adolescencia.
La menarquia no aparece sino hasta que todas las partes del aparato reproductor de
una niña hayan madurado y estén funcionando en conjunto.
Esto indica el comienzo de la capacidad reproductiva.
La menarquia es el principal marcador psicológico de la transición de la infancia a la
edad adulta.
Sin embargo, y en contra de lo que se suele pensar, la menarquia no constituye la
característica definitoria del inicio de la pubertad.
Este rasgo, conocido como telarquia, consiste en un aumento de las mamas y de la
talla corporal, y suele preceder en uno o dos años a la menarquia.

Última menstruación “ Menopausia”

La última menstruación se conoce como menopausia.
Este último sangrado es precedido por el climaterio, que es la fase de transición entre
la etapa reproductiva y no reproductiva de la mujer.
Sin embargo, desde el último consenso de la OMS (Organización Mundial de la Salud)
se recomienda abandonar el término climaterio para evitar confusiones y se sustituye
por el término perimenopausia.
El promedio de edad en el que una mujer deja de menstruar suele estar en los 52
años.
Con La menopausia la mujer deja de ovular y no puede embarazarse.

¿Qué se entiende por ciclo menstrual normal?

Un ciclo menstrual medio dura 28 días, y se cuenta desde el primer día de un periodo
hasta el día antes del siguiente.
Algunas mujeres tienen ciclos mucho más cortos, hasta de 23 días solamente, y otras
tienen ciclos mucho más largos, de hasta 35 días.
Si tu ciclo es más corto o más largo debes consultar con tu ginecólogo por si hubiera
alguna anomalía.
También deberías hacer una consulta médica si sangras entre tus periodos o después
de tener relaciones.

Cómo funcionan las hormonas.-

El ciclo menstrual depende de una serie de hormonas producidas en varias partes del
organismo:

• hormona liberadora de gonadotropina o gonadoliberina (producida en el

hipotálamo, que está situado en el cerebro)
• Hormona folículoestimulante o folitropina (producida en la hipófisis, que
también está localizada en el cerebro)
• Hormona luteinizante o lutropina (producida en la hipófisis)
• estrógeno (producido en los ovarios)
• progesterona (producida también en los ovarios)

Todo el proceso tiene su origen en el cerebro, cuando la gonadoliberina (GnRh)

producida en el hipotálamo viaja a la hipófisis y le ordena a ésta que libere folitropina
(FSH).
La FSH viaja por el organismo a través del torrente sanguíneo y estimula los ovarios
para que comiencen a hacer madurar algunos óvulos.
Entre 15 y 20 sacos contenedores de óvulos, denominados folículos, comienzan luego a
madurar en los ovarios. Un folículo (muy de vez en cuando pueden ser dos o más) se
desarrolla más rápido que todos los demás.
La FSH también estimula los ovarios para que produzcan estrógeno.
Esto hace que los óvulos maduren y que las paredes del útero comiencen a engrosarse
como preparación para el embarazo, en caso que ocurriese la fecundación.

Ovulación: "se libera el óvulo"

Cuando los niveles de estrógeno aumentan, la FSH disminuye momentáneamente y

luego vuelve a aumentar acompañada de un importante incremento en los niveles de
lutropina (LH) proveniente de la hipófisis.
Es esta hormona la que desencadena la ovulación: el momento en que el óvulo más
maduro sale de su saco y abandona el ovario.
El óvulo es inmediatamente captado por los extremos de la trompa de Falopio.
Normalmente el cuello del útero (también conocido como cérvix) produce un moco
espeso y opaco que los espermatozoides no pueden penetrar.
Sin embargo, justo antes de la ovulación, el estrógeno modifica el moco cervical
haciéndolo delgado, transparente y elástico.
Así se crea el medio apto para que los espermatozoides naden por el cuello uterino,
lleguen al útero y se dirijan hacia las trompas de Falopio, lugar donde puede
producirse la fecundación.

Después de la ovulación.-

En el ovario, el folículo ahora vacío se colapsa y se convierte en un cuerpo lúteo.

Esta pequeña masa amarilla de células comienza a producir la hormona progesterona.
La progesterona modifica al moco en el cuello uterino para que se vuelva nuevamente
impenetrable a los espermatozoides.
También actúa en las paredes del útero, que se vuelven gruesas y esponjosas como
resultado de un mayor riego sanguíneo, y así quedan listas para recibir al óvulo
fecundado.
Al aumentar tus niveles de progesterona, posiblemente notes tus pechos inflamados y
sientas una especie de hormigueo.
La hipófisis interrumpe la producción de FSH para que no maduren más óvulos en tus
ovarios.

Si se produce la fecundación.-

Si el óvulo es fecundado en la trompa de Falopio, viajará para anidarse en las paredes

del útero. En esta etapa de implantación el óvulo fecundado se compone de alrededor
de 150 células.
El recorrido desde el ovario hasta el útero lleva alrededor de cinco días. Los niveles de
progesterona seguirán estando altos y posiblemente comiences a sentir los primeros
síntomas del embarazo.

La fecundación puede no producirse.-

Si el óvulo no es fecundado o no se implanta con éxito, comienza a desintegrarse y el

cuerpo lúteo se encoge.
Los niveles de estrógeno y progesterona disminuyen y las paredes del útero comienzan
a producir prostaglandinas.
Estas sustancias químicas producen cambios en el torrente sanguíneo que llega al
útero, desintegrando las paredes del útero y estimulando al útero para que se
contraiga.
Comienza tu periodo y las paredes del útero se eliminan junto con el óvulo no
fecundado, y el ciclo menstrual aparece nuevamente.
Pruebas Analíticas FOLITROPINA -FSH

Es la sigla en inglés para hormona foliculoestimulante, una hormona liberada por la

hipófisis anterior.
En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada
estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual.
En los hombres, la FSH estimula la producción de espermatozoides.
Este artículo aborda el examen para verificar el nivel de FSH en la sangre.

Nombres alternativos

Hormona foliculoestimulante o folitropina- FSH

Preparación para el examen

Si se trata de una mujer en edad de procrear, es posible que el médico le recomiende

hacerse el examen de sangre en ciertos días de su ciclo menstrual.

Razones por las que se justifica realizar el examen

El médico puede ordenar este examen si la persona tiene signos de ciertos trastornos
reproductivos o hipofisarios.

Valores normales
· Hombres:
o antes de la pubertad: 0-5.0 IU/L*
o durante la pubertad: 0.3-10.0 IU/L
o adultos: 1.5-12.4 IU/L
· Mujeres:
o antes de la pubertad: 0-5.0 IU/L
o durante la pubertad: 0.3-10.0 IU/L
o fase folicular del ciclo menstrual: 3.5-12.5 IU/L
o en mitad del ciclo: 4.7-21.5 IU/L
o fase lútea del ciclo menstrual: 1.7-7.7 IU/L
o posmenopáusicas: 25.8-134.8 UI/L

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios.
La persona debe hablar con el médico acerca del significado de los resultados
específicos de su examen.
*UI/L = unidades internacionales por litro
Significado de los resultados anormales
Los trastornos que se pueden asociar con los resultados anormales de la FSH son,
entre otros:
· Hipopituitarismo
· Síndrome de Klinefelter
· Poliquistosis ovárica
· Síndrome de Turner
· Insuficiencia ovárica (hipofunción ovárica)
Las afecciones adicionales bajo las cuales se puede llevar a cabo el examen son:
· Sangrado anovulatorio
· Neoplasia endocrina múltiple (NEM) I
· Quistes ováricos

Pruebas Analiticas de la Lutropina LH:

La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada como LH) es

una hormona gonadotropina producida por la glándula pituitaria anterior.
En las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH) desencadena la ovulación.
En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona (por
lo que se conoce también como hormona estimulante de las células intersticiales,
ICSH).
Los niveles normales de LH son bajos durante la infancia.
En el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre 7 y 24 mUI/ml.
En las mujeres, durante los años reproductivos los niveles típicos son de 5-20 mUI/ml,
mientras que después de la menopausia son más altos.
También hay niveles altos durante el pico de LH que da lugar a la ovulación y que dura
unas 48 horas.

ESTRUCTURA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE

La LH es una glucoproteína compuesta de dos subunidades:
- la subunidad α-(α-LH) de 92 aminoácidos.
- y la subunidad β-(β-LH) de 121 aminoácidos.

La subunidad β es específica de la LH.

La subunidad α-, por el contrario, está presente en otras hormonas:
- la hormona estimulante del folículo (FSH),
- la gonadotropina coriónica humana (hCG)
- y la tireotropina (TSH).

GENÉTICA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE

El gen de la subunidad alfa se encuentra en el cromosoma 6q 12.21.

El gen de la subunidad beta está localizado en el grupo de genes LHB/CGB del
cromosoma 19q 13.32.
En contraste con lo que sucede con la actividad de los genes de la subunidad alfa, la
actividad de los genes de la subunidad beta se limita a las células gonadotrópicas de la
pituitaria.
Este proceso se regula mediante la hormona liberadora de gonadotropina desde el
hipotálamo.
La LH es secretada por la hipófisis anterior, estimulada por la hormona liberadora de
gonadotropina.
La inhibina, la activina y las hormonas sexuales no afectan a la actividad genética para
producir subunidad beta.

FUNCIONES DE LA HORMONA LUTEINIZANTE

Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial para la
reproducción.
En hombres, la LH actúa sobre las células de Leydig del testículo y se encarga de la
producción de testosterona, un andrógeno que ejerce actividad endocrina y actividad
intratesticular (como la espermatogénesis).
En mujeres el momento de la menstruación, la hormona estimulante del folículo (FSH)
inicia el crecimiento folicular, que afecta específicamente a las células granulosas.
Con el aumento de los estrógenos, los receptores de hormona luteinizante se expresan
también en el folículo que madura, produciéndose un aumento de estradiol.
Finalmente, en el momento de la maduración del folículo, el aumento de estrógenos
(por vía hipotalámica) conduce a un efecto de "retroalimentación positiva", provocando
una liberación de LH durante un período de 24 a 48 horas.
Este "pico de LH" desencadena la ovulación, no sólo liberando el óvulo sino también
iniciando la conversión de los folículos residuales en un cuerpo lúteo que, a su vez,
produce progesterona con el fin de preparar al endometrio para una posible
implantación.
La LH es necesaria para mantener la función lútea durante las dos primeras semanas.
En caso de embarazo, la función lútea se mantiene más por la acción de la
gonadotropina coriónica humana (una hormona muy similar a la LH).
La LH apoya a las células de la teca en el ovario, que proporcionan andrógenos y los
precursores hormonales para la producción de estradiol.

Kit predictor de ovulación

La detección del incremento de hormona luteinizante es útil para las mujeres que
quieren saber cuándo se produce la ovulación.
La LH puede ser detectada mediante un kit de predicción urinaria (OPK o LH-kit) que
se realiza diariamente en el momento en el que cabe esperar la ovulación.
La conversión de una lectura negativa a positiva sugiere que la ovulación está a punto
de ocurrir dentro de las siguientes 24-48 horas, dando así dos días para mantener
relaciones sexuales con intención de concebir.
Como los espermatozoides pueden permanecer viables en la mujer durante varios
días, estas pruebas no se recomiendan para prácticas anticonceptivas.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA HORMONA LUTEINIZANTE

En niños con pubertad prematura pueden darse niveles de LH superiores a los

normales para su edad.
En mujeres con síndrome de ovario poliquístico también se observan niveles mayores
de LH.Hay enfermedades que pueden provocar un aumento en los niveles de LH debido
a trastornos en la retroalimentación negativa entre las gónadas y el hipotálamo, lo que
impide a la hipófisis frenar la producción de LH y FSH.
Estos niveles elevados de LH pueden indicar trastornos como: menopausia prematura,
castración, insuficiencia testicular, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de
Klinefelter, síndrome de Swyer, síndrome de Turner, etc.
También hay enfermedades provocadas por una secreción de LH inferior a lo normal
(por ejemplo debido a insuficiencia gonadal).
En hombres, se observa una producción insuficiente de espermatozoides.
En mujeres, se manifiesta como amenorrea.

Trastornos que causan niveles bajos de LH son:

- Síndrome de Kallmann
- Represión hipotalámica
- Hipopituitarismo
- Trastornos alimenticios
- Hiperprolactinemia
- Deficiencia de gonadotropina y terapias de supresión gonadal.

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El Perfil Genético de la Obesidad (PGO)

Análisis del perfil genético:

Un nuevo análisis genético permite conocer por qué las personas responden de forma diferente
antes ingestas parecidas.

El Perfil Genético de la Obesidad (PGO) es fundamental a la hora de valorar un paciente con

sobrepeso de larga evolución que responde tórpidamente a los diferentes tratamientos dietéticos-
nutricionales.

El PGO define varios tipos polimórficos que ayudan a dar un diagnóstico genético del
comportamiento del sobrepeso analizado o el riesgo a sufrirlo en el futuro, personalizar el
tratamiento con la dieta (bajas en hidratos, o bajas en grasas, o sencillamente hipocalóricas) y
pautas terapéuticas (mediante medicamentos o suplementos saciantes).

Así, se puede predecir la respuesta al tratamiento médico, sin sorpresas ni fracasos.

¿Quién debería hacerse el análisis PGO?

Este PGO está diseñado para analizar los genes relacionados en la obesidad común o primaria, es
decir por pequeños desequilibrios en el balance energético, no secundarios a patología orgánica
(enf. del tiroides, suprarrenales, del sistema nervioso).

Estará por tanto indicado en los sobrepesos con recaídas frecuentes, de larga evolución, que
hayan antecedentes familiares, o que haya aparecido en la edad puberal.
"el perfil genético de la obesidad debe hacerse para conocer qué proporción del la obesidad del
paciente puede atribuirse a factores genéticos y cuál va a ser su respuesta a las distintas opciones
de tratamiento".

¿Qué porcentaje de pacientes con sobrepeso/obesidad tienen base genética?

Se estima que mas de un 30% de los casos de obesidad tienen base genética. Además dentro de
los casos de sobrepesos limite, una gran mayoría entraría dentro de los polimorfismos llamados
ahorradores de energía, es decir aquellos perfiles que de alguna manera las calorías les
aprovechan mas, o dicho de otra manera que su metabolismo esta mas adaptado para épocas de
carestía en fin de poder almacenar la energía en forma de tejido graso.

¿Quién es candidato para realizarse la prueba PGO?

En el caso de personas con familiares directos con sobrepeso (polimorfismo INSIG2).

- Cuando en mujeres se incrementa el peso fácilmente con dietas libre en hidratos de carbono, y
que responden mal ante la actividad físico-deportiva (ADRB2).

- Cuando se responde bien a la dieta baja en grasa, estando asociado a un mayor riesgo
cardiovascular (polimorfismo APOAV).
- Cuando aumenta el peso fácilmente en el posparto (polimorfismo GNB3).

¿Cómo se realiza el análisis?

Basta con 3 gotas de sangre que se depositan en una tarjeta especifica, para que el laboratorio
identifique los genes específicos de los polimorfismos analizados (INSIG2, MC4R, ADRB2, APOAV,
GNB3).

¿En que ámbito se realiza el análisis PGO?

El PGO es un análisis más dentro de la batería de pruebas para examinar, diagnosticar, evaluar y
posteriormente tratar el sobrepeso/obesidad en la consulta médica.

Por tanto, dentro de los exámenes clínicos, si está indicado se realizará esta prueba, que aportará
datos de gran interés.

Será el profesional médico el que a la luz de los datos dará las prescripciones dietéticas,
comportamentales y terapéuticas pertinentes.

Es por ello que deberá realizarse una historia clínica con especial relevancia en los antecedentes
familiares, la evolución del sobrepeso, el comportamiento con los alimentos, las apetencias
alimentarias, etc.

También la exploración física como peso corporal, talla, valor de grasa corporal total, perímetro
abdominal, estimación de grasa visceral, y si fuera preciso análisis hormonales o pruebas
complementarias.

PERFIL DEL PACIENTE OBESO:

La obesidad es la enfermedad nutricional mas frecuente en niños y adolescentes en los países

desarrollados, con tendencia a aumentar, constituyendo un problema sanitario de primer orden,
al ser un factor de riesgo común para diversas patologías (diabetes, enfermedad cardiovascular,
hipertensión arterial).

Es necesario insistir en su tratamiento precoz debido a las consecuencias tan negativas que tiene,
tanto en la salud médica, como psicológica del niño y del adolescente.
¿Qué es la obesidad?
No hay que confundir obesidad, que es el exceso de grasacorporal, con sobrepeso que es un peso
mayor en relación con la talla.

Obesidad infantil:

Dentro de la obesidad infantil debemos diferenciar aquellos niños que tienen una enfermedad
genética endocrina, de aquellos cuya obesidad está producida por la ingesta de dietas
hipercalóricas, o en menor medida por la escasa actividad física y quizás también por una
predisposición genética para conservar y almacenar energía.

Esta última, denominada obesidad simple, abarca el 99% de los casos.

Aproximadamente el 80% de los niños y adolescentes obesos lo seguirán siendo en la edad adulta.

¿Cuándo se produce la obesidad?

En el desarrollo del niño existen tres periodos asociados a riesgo de ganancia de grasa que son la
infancia temprana antes del destete, la preadolescencia y estiron puberal y los adolescentes, antes
del embarazo y la lactancia.

La obesidad desarrollada durante estos periodos de depósito de grasa rápida y fisiológica es

menos peligrosa que la que tiene lugar en niños que empiezan a ganar peso, cuando
fisiológicamente tendrían que adelgazar. Estos, tienen más posibilidades de padecer una obesidad
persistente.

¿Por qué se produce la obesidad?

La obesidad es una enfermedad compleja.

Es el resultado de lacombinación de factores ambientales, genéticos, conductuales, deestilos de

vida, neuroendocrinos y alteraciones metabólicas.
Factores genéticos:

En cerca del 30% de los niños afectos de obesidad, ambos padres también lo son.

El riesgo de obesidad de un niño es 4 veces mayor si uno de los padres es obeso y 8 veces mayor si
ambos lo son.

En una familia genéticamente predisponente, el riesgo de ser obeso puede estar atribuido al
seguimiento de hábitos similares en la alimentación.

Esta base genética puede actuar através de diferentes mecanismos entre los que se encuentran la
preferencia por determinado tipos de comidas, gasto energético, patrón de crecimiento,
distribución de la grasa, efecto termogénico de los alimentos y grado de actividad física.

Factores ambientales:

El exceso de alimentación durante el periodo prenatal y la lactancia, la malnutrición materna, el

tipo de estructura familiar, el nivel socioeconómico, el clima, la falta de ejercicio físico y el fácil
acceso a la comida están implicados en la patogénesis de la obesidad en la infancia.

Existe una relación directa entre horas que se ve la televisión y el riesgo de obesidad.

Ver la televisión es el factor predictivo más importante en la adolescencia porque no sólo

reemplaza actividades que consumen más energía, si no que da la posibilidad de comer más
mientras se ve a personajes televisivos con mal hábito alimentario.

Factores relacionados con el gasto energetico:

Excesos relativamente pequeños en la ingesta energética, pero mantenidos durante largo tiempo,
producen aumentos significativos en la grasa corporal.

No está claro si la obesidad está causada por una ingesta excesiva o por un gasto reducido.
El conocimiento de la ingesta de alimentos en los niños es de gran importancia para conocer su
estado nutricional.
Para ello se emplean distintas encuestas nutricionales, donde se recogen los alimentos y bebidas
ingeridas y la frecuencia de consumo en un tiempo determinado.

Esta recogida de datos reflejar de forma objetiva la ingesta real del niño, ya se observa una
tendencia a disminuir la ingesta habitual mientras dura el registro.

¿Qué complicaciones puede acarrear la obesidad?

Es muy importante la repercusión sobre el desarrollo psicológico y la adaptación social del niño. En
general los obesos no están bien considerados en la sociedad.

Por ello suelen expresar un sentimiento de inferioridad y rechazo, disminuyendo su autoestima.

Suelen tener dificultad para hacer amigos, actitudes antisociales, aislamiento,depresión e

inactividad.

Todo ello les lleva a aumentar la ingesta de alimentos, perpetuándose así el problema.

Es difícil saber si estos trastornos psicológicos preceden a la obesidad o son consecuencia de la

misma.

La persistencia de obesidad infantil hasta la edad adulta aumenta significativamente el riesgo de

padecer enfermedades del tipo de la Diabetes Mellitus, enfermedades cardiovasculares,
hipertensión, e inflamación o calculos en la vesícula biliar.

Muchos niños por la falta de ejercicio físico o por una alimentación inadecuada con escasa
cantidad de fibra presentan estreñimiento.
Algunos niños muestran un crecimiento lineal avanzado y edad ósea adelantada, siendo precoz en
ellos la maduración sexual y el estirón puberal, alcanzando sin embargo una talla media
relativamente baja al alcanzar la vida adulta.

Otros por el contrario presentan un retraso en el desarrollo puberal que exacerba su obesidad.

En los varones prepuberales, es frecuente que la grasa suprapúbica oculte la base del pene
disminuyendo su tamaño real.

También lo es, que se acumule grasa en la región mamaria sin que aumente el tejido glandular
provocando ginecomastia.

Puede provocar problemas en la piel, como infecciones en los pliegues, facilidad para presentar
hematomas ante pequeños traumatismos,o estrías.

No toleran el ejercicio físico como el resto de sus compañeros, y pueden tener dificultad
respiratoria tanto haciendo ejercicio como durante el sueño.

El exceso de peso provoca sobrecarga para el aparato locomotor siendo frecuente los trastornos
ortopédicos.

¿Cómo se trata la obesidad?

La detección y tratamiento temprano de la obesidad son esenciales.

El éxito reside en las pautas de alimentación a seguir inculcando hábitos de conducta alimentaria y
de estilo de vida apropiados que promuevan a largo plazo la disminución del peso, intentando
establecer objetivos semanales.
Hay que mantener el peso ideal sin afectar al crecimiento y desarrollo del niño,
complementándolo con ejercicio físico al menos tres veces por semana con una duración e
intensidad determinada y reducir las actividades pasivas.

La alimentación debe ser personalizada adecuándola a los gustos, horarios, nivel socioeconómico,
y posibles complicaciones sobreañadidas.

Hay que evitar prohibiciones absolutas de algunos alimentos, ya que esto dificulta el seguimiento
de los cambios en sus hábitos alimentarios.

Lo ideal es hacer un programa alimentario que incluya todo tipo de alimentos en las cantidades
adecuadas,así evitaremos rechazos de los niños y familiares.

La base del tratamiento es conseguir que toda la familia modifique los hábitos alimentarios.

Han de realizarse, al menos, las comidas principales conjuntamente.

La obesidad es difícil de tratar, pero no imposible.

En algunos pacientes que presentan obesidad muy severa se pueden tulizar algunos fármacos que
contribuyen a conseguir la pérdida de peso.

¿Cuándo prevenir la obesidad?

La prevención debe iniciarse desde los primeros años de la vida, momento en el que se establecen
el estilo, los hábitos y conductas dietéticas.

Tanto la familia como la escuela son dos pilares básicos para inculcar unos hábitos alimentarios
adecuados a los niños.
Del mismo modo el pediatra general, la enfermera y el dietista deben también contribuir de forma
importante.

Perfil del Paciente Obeso

Contrariamente a la creencia de la mayoría de la gente no existe un perfil específico del paciente

obeso, ya que la Obesidad no es considerada una enfermedad psiquiátrica.

Tampoco es considerada una enfermedad que afecte específicamente a individuos enfermos

psiquiátricamente o con ciertos rasgos de Personalidad.
Otro aspecto a tener en cuenta es que, cuando se habla de Obesidad, hay que separar bien las
causas de las consecuencias, algo que no siempre se hace de forma adecuada.

Por ejemplo, un número importante de pacientes obesos tienen sintomatología depresiva, pero en
la mayoría de ellos dicha sintomatología es consecuencia de la enfermedad, no causa.
Podemos hacer referencia a que por consecuencias psicosociales, el obeso experimenta
sentimientos de baja autoestima, aislamiento social, discriminación e incluso podría presentar
patrones anormales de conducta.

Tras esos muros de tejido adiposo que encierran al ser humano como si fueran paredes de una
prisión, se halla con frecuencia una persona frustrada que antepone su gordura a un mundo lleno
de desilusiones.

El obeso se siente motivado por un sentimiento de inseguridad personal, de desconfianza en sí

mismo, de incertidumbre de lo que el ser humano puede y debe hacer de su propia existencia. Es
obvio que existen causas genéticas, trastornos endocrinos y metabólicos que generan obesidad,
pero una importante mayoría de los casos son resultado simplemente de una sola causa: el comer
demasiado.

El hombre es gordo porque come sin mesura.

El problema se convierte entonces en una cuestión psicológica.

La falsa creencia de que la obesidad es controlable y reversible alimenta la creencia de que las
personas con sobrepeso "reciben lo que merecen y merecen lo que reciben" cuando sufren el
prejuicio y la discriminación.

Consideremos la perspectiva de la persona con sobrepeso.

Experimentan la discriminación, pero más que sentirse enojados o atropellados pueden aceptar la
noción de que lo merecen.

Esto es particularmente peligroso, así como el culparse, ya que puede conducir al distress
psicológico, y problemas como depresión y actitudes negativas hacia el propio cuerpo, forma y
peso.
A partir de lo mencionado podemos concluir que es fundamental no etiquetar al paciente obeso
adjudicándole un determinado perfil, perfil que no tendrá validez científica y que nos cerrará la
posibilidad de abordar cada caso en forma individual.

Aspectos Psicológicos

Cuando se habla de Obesidad hay que separar bien las causas de las consecuencias, por lo cual
definiremos 3 grupos relacionados a los aspectos psicológicos:

A. Aspectos psicológicos que, en ese paciente particular, contribuyeron al desarrollo de la

obesidad.

B. Aspectos psicológicos que, en ese paciente particular, son consecuencia de la obesidad.

C. Aspectos psicológicos que, en ese paciente particular, se presentan junto a la obesidad, sin
poder considerarlos causa, ni consecuencia.
Se hace referencia a paciente particular ya que es fundamental no adjudicar automáticamente los
aspectos relacionados en un paciente a otro paciente.
Algunas características que se repiten en algunos pacientes a partir de los 3 grupos mencionados:
A. Aspectos psicológicos que facilitan la obesidad, se pueden resaltar los siguientes:
sintomatología ansiosa (preocupaciones excesivas por numerosos motivos, dificultades para
dormir, contracturas musculares y dolores de cabeza), sintomatología depresiva (tristeza,
desesperanza, baja autoestima, falta de placer en las actividades que uno hace), atracones y abuso
sexual. Pueden estar juntos en un mismo paciente como sintomatología ansioso-depresiva y
atracones.

B. Aspectos psicológicos que son consecuencia de la obesidad, se pueden resaltar los siguientes:
sintomatología depresiva (más frecuente en las mujeres, sin duda por la enorme presión social
para estar delgadas), sintomatología ansiosa y atracones.

En este caso, como en el anterior, puede estar juntos en un mismo paciente como sintomatología
depresiva y atracones.

C. Aspectos psicológicos que se dan en pacientes obesos, independientemente de su obesidad. Se

refiere a la variedad de factores y trastornos psicológicos presenten en el resto de la población.
Los trastornos emocionales del obeso se consideran actualmente como una reacción a los fuertes
prejuicios y la discriminación producidos pro el contexto social.
La imagen negativa del cuerpo, es un problema grave.

Ello conduce a una inseguridad extrema y malestar en ciertas situaciones sociales. Se ha

comprobado que los niños obesos tienen una pobre imagen de sí mismos y expresan sensaciones
de inferioridad y rechazo.

Por lo tanto, suelen presentar dificultades para hacer amigos.

La discriminación por parte de los adultos o de los compañeros desencadena en ellos actitudes
antisociales, que les conducen al aislamiento, depresión e inactividad, y frecuentemente producen
aumento en la ingestión de alimentos, lo que a su vez agrava o al menos perpetúa la obesidad.

En la adolescencia el concepto de sí mismo es de tal importancia que cualquier característica física

que les diferencie del resto de sus compañeros tiene el potencial de convertirseen un problema
más grave, en concreto disminuyendo su autoestima.
Estos niños presentan frecuentemente alteraciones del comportamiento, síntomas de depresión y
ansiedad.

También es más frecuente que las personas obesas coman compulsivamente, y que tengan una
largo historial de desórdenes alimentarios que se caracterizan por los atracones y las variaciones
de peso.

Nuestros cuerpos son nuestros compañeros a lo largo y ancho de nuestra vida, tenemos que
convivir con ellos, y más nos vale llevarnos bien.

Todos los cuerpos son diferentes, ni siquiera dos personas gemelas son completamente idénticas,
todos tienen cosas que nos gustan y cosas que no, pero todos son valiosos y nuestros.

Aceptarlos y quererlos como son es aceptarnos y querernos a nosotros y es un paso importante

para una vida saludable y plena.

Desgraciadamente hay muchas presiones externas (publicidad, modas, estereotipos, etc.) que
promueven sólo un tipo de cuerpos, que no valoran ni respetan la riqueza de la diversidad, y que
amargan la vida a muchas personas.

Problemas psicológicos:
Miedo e inseguridad personal.
Pérdida de la autoestima.
Desorden de conductas alimentarías.
Perturbación emocional por hábitos de ingesta erróneos.
Distorsión de la imagen corporal.
Tristeza e infelicidad.
Ansiedad.
Depresión.
Frigidez e impotencia.
Culpabilidad
El trastorno de atracones compulsivos es una enfermedad que se parece a la bulimia nerviosa y se
caracteriza por episodios de comilonas o atracones descontrolados.

Se diferencia de la bulimia porque quienes lo padecen no purgan su cuerpo del exceso de comida
mediante el vómito ni el abuso de laxantes o diuréticos.

El Atracón tiene 2 características que deben cumplirse:

1º) Comer más rápido de lo habitual.

2º) Tener sensación de pérdida de control.

Como verán, nunca se menciona la cantidad, a pesar que la mayoría de la gente asocia el atracón a
mucha cantidad de comida.

Si bien es cierto que gran parte de los atracones incluyen mucha comida, no siempre es así.

Por otro lado uno puede comer muchísimo y no tener un atracón.

Por ejemplo si uno va a un asado, come gran cantidad, pero nunca siente que ha perdido el
control.
En este caso se habla de sobreingesta, no de atracón.

La sensación de pérdida de control en el atracón se puede dar de muchas maneras, un ejemplo

importante es la culpabilidad durante y luego de comer.

La culpabilidad es un claro indicador que se perdió el control, al comer con culpa uno está
comiendo algo que no quisiera comer, y si sigue comiéndolo a pesar de ello es porque se ha
perdido el control.

Igualmente no toda comida con culpa es un atracón, recordemos la primera característica (comer
más rápido de lo habitual).

Al trastorno por atracones se asocia habitualmente los trastornos del estado de ánimo tales como
la depresión o la ansiedad.

La psicología ha intentado elaborar modelos explicativos de esta conducta de sobreingesta.

1) Uno de ellos establece que las personas obesas tienen problemas de personalidad que alivian
comiendo en exceso.

2)Un segundo modelo explicativo considera la ansiedad como un factor determinante, ya que los
obesos tienden a utilizar la sobreingesta para reducir la activación emocional ante una situación de
alta ansiedad.

Después de un atracón se produce una gran insatisfacción con el propio cuerpo y la persona siente
vergüenza, culpabilidad, desprecio y hasta asco hacia sí misma.
A pesar de que después de cada episodio se prometen que no lo volverán a hacer nunca más, este
hábito se va automatizando, y lo que hace, a su vez, que se estén deprimidas, nerviosas, que
sientan que no tienen control sobre su vida.

Los atracones, sobre todo si son regulares (por ejemplo cuando hay, como mínimo, un atracón por
semana de promedio), facilitan la obesidad, además de generar mucha angustia, por lo cual deben
ser tratados en forma específica.

Esto quiere decir con profesionales debidamente entrenados en el tratamiento de este tipo de
cuadros y en el contexto de un Equipo Interdisciplinario.

La obesidad lleva camino de convertirse en la gran epidemia del siglo XXI, si fuera contagiosa.

Todos los expertos coinciden y razones no les faltan.

En España afecta al 15,5 por cien de la población, según aseguró en Valencia el responsable del
servicio de Nutrición del Hospital Clínico de Madrid, el doctor Lucio Cabrerizo.

Pero las alarmantes cifras no son la única preocupación de los médicos.

Sólo el tres por cien de los obesos se cura, un porcentaje de recuperación “inferior al del cáncer”,
reconoció este experto.

La prevención es la única arma para evitar su ‘propagación’

y en ella desempeña un papel prioritario conocer el perfil del afectado.

Mujer y casada“Nuestro perfil del obeso es el de una mujer mayor de 45 años, con bajo nivel
socioeconómico y de instrucción, y casada”.

En el caso de los niños -el 14% ya es obeso- son determinantes la madre -si tiene el mismo
problema-, el peso al nacer, la ausencia de lactancia materna, la bollería, no practicar deporte y
ver la tele tres horas al día.

Autor:
Dra. Cristina Azcona San JuliánEspecialista en Pediatría. Unidad de Endocrinología
PediatricaConsultor Clínico Departamento de PediatríaCLINICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores
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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Determinaciones

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GLOSARIO

Osteoartrosis, cervicoartrosis, artritis remautoide y

Espondiloartritis.
I ) OSTEOARTROSIS:

Artrosis y enfermedad articular degenerativa.

La osteoartrosis es la más común de las enfermedades reumáticas y por la edad en
que ocurre con cierta predilección, ha hecho nacer el concepto equivocado de que las
enfermedades reumáticas, en general, son propias de la edad avanzada.
Hay consenso de que la osteoartrosis aumenta en forma paralela con la edad, aunque
se pueden demostrar cambios degenerativos articulares desde la segunda década de la
vida y algunas anormalidades por carga en una mayoría de los de 40 años.
De esa edad en adelante aumenta la frecuencia y existe en todos los de 75 años o
más.

ETIOPATOGENIA
Los factores etiológicos relacionados son diversos.
No influyen el clima ni la geografía.
El sobrepeso influye sobre articulaciones que lo soportan y también hay relación con la
ocupación y actividades como deportes y hábitos posturales.
En lo que hay acuerdo es en que no es la edad el único factor determinante.
Hay pérdida progresiva del cartílago articular y su deterioro da lugar a cambios
reactivos en los márgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral.

La osteoartrosis se desarrolla en dos condiciones:

1º) cuando las propiedades bioestructurales del cartílago y del hueso subcondral son
normales pero las cargas articulares excesivas inducen los cambios tisulares.
2º) Cuando la carga es razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea son
deficientes.
Los cambios bioquímicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la
colágena tipo II y ya en las etapas avanzadas, los condrocitos son incapaces de
compensar la pérdida de proteoglicano y ocurre la pérdida de la matriz cartilaginosa.
La familia enzimática identificada como dañina es la de las metaloproteinasas, las
proteasas de serina y las tiol; las primeras citadas han abierto un camino al parecer
prometedor para encontrar medios de tratamiento.
Además, las citocinas participan como mediadores del daño tisular (interleucinas y
factores de necrosis tumoral).

PATOLOGIA
El cartílago se erosiona y destruye, no se regenera y puede desaparecer, si no en su
totalidad, sí en forma por demás importante y extensa.
El hueso subcondral responde dando lugar a la producción de "hueso nuevo" y los
osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como nódulos que
pueden inflamarse secundariamente o bien como crecimientos óseos capaces de irritar
estructuras vecinas (radiculitis, por ejemplo, en el caso de osteofitos que cierran los
agujeros de conjunción vertebral), trastornos de deglución por opresión esofágica
debida a grandes osteofitos marginales de los cuerpos vertebrales cervicales y otras
alteraciones similares.
A pesar de los cambios óseos secundarios al deterioro del cartílago, la anquilosis es
excepcional y se puede generalizar diciendo que no existe.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el
reposo pero aumenta al reanudar la actividad.
Es típico el dolor de rodillas osteoartrósicas que se exagera al iniciar la marcha
posreposo y se alivia al caminar.
Más tarde, el dolor puede ser espontáneo y aun durante el reposo de la noche.
La inflamación existe sólo como un factor añadido, de complicación, dando lugar a
brotes inflamatorios añadidos al estado doloroso articular.
Las causas de estos brotes pueden no identificarse o ser evidentemente
postraumáticos o por depósito de cristales de calcio (pirofosfato) y en ocasiones el
proceso inflamatorio sinovial puede conducir a hidrartrosis.

Las localizaciones conducen a cuadros clínicos diferentes:

Manos.-
Hay dos localizaciones típicas.
Una es la de las articulaciones interfalángicas distales (los osteofitos aparecen como
Nódulos de Heberden) y las proximales (Nódulos de Bouchard); la otra es la rizartrosis,
la osteoartrosis de la articulación metacarpofalángica de los pulgares.
Además del dolor, el diagnóstico se hace por los cambios exteriores evidentes de los
nódulos interfalángicos y los cambios en la base de los pulgares, respectivamente.

Rodillas.-
Es una forma clínica incapacitante.
Además del dolor y de los brotes inflamatorios a veces añadidos, hay crepitación y se
suman atrofia muscular del cuadriceps y bursitis anserina.
Ocurre también la condromalacia rotuliana.

Cadera.-
La articulación coxofemoral sufre cambios relacionados con anormalidades anatómicas
o en forma idiopática. El dolor se localiza en la cadera misma o bien irradia hacia el
muslo y la rodilla; es clásico el consejo clínico: si duele la rodilla, no olvides estudiar la
cadera.

Pie.-
La articulación más afectada es la metatarsofalángica del primer dedo.
El estudio radiográfico es esencial para determinar la naturaleza osteoatrósica del
problema.

Columna.-
La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales, los cuerpos vertebrales y las
articulaciones apofisiarias, así como los segmentos cervical, dorsal y lumbosacro.
El estudio radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión; estudios
de mayor precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética ofrecen
información valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas
(raíces medulares, canal medular, etc). Sin embargo, estos estudios requieren
sustentación clínica.

Variantes.-
La osteoartrosis primaria generalizada afecta en forma agresiva clínica y patológica
(cambios radiológicos mayores) las articulaciones interfalángicas proximales y distales
en forma bilateral, las metatarsofalángicas, las rodillas y las caderas.
La osteoartrosis erosiva inflamatoria cursa con episodios dolorosos repetidos y a veces
en forma continua de las interfalángicas distales y proximales, conduce a deformidad y
anquilosis y los cambios patológicos (evidentes radiológicamente) son destructores.
Se asocia a veces con Síndrome de Sjögren.
La hiperostosis esquelética difusa idiopática se caracteriza por osificación del ligamento
longitudinal anterior de los cuerpos vertebrales sin afectar el disco intervertebral ni las
articulaciones sacroiliacas.
Se le denomina DISH (del inglés: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) y síndrome
de Forestier-Rotés.

ESTUDIOS AUXILIARES

No conocemos estudios de laboratorio específicos para la osteoartrosis, hasta la fecha.

El líquido sinovial ofrece cambios calificados como no-inflamatorios; en ocasiones se
encuentran cristales de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita asociados con el problema
degenerativo y capaces de producir brotes inflamatorios añadidos.
El estudio por imágenes es importante para conocer el estadio de la enfermedad, los
cambios anatómicos y las posibles complicaciones por afección a estructuras vecinas.
Tienen utilidad también para decidir medidas de tratamiento quirúrgico.
No es la regla que exista relación directa entre la intensidad de los síntomas y los
cambios encontrados en las imágenes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Puede ofrecer dificultades en las presentaciones atípicas o ante cambios en

articulaciones que se afectan con poca frecuencia (hombro y codo, por ejemplo).
Sin embargo, la información clínica y el estudio por imágenes y eventualmente el
laboratorio, resuelven el problema.

TRATAMIENTO
El tratamiento analgésico sintomático es esencial y en no pocas ocasiones es lo único
que se ofrece al paciente desde el punto de vista medicamentoso.
Absolutamente siempre deben ponerse en juego medidas adicionales como reposo,
organización de la actividad física, ejercicios específicos para la región afectada,
corrección de posturas, medicina física, rehabilitación, adaptación ocupacional,
corrección del sobrepeso corporal cuando estuviera indicado, medidas ortopédicas
(férulas, bastones, muletas, corsés, etc), cirugía (infiltraciones locales o
intraarticulares, procedimientos artroscópicos, prótesis parciales o totales, artrodesis y
otras).

En resumen:
El tratamiento descansa en medidas múltiples en manos del médico general o del
especialista reumatólogo, ortopedista, fisioterapista, endocrinólogo, neurólogo,
neurocirujano y otras posibilidades.
En los últimos años se ha trabajado sobre la posibilidad de regenerar el cartílago o
impedir el daño articular.

II) CERVICOARTROSIS:

La cervicoartrosis es la localización de la artrosis en la columna cervical y es

probablemente, la causa más frecuente de los dolores de columna cervical
(cervicalgias).
Su frecuencia es grande, apreciándose en las radiografías del 75% de los pacientes de
más de 40 años.
Ahora bien, el dolor cervical se atribuirá a la artrosis cuando se hayan descartado otras
enfermedades.Las vértebras son los huesos que tenemos en la espalda, y se disponen
una sobre otra formando la "columna vertebral".
Cérvix en latín significa cuello, de ahí que las vértebras de la región del cuello, se
llamen "cervicales".
Cada vértebra se articula con la vecina, es decir, forma con ella una especie de
bisagra, que permite el movimiento de la espalda, y en este caso del cuello.
En las articulaciones de brazos y piernas, las superficies de contacto de la bisagra son
de un material llamado cartílago articular, que actúa como un amortiguador de golpes
y rozamientos con los movimientos.
Se llama artrosis a la progresiva desaparición del cartílago articular, y se debe a
diversas causas como la edad, golpes en el cartílago que convierten su superficie en
irregular en vez de lisa, etc.
La bisagra responde a esta situación produciendo hueso en sus bordes, a modo de
salientes.
Son los llamados, osteofitos (la traducción literal sería "vegetaciones de hueso"), que
presionan los tejidos vecinos y limitan la movilidad articular.

Es importante comprender que las vértebras tienen dos maneras de formar la bisagra:
En su parte central utilizan la cubierta de cartílago articular (articulaciones
"uncovertebrales" e "interapofisarias").
Pero en su parte delantera utilizan de amortiguador el disco intervertebral, que no es
una cubierta sino una especie de oblea de consistencia gomosa dura, situado entre las
dos vértebras.
Cuando el disco se va desgastando pierde altura y elasticidad, y el hueso con el que
contacta comienza a sufrir, condensándose y produciendo osteofitos en los bordes.
Cuando crecen hacia la médula, pueden comprimirla.
Aunque puede resultar afectado cualquier disco intervertebral, el situado entre la 5ª y
6ª vértebras cervicales es el que resulta afectado con más frecuencia, ya que es muy
móvil.
La artrosis de las articulaciones que utilizan la cubierta del cartílago articular, puede
producir estas aristas (osteofitos) que cierran el orificio por el que pasan las raíces
nerviosas que salen de la médula, y cuya irritación es responsable del dolor en la
extremidad superior, y numerosos casos de dolor de hombro.
Los pacientes con el cuello muy arqueado es frecuente que sufran artrosis las
articulaciones interapofisarias.
Derivados de la propia destrucción articularLimitación de movilidad del cuello, crujidos,
y dolor cervical.
El dolor se produce por diversas causas, entre ellas la contractura refleja de los
músculos del cuello y el sufrimiento de las articulaciones dañadas.
Derivados de la compresión de la médula y las raíces nerviosas el dolor cervical afecta
a toda la parte posterior del cuello, pudiendo extenderse hacia la parte alta de la
columna dorsal y las paletillas.
Es un dolor que mejora con el reposo y la postura cómoda, y empeora al mover el
cuello o sobrecargarlo (viajes largos, trabajos de fuerza manual, etc.).
La intensidad es muy variable, pudiendo a veces invalidar al paciente.
Lo habitual es que sea crónico, es decir, que se presente durante mucho tiempo.

La raíz comprimida responde con problemas que afectan desde el hombro hasta los
dedos:
- dolor
- hormigueos
- pérdida de fuerza o de sensibilidad cuando tocamos la piel.

Cuando el osteofito aprieta la médula, los problemas se manifiestan en las piernas.

La marcha se hace bamboleante y se suele abrir más las piernas al apoyarlas, ya que
se tiene menos fuerza en ellas.
También se puede notar sensación de acorchamiento al tocarse.
¿Qué exploraciones realiza el médico?
Se debe explorar la movilidad del cuello, que puede estar disminuida, notando a veces
chasquidos.
Es conveniente explorar la función de ambos hombros.
Deben valorarse la fuerza, sensibilidad de la piel y reflejos tendinosos en las cuatro
extremidades. Si hay síntomas de lesión neurológica, para evaluarlos, y si no los hay,
para detectar una lesión todavía oculta por ser muy incipiente.
Deben examinarse el resto de las articulaciones, buscando signos artrósicos (dedos
deformados o rígidos, rodillas que se van arqueando).

¿Qué pruebas son útiles en la artrosis del cuello?

Siempre se deben realizar radiografías, que es el método que confirma la presencia de

la artrosis. Si no hay problemas de brazos o piernas, no es necesario pedir más
pruebas.
Ahora bien, si aparecen hay que buscar daños en las raíces o en la médula.
Estos daños se pueden descubrir de dos maneras: midiendo su funcionamiento y
valorando su aspecto.
El sistema nervioso, al que pertenecen estas dos estructuras, se puede considerar
como un entramado de cables eléctricos.
Por tanto, su funcionamiento lo estudiarán las pruebas que llamamos de
electrofisiología, que miden la intensidad y las cualidades de la corriente eléctrica que
pasa por esos "cables".
El aspecto lo muestran las pruebas de imagen, es decir, el TAC (tomografía axial
computerizada o escáner) y la RMN (resonancia magnética nuclear).

¿Cómo se diagnostica?
La presencia de artrosis se diagnostica con radiografías.
Los síntomas se adscriben a la artrosis, cuando se han descartado otras
enfermedades.

¿Qué enfermedades se deben descartar?

Hernia discal cervical.
Condrocalcinosis (formación de calcificaciones en el seno del disco).
Reumatismos inflamatorios, como la "pseudopoliartritis rizomiélica" o la "artritis
reumatoide" entre otros.
Un aplastamiento vertebral, producido por un golpe o por un tumor (benigno o
maligno). No se producen aplastamientos cervicales por osteoporosis.
Espondilodiscitis (infección de los discos intervertebrales).
Algunos de estos cuadros pueden encontrarse simultáneamente con la artrosis.

¿Cómo evoluciona?
Hay que entenderla como una enfermedad benigna, cuyos síntomas suelen mejorar
con el tiempo.
No obstante, hay excepciones:
El dolor crónico puede agudizarse en ocasiones, lo que es síntoma de una crisis de
inflamación articular, y normalmente se mantiene en reposo, para empeorar por la
noche.
Hay casos raros en los que los osteofitos crecen mucho y producen las lesiones
medulares o radiculares.

¿Cómo se trata?

El tratamiento se basa en la medicación adecuada y una buena fisioterapia:

Antiálgicos puros (sólo actúan contra el dolor) como el paracetamol.
Constituyen el tratamiento inicial, por sus escasos efectos secundarios.
Antiálgicos con efecto antiinflamatorio, como el ibuprofeno.
Son útiles en los cuadros de agudización, pero se deben administrar con cuidado a los
ancianos, y ante trastornos renales y hepáticos no graves.
Si son graves o el paciente tiene úlcera gastroduodenal, no deberá tomarlos.
No debe tomar cortisona o medicamentos similares.
Los relajantes musculares se pueden utilizar en agudizaciones, y administrarse por la
tarde-noche, para aprovechar su efecto de somnolencia.
Los medicamentos que intentan frenar la artrosis, como el sulfato de glucosamina, son
de acción lenta (su efecto tarda semanas o meses en manifestarse), pero se toleran
muy bien y permiten bajar las dosis del resto de los fármacos.
La rehabilitación es muy importante y se basa en la gimnasia de mantenimiento.
En determinados casos, se pueden asociar ciclos de masaje descontracturante,
electroterapia y ultrasonoterapia en un centro especializado de rehabilitación.
Los trastornos neurológicos se tratan también con una buena rehabilitación.
Sólo si empeoran en un periodo de meses, rehabilitando se puede pensar en una
descompresión quirúrgica, que habitualmente requiere fusionar las vértebras afectadas
(artrodesis).
Sin embargo, los riesgos de estas intervenciones quirúrgicas exigen hacer una
selección cuidadosa de los posibles candidatos.

¿Qué puede hacer el paciente?

Se aconsejan las revisiones periódicas para detectar la aparición de complicaciones
neurológicas.
Utilizar una almohada de protección cervical para dormir.
Suelen tener forma de cuña o de mariposa, y su textura es flexible para adaptarse
mejor a la posición del cuello.
También se recomienda la aplicación de calor local (duchas, almohadilla cervical,
manta eléctrica).
Es importante realizar gimnasia de mantenimiento que incluya estiramientos, ejercicios
de tonificación muscular y de relajación.
La natación también es muy útil.
Los collarines cervicales sólo se utilizarán en fases muy dolorosas de agudización, pero
es necesario retirarlos cuanto antes, porque pueden producir atrofia muscular.
Debe intentar evitar los sobreesfuerzos mantenidos.
III ) ARTROSIS Y ARTRITIS REUMATOIDE:
Existen más de 100 tipos diferentes de artritis, desde las variedades musculares y
óseas más frecuentes, como la artrosis, hasta las formas sistémicas que pueden
producir lesiones en el corazón, el sistema inmunitario, los pulmones, los riñones y el
hígado.
Dos de las formas de artritis más conocidas son la artrosis y la artritis reumatoide
(AR).

¿cuál es la diferencia?

Según el Estudio Sociológico sobre la Artritis Reumatoide en España, de la Sociedad

Española de Reumatología, pese a que el 45% de los consultados dice conocer la
artritis reumatoide, su grado de conocimiento es muy genérico y llega a poco más allá
del nombre.
Los médicos atribuyen este desconocimiento al hecho de que los síntomas más
evidentes, como el dolor y la inflamación articular, son similares a otras patologías,
como la artrosis.
La AR es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria en la que el revestimiento de la
articulación se inflama por un fracaso del sistema inmunitario natural del organismo, lo
que la convierte en una de las formas de artritis más graves y discapacintantes.
La artrosis es una enfermedad degenerativa en la que el cartílago que recubre los
extremos de los huesos en la articulación se deterioran, produciendo dolor y pérdida
del movimiento.

Síntomas:
- Dolor e inflamación en las articulaciones
- Cansancio, malestar general y dolores difusos
- La rigidez matutina afecta a un tercio de los pacientes, impidiéndoles hacer una vida
normal, al requerir un prolongado periodo de calentamiento antes de poder iniciar
cualquier actividad.
- Al tener un carácter genérico y poco específico, las primeras manifestaciones pasan
desapercibidas o son confundidas por otras enfermedades comunes, lo que retrasa el
diagnóstico.

Pruebas de laboratorio.-

Proteina C reactica.

IV) ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE “ EA”

La espondiloartritis anquilosante (EA) es un proceso reumático inflamatorio, de

carácter crónico, que afecta principalmente a las articulaciones vertebrales en general
y a las sacroilíacas -encargadas de unir la columna vertebral con la pelvis-, en
particular.
También puede producirse la inflamación de otras articulaciones de los miembros,
como tobillos, rodillas, muñeca, caderas, etc., teniendo mayor prevalencia en las
extremidades inferiores.

¿CÓMO SE MANIFIESTA LA EA?

La espondiloartritis aparece habitualmente de forma lenta y gradual, con episodios de

dolor en la región lumbar que irradian hacia las nalgas e incluso por la cara posterior
del muslo, confundiéndose así con la famosa ciática.
Este dolor se acrecienta durante la noche, provocando a la hora de levantarse de la
cama una notable y dolorosa rigidez, con la consiguiente limitación en la movilidad.

CAUSAS DE LA EA

Por el momento, no se ha conseguido descubrir la causa directa que provoque la

espondiloartritis anquilosante.
A partir de la investigación sólo podemos hablar de tres enfoques que intentan definir
la causa de la enfermedad.
Por un lado hay que destacar la predisposición genética del individuo, ya que es
habitual encontrar en la persona afectada el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Esta teoría no es definitiva pues sólo un 6% de la población es portadora del antígeno,
además un 5% de enfermos de espondiloartritis no es portador del HLA-B27, hecho
que evidencia que no es necesaria la presencia de esta glicoproteína para desarrollar la
enfermedad.
Otra explicación que se propone trata sobre la penetración de fragmentos de bacterias
que aprovecharían las debilidades del sistema digestivo para entrar al organismo,
aunque esta hipótesis no ha sido probada en ningún momento.
También se acepta la teoría de que puede existir una respuesta inmunitaria
desproporcionada, que lucharía contra algunos tejidos propios, aquellos que
presentaran mayor semejanza con el antígeno HLA-B27, o con los antígenos de las
bacterias anteriormente mencionadas.

SOSPECHA CLÍNICA

La consulta clínica es un escenario de vital importancia para el diagnóstico de la EA.

Tanto los síntomas que declara el paciente, como los datos que arroja la exploración
física influirán en la decisión que tome el facultativo para investigar una posible
espondiloartritis.
Si el médico sospecha que puede existir una EA, solicitará diferentes pruebas para
confirmar el diagnóstico.
Estas pruebas irán encaminadas por dos vías, una radiológica -por la que se intentará
comprobar o descartar una inflamación de las articulaciones sacroilíacas-, y otra de
laboratorio -para medir la actividad inflamatoria en cada momento, y conocer la
existencia o la ausencia del antígeno HLA-B27-.
Las claves del diagnóstico de sospecha clínica de EA se basan en los síntomas y en la
exploración.
Los síntomas habituales son el dolor en la zona sacra y lumbar, además de la rigidez al
levantar por las mañanas, además de una sensible mejora de la rigidez y el dolor con
la deambulación.
En la exploración del médico se pone de manifiesto habitualmente una expansión
limitada del pecho (provocando menor capacidad de ventilación) y limitación de los
movimientos de la columna vertebral en flexión, rotación y lateralidad.
En el diagnóstico precoz de las espondiloartritis, se han detectado signos y síntomas
que guardan relación con la probabilidad de desarrollar la enfermedad, en una ratio
conocida como LR (de las siglas Razón de Verosimilitud) (Rudwaleit M, Khan MA,
Sieper J. Arthritis Rheum 2005;52:1000-8),

Sintomas que de menor a mayor sería:

dolor lumbar de características inflamatorias,
dolor alternante en nalgas,
talalgia (dolor en el talón), artritis periférica,
dactilitis, uveítis aguda, antecedentes familiares,
buena respuesta a los AINEs,
elevación de parámetros inflamatorios en los análisis,
HLA-B27 positivo,
Resonancia Magnética de Sacroilíacas positiva y espondilitis axial

PRUEBAS RADIOLÓGICAS

Entre las pruebas radiológicas que se pueden realizar para conformar una EA, hay que
distinguir entre la radiografía común, que se utiliza en casos de claras sospechas por lo
avanzado del caso.
Si por el contrario, no hay evidencias claras de la enfermedad -buena movilidad en
casos poco avanzados o atípicos- se suele recurrir a la Gammagrafía Ósea.
Este procedimiento mostrará sobre un placa de radiografía las zonas con actividad
metabólica, es decir, lugares donde existe un proceso inflamatorio.
Para esta determinación se inyecta al paciente, por vía intravenosa, un isótopo
radiactivo de vida media bastante corta, que hará de "marcador fluorescente" en las
zonas inflamadas, que se reflejarán en la placa radiográfica.
Es importante tener en cuenta que, en la mayoría de los casos, las alteraciones
radiológicas no se producen antes de los 5 años del inicio de los síntomas.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Los análisis de sangre y orina no son tampoco concluyentes para el diagnóstico de la

EA, si bien nos aclarará la presencia del HLA-B27 la existencia o ausencia.
Además, estos análisis son necesarios durante el transcurso de la enfermedad, pues
ayudan a evaluar la actividad inflamatoria, y conocer las consecuencias de la
medicación sobre ciertos órganos o fluidos (riñón, hígado, sangre, etc).
Últimamente, se han propuesto pruebas analíticas como la determinación de MMP-3 en
la monitorización del tratamiento con Etanercept.
TRATAMIENTO

Por el momento, no podemos hablar nunca de tratamiento curativo en la

espondiloartritis anquilosante, aunque debemos tener presente que existe el
tratamiento paliativo de la enfermedad a través de medicación.
Los analgésicos simples o convencionales, como el paracetamol, no adquieren
protagonismo en la terapéutica farmacológica de la EA, tomando gran relevancia los
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en general, ayudan a conseguir mayor
actividad física y a la obtención de un mejor estado general, además de ejercer una
función analgésica.
Cuando el reumatólogo establece el antiinflamatorio adecuado, habitualmente nos
preocupa reducir el número de tomas del fármaco, si es posible a tan sólo una, que
preferiblemente sería al acostarse, para conseguir mejorar el sueño, además de
disminuir la rigidez al levantarse y aliviar el dolor.

REHABILITACIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICA

La rehabilitación se considera como un punto fundamental para ayudar al enfermo de

espondiloartritis, pues bien realizada permite conseguir mayor independencia y calidad
de vida.
Esta terapia esta encaminada a mejorar tanto la movilidad como la flexibilidad de la
columna vertebral.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
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El pancreas y sus enfermedades

Funciones del pancreas

 El páncreas tiene dos funciones principales , por lo hay dos clases de tejidos:
1º) Produce encimas esenciales para la digestión de los alimentos, para lo que
dispone deltejido exocrino que fabrica enzimas que digieren las grasas, proteínas y
carbohidratos. Normalmente llegan al duodeno en forma inactiva y allí se activan.
También se produce bicarbonato para poder neutralizar los ácidos del estómago.
2º) Produce insulina en lo que puede llamarse “control de combustión” en
el tejido llamado endocrino en el que el páncreas produce las hormonas “insulina y
el glucagón y somastostanila”las libera hacia la sangre, donde regulan el transporte de
glucosa hacia las células, controlando el almacenamiento y la síntesis de glucosa que
es la fuente de energía para muchas actividades diarias de todas las células.
El 95 % de las células pancreáticas son glándulas exocrinas que se encargan de
producir jugos pancreáticos, que contienen enzimas que desintegran las grasas y
proteínas de los alimentos para que las sustancias nutritivas puedan ser digeridas en el
intestino delgado y utilizadas por el organismo para reparar tejidos y favorecer el
crecimiento.
El pancreas
Es un órgano estrecho y plano de unos veinte centímetros de longitud que se divide en
cabeza, cuerpo y cola.
Se localiza debajo del hígado, entre el estómago y la columna vertebral.
Su cabeza está conectada con el duodeno que es la primera parte del intestino
delgado.
Dentro del páncreas hay unos pequeños conductos que drenan sus fluidos hacia el
conducto pancreático, que los lleva al duodeno.
El conducto biliar también lleva la bilis del hígado y la vesícula biliar a través de la
cabeza del páncreas.
Los conductos pancreático y biliar suelen unirse justo antes de su llegada al duodeno,
donde desembocan como un conducto único.

Enfermedades frecuentes del páncreas

Las principales enfermedades del páncreas son:
 - Pas pancreatitis (pueden clasificarse en agudas o crónicas)
 - El cáncer pancreático.
Pancreatitis
La pancreatitis consiste en una inflamación del páncreas.
Tiene lugar cuando los enzimas sintetizados por el páncreas exocrino se activan en el
mismo páncreas (y no en el duodeno) de manera que empiezan a digerir el propio
páncreas.
Suele cursar con dolor abdominal y puede originar náuseas y vómitos.
La pancreatitis aguda puede presentarse como un fenómeno aislado o como un
proceso recurrente y normalmente se presenta de manera súbita.
El dolor abdominal que origina es a menudo severo.
El trastorno puede incluso conducir a un sangrado interno y a una infección, pudiendo
poner en peligro la vida del individuo.
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la obstrucción del conducto
pancreático por un cálculo procedente de la vesícula biliar.
Las secreciones no pueden llegar al duodeno y se quedan en el mismo páncreas, y así
en muy pocas horas se puede lesionar el órgano.
En la pancreatitis aguda, los niveles de los enzimas pancreáticos en sangre están a
menudo aumentados.
Estos enzimas también pueden circular hacia otros órganos produciendo shock y daño
multiorgánico.
Otras pancreatitis agudas pueden deberse a:
 - afectaciones de la vía biliar (obstrucción, piedras o cálculos y barro o
arenilla),
 - a abuso de alcohol,
 - a traumatismos abdominales,
 - a hiperlipidemia e hipercalcemia.

La pancreatitis crónica se caracteriza por un dolor abdominal crónico o persistente y

puede o no acompañarse de un aumento de los enzimas pancreáticos.

Se desarrolla progresivamente y a menudo produce una destrucción lenta del

páncreas.
Además, puede conducir a otras alteraciones, como insuficiencia pancreática,
infecciones bacterianas y diabetes de tipo 2.

Las principales causas de pancreatitis crónica son las enfermedades de la vesícula

biliar y el alcoholismo; causas menos frecuentes incluyen la fibrosis quística, la
hipercalcemia, la hiperlipidemia y los trastornos autoinmunes. También puede ser
provocada for ciertos fármacos.

El crecimiento anormal de las células del organismo produce tumores que lesionan el
tejido normal y a veces metastatizan (se diseminan por el cuerpo). Más del 95% de los
cánceres pancreáticos derivan de las células ductales pancreáticas y a veces se
desarrollan en las células productoras de enzimas del páncreas exocrino.

Los tumores procedentes del páncreas endocrino son más raros y menos agresivos que
los del exocrino. Pueden ser benignos (no metastatizan, como el insulinoma) o
malignos (cánceres derivados de los islotes de células pancreáticas).
Los tumores endocrinos se suelen detectar más precozmente por la gran cantidad de
hormonas (insulina y glucagón) que producen.

Cáncer pancreático

Entre los riesgos se incluye el tabaco, la edad, el sexo (más frecuente en hombres), la
pancreatitis crónica y la exposición a algunos productos químicos. Más del 95% de los
cánceres de páncreas son adenocarcinomas y se desarrollan en el tejido exocrino.

Este tipo de cáncer es difícil de diagnosticar en los estadios iniciales porque causa
pocos síntomas, la mayoría inespecíficos:

 -dolor abdominal,
 - náuseas,
 - pérdida de apetito
 - ictericia (piel amarilla).

Sólo un 10% del total de cánceres pancreáticos no se ha diseminado fuera del

páncreas en el momento del diagnóstico.

Insuficiencia pancreática
Es la imposibilidad del páncreas para producir y/o transportar suficiente cantidad de
enzimas al intestino para realizar la digestión y así permitir la absorción de alimentos.

Normalmente ocurre como consecuencia de una lesión pancreática crónica y progresiva

que puede deberse a distintas patologías, aunque se asocia más frecuentemente a
fibrosis quística en niños y a pancreatitis crónicas en adultos. A pesar de ser menos
frecuente, a veces puede asociarse a cáncer pancreático.
Este texto se centrará en los cánceres exocrinos porque son los más frecuentes y
agresivos.

Lamentablemente, estos cánceres se detectan de forma tardía ya que son difíciles de

palpar durante un examen físico y, cuando empiezan a dar síntomas, el cáncer ya se
ha diseminado por el organismo.
Una excepción es el cáncer en la zona ampular, localizado en el área donde el conducto
biliar y pancreático entran en el duodeno, ya que en este caso se impide la eliminación
de la bilis hacia el duodeno y se produce ictericia, de manera que se puede detectar
más precozmente que la mayor parte de tumores exocrinos.

Sígnos y Síntomas

 Los síntomas en la fase inicial de la enfermedad (si es que existen) son muy
inespecíficos y se pueden ver en otras enfermedades benignas:
- Dolor abdominal, náuseas,
- Pérdida de apetito.
- Pérdida de peso inexplicable
- Ictericia (piel amarilla).
- Diarreas
- Espasmos
- Diabetes
Por este motivo, es posible que no se les dé importancia.
En el momento en que aparece dolor crónico, náuseas, vómitos, malabsorción y
problemas en el control de la glucemia, el cáncer pancreático ya suele estar avanzado.

El diagnóstico se realiza cuando ya está diseminado mediante pruebas de imagen y

biopsia.

Algunas pruebas diagnósticas (ajenas al laboratorio) pueden ser:

- TAC (tomografía computarizada): útil para detectar masas pancreáticas y buscar
metástasis.
- Biopsia para confirmar el diagnóstico de cáncer junto con los datos del TAC.
- CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): técnica que utiliza un
endoscopio flexible que se introduce por la boca o la nariz, pasando por el estómago y
alcanzando el páncreas; es útil para introducir contraste radioopaco y para colocar un
stent (tubo de plástico o metal que ayude a mantener abierto el conducto pancreático).
- Ecografía abdominal.
- RMN (Resonancia Magnética Nuclear).

Pruebas de laboratorio de analisis clinicos

Las más usadas son (aunque estén alteradas no confirman el diagnóstico):
Panel metabólico:

 - determinación de bilirrubina,
 - enzimas hepáticos,
 - glucosa
 - estudio de la función renal y hepática.
- CA 19-9 (antígeno carbohidrato 19-9): marcador tumoral de cáncer pancreático útil
en la monitorización para detectar precozmente recidivas pero no en el diagnóstico.
- CEA (antígeno carcinoembrionario): marcador tumoral usado en la monitorización de
la enfermedad.
- Las determinaciones de grasa en las heces, tripsina, tripsinógeno, amilasa y lipasa
son otras pruebas que se usan para conocer la función pancreática y para determinar
si será necesario instaurar un tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticos .

Prevención
- El principal factor de riesgo del cáncer pancreático es el tabaco.
- Edad (más frecuente entre los mayores de 60 años).
- Sexo (los hombres tienen un 30% más de riesgo de padecerlo).
- Antecedentes de pancreatitis crónica.
- Dieta rica en carnes y grasas aumenta el riesgo, mientras que las frutas y verduras
parecen tener efecto protector.
- Diabetes mellitus.
- Exposición a algunos productos químicos, como ciertos pesticidas y productos
derivados del petróleo, benceno.
- Antecedentes familiares (el factor hereditario puede estar implicado en el 5-10% de
los casos), por cambios y mutaciones en el ADN.

Tratamiento

 El tratamiento del cáncer pancreático depende del estadio, que consiste en

conocer la cantidad de páncreas afectado y la posible diseminación extrapancreática.
Mediante estos dos factores el cáncer se clasifica en resecable (confinado al páncreas
y, por tanto, extirpable), localmente avanzado (se ha diseminado a los órganos vecinos
y, por tanto, no extirpable) o metastásico (diseminado a distancia).

Lamentablemente, la resección sólo es posible en el 15% de los pacientes. El tipo de

cirugía depende de la localización, el tamaño, el grado de diseminación y la salud del
paciente.
La cirugía pancreática se asocia a muchas complicaciones y requiere varias semanas
de recuperación.
Tipos de operaciones son:
1º) Cirugía de Whipple: extirpación de la cabeza del páncreas y parte del intestino
delgado, el conducto biliar y el estómago.
2º) Pancreatectomía distal: extirpación del cuerpo y la cola del páncreas y del bazo.
3º) Pancreatectomía total: extirpación del páncreas, parte del intestino delgado,
estómago, el conducto biliar común, la vesícula biliar, el bazo y los nódulos linfáticos
cercanos.
Pueden también proponerse quimioterapia y radioterapia; a veces, estas opciones son
necesarias para eliminar pequeñas masas tumorales residuales o células cancerosas
que se hayan diseminado durante el acto quirúrgico.
No obstante, existen unos nuevos quimioterápicos que están teniendo buenos
resultados como la gemcitabina, que se puede asociar a la radioterapia.

Para los cánceres que no se pueden operar o los que recidivan se han de proponer
medidas paliativas (orientadas a mejorar la calidad de vida del paciente):
- Radioterapia,
- quimioterapia
- y cirugía pueden emplearse para aliviar el dolor.
La cirugía puede ser útil, por ejemplo, para eliminar posibles obstrucciones en el
conducto biliar y así reducir el dolor y la ictericia.
Esto se consigue por vía endoscópica colocando un stent (tubo de plástico o metal que
ayuda a mantener el conducto abierto).
También se pueden seccionar los nervios transmisores del dolor en aquellos casos en
que no se puede controlar de otra forma.

Enlaces y Bibliografia:Pancreas.org
National Cancer Institute, Pancreatic Cancer (PDQ®): Treatment Patient Version
The National Pancreas Foundation
Pancreatic Cancer Action Network, Pancreatic Enzymes: Your Questions Answered
Pancreatic Cancer Action Network, About Pancreatic Cancer
National Digestive Diseases Information Clearinghouse, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)
Pancreatia.org: Confronting Pancreatic Cancer

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PLAQUETOPENIA
Plaquetopenia o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del número de
plaquetas circulantes.

Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea.

En sangre periférica circulan 2/3;
En el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico).
Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico.
La cifra normal:
En sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.
Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica
procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas.
Causas:
La trombopenia puede deberse a:
1º) Defecto de producción.
2º) A secuestro esplénico excesivo.
3º) A la destrucción acelerada.

-(1) La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos, habitualmente por

aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltración medular maligna
(metástasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras
células sanguíneas (anemia, leucopenia).

-(2) El secuestro esplénico excesivo aparece en la esplenomegalia por hipertensión

portal (cirrosis hepática), infiltración tumoral (leucemias, linfomas) y enfermedades de
depósito de metabolitos.

-(3) La destrucción excesiva puede ser por mecanismos inmunes y/o no inmunes.
Los mecanismos no inmunes actúan cuando las paredes vasculares son anómalas
(vasculitis, prótesis vasculares y de válvulas cardiacas) o cuando se producen
excesivos trombos (púrpura trombótica trombocitopénica —PTT—, coagulación
intravascular diseminada del shock).
Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas por virus
y fármacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica
idiopática).

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías,
Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Etiquetas:articulos medicos, nutricion y salud Pruebas de diagnostico

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3º) Extraciones a domicilio:

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- Móvil 665 685 521

Plasminógeno y niveles plasmáticos de UPA -TPA.

PLASMINÓGENO:
El plasminógeno o profibrinolisina es una glicoproteína sintetizada por el hígado,
presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como el
precursor inactivo de una enzima proteasa llamada plasmina.
El plasminógeno es el componente central del sistema fibrinolítico del organismo, es
decir, en la disolución de coágulos sanguíneos de craneados y otros organismos
eucariotas.

Niveles:
En humanos, la concentración de plasminógeno es entre 1.5 to 2 µmol/l.

Introducción:
Las interacciones entre las células son parte fundamental de las entidades
multicelulares, esto, con el fin de mantener el equilibrio y el buen funcionamiento del
organismo.
Estas interacciones implican a una gran cantidad de moléculas que tienen diferentes
funciones de acuerdo al tipo de tejido que conforman y a su ubicación dentro de la
célula.
Un tejido está conformado principalmente por células pero también por la matriz
extracelular (MEC) que sirve de soporte para las células y además le da la
conformación
al tejido.
La MEC está constituida por una gran variedad de moléculas como son:
a) las colágenas, que son proteínas fibrilares,
b) los proteoglicanos, que son macromoléculas con un componente proteico y que
además están unidas a disacáridos sulfatados,
c) las proteínas elásticas, como la elastina que proporciona cierta elasticidad y
flexibilidad a la MEC.
d) las estructuras glicoproteicas, como son la fibronectina y laminina entre otras.
Todos los componentes anteriores pueden unirse entre si para formar una red que le
da conformación a la MEC.
También existen otras moléculas que pueden pasar a través de la MEC, sin embargo,
éstas no se consideran parte de la misma, por ejemplo, algunos factores de
crecimiento o proteínas encargadas de remodelación.
Se describen algunos de los mecanismos para la regulación de la remodelación de la
matriz extracelular poniendo un énfasis especial en el sistema de activación
plaminógeno/ plasmina, así como también en su mecanismo de regulación, en el cual
participa el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1).
La proteína PAI-1 es importante ya que inhibe la degradación de la MEC mediada
por plasmina, además de estar involucrada en un gran número de patologías como son
diabetes tipo 2, trombo-embolia, hiperinsulinemia, hipertensión, hipertriglicerinemia,
obesidad, fibrosis epitelial y cáncer.

Evolución
Se especula que el plasminógeno proviene de ancestros moleculares enzimáticos del
tipo serín proteasas como la tripsina.
Es la similitud de los componentes que conforman el sitio activo proteasa tanto de la
tripsina como del plasminógeno que se usa como evidencia del probable ancestro
molecular común.
La estructura actual que le da a la porción plasmina del plasminógeno su función
especializada viene de la adición de exones que codifican a dominios específicamente
fibrinolíticos.

Bioquímica
El plasminógeno humano es una glicoproteína de una sola cadena que contiene 791
aminoácidos cuyo componente en carbohidratos es de aproximadamente 2% y una
masa molecular de unos 93.000 daltons.
Tiene seis dominios estructurales, cada uno con propiedades diferentes.
El dominio con actividad proteasa tienen un sitio activo muy similar a la de otras serin-
proteasas, es decir, con los aminoácidos His603, Asp646 y Ser741.
La mutación del aminoácido alanina en la posición 601 (Ala601)—cuando es sustituido
por una Thr601—causa un riesgo aumentado de trombosis, por lo que se piensa que es
un aminoácido esencial en la función del plasminógeno.
El estabilizar el extremo N-terminal del plasminógeno, con iones de cloro (Cl-) por
ejemplo, hace que el plasminógeno sea difícil de activar, de modo que se postula que
el aminoácido ácido glutámico—o en algunos plasminógenos no-humanos el
aminoácido lisina—juegue un papel importante en los cambios conformacionales de la
molécula en el momento de su activación sobre la superficie de la fibrina.

Genetica:
Krimble número 4 de la molécula de plasminógeno que contiene 88 monómeros.
El gen que codifica al plasminógeno se encuentra en el cromosoma 6, contiene 19
exones y en unos 52,5 kb de ADN.

Kringles
El gen transcribe a una cadena que incluye 5 dominios conformadas en forma de asas
internas llamadas kringle (del pastel danés de igual nombre, que se parece a una
rosquilla).
Estos dominios son ricos en el aminoácido cisteína, cada asa dispuesta de ese modo
por 3 enlaces disulfuro.
Los kringles son motivos estructuralmente independientes una de las otras y se
encuentran comúnmente en proteínas fibrinolíticas así como los de la coagulación,
tales como el factor XII, la uroquinasa y la protrombina.

Activación:
El plasminógeno es una molécula enzimáticamente inactiva y circula por el cuerpo de
esa manera hasta que es activado por activadores que rompen al plasminógeno
convirtiéndolo en plasmina, cuyo blanco principal es la fibrina.
La activación del plasminógeno ocurre por lo general sobre la superficie de la fibrina,
en sitios de unión específicos para la molécula, por medio de la ruptura de un enlace
peptídico entre los aminoácidos Arg560 y val561.
La activación del plasminógeno es mediada principalmente por las enzimas uroquinasa
y el activador tisular del plasminógeno, así como otras enzimas como el activador
dependiente del factor XII y el activador endotelial del plasminógeno.
La estreptoquinasa, un polipéptido extraído de la bacteria Streptococcus pyogenes, es
un potente activador del plasminógeno, por lo que se usa en farmacología como un
agente trombolítico administrado por vía intravenosa en las terapias del infarto de
miocardio.
Otros activadores indirectos conocidos del plasminógeno que aún no se han
comercializado son la saliva del murciélago y una molécula llamada stafiloquinasa
producida por los estafilococos.

Patologías:
Una disminución en la concentración de plasminógeno predispone al individuo a
trombosis por una incapacidad de romper o disolver los coágulos sanguíneos.
La deficiencia de plasminógeno es una enfermedad poco frecuente que existe de forma
hereditaria y adquirida.
La forma adquirida más frecuente es la coagulación intravascular diseminada.
En odontología, la inflamación del alveolo dentario se conoce como alveolitis seca y se
asocia a la extracción dental en mujeres usando algún anticonceptivo oral.
Se piensa que los estrógenos contenidos en estos medicamentos aumentan la
concentración del plasminógeno y de la actividad fibrinolítica en general.
Una elevada concentración de la lipoproteína (a) está asociado a un riesgo mayor de
aterosclerosis y cardiopatía isquémica debido a que es estructuralmente similar al
plasminógeno, de modo que compiten por los sitios activos en la fibrina, inhibiendo así
al plasminógeno y su subsecuente activación a plasmina, aumentando el
establecimiento de trombosis y favoreciendo la aterosclerosis.

Resumen:
Las interacciones de las células con su entorno son fundamentales para el buen
funcionamiento e integridad de los tejidos, ya que éstos no solo están conformados por
células sino que además contienen una red de componentes proteicos denominada
matriz extracelular (MEC).
La MEC es una estructura dinámica que está en constante remodelación (síntesis de
nuevos componentes y degradación).
Esta remodelación depende de varios mecanismos, como el sistema de activación
plasminógeno / plasmina, el cual participa en la degradación de algunos componentes
de la MEC, como la fibrina y algunas colágenas.
Un componente importante de este sistema es la proteína PAI-1, encargada de regular
dicho sistema, inhibiendo a la plasmina y, consecuentemente, evitando la degradación
de la MEC.
Algunas interacciones en la regulación de este sistema se asocian a diversos procesos
patológicos como fibrosis, trombosis y aterosclerosis, entre otras. Además, se ha
encontrado que proteínas como PAI-1 y uPA participan en diferentes tipos de cáncer.
PAI-1 es una proteína muy versátil, ya que además de inhibir la degradación de la
MEC, interviene en otros procesos como angiogénesis y migración celular.
Aquí se revisan las implicaciones de PAI-1 en diferentes patologías, así como los
aspectos que influyen para que esta proteína participe en ellos; así mismo se revisa la
manera en que PAI-1 interactúa con varias vías de señalización como las MAPK, FAK,
JAK-STAT, entre otras, y sus posibles repercusiones.

Referencias
1. ↑ M. Mason Guest. Profibrinolysin, Antifibrinolysin, Fibrinogen and Urine Fibrinolytic Factors in the
Human Subject. (en inglés). J Clin Invest. 1954 November; 33(11): 1553–1559. PMCID:
PMC1072580. Último acceso 20 de marzo, 2008.
2. ↑ a b c d e ANGLES-CANO, E. Structural basis for the pathophysiology of lipoprotein(a) in the
athero-thrombotic process. Braz J Med Biol Res [online]. 1997, vol. 30, no. 11 [citado 2008-03-20],
pp. 1271-1280. ISSN 0100-879X. doi: 10.1590/S0100-879X1997001100002
3. ↑ a b Petersen, T. E.; Martzen, M. R.; Ichinose, A.; Davie, E. W. : Characterization of the gene for
human plasminogen, a key proenzyme in the fibrinolytic system. (en inglés). J. Biol. Chem. 265:
6104-6111, 1990. PubMed ID : 2318848
4. ↑ Johns Hopkins University (OMIM). 173350:PLASMINOGEN; PLG (en inglés). Último acceso 20 de
marzo, 2008.
5. ↑ M Trexler and L Patthy. Folding autonomy of the kringle 4 fragment of human plasminogen. (en
inglés). Proc Natl Acad Sci U S A. 1983 May; 80(9): 2457–2461 [citado 20 Marzo 2008]. PMCID:
PMC393844.
6. ↑ a b TORRES LAGARES, Daniel, SERRERA FIGALLO, Mª Angeles, ROMERO RUIZ, Manuel María et
al. Alveolitis seca: Actualización de conceptos. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.). [online].
2005, vol. 10, no. 1 [citado 2008-03-20], pp. 66-76. Disponible en: [2]. ISSN 1698-4447.
7. ↑ a b CUE BRUGUERAS, Manuel. Agentes trombolíticos en el infarto agudo del miocardio. Rev
Cubana Farm. [online]. Mayo-ago. 1995, vol.29, no.2 [citado 20 Marzo 2008], p.0-0. Disponible en la
World Wide Web: [3]. ISSN 0034-7515.
8. ↑ Lázaro E. Alba Zayas, Giovanna Pereira Roca y Arístides Aguilar Betancourt. Lipoproteína (a):
estructura, metabolismo, genética y mecanismos patogénicos (en español). Rev Cubana Invest
Biomed 2003;22(1).

Trastornos de la Sangre, Plaquetas, Velocidad de

sedimentación, Vitamina K, Estudios de coagulación y
Colinesterasa.
Hemorragias:

Los trastornos hemorrágicos, que se caracterizan por una tendencia a sangrar con
facilidad, pueden ser causados por alteraciones en los vasos sanguíneos o por

anomalías presentes en la sangre misma.

Estas anomalías pueden encontrarse en los factores de la coagulación de la sangre o
en las plaquetas.
Por lo general, la sangre está contenida en los vasos (arterias, capilares y venas).

Cuando el sangrado (hemorragia) ocurre, la sangre sale de los vasos hacia dentro o
fuera del cuerpo.
El organismo evita o controla el sangrado de distintas maneras.
La hemostasia es el conjunto de los mecanismos con que el cuerpo detiene la
hemorragia de los vasos lesionados.

Mecanismo por el cual el organismo evita la hemorragia.-

Comprende tres procesos principales:

1º) Las paredes de los vasos de la sangre.

Las paredes constituyen la primera barrera para detener la pérdida de sangre.

La constricción de los vasos de la sangre.

Si se lesiona un vaso sanguíneo, éste se constriñe para que la sangre fluya de manera
más lenta y pueda iniciarse el proceso de coagulación.

2º) La actividad de los factores de la coagulación de la sangre.-

(proteínas disueltas en el plasma, que es la parte líquida de la sangre).
Simultáneamente, la acumulación de sangre fuera de los vasos (hematoma) ejerce
presión sobre el vaso, ayudando a evitar más sangrado.
Al romperse la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan las plaquetas
para que puedan sellar la herida.

3º) La actividad de las plaquetas.-

(partículas similares a las células pero con una forma irregular que participan en la
coagulación)
El "pegamento'' que adhiere las plaquetas a las paredes del vaso se denomina factor
Von Willebrand, una proteína plasmática producida por las células de las paredes de
los vasos.
El colágeno y otras proteínas, en especial la trombina, acuden al luga

r de la herida, favoreciendo que las plaquetas se adhieran

entre sí.
A medida que las plaquetas se acumulan en el lugar, forman una red que sella la
herida; dejan de tener forma circular y se convierten en espinosas liberando proteínas
y otros elementos químicos que atrapan más plaquetas y proteínas de la coagulación
en un tapón cada vez mayor.

Nota.- Las anomalías en estos procesos pueden ocasionar tanto un fuerte

sangrado como una excesiva coagulación, y ambas situaciones pueden ser
peligrosas.

La trombina convierte el fibrinógeno, factor soluble coagulante de la sangre, en largas

hebras de fibrina insoluble que parten en forma de rayos desde las plaquetas
agrupadas y forman una red que atrapa más plaquetas y células sanguíneas.
Las hebras de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a
conservarlo en su lugar para mantener selladas las paredes del vaso.

En esta serie de reacciones participan varios factores de la coagulación de la sangre.

Una anomalía en cualquier parte del proceso hemostático puede causar problemas.
Si los vasos de la sangre son frágiles, pueden lesionarse o bien no estrecharse.
Si hay muy poca cantidad de plaquetas, si éstas no funcionan normalmente o si uno de
los factores de la coagulación es anormal o está ausente, la coagulación no sigue su
curso normal.

Cuando la coagulación es anormal, aun una herida leve de un vaso sanguíneo puede
ocasionar una pérdida de sangre importante.
Como la mayoría de los factores de la coagulación se origina en el hígado, la lesión
grave de éste puede causar una reducción de estos factores en la sangre.

La vitamina K.-

Presente en legumbres de hoja verde, es necesaria para la producción de las fo

 rmas más activas de distintos factores de la coagulación.
El consumo elevado de estas verduras puede interferir con ciertos medicamentos
recetados para regular la coagulación sanguínea.
Las verduras de hoja verde como las espinacas, la acelga y la lechuga se caracterizan
por su contenido en filoquinona, la fuente principal de vitamina K.
Esta vitamina participa de manera directa en la coagulación de la sangre.
Su consumo adecuado evita pérdidas de sangre al frenar las hemorragias, si bien un
elevado consumo de alimentos ricos en esta vitamina, como las verduras de hoja,
puede interferir con el efecto de ciertos medicamentos recetados para regular la
coagulación sanguínea.
Por lo tanto, las carencias nutricionales o los medicamentos que interfieren con la
función normal de la vitamina K, como la warfarina, pueden causar hemorragia.
Una hemorragia anormal también puede producirse cuando la coagulación excesiva
consume gran cantidad de factores de la coagulación y plaquetas o bien cuando una
respuesta autoinmune (el sistema inmune del organismo funciona mal y ataca a éste)
bloquea la actividad de los factores de la coagulación.
Las reacciones que ocasionan la formación de un tapón de fibrina están en equilibrio
con otras reacciones que detienen el proceso de coagulación y disuelven los coágulos
una vez que los vasos de la sangre se han curado.
Sin este sistema de control, las lesiones menores de los vasos de la sangre podrían
desencadenar una coagulación extensa en todo el organismo (algo que en realidad
sucede en ciertas enfermedades).
Cuando la coagulación escapa de este control, los pequeños vasos de la sangre que se
encuentran en lugares críticos pueden obstruirse.
La coagulación de los vasos del cerebro puede causar un accidente vascular cerebral
(ictus).
Si esto sucede en el corazón, puede provocar ataques cardíacos y algunos fragmentos
de los coágulos de las venas de las piernas, de la pelvis o del abdomen pueden
desprenderse y desplazarse a través del flujo sanguíneo hacia los pulmones y obstruir
las arterias principales que se encuentran allí (embolia pulmonar).

Coágulos de sangre
Para sellar las roturas de un vaso.

Cuando una lesión rompe las paredes de un vaso sanguíneo, se activan las plaquetas:
- Dejan de tener una forma circular y se convierten en espinosas, se aglutinan en la
pared del vaso roto y comienzan a sellar la herida.

-También tienen una interacción con otros componentes para formar fibrina.

Las hebras de fibrina forman una red que atrapa más plaquetas y células sanguíneas,
formando un coágulo que sella la rotura.

Medicamentos que afectan a la coagulación:

Algunos tipos de fármacos pueden ayudar a las personas que padecen enfermedades
que conllevan un gran riesgo de desarrollar coágulos de sangre peligrosos.
En la enfermedad grave de las arterias coronarias, las pequeñas acumulaciones de
plaquetas pueden obstruir una arteria coronaria que ya se ha estrechado y cortar la
circulación sanguínea del corazón ocasionando un ataque cardíaco.
Las pequeñas dosis de aspirina, así como de otros medicamentos, tienden a reducir la
adhesión de las plaquetas con el fin de que no se aglutinen y obstruyan las arterias.
Otro tipo de medicamento, un anticoagulante, reduce la tendencia de la sangre a
coagularse al inhibir la acción de los factores de la coagulación.
Aunque se suelen denominar diluyentes de la sangre, en realidad los anticoagulantes
no la diluyen.
Los anticoagulantes más utilizados son el acenocumarol o la warfarina, administrados
por vía oral, y la heparina, en forma inyectable.
Las personas con válvulas cardíacas artificiales o quienes deben permanecer en cama
durante largo tiempo reciben anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
Quienes ingieren anticoagulantes deben ser controlados cuidadosamente.
Los médicos controlan los efectos de estos medicamentos mediante análisis de sangre
que evalúan el tiempo de coagulación y regulan las dosis en función de los resultados
de los análisis.
Las dosis demasiado bajas pueden no ser eficaces para controlar la coagulación,
mientras que las dosis muy elevadas pueden causar una hemorragia grave.
Los medicamentos fibrinolíticos facilitan la disolución de los coágulos existentes.
La disolución inmediata de los coágulos puede evitar la muerte del tejido cardíaco que
carece de irrigación sanguínea debido a la obstrucción de los vasos de la sangre.
Los tres fármacos fibrinolíticos que más se utilizan para disolver coágulos en las
personas que han padecido un ataque cardíaco son la estreptoquinasa, la uroquinasa y
un activador tisular del plasminógeno.
Estos fármacos pueden salvar la vida del paciente si se administran durante las
primeras horas posteriores a un ataque cardíaco o bien cuando su aplicación responde
a otro trastorno de coagulación, pero también pueden ocasionar una hemorragia
excesiva.

Tendencia a las magulladuras (hematomas o cardenales)

La tendencia a las magulladuras se debe a la fragilidad de los capilares cutáneos. Cada
vez que estos pequeños vasos se rompen, se pierde una pequeña cantidad de sangre,
creando puntos rojos en la piel (petequias) y magulladuras de color púrpura azulado
(púrpura).
Las mujeres parecen ser más propensas que los varones a las magulladuras como
consecuencia de contusiones menores, especialmente en muslos, nalgas y la parte
superior de los brazos.
A veces la tendencia a la magulladura es hereditaria.
En la mayoría de los casos, esta tendencia no es nada importante, pero puede ser una
señal del mal funcionamiento de los factores coagulantes de la sangre, probablemente
las plaquetas.
Los análisis de sangre pueden determinar si existe tal problema.
En las personas mayores, en especial las que toman mucho sol, es frecuente que
aparezcan magulladuras en el dorso de la mano y en los antebrazos (púrpura senil).
Los ancianos son especialmente susceptibles a las magulladuras por golpes y caídas
debido a la fragilidad de sus vasos y a que poseen una capa de grasa muy delgada
bajo la piel, que normalmente cumple la función de amortiguar los golpes.
La sangre que sale de los vasos lesionados forma parches de color púrpura
(hematomas).
Estos hematomas pueden durar mucho tiempo, tomando un color verde claro, amarillo
o marrón.
Esto no constituye una enfermedad y por lo tanto no requiere tratamiento alguno.

Tratar de evitar las lesiones contribuye a reducir las magulladuras.

Telangiectasia hemorrágica hereditaria.-

La telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) es una

deformación de los vasos que los vuelve frágiles y con tendencia a la hemorragia.
La hemorragia bajo la piel se manifiesta en forma de cambios de color, que van del
rojo al violeta, particularmente en el rostro, los labios, el borde de la boca y de la nariz
y las puntas de los dedos de las manos y de los pies.
Pequeñas anomalías similares se observan en el aparato gastrointestinal.

Los vasos frágiles pueden romperse ocasionando hemorragias nasales y

gastrointestinales.

Los problemas neurológicos pueden también producirse.

No existe un tratamiento específico, pero la hemorragia puede detenerse mediante el

uso de compresas o astringentes.
Si la hemorragia se repite, puede utilizarse un rayo láser para destruir el vaso que
sangra.
Una fuerte hemorragia puede detenerse obstruyendo la arteria que sangra con una
bolita insertada con un catéter o mediante el injerto de un fragmento de tejido
normal.

El sangrado casi siempre se repite y causa anemia por déficit de hierro; por lo tanto,
quienes padecen esta alteración deben tomar suplementos de hierro.

Alteraciones del tejido conectivo

En ciertas enfermedades hereditarias como el síndrome de Ehlers-Danlos, el colágeno

(proteína fibrosa y resistente del tejido conectivo) presenta debilidad y flexibilidad
anormales.

Debido a que el colágeno rodea y sostiene los vasos de la sangre que pasan por el
tejido conectivo, las anomalías del colágeno pueden volver los vasos de la sangre
anormalmente susceptibles a los desgarros.

Estas enfermedades son incurables; las personas que las padecen deben tratar de
evitar las situaciones que puedan provocarles lesiones y controlar la hemorragia
cuando se manifieste.

Púrpura alérgica.-

La púrpura alérgica (púrpura de Henoch-Schönlein) es una inflamación de los

pequeños vasos de la sangre causada en general por reacciones inmunes anormales
(autoinmunes).
La púrpura alérgica, una enfermedad rara, afecta principalmente a niños pero puede
igualmente afectar a jóvenes y adultos.

Habitualmente, comienza después de una infección de las vías respiratorias, pero

también puede producirse por el uso de ciertos fármacos.

Esta enfermedad puede aparecer de forma repentina y persistir durante un período

breve o bien desarrollarse de forma gradual y prolongarse durante largo tiempo.

Los vasos que se encuentran en la piel, articulaciones, aparato gastrointestinal o

riñones pueden inflamarse y perder su contenido (hemorragia).

Síntomas y diagnóstico.-

Esta enfermedad puede manifestarse como pequeñas áreas de manchas de color

púrpura (púrpuras), por lo general, presentes en los pies, las piernas, los brazos y las
nalgas, a medida que sale sangre de los vasos cutáneos.
A lo largo de varios días, las manchas de color púrpura se abultan y se endurecen,
pudiendo aparecer nuevas manchas durante las semanas posteriores a la primera
manifestación.
Es frecuente la presencia de inflamación en tobillos, caderas, rodillas, muñecas y
codos, a menudo acompañada de fiebre y dolor en las articulaciones.
La hemorragia del aparato gastrointestinal puede causar calambres y dolor abdominal;
aproximadamente la mitad de los que padecen púrpura alérgica presentan sangre en la
orina (hematuria).
La mayoría se recupera en un mes, pero los síntomas pueden aparecer y desaparecer
en varias ocasiones.
A veces se produce una lesión renal permanente.
El diagnóstico se basa en los síntomas.
Si los análisis de sangre u orina objetivan cambios en la función renal, el médico puede
extraer una muestra de tejido de los riñones con una aguja y observarla al microscopio
(biopsia por aguja) para determinar la extensión de la lesión y confirmar que la causa
es una púrpura alérgica.

Pronóstico y tratamiento.-

Cuando se sospecha que la reacción alérgica es causada por un fármaco, se

interrumpe de inmediato su administración.

Los corticosteroides, como la prednisona, contribuyen a disminuir la inflamación, el

dolor articular y el dolor abdominal, pero no evitan la lesión renal.

Los medicamentos que disminuyen la actividad del sistema inmune (medicamentos

inmunosupresores), como la azatioprina o la ciclofosfamida, en ocasiones se recetan
ante la existencia de lesión renal, pero se desconoce su efectividad verdadera.

Las pruebas de coagulación

Es difícil medir las diferentes etapas de la coagulación en forma aislada y muy

especialmente la etapa II, porque en ella la protrombina se convierte en trombina con
el auxilio de la tromboplastina (sea extrínseca o intrínseca) y calcio, manifestándose el
punto final de esta reacción por el paso de fibrinógeno a fibrina, que sería la etapa III
de la coagulación.

1ª) Tiempo de protrombina (PT)

El tiempo de protrombina es la prueba más importante para medir la etapa II e
indirectamente la etapa III.
Se trata de un tiempo de coagulación obtenido al agregar al plasma un exceso de
tromboplastina hística y calcio. Mide los niveles de factor I (fibrinógeno), factor II
(protrombina), y factores V, VII y X. Es decir que el nombre de esta prueba daría una
idea equivocada, porque no es sólo el factor II el medido, sino todos los factores
intervinientes en la etapa II.

2ª) Tiempo de tromboplastina parcial (PTT)

Es un tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas al que se agrega un sustituto
plaquetario (tromboplastina parcial). Constituye una medida del sistema intrínseco de
coagulación; no mide deficiencias del factor VII, necesario sólo en el sistema
extrínseco.
El plasma del paciente provee todos los factores de coagulación, excepto el ión calcio
las plaquetas.
El anticoagulante remueve el calcio de la sangre y la centrifugación, las plaquetas.
El PTT depende de la totalidad de factores de coagulación involucrados en las etapas I,
II y III, excepto calcio, plaquetas y factor VII.
En general el tiempo de tromboplastina parcial resulta mas sensible para detectar
valores bajos de factores de la primera etapa de coagulación (XII, IX, VIII) que para
los de las etapas II y III.

Notas sobre el ESTUDIO DE COAGULACION:

-EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA

-EL TIEMPO DE PROTOMBINA

En caso de alteraciones siempre lo primero que hay que hacer es repetir el estudio,
pues la coagulación es muy sensible y una mala extracción o un defecto en los tubos
puede alterar una o varias pruebas.
La sangre está diseñada para coagularse en cuanto salga del torrente sanguíneo, es
decir de la vena.
El alargamiento del TTPA puede deberse a un déficit de factores de la coagulación
(congénito o adquirido) o a la presencia de un anticuerpo frente a un factor de la
coagulación.
En el caso de un déficit de factores, si es lo suficientemente intenso (generalmente
<10%>
En caso de ser poco intenso sería un dato de laboratorio sin repercusión clínica y que
sólo en caso de intervención quirúrgica debería evaluar el hematólogo por si se precisa
tratamiento sustitutivo con hemoderivados.
En caso de la existencia de anticuerpos, los más comunes son los antifosfolípidos, o
anticoagulante lúpico, que pueden ocasionar trombosis.

La Colinesterasa- Complemento del estudio de coagulación en

preoperatorios.-

El examen de la colinesterasa se puede hacer para diagnosticar una enfermedad

hepática, o viliar y comunmente se puede ordenar antes de que una persona reciba
anestesia con succinilcolina, la cual se puede administrar antes de la terapia
electroconvulsiva (TEC).

Notas.-
(1) Los estudios preoperatorios son necesarios porque nos permitirá valorar
específicamente al paciente en particular y también será útil para descartar posibles
contraindicaciones.
(2) Un estudio preoperatorio comprende una historia clínica, en la que se valoran los
antecedentes familiares para identificar alteraciones como la hemofilia, en la que la
coagulación de la sangre está alterada.
(3) La colinesterasa; o quirúrgicos, ya que una cicatriz de una operación antigua puede
modificar la programación del tipo de operación a efectuar;
(4) Los antecedentes de transfusiones sanguíneas efectuadas;
(5) Las enfermedades o patologías que pueda presentar el paciente (Hipertensión
Arterial, Diabetes) y que podrían contraindicar el tratamiento;
(6) La presencia de alergias;
(7) Los hábitos de fumar, que disminuye el aporte sanguíneo a los tejidos.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva

PROGENSA . Nueva prueba de diagnostico del cancer

prostático.
Resultados de un estudio destacan un nuevo test molecular para el diagnóstico del cáncer de próstata:

Por su novedad e interes en el Laboratorio M. Ledesma nos hacemos eco de este

estudio, ya que esta prueba en orina que permitiria diagnosticar el carcinoma
prostático en sus fases iniciales.
Aunque de momento esta en experimentación por el Laboratorio de Genetica Aleman
Gen - Probe Incorporated, quien unicamente lo realiza por lo que la toma de muestras
de ORINA para prueba aunque resulta sencilla, el tiempo en obtener los resultados del
citado Laboratorio de Referencia es superor a 20 días.
El test aún no está aprobado para su comercialización en los Estados Unidos aunque
los estudios previos por comparación, son favorables dado que el suero PSA puede ser
elevado debido a un número de condiciones benignas, dando resultados de "falso
positivo" y biopsias innecesarias.
De hecho, tres cuartas partes de los hombres que se sospecha que tienen cáncer
basado en las pruebas PSA tienen condiciones no cancerosas, como hiperplasia
prostática benigna (BPH).
Y lo más importante, investigaciones previas han sugerido que la puntuación
PROGENSA-PCA3 tiene correlación con el tamaño del tumor de la próstata.
Estos descubrimientos reflejan el hecho de que la sobreexpresión PCA3 es altamente
específica al cáncer de próstata.

BERLIN, March 23 /PRNewswire/

- Los resultados de un estudio multicentro en Europa destacan un nuevo test molecular
para mejorar el diagnóstico del cáncer de próstata
- Los datos preliminares presentados en la reunión de la Asociación Europea de
Urología sugieren que el nuevo ensayo PROGENSA(TM) PCA3 de Gen-Probe puede ser
más específico que los métodos de pruebas tradicionales -
El nuevo test PROGENSA(TM) de Gen-Probe
(Nasdaq: GPRO) para el gen PCA3 puede predecir mejor los resultados de una biopsia
de próstata de repetición que los métodos de pruebas tradicionales, según los datos
preliminares de un estudio multicentro que se está llevando a cabo y que se presentó
esta semana por investigadores independientes en la reunión anual de la Asociación
Europea de Urología (EAU).
"Basándonos en esos resultados y datos similares de Norteamérica presentados
recientemente en otras reuniones, creemos que el test PROGENSA PCA3 hará posible
que los pacientes europeos y sus médicos tomen decisiones más informadas respecto
al diagnóstico del cáncer de próstata," dijo Henry L. Nordhoff, presidente, director
general y consejero delegado de Gen-Probe.
Los datos fueron presentados en forma de póster por Alexander Haese, doctor, del
Centro Médico Universitario Eppendorf en Hamburgo, Alemania.
Hasta la fecha, se han reclutado en el estudio a 199 hombres que anteriormente
habían tenido una biopsia de próstata negativa, en siete hospitales europeos.
Todos los hombres recibieron una repetición de la biopsia, el análisis de orina
molecular PROGENSA PCA3, una prueba de suero para el antígeno específico de la
próstata total (PSA), y una prueba de suero para el PSA libre. Aproximadamente el
25% de los hombres presentaron una biopsia de repetición positiva.
Basándose en los análisis provisionales presentados en la reunión de la EAU, los
investigadores concluyeron que el ensayo PROGENSA PCA3 era mejor que el PSA libre
en la predicción del resultado de la biopsia de repetición.
Específicamente, la prueba PCA3 presentó una especificidad del 73% en el estudio, en
comparación con solo el 16% para el PSA libre.
Los investigadores también comentaron que mayores puntuaciones PCA3 están en
correlación con una mayor probabilidad de una biopsia de repetición positiva.
Por ejemplo, los hombres con una elevada puntuación PCA3 presentaron un 41% de
probabilidad de tener una biopsia de repetición positiva, mientras que los hombres con
una puntuación baja PCA3 solo tuvieron un 16% de probabilidad.
Otro prometedor estudio presentado por Gen-Probe e investigadores independientes
en la reunión de la EAU mostró que la puntuación PCA3 no tuvo correlación con el
tamaño de la glándula de la próstata.
Y lo más importante, investigaciones previas han sugerido que la puntuación PCA3
tiene correlación con el tamaño del tumor de la próstata.
Estos descubrimientos reflejan el hecho de que la sobreexpresión PCA3 es altamente
específica al cáncer de próstata.
Por comparación, el suero PSA puede ser elevado debido a un número de condiciones
benignas, dando resultados de "falso positivo" y biopsias innecesarias.
De hecho, tres cuartas partes de los hombres que se sospecha que tienen cáncer
basado en las pruebas PSA tienen condiciones no cancerosas, como hiperplasia
prostática benigna (BPH).

El test PROGENSA PCA3 de Gen-Probe es el primer ensayo de diagnóstico

molecular para el cáncer de próstata.
El ensayo detecta la sobreexpresión de PCA3 mRNA en la orina.
Los estudios han mostrado que PCA3 está sobreexpresado, en relación con células
benignas, por 60 a 100 pliegues en más del 90 % de los tumores de próstata,
indicando que el gen puede ser un biomarcador útil para el cáncer de próstata.
El ensayo PROGENSA PCA3 tiene la marca CE, lo que permite que sea comercializado
en la Unión Europea (UE). Actualmente, laboratorios en la UE están ofreciendo la
prueba, incluyendo a NovioGendix (Nijmegen, Países Bajos), el Centro de Tecnología
Molecular Aplicada de la Universite Catholique de Louvain (Bruselas, Bélgica), Medi-Lab
(Manchester, Reino Unido), el Doctors Laboratory (Londres, Reino Unido), Labor
Limbach (Heidelberg, Alemania), y LCL (Seine, Francia).
Según START Oncology en Europa, el cáncer de próstata es el cáncer más frecuente en
hombres en Europa del Norte y del Oeste. Aproximadamente se dan 190.000 nuevos
casos cada año, lo que representa el 15% de todos los cánceres en hombres. En
Europa, las tasas de incidencia anual por 100.000 hombres oscila entre 19 (en Europa
del Este) y 55 (en Europa del Oeste). En la mayoría de los países europeos, la
incidencia ha aumentado más que cualquier otro tipo de cáncer durante las dos últimas
décadas. En Europa, hay unas 80.000 muertes al año debidas al cáncer de próstata.
El gen PCA3 fue descubierto por el doctor Marion Bussemakers mientras trabajaba con
el doctor Jack Schalken de la Universidad de Nijmegen en los Países Bajos y en el
laboratorio del doctor William Isaacs de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore,
Maryland. DiagnoCure Inc. (TSX: CUR) tiene la licencia en exclusiva a nivel mundial
para todas las aplicaciones de diagnóstico y terapia del gen. Gen-Probe adquirió en
exclusiva los derechos de diagnóstico mundial para el gen PCA3 de DiagnoCure en
noviembre de 2003.
Acerca de Gen-Probe
Gen-Probe Incorporated es un líder global en el desarrollo, fabricación y marketing de
test de ácidos nucléicos (NATs) rápidos, precisos y de coste contenido, utilizados
principalmente para diagnosticar las enfermedades humanas y controlar la sangre
humana procedente de las donaciones.
Gen-Probe cuenta con más de 24 años de experiencia NAT, y ha recibido la 2004
National Medal of Technology, el mayor honor de América relacionado con la
innovación tecnológica, por el desarrollo de los ensayos NAT para el control de la
sangre. Gen-Probe tiene su sede en San Diego, y dispone de unos 1.000 empelados.

Nota sobre las previsiones de futuro

Todas las declaraciones de este comunicado relacionadas con las expectativas,
creencias, planes, objetivos, presunciones, eventos futuros o resultados de Gen-Probe
son considerados hechos no históricos y se consideran declaraciones sujetas a riesgos
e incertidumbres.
Estas declaraciones a menudo, aunque no siempre, utilizan palabras y frases como
cree, podrá, se espera, anticipa, estima, pretende, planea y podría.
Por ejemplo, las declaraciones relacionadas con nuevos productos, aprobaciones
potenciales reguladoras, adopción de clientes y resultados de los futuros estudios de
investigación y desarrollo son consideradas declaraciones sujetas a riesgos e
incertidumbres.
Las declaraciones sujetas a riesgos e incertidumbres no garantizan los resultados.
Implican riesgos conocidos y desconocidos, incertidumbres y presunciones que podrían
hacer que los resultados reales, niveles de actividad, resultados o logros difieran
materialmente de los expresados o implicados por alguna de las declaraciones sujetas
a riesgos e incertidumbres.
Algunos de los riesgos, incertidumbres y presunciones que podrían hacer que los
resultados reales fueran diferentes materialmente de las estimaciones o proyecciones
contenidas en este comunicado incluyen, pero no se limitan a: (i) el riesgo de nuevos
productos, como nuestro ensayo PCA3, que no recibirá el permiso de marketing en
otros mercados en los marcos de tiempo que esperamos, en cualquier caso, (ii) la
posibilidad de que el mercado para la venta de nuevos productos, como nuestro test
PCA3, no desarrollo como se espera, (iii) puede que no consiga competir con eficacia,
(iv) puede que no seamos capaces de mantener nuestras colaboraciones empresariales
actuales y llegar a nuevas colaboraciones empresariales o contratos con los clientes, y
(v) dependencia de terceras partes para la distribución de algunos de nuestros
productos. Estos son algunos, pero no todos, de los factores que podrían afectar a
nuestra capacidad de conseguir los resultados descritos en las declaraciones sujetas a
riesgos e incertidumbres. Si desea información adicional sobre los riesgos e
incertidumbres a los que nos enfrentamos y declaraciones financieras y pies de página,
consulte los documentos redactados según la SEC, incluyendo nuestro último informe
anual en Forma 10-K y todos los informes periódicos posteriores. No tenemos ninguna
obligación, y expresamos nuestra no obligación de actualizar las declaraciones sujetas
a riesgos e incertidumbres que reflejan los eventos o circunstancias posteriores a la
fecha de este comunicado o que reflejen lo que suceda en eventos futuros. Contacto:
Michael Watts Alyssa Eggum Director, relaciones con los inversores Responsable de
comunicaciones y comunicaciones corporativas De marketing +1-858-410-8673 +1-
858-232-6811
Página web: http://www.gen-probe.com/

Esta prueba en orina que permite diagnosticar el carcinoma prostático en sus fases
iniciales.
El cáncer de próstata (PCa) es la segunda patología maligna más común y principal
causa de muerte por cáncer en varones mayores de 45 años. Los métodos actuales
para detectarlo se basan en la determinación del marcador tumoral PSA y el tacto
digital rectal (DRE) como indicadores para realizar la biopsia prostática. Sin embargo,
el 75% de las biopsias dan un resultado negativo, y por tanto podrían evitarse, con el
consiguiente ahorro en costes e inconvenientes para el paciente.
El PCA3 (Prostate Cancer Gene 3) es el primer gen específico de la próstata altamente
sobre-expresado en células tumorales con valores de expresión de 60 a 100 veces
mayores que en células normales.
El test PROGENSA-PCA3 se basa en la Amplificación Mediada por la Transcripción
(TMA) para cuantificar el ARNm de PCA3 en muestras de orina.
El resultado se traduce en una puntuación que, valorada en el contexto clínico de cada
paciente, permite ajustar las indicaciones de biopsias.
El PCA3 es el primer marcador genético para el diagnóstico y pronóstico de cáncer de
próstata.

Las ventajas que ofrece son:

El volumen de la próstata no influye en el resultado.
Identifica con antelación aquellos pacientes con alta probabilidad de sufrir PCa.
Mejora el diagnóstico, al reducir el número de biopsias innecesarias.

Situaciones en las que el test PCA3 resulta útil:

Ante niveles elevados de PSA o sospecha clínica, el test avala la necesidad de
biopsiar.
Ante una biopsia negativa pero con alta sospecha clínica de cáncer prostático.
Ante una historia familiar de cáncer de próstata.
Para conocer la agresividad del tumor.
Para monitorizar un cáncer de próstata no agresivo.

Importancia de la puntuación de PCA3:

En diagnóstico:
El valor de PCA3 indica probabilidad en cáncer de próstata. y debe tenerse en cuenta
conjuntamente con otros factores como la edad, historia familiar, resultado del tacto
rectal, volumen prostático y valor de PSA en la toma de decisión sobre la solicitud de
biopsia. Si el valor de PCA3 aumenta en un plazo de 3-6 meses, sería necesario
realizar la biopsia.

En tratamiento:

El valor de PCA3 orienta sobre la malignidad del tumor, de forma que el valor del PCA3
indica la necesidad de terapias oncológicas más activas.
Igualmente, durante monitorización de un cáncer de próstata no agresivo, un aumento
del valor del PCA3 indicaría un incremento de la malignidad celular.
Para más información visite www.gen-probe.com.

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Detección del Sindrome de Down

1º) Usualmente se realiza la determinación analítica titulada “triple screening”en la
sangre materna se determinan tres sustancias específicas:

- AFP,

- hCG

- y estriol.
AFP: alfa-fetoproteína es una proteína que es producida por el feto.

hCG: gonadotropina coriónica humana es una hormona producida en la placenta.

Estriol: estriol es un estrógeno producido por el feto y la placenta.

2º) Recientemente se ha presentado un procedimiento no invasivo realizado a través

de un análisis de sangre sin riesgo para la madre o el bebé en desarrollo.

Se trata de una nueva prueba no invasiva que se estaba desarrollando para detectar
los casos de síndrome de Down, publicado en “Proceedings of the National Academy of
Science” (PNAS).

Esta noticia porque se acaba de publicar un estudio que da cuenta de los buenos
resultados de esta prueba.
Investigadores de la Universidad de Stanford (Estados Unido) han desarrollado este
método para detectar el síndrome sin riesgos para el feto. Alejado de los actuales
procedimientos invasivos, como la amniocentesis, consiste en un análisis de la sangre
materna.

La sangre materna contiene ADN flotante, el 10% del cual procedente del feto.

Los investigadores han creado una nueva forma de observar la presencia de los
cromosomas adicionales que causan el síndrome de Down y defectos de nacimiento
similares en esas pequeñas cantidades del ADN fetal que circula en la sangre materna.

Si un cromosoma particular está expresado en exceso en esta mezcla de ADN, el feto

es posiblemente su origen, lo que implica un exceso en el número de cromosomas.

Los autores han empleado un método de secuenciación genética que amplificaba

fragmentos cortos de ADN y analizaba sus cromosomas.

La mayoría de aneuploidías (cambios en el número de cromosomas), la del cromosoma

21 causante del síndrome de Down, eran claramente identificables a partir del ADN
fetal.

Estos datos han sido dados a conocer en un estudio publicado en la edición digital de la
revista “Proceedings of the National Academy of Science” (PNAS).

El examen también detecta otras anomalías cromosómicas, como las que provocan el
síndrome de Edward y el de Patau.

Aunque la muestra haya sido escasa, sólo de 18 mujeres, los resultados han sido
positivos.

Nota.- Se espera que pronto este nuevo método se confirme como la manera segura
de detectar estas anomalías sin poner en riesgo la salud de la madre ni del feto.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales,
Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.

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Prueba diagnostica Seminograma

La prueba diagnóstica seminograma o espermiograma consiste

en analizar el semen, y evaluar sus características

macroscópicas y microscópicas.
El semen una mezcla de espermatozoides suspendidos en una secreción del teste y
epidídimo, que en el momento de la eyaculación se combina con secreciones de la
próstata, vesícula seminal y glándulas bulbouretrales.
Es una prueba utilizada en los estudios de fertilidad masculina, es decir, precisada
cuando las parejas tienen problemas de esterilidad.

Procedimiento.-
Tras la recogida de la muestra, en primer lugar se lleva a cabo un análisis
macroscópico, que incluye la evaluación del volumen de semen, el aspecto, la
viscosidad y el pH.

El volumen normal es de 2-6 ml para una abstinencia sexual de 2-5 días.

La disminución del volumen de semen por debajo de los límites normales se denomina
hipospermia.
Posteriormente se realiza un análisis microscópico, el cual está enfocado en analizar
las características de los espermatozoides.

Se estudia la concentración, la movilidad (tipo de movimiento) y la morfología de los

mismos.

Se considera normal a partir de 20 millones de espermatozoides por mililitro, de los

cuales deben ser móviles al menos el 50%. La disminución en el número de
espermatozoides se denomina oligozoospermia, y la reducción en la movilidad se
denomina astenozoospermia.

También se analiza la densidad y el número de leucocitos presentes en la muestra de

semen.
En determinados casos clínicos, es necesario realizar un test para detectar anticuerpos
(MAR test).

Indicaciones. -
Esta prueba trata de determinar si el semen es normal o por el contrario, si presenta
anomalías que puedan estar condicionando la causa de la esterilidad.
Es por ello, que sea una prueba altamente utilizada en los estudios de fertilidad
masculina.

Instrucciones y previas y posteriores.-

Las condiciones en las que se recoge el semen son fundamentales para conseguir una
buena muestra y para obtener los resultados más válidos posibles.

Recomendaciones previas:
· Periodo de abstinencia sexual previo, como mínimo de 48 horas y un máximo de 7
días. El tiempo ideal son 5 días.
· El período máximo entre la recogida y la entrega de la muestra debe ser como
máximo de una hora.

Además el transporte de la muestra debe hacerse a temperatura ambiente.

· La técnica de recogida de la muestra ideal es la masturbación, es decir, que tras ésta
se recoja el semen expulsado en un frasco y en menos de una hora se entregue para
su análisis.

En general los preservativos usuales o el "coitus interruptus" no son métodos

aceptables.

Además debe recogerse el eyaculado (semen) completo.

· No es recomendable aplicar pomadas, ni practicar lavados del pene durante las 8
horas anteriores a la recogida del semen.
Por otra parte es importante que el laboratorio conozca cualquier incidencia en la
recogida, para hacerlo constar en el análisis (pérdida de muestra, dificultad en la
recogida, etc).
También es importante conocer si ha habido cambios clínicos significativos en el
paciente (fiebre, toma de drogas, etc) en los días o semanas previos.
En cuanto a las recomendaciones posteriores tras la realización de la prueba, no son
necesarios cuidados especiales.

Protocolo a rellenar en el LABORATORIO es similar a este.-

MEDICO PRESCRIPTOR:

PACIENTE:

NOMBRE..............................................................................................
APELLIDOS..........................................................................................

EDAD (AÑOS)

PERIODO DE ABSTINENCIA SEXUAL (Entre 2 y 7 días)

HORA DE RECOGIDA DEL EYACULADO

HORA DE LA ENTREGA EN EL LABORATORIO M. LEDESMA

“TACHESE LO QUE NO PROCEDA”

1º) ¿Ha recogido el eyaculado en su totalidad?.......SI........NO

2º) ¿Ha sido analizado su semen con anterioridad?.....................................................SI.........NO

3º) ¿Ha recogido el eyaculado en su totalidad?..........................................................SI.........NO

4º) ¿Sigue algún tratamiento para la mejora de la calidad

seminal?.............................................................SI.........NO

En caso afirmativo ¿Podría indicarlo?

5º)¿Piensa someterse a algún programa de Reproducción

Asistida?..............................................................SI.........NO

En caso afirmativo ¿Podría indicar el centro?

6º)¿Padece o ha padecido alguna patología del aparato

reproductor?.............................................SI.........NO

En caso afirmativo ¿Podría indicarla?

7º)¿Se ha practicado la vasectomía?.............SI.........NO

En caso afirmativo ¿Cuánto tiempo hace aproximadamente?

En cumplimiento de la Ley Orgánica 15/1999, le informamos de que la realización de un análisis clínico es una prestación de servicios
sanitarios que supone la aceptación expresa de sus datos clínicos al Laboratorio M. Ledesma para poder informar de sus resultados al
servicio médico demandante de la analítica prescrita y a usted como paciente, y así poder realizar un HISTORIAL CLINICO de
pacientes y las tareas administrativas derivadas de la prestación asistencial.

Para ejercer los derechos de acceso, rectificación, cancelación y oposición a los datos recogidos debe comunicarlo por escrito al
Laboratorio M. Ledesma para la rectificación o anulación de sus datos clínicos e identificativos.

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y micr

Control del VIH por Análisis de Sangre:

Una herramienta útil para el control del VIH

Los exámenes de laboratorio clinico (análisis de sangre) pueden dar información clave
sobre el estado de salud de las personas portadoras del VIH.
Algunos de ellos deben hacerse inmediatamente después de que una persona se
entere de que ha contraído el VIH, con el fin de establecer un punto de referencia
(medición inicial) para la evaluación de la salud inmunológica y la actividad del virus.
Saber este «punto de referencia» le ayudará a controlar el progreso de la enfermedad
así como el efecto que están produciendo los medicamentos que esté tomando.

La edad, el sexo, el nivel de estrés, los medicamentos, otros tratamientos como la

radioterapia, las infecciones activas y otros factores pueden alterar los resultados de
estas pruebas, y deben tenerse en cuenta en el momento de interpretarlos.
Aunque tratar de entender los resultados de los exámenes de laboratorio puede ser
una labor tediosa, le podrían ayudar a responsabilizarse mejor de su salud y a
entender por qué el médico le ordena determinados exámenes o tratamientos.

Con la práctica, se irá volviendo más fácil interpretar estos resultados.

La mayoría de los exámenes de laboratorio se interpretan simplemente comparándolos
con los rangos que se consideran «normales» (valores superiores o inferiores).

Aquellos valores que están por fuera o en el límite del rango suelen ser los más
significativos. Usted podría simplemente mantener copias de los resultados, o bien
elaborar un registro o una tabla para poder notar así más fácilmente las tendencias o
los cambios.

Al leer los exámenes hay que tener en cuenta cinco puntos clave:

1. Como se mencionó anteriormente, los valores «normales» de los exámenes pueden

diferir.

Por ejemplo, los valores bajos en el colesterol pueden considerarse normales en una
persona VIH positiva que no esté en terapia.

Asegúrese de discutir estas diferencias con su proveedor de atención médica.

Los resultados del laboratorio por fuera del rango de «normalidad» no necesariamente
deben ser motivo de alarma.
2. Ningún resultado de laboratorio resuelve todos los interrogantes por sí solo.

La mayoría de los resultados deben ser interpretados en conjunto con otros informes y
dentro del contexto de su estado general de salud, antes de poder sacar cualquier
conclusión.
3. Diferentes laboratorios pueden obtener distintos resultados de una misma muestra
de sangre debido a que utilizan diferentes métodos o equipos.

Los resultados pueden variar hasta en un 20%.

Trate de acudir al mismo laboratorio todas las veces que se haga un análisis de
sangre.

Si no puede recurrir al mismo laboratorio, es posible que necesite establecer un nuevo

punto de referencia con el nuevo laboratorio.
En el caso de las pruebas de carga viral, trate de que le hagan todas las veces el
mismo tipo de prueba (bDNA o PCR).

Si su médico lo manda al mismo lugar para que le tomen la muestra de sangre, es

muy probable que se estén utilizando los mismos laboratorios y las mismas pruebas.

Pero si usted ve una diferencia importante en sus exámenes de laboratorio, sería

conveniente que le preguntara a su médico si hubo algún cambio en el laboratorio o en
el tipo de prueba usados.

4. Los exámenes de laboratorio también pueden variar de acuerdo a la hora del día en
que le saquen la muestra de sangre.

Si es posible, trate de programar las extracciones de sangre a la misma hora del día
cada vez.

Además, tenga en cuenta que una enfermedad o infección, como una gripe, puede
afectar los resultados de los exámenes.

Sería conveniente que esperara o se repitiera los exámenes una vez que esté aliviado.

Aun una vacuna contra la gripe puede alterar los resultados de los exámenes de
laboratorio, ya que estimula el sistema inmunológico y puede aumentar la replicación
del VIH.

Normalmente, los niveles del virus vuelven al valor de referencia al mes de la vacuna
contra la gripe.
5. Cualquier cambio importante en los resultados puede deberse a errores en las
pruebas.

Es aconsejable volverse a hacer las pruebas antes de sacar cualquier conclusión a

partir de un solo resultado.

Hemograma completo.-
El cuadro hemático completo es el análisis de sangre que con mayor frecuencia
ordenan los médicos.

Éste mide y analiza los diferentes tipos de células que componen la sangre, tales
como:

- los glóbulos rojos,

- los glóbulos blancos

- las plaquetas.
Por lo general, aun las personas que no tienen síntomas de enfermedad del VIH deben
hacerse un cuadro hemático completo cada 6 a12 meses.
Es conveniente que las personas con cambios en las tendencias de sus análisis de
sangre se hagan este examen cada tres meses (o con mayor frecuencia).

Las personas con síntomas de la enfermedad del VIH deben hacerse un cuadro
hemático completo cada 3 a 6 meses.

Las pruebas se hacen con mayor frecuencia en personas con síntomas de:

- Anemia Recuentos bajos de glóbulos rojos.

- Leucopenia (recuentos bajos de glóbulos blancos)

- Trombocitopenia (recuentos bajos de plaquetas).

En todo caso, si ocurren cambios que le preocupen a usted o a su médico, se deberán

repetir las pruebas unas pocas semanas después.

De los siguientes exámenes, los indicadores más importantes son los recuentos de
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Los glóbulos rojos:

Son células portadoras de oxígeno.

Recuentos de glóbulos rojos (o recuento de RBC por su sigla en inglés)
Los glóbulos rojos se producen en la médula ósea y son los que llevan el oxígeno a
todo el organismo.
El RBC es la cantidad de glóbulos rojos que son producidos en unas 20 gotas de sangre
(1 milímetro cúbico).

Los niveles normales de RBC fluctúan entre 4.5 y 6.1 millones por milímetro cúbico
para los hombres, y entre 4.0 y 5.3 millones para las mujeres.

Muchas personas con VIH pueden tener valores inferiores a los normales.
El que se obtengan valores ligeramente bajos no debe ser motivo de alarma.

Sin embargo, los valores muy reducidos pueden ser señal de anemia y deben
examinarse cuidadosamente y tratarse si es necesario.
Algunos de los síntomas son fatiga, falta de aliento (dificultad para respirar), palidez
en la piel y, en las mujeres, irregularidades menstruales.
La anemia puede ser provocada por ciertos medicamentos o enfermedades.

Los recuentos bajos de los glóbulos rojos van acompañados de disminuciones

en los niveles de hemoglobina y hematócrito.

La hemoglobina:

Es una proteína en los glóbulos rojos que lleva el oxígeno al organismo.

Los niveles normales de hemoglobina son de 12 a 16 gramos por decilitro (g/dl) en las
mujeres y de 14 a 18 g/dl en los hombres.
Las personas con VIH a menudo tienen niveles de hemoglobina por debajo de lo
normal, por lo general debido a la disminución en el número de glóbulos rojos
producidos en la médula ósea.
Los medicamentos que causan disminución de la médula ósea, también causan
disminución en los niveles de hemoglobina.
Las personas con VIH que tienen anemia leve algunas veces toman suplementos de
hierro o eritropoyetina (Epogen), una hormona que estimula la producción de glóbulos
rojos para aumentar el nivel de hemoglobina.
Sin embargo, si la anemia es severa, la terapia con eritropoyetina no debe reemplazar
a la transfusión de sangre.

El hematócrito:

es otra forma de medir el recuento de glóbulos rojos.

Es el porcentaje de glóbulos rojos dentro del número total de células sanguíneas en el
organismo. Los valores normales fluctúan entre 40 y 54% para los hombres y 37 y
47% para las mujeres. Los valores del hematócrito indican la densidad de la sangre así
como su capacidad para llevar oxígeno.
Un hematócrito bajo es otro indicador de anemia.

Volumen corpuscular medio (MCV por su sigla en inglés):

El MCV mide el tamaño promedio de un glóbulo rojo individual.

El MCV promedio fluctúa entre 80 y 100 femtolitros (fl).

Un MCV bajo indica que los glóbulos son más pequeños de lo normal.

Esto puede deberse a una deficiencia de hierro o a una enfermedad crónica.

El MCV por lo general es más alto de lo normal en las personas que toman AZT
(zidovudina, Retrovir) o en las personas con deficiencias de Vitamina B12 o ácido
fólico.
Hemoglobina corpuscular media y concentración de hemoglobina corpuscular media
(MCH y MCHC por sus siglas en inglés):

Estas son medidas de la cantidad y el volumen de hemoglobina en una célula

promedio.

Estas medidas son menos importantes pero ayudan a detectar varios tipos
de anemias y leucemias.

Las plaquetas:
Células que ayudan en la coagulación de la sangre

Recuento de plaquetas
Las plaquetas son una parte de la sangre necesaria para el proceso de coagulación.

Éstas se desplazan hasta el lugar de una herida donde se «pegan» y ayudan a

desarrollar un coágulo o una costra para detener el sangrado.

Un recuento normal de plaquetas fluctúa entre 150,000 y 440,000.

Un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia) puede ser provocado por la infección

del VIH misma o por ciertos medicamentos.
Aunque un recuento de plaquetas inferior a 150,000 es considerado bajo, la mayoría
de las personas aún no corren el riesgo de una hemorragia interna con recuentos de
50,000 o hasta inferiores.
Sin embargo, debido a que las plaquetas son necesarias para la coagulación, la
posibilidad de una hemorragia seria crece a medida que los recuentos de plaquetas
decrecen.

Si su recuento de plaquetas es bajo, es posible que su médico le cambie de

tratamiento o le enseñe algunas precauciones especiales para prevenir las hemorragias
(sangrados), como usar cepillos de dientes de cerdas suaves y máquinas de afeitar
eléctricas.

Los glóbulos blancos:

Células que combaten las infecciones

Recuento de glóbulos blancos (WBC por su sigla en inglés)

Los glóbulos blancos (leucocitos) ayudan a prevenir y combatir las infecciones en el
organismo.

En promedio un recuento normal de glóbulos blancos en un adulto saludable fluctúa

entre 4.000 y 11.000 por milímetro cúbico.

Un recuento alto puede indicar que su organismo está combatiendo una infección.

Los recuentos bajos pueden ser el resultado de ciertos medicamentos (como el AZT o
el ganciclovir), una infección viral menor, el estrés o una infección oportunista (como
tuberculosis, histoplasmosis y otras infecciones por hongos).
Los recuentos bajos pueden ser preocupantes ya que el organismo se encuentra más
propenso a las infecciones.

Diferencial de glóbulos blancos:

Ésta es una subdivisión de los diferentes tipos de glóbulos blancos como porcentajes
del recuento total de glóbulos blancos.

Las tres categorías principales de glóbulos blancos son:

1. Linfocitos.
2. Granulocitos
3. Monocitos.

Linfocitos: Los linfocitos son glóbulos blancos que producen anticuerpos y regulan la
totalidad del sistema inmunológico. Éstos constituyen entre un 10 y un 45% de los
glóbulos blancos.
Existen dos categorías principales: la células B y las células T, las cuales combaten las
infecciones de diferente forma.
Las células CD4+, que son un tipo de células T, son las células que ataca el VIH.

Usted podrá haber escuchado el término «recuento de CD4+» o «recuento de células

T»

Granulocitos (células polimorfonucleares o PMN): Éste es el tipo más común de

glóbulos blancos y constituyen entre un 55 y un 80% del recuento total.

Los granulocitos se encargan de combatir las infecciones bacterianas y se clasifican en:

- Neutrófilos
Son el tipo más común de glóbulos blancos y constituyen entre un 55 a un 70% del
recuento total.

Combaten las infecciones de diferentes maneras y juegan un papel importante en

rodear y destruir las bacterias y otras sustancias extrañas en el organismo.

Algunos medicamentos como el ganciclovir (Cytovene) pueden disminuir el recuento de

neutrófilos.

- Eosinófilos
Constituyen entre el 1 y el 3% de los glóbulos blancos y se dedican a combatir las
infecciones por parásitos y las reacciones alérgicas.

Su número aumenta durante una reacción alérgica o un ataque de asma.

- Basófilos
Constituyen solamente el 1% de los glóbulos blancos, pero son muy importantes para
liberar histamina.

La histamina es la sustancia que lo hace sentir congestionado y pésimo durante un

resfriado (es por eso que se utilizan las antihistaminas para reducir los síntomas del
resfriado), pero que ayuda a sanar al cuerpo aumentando la permeabilidad de los
vasos sanguíneos para que los glóbulos blancos puedan desplazarse con mayor rapidez
a las áreas de infección.

Monocitos

Éstos constituyen entre un 3 y un 7% de los glóbulos blancos.

Circulan en la sangre más o menos durante 24 horas y luego se trasladan a los tejidos
donde maduran y se convierten en macrófagos, que son los que devoran la infección y
los cuerpos extraños (macrófago quiere decir «gran devorador»).

Bioquimica-Panel químico (CHEM-25 o SMA-25)

Un panel químico examina los niveles de 25 sustancias químicas en la sangre y puede

ayudar a determinar si su organismo está funcionando adecuadamente.

(Otras versiones que evalúan 12, 14 ó 20 sustancias químicas son las llamadas
SMA12, SMA14 y SMA 20, respectivamente.)

Las personas que no están tomando medicamentos deben hacerse un panel químico
una vez al año; las que los toman, con mayor frecuencia.

Algunos de los valores importantes son los siguientes:

Sodio:
El sodio (Na) —que es uno de los componentes de la sal de mesa—es importante para
regular el equilibrio de líquidos en el organismo, en el sistema nervioso y en el tejido
muscular (incluyendo el del músculo del corazón).

Tener demasiado sodio puede ser un síntoma de deshidratación, mientras que tener
demasiado poco puede indicar un exceso de líquidos o indicar problemas de los
riñones.

Consumir alimentos salados no afectará el nivel de sodio si se están tomando líquidos.

El rango de normalidad del sodio es de 135 a 145 mEq/litro.

Potasio:
El potasio (K) se encuentra mayormente en el interior de las células y desempeña
funciones muy importantes, particularmente en la regulación de los impulsos nerviosos
y del músculo del corazón.

Tanto el exceso de potasio (hiperkalemia) como su deficiencia (hipokalemia) son

problemáticos.

Puede producirse un nivel elevado de potasio cuando existe una insuficiencia renal o
una herida grave.

Los niveles bajos de potasio suelen presentarse después de episodios graves de

vómito, diarrea, períodos prolongados sin alimentos, y en personas que toman dosis
altas de diuréticos (pastillas de agua).

El potasio se encuentra en la mayoría de los alimentos y las personas que consumen

una dieta más o menos balanceada no tienen dificultades para obtener la cantidad
suficiente.
El rango de normalidad del potasio es de 3.5 a 5 mEq/litro.

Cloruro y magnesio (Cl y Mg):

Éstos son otros dos importantes elementos de la sangre.

El cloruro es particularmente importante para regular el equilibrio de líquidos en el
organismo.

El magnesio se encarga de las contracciones musculares y de sintetizar las proteínas.

El rango de normalidad del cloruro es de 100 a 106 mEq/litro; el del magnesio es de
1.5 a 2.0 mEq/litro.

Glucosa:
La glucosa es el azúcar en la sangre, y los valores de glucosa se utilizan para controlar
la diabetes mellitus.

El uso de pentamidina intravenosa (Pentam) puede provocar niveles anormalmente

altos o bajos de glucosa. Los medicamentos que afectan al páncreas—como el ddI, el
ddC y el d4T—también pueden provocar niveles altos de glucosa.

La resistencia a la insulina es otra de las causas de un nivel alto de glucosa en la

sangre.

Esta resistencia se presenta cuando la insulina (que es la hormona que retira el azúcar
de la sangre) es menos eficaz de lo normal.

Esto puede ocurrir con el uso a largo plazo de medicamentos contra el VIH, por el VIH
mismo, o por ambos (los medicamentos y el virus).

La resistencia a la insulina puede tratarse con medicamentos.

Los niveles normales de glucosa son de 75 a 125 mg/dl.

Colesterol y triglicéridos:
Éstas son sustancias grasas en la sangre y se utilizan para medir el riesgo de una
enfermedad del corazón y el estado de nutrición de una persona.
Los niveles de triglicéridos por lo general se reducen en las personas con VIH,
posiblemente debido a la malnutrición o al desgaste en las etapas avanzadas de la
enfermedad. El colesterol y los triglicéridos altos pueden presentarse en las personas
con VIH durante muchos años y también pueden ser un efecto secundario de los
medicamentos contra el VIH.

Los niveles normales de colesterol son de 150 a 250 mg/dl y los de los triglicéridos, de
47 a 175 mg/dl.

Amilasa:
La amilasa es una enzima secretada por las glándulas salivares en la boca así como en
el páncreas. Los niveles elevados de amilasa son la indicación inicial de una
pancreatitis (inflamación del páncreas).
La pancreatitis es algunas veces un efecto secundario de la terapia contra el VIH con
medicamentos como el ddI, el ddC y el d4T.

Los niveles de amilasa son normalmente entre 25 y 125 miliunidades por milímetro.

Pruebas de función hepática (LFT por su sigla en inglés):

Las pruebas de función hepática incluyen una serie de indicadores que ayudan a
determinar el estado en que se encuentra el hígado.

Algunos de éstos son:

- ALT (SGPT),

- AST (SGOT),

- LDH,

- Fosfatasa alcalina,

- Bilirrubina total.

Aunque algunos medicamentos suelen elevar los niveles de las enzimas hepáticas, el
aumento puede deberse también a ciertas enfermedades del hígado tales como la
hepatitis B o C, heridas y tumores.
Los niveles anormales en las pruebas de función hepática suelen presentarse en un 60
a un 70% de las personas con VIH, pero la insuficiencia hepática no es algo común.

Fosfatasa Alcalina.-

Los niveles altos de fosfatasa alcalina junto con niveles normales de bilirrubina pueden
indicar algunas enfermedades graves y a menudo se observan en personas con
complejo Micobacterium avium (MAC), citomegalovirus (CMV), histoplasmosis, efectos
secundarios de algunos medicamentos o sarcoma de Kaposi.

Bilirrubina.-

La bilirrubina, que es el producto de los glóbulos rojos muertos, es eliminada a través

del hígado.
Los niveles altos de bilirrubina en la sangre pueden indicar hepatitis (caracterizada por
un color amarillento en la piel), obstrucción de los conductos biliares y otros problemas
del hígado.

Pruebas de función renal:

Se utilizan dos indicadores para evaluar la función de los riñones:

- la creatinina

- el BUN (sigla en inglés para nitrógeno ureico sanguíneo).

Los niveles altos de creatinina y BUN indican una enfermedad del riñón o una
deshidratación.

Los niveles altos de ácido úrico pueden ser una señal de deficiencia renal, pero
también pueden indicar otros problemas como linfoma o inflamación en los tejidos.
La deficiencia renal es común en las personas con VIH debido a las toxicidades propias
de ciertos medicamentos como el foscarnet (Foscavir).

Proteínas:
La albúmina y la globulina son las dos clases principales de proteínas en la sangre.

Los niveles altos de albúmina indican deshidratación y los niveles bajos pueden
significar una malnutrición o una deficiencia hepática o renal.

Los niveles de globulina son menos importantes.

Subdivisión de los linfocitos y carga viral:

Pruebas específicas para las personas con VIH
Los linfocitos son un tipo de glóbulos blancos, lo que quiere decir que son parte del
sistema inmunológico.

Hacerle un seguimiento a los recuentos de linfocitos es una forma de revisar una

deficiencia en el sistema inmunológico.

Existen tres tipos principales de linfocitos:

1. Las células B (llamadas B porque provienen de la médula de los huesos [«Bones»

en inglés]),
2. Las células T,

como los CD4+ y los CD8+ (llamadas T porque provienen de un órgano llamado
«Timo» ), y
3. Las células NK

(sigla en inglés de «natural killers», lo que quiere decir «asesinas naturales»).

Las células B son las encargadas de la «inmunidad humoral» mediante el suministro de

anticuerpos para neutralizar las bacterias y los virus.
Las células T son las encargadas de la «inmunidad mediada por células» cuando las
células mismas (y no los anticuerpos) supervisan la eliminación de partículas
infecciosas y otras células. Los dos tipos de células T son los CD4+ (denominadas
células «ayudantes») y los CD8+ (denominadas células «supresoras» o citotóxicas).
Es bien sabido que el VIH causa en la mayoría de las personas una lenta disminución
en las células CD4+.

Los recuentos normales de células CD4+ son entre 600 y 1,500 células por milímetro
cúbico de sangre.
Los recuentos normales de células CD8+ en una persona VIH negativa son de 300 a
800 células por milímetro cúbico de sangre.
Anteriormente se consideraba que los recuentos de células CD4+ eran los que mejor
predecían en qué etapa se encontraba la enfermedad y qué riesgos había de
desarrollar complicaciones relacionadas con el SIDA.
Ahora existe un consenso general de que los recuentos de células CD4+ solos no dan
una medida adecuada del progreso de la enfermedad y de la respuesta a la terapia,
debido a que pueden variar ampliamente.
Nos dicen cuántas células están presentes, pero no cómo es su funcionamiento.
Usar los recuentos de células CD4+ en conjunto con las pruebas de carga viral ofrece
un panorama más completo sobre la salud y la respuesta a la terapia.
Sin embargo, los recuentos de células CD4+—y no la carga viral—son un mejor
indicador sobre cuándo comenzar la terapia preventiva contra las infecciones
oportunistas.