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Furosemida
Furosemida
5-(aminosulfonyl)-4-chloro-2-
[(2-furanylmethyl)amino]benzoic acid
Identificadores
PubChem [3]
162482
DrugBank [4]
APRD00608
Datos químicos
Fórmula C12H11N2ClO5S
Farmacocinética
Biodisponibilidad 43-69%
Datos clínicos
Aviso médico
Mecanismo de acción
Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de
sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Normalmente este simporte utiliza el gradiente
de Na+ generado por la Na+/K+ ATPasa basolateral y permite la reabsorción de Na+ K+ y 2Cl-. Existen canales de
K para el reciclado apical de este catión y canales de Cl basolaterales para la salida de Cl . De esta forma el voltaje
de la membrana apical está determinado por el potencial de equilibrio para el potasio y es hiperpolarizado y la
conductancia para el Cl- de la membrana basolateral provoca un potencial de equilibrio menor. Como resultado de la
diferencia transepitelial (luz + positiva que el espacio intersticial) se genera una FUERZA impulsora para el flujo
paracelular de cationes hacia el espacio intersticial. Al inhibirse el simporte no sólo se inhibe la reabsorción de Na+,
K+ y Cl-, sino también la de cationes como Ca++ y Mg++.
La furosemida también posee efectos hemodinámicos determinados por la inhibición de la PG deshidrogenasa
(enzima que degrada PGE2). Provoca un aumento de la capacitancia venosa y disminución de la resistencia vascular
renal generando un aumento del FSR. El aumento de la capacitancia venosa a su vez provoca disminución de la
presión de llenado del ventrículo izquierdo. (Beneficia a los pacientes con EAP incluso antes de que aparezca
diuresis).
También posee capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbónica.
Indicaciones
La furosemida, como diurético de asa, se administra principalmente para las siguientes indicaciones (Aventis, 1998):
• Edema asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
• Hipertensión arterial.
• En edema cerebral o agudo de pulmón, cuando se requiere una diuresis rápida (por vía parenteral).
• A veces se usa en el tratamiento de hipercalcemia e hiperkaliemia severa, apoyada por una adecuada
rehidratación.
Uso en caballos
Durante la década de 1970, se descubrió accidentalmente que la furosemida reducía la aparición de hemorragias
nasales de los caballos durante las carreras. Después de varios ensayos clínicos, se aprobó su uso generalizado en las
competiciones. Este tratamiento se usa cuando se presenta HPIE(Hemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicio) a
una dosis de 1-3 mg/kg pudiendose aumentar hasta 6mg/kg.
Interacciones
La furosemida puede potencialmente interactuar con los siguientes fármacos:
• Antibióticos aminoglucósidos, como la gentamicina: se potencia su ototoxicidad
• Aspirina y otros salicilatos: Disminuyen sus efectos al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Compiten en la unión
a proteínas.
• Indometacina.
• Litio: la Hiponatremia generada por la furosemida promueve mayor reabsorción renal de Litio.
• Antihipertensivos, como el doxazosina.
• Sucralfato.
• Regaliz : antagonismo directo ( regaliz inhibe la enzima 11BHSD lo que genera mayor estimulación de los
receptores para mineralcorticoides con su consecuente aumento de sodio y disminución de potasio
Furosemida 3
Referencias
• Aventis Pharma (1998). Lasix Approved Product Information. Lane Cove: Aventis Pharma Pty Ltd.
• Rossi S (Ed.) (2004). Australian Medicines Handbook 2004. Adelaide: Australian Medicines Handbook. ISBN
0-9578521-4-2.
• Korpi ER, Kuner T, Seeburg PH, Lüddens H (1995) Selective antagonist for the cerebellar granule cell-specific
gamma-aminobutyric acid type A receptor. Mol Pharmacol 47:283-289.
• Tia S, Wang JF, Kotchabhakdi N, Vicini S (1996) Developmental changes of inhibitory synaptic currents in
cerebellar granule neuronsrole of GABAA receptor -6 subunit. J Neurosci 16:3630-3640.
• Wafford KA, Thompson SA, Thomas D, Sikela J, Wilcox AS, Whiting PJ (1996) Functional characterization of
human gamma-aminobutyric acid (a) receptors containing the alpha-4 subunit. Mol Pharmacol 50:670-678.
Referencias
[1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2009/ MB_cgi?term=54-31-9& rn=1
[2] http:/ / www. whocc. no/ atc_ddd_index/ ?code=C03CA01
[3] http:/ / pubchem. ncbi. nlm. nih. gov/ summary/ summary. cgi?cid=162482
[4] http:/ / www. drugbank. ca/ drugs/ APRD00608
Fuentes y contribuyentes del artículo 4
Licencia
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