normalmente y calma con el decúbito lateral derecho, el vómito o la administración de antiespasmódicos.

Algunas veces, el dolor se objetiva colocando al paciente en posición recta o ligeramente inclinado hacia
delante.

Intolerancia a las grasas: cuando se ingieren alimentos grasos (grasa pura, huevos, sesos, pescados
grasos, fritos, guisados, etc.) inmediatamente se desencadena con algún grado de violencia y síntomas
máximos, el síndrome dispéptico hepatobiliar hipoesténico. Debido a esto, el paciente rechaza instintivamente
las comidas grasas y las copiosas.

Anorexia: debido a los problemas con comidas grasas y copiosas con frecuencia estos pacientes
refieren a la hora de comer que no tienen deseos de hacerlo y si comen lo hacen con cierto recelo y reserva, ya
sea suprimiendo algunas comidas o eligiendo comidas livianas.

Adelgazamiento: a pesar de que la mayoría de las mujeres dispépticas biliares suelen tener sobrepeso
o ser obesas, en algunos casos hay pérdida de peso condicionando por la anorexia que desencadena el cuadro
dispéptico y la consiguiente restricción de alimentos o selección de dietas livianas de bajas calorías y exentos
de grasas. Cossio refiere que en estos casos de adelgazamiento a veces importante, sumado a la anorexia y la
aparición de febrículas vespertinas, llevaron a algunos médicos a pensar en cuadro de probable tisis
tuberculosa.

Náuseas y vómitos: es frecuente que los pacientes estando en ayunas por la mañana presentan
sensación de boca pastosa y amarga, náuseas o vómitos biliosos. Otras veces hay estado nauseoso y si hay
vómitos suelen ser postprandiales pero más tardíos que los provocados por la dispepsia gástrica hipoesténica
pues aparecen a las cuatro horas o más después de la ingesta y son vómitos de carácter alimentario (contienen
restos de comida)

Astenia: muchos pacientes refieren decaimiento acentuado, desgano o relajamiento, el que se acentúa
en la plena manifestación del síndrome dispéptico biliar y se acompañan de mareos, estados nauseosos,
somnolencia por lo que estos enfermos tienden a estar acostados en silencio y en penumbra.

Tendencia a la constipación: la ingesta reducida y la falta de estímulos por grasas sumados a los
defectos de motilidad y secreción vesicular, provocan una falta de bilis en intestino, lo que torna a la
evacuación lenta y muy forzada de heces duras o poco blandas, a veces de color claro (hipocolia levísima),
constituyendo un hábito de constipación crónica.

Signos de colecistitis: cuando hay hipertonía acentuada del cístico o del Oddi con presencia de bilis
petróleo, la mucosa vesicular sufre una gran irritación causando su inflamación con signos de colecistitis
alitiásica, propensa a infectarse. Si se instala una infección aparece el cuadro de una colecistitis catarral que se
destaca por la presencia del cuadro dispéptico biliar al que se agrega fiebre franca. En las etapas intermedias
del cuadro cursa con febrículas. Son pacientes que presentan un pasado de dispépticos biliares crónicos. En la
colecistitis catarral, al examen microscópico la bilis contiene descamación con células en abanico, piocitos y
moco teñido con bilis (signo patognomónico)

La frecuencia importante de las dispepsias biliares ha generado la creencia popular muy difundida que todas
las dispepsias son producidas por causa del hígado y por eso afirman “debe ser el hígado” “me ha caído mal al
hígado” “tengo afectado el hígado”, presunción falaz dado que realmente no hay hepatopatías sino, en el caso
de la dispepsia biliar, un problema vesicular y biliar que no involucra al hígado. El hígado normal, por sí, no
causa dispepsias funcionales.
Fisiopatología de la dispepsia

Según los nuevos conceptos neurocientíficos, en la fisiopatología de la dispepsia intervendría la interacción

entre tres sistemas neurotransmisores: adrenérgico, colinérgico y peptidérgico, mediante las interacciones
entre SNC, SNA y sistema de células peptidérgicas gastrointestinales. En el curso del siglo XX la ciencia
descubrió lo que se dio en llamar hormonas digestivas, grupo de sustancias de diversa índole bioquímica que
se encontraron en las células del aparato digestivo. A medida que se fueron perfeccionando los estudios y
aislando estas sustancias, se diluyó el concepto de hormona (en el sentido de “yo estimulo”) para adoptar el
concepto de mediadores celulares puesto que no son
14 Antonio Paolasso - DISPEPSIA

sustancias secretadas por glándulas sino por células reguladas por el sistema nervioso por lo
que se le denominó neuroendocrinia. Las neurociencias, finalmente, establecieron nuevos
conceptos sobre la interacción de los sistemas central y autónomo, demostrando que en
realidad hay un nexo claro entre ambos sistemas siendo predominante el S.N.C. el cual
claramente regula al S.N.A. De ahí el nuevo concepto de los nexos del cerebro con otros
aparatos y sistemas del cuerpo humano. En el aparato digestivo se localizó el denominado
sistema APUD. El sistema APUD fue en principio considerado un sistema hormonal paralelo al
sistema endocrino común, que se caracteriza por conformarse a partir de epitelios, ya que la
producción hormonal de este sistema no proviene de glándulas, sino de células epiteliales en
su conjunto, como las que existen en el intestino, estómago en forma comprobada y se ha
relatado también en corazón, suprarrenales, hipófisis y pulmón, pero las más conocidas y
aludidas como sistema APUD, es el gastrointestinal donde algunos autores consideran que
radican dos tercios de células APUD del organismo.

La denominación APUD proviene del acrónimo inglés "Amine Precursor Uptake

Descarboxilase” que se traduciría como "Captación y Descarboxilación de los Precursores de
grupos Amino". Este grupo de células se individualiza por presentar una tríada de caracteres
comunes: a) sintetizan polipéptidos, b) captan aminas y las descarboxilan, c) se tiñen con sales
de plata y de cromo ( por lo que se denominan cromafines y argentafines). Esto explica que
secreten gastropéptidos o péptidos gastrointestinales. Hoy se tiende a considerar que estos
mediadores celulares serían similares a los neurotransmisores del sistema nervioso por lo que
algunos autores consideran que habría una especie de “gran cerebro” (big-brain) en íntima
conexión un pequeño cerebro (Little-brain) conformado con los sistemas de células
neurosecretoras. Además de los típicos neurotransmisores colinérgicos y adrenérgicos, se
habla de una tercera categoría (no adrenérgico, no colinérgico) constituido por las fibras
peptidérgicas del sistema APUD, las que guardan en su mecanismo de acción una estrecha
relación con el ATP (adenosintrifosfórico) por lo que también son llamadas fibras purinérgicas,
términos en discusión. De aceptarse este criterio, se estaría hablando de un tercer sistema
neurotransmisor: peptidérgico o purinérgico. Los principales polipéptidos gastrointestinales
serían la gastrina, la secretina, la colecistoquinina (CCK) y el polipéptido gástrico inhibitorio
(GIP), enteroglucagon (similar al glucagon pancreático) y el polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP). La secreción de estas sustancias, que dio la idea primaria de un sistema hormonal, serían
por mecanismos: exocrino (se han encontrado en conductos de tubo gastroduodenal);
neurócrino (presencia en fibras peptidérgicas), parácrino (se ha visto ubicado entre célula y
célula); endócrino o neuroendocrino pues se ha comprobado que algunas fibras peptidérgicas
secretan directamente en sangre y luego el péptido actúa a distancia en la célula efectora,
aunque todavía no se ha probado fehacientemente que la presencia de péptidos en sangre sea
debido a una secreción directa.

Pulpeiro7 investigó factores distresantes psicosociales que tenían una íntima conexión con
sintomatología patológica gastrointestinal a manera de conversión psicosomática. Describe lo
que llama “nexo cerebro-intestino” porque encuentra una relación del sistema nervioso
central (SNC) con lo que él llama sistema nervioso entérico (SNE), relación que se lleva a cabo
por la interacción del SNC con el SNA (sistema nervioso autónomo), considerando al SNE como
una división del SNA que mantiene actividad eléctrica y funcional dependiente de la
información del SNC. Dado que hay inervación enteropancreática, el sistema colinérgico que la
rige activa tanto al páncreas exocrino como a las células del sistema APUD y otras células
secretoras. Los mediadores serían neuropéptidos, aminas, enzimas, calcioligandinas y
transmisores putativos, los que generan respuestas motoras y secretoras. Esto se halla
vinculado a acciones en el hipotálamo debido a mediadores endógenos (o de fármacos o
drogas). El autor consigna que la inervación vagal y simpática en sistema gastrointestinal,
principalmente intestinal, es escasa pero resulta relevante para la motilidad y secreción
gastrointestinal. La inervación actúa en número limitado de algunas neuronas entéricas cuyo
mediador es la serotonina, para regular el sistema entérico. Luego, el SNA desarrolla un rol
modulador como nexo entre SNC y SNE y otras divisiones del SNA en otros órganos, aparatos y
sistemas. El distrés, según el tipo de distresor o la personalidad del afectado puede
desencadenar respuestas excitatorias a nivel del eje adrenal mediado por el CRH y ACTH o
respuestas inhibitorias por el eje colinérgico y los mediadores dopamina, somatostatina,
serotonina, endorfinas, GABA, etc. o por acciones farmacológicas a través de receptores MAO
o BDZ.

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Pulpeiro, Alejandro – RELACIÓN CLÍNICA ENTRE SÍNTOMAS DIGESTIVOS Y FACTORES
PSICOSOCIALES, Proami, 3er. Ciclo, fascículo I, Panamericana, Bs. As., 1998