DROGAS DE ABUSO

OPIÁCEOS Morfina, codeína, Heroína, Meperidina,

DEPRESORES DEL SNC Barbitúricos, Benzodiazepinas, Alcohol

etílico
PSICOESTIMULANTES Cocaína, crack, anfetaminas

CANNABINOIDES Marihuana, Hashish

PSICODÉLICOS LSD, Peyote, hongos

ARILCICLOHEXILAMINAS Ketamina, : Fenciclidina (PCP)

HINALANTES Gasolina, keroseno, bencina, nafta,.

Tolueno, benceno, xileno
Cloroformo, cloruro de etilo,
tricloroetileno
Éteres: solventes de lacas, plásticos,
pinturas
FISIOLOGIA
3 principales tipos de neurotransmisores
cerebrales :
 Aminas biógenas: noradrenalina,
dopamina, adrenalina, acetilcolina,
serotonina.
 Aminoácidos: ácido gamma-
aminobutírico, ácido glutámico, glicina.
 Péptidos: se han identificado entre
200 y 300 péptidos como probables
neurotransmisores.
MEDIADORES Tipos Específico
ADRENÉRGICOS ALFA 1A, 1B, 1C, 1D, 2A,
BETA 2B, 2C
1, 2, 3
DOPAMINÉRGICOS D1, D2, D3, D4, D5

COLINÉRGICOS Nicotínicos N alfa 2 – 4 Beta 2 –

Muscarínicos 4
M1, M2, M3, M4, m1,
m2, m3, m4, m5
AUTOCOIDES Histaminérgico H1, H2, H3
s
Serotonínicos
Angiotensina
Quininas
Prostaglandina
s
MEDIADORES Tipos Específico
s
HORMONALES Hipotalámicas
Hipofisiarias
Insulina, glucagón
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Andrógenos, estrógenos
Progesterona
AMINOÁCIDOS Glicina (alfa y beta)
Aspartato y glutamato
GABAa ( )
GABAb
Sustancia P
VIP
PURINÉRGICOS ATP
UTP
 En el SNC se localizan 2 tipos
principales de receptores
◦ Tipo 1: Localizados directamente
sobre los canales iónicos, cuya
activación y respuesta tiene lugar en
milisegundos.
◦ Tipo 2: Ligados a proteínas G, cuya
activación y respuesta tiene lugar en
segundos.
Marihuana (Cannabis sativa)
 La marihuana es el pedúnculo
florecido desecado de las plantas
pistiladas de Cannabis sativa (Familia
Moraceae).
 Todas las partes de la planta poseen
las sustancias psicoactivas que
caracterizan su acción tóxica y
pueden presentarse como: droga seca
(grifa y ganja), resina o hachish y
aceite esencial obtenido a partir del
hachish
Compuestos
 Su uso terapéutico se difundió en el siglo
XIX como estimulante del apetito,
sedante, analgésico, antiasmático y
muchas otras propiedades
farmacológicas.
 Se han identificado más de 400
compuestos químicos, de los cuales más
de 60 son cannabinoides.
 Los más abundantes: el cannabinol
(CBN), el cannabidiol (CBD) y los
isómeros del tetrahidrocannabinol, cuyo
principio activo fundamental es el delta 9
tetrahidrocannabinol. (Δ 9 THC).
D 9 THC
 Son sustancias especiales que ejercen
sus efectos sobre 2 tipos de receptores
específicos (CB1 y CB2) y un ligando
endógeno: la anandamida.
 Es por ello que el cuadro de intoxicación
deviene una mezcla de síntomas de
excitación, depresión y alucinaciones.
 Bajo su acción se ponen de manifiesto
trastornos de las funciones
cognoscitivas, la percepción, el tiempo
de reacción, el aprendizaje y la memoria.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Midriasis
 Inyección conjuntival
 Arreflexia corneal
 Sed
 Disminución de la memoria a corto plazo
 Taquicardia sinusal e hipertensión
sistólica,
 Hipotermia
 Embriaguez
 Ansiedad y otras muestras de euforia.
 En los niños, la ingestión de marihuana
produce somnolencia, midriasis e
hipotonía
TRATAMIENTO
 Medidas generales de apoyo y sostén
de las funciones vitales
 Tratamiento del cuadro psiquiátrico
(ansiedad y psicosis)
Cocaína (Eritroxylon coca)
 El principal alcaloide del arbusto
conocido como "coca" (Erythroxylon
coca) es la benzoilmetilecgonina,
Presentaciones
1. Bazuco o Pasta de coca: Es el
sulfato de cocaína y se obtiene
tratando las hojas de coca con
bicarbonato de sodio, cal, cenizas de
madera, cemento o polvo de ladrillo;
luego disolución en gasolina o
kerosene y posteriormente se agrega
ácido sulfúrico, permanganato de
potasio y amoniaco. Se presenta
como un polvo grueso o terrones
amarillentos, con olor a amoníaco y
aceitoso al tacto.
2. Clorhidrato de Cocaína (“Coca”, “Nieve”,
“Polvo Dorado”, “Dama”, “Perico”): Se
obtiene a partir del bazuco, el cual se trata
con acetona, éter etílico y ácido clorhídrico.
Es un polvo blanco cristalino, olor
aromático y sabor amargo, el cual produce
un efecto peculiar en la lengua,
adormeciéndola y privándola de su
sensibilidad.
3. Crack (Base Libre):
Llamado así porque
separa la droga activa
de su sal. Elaborada a
partir del clorhidrato,
mediante alcalinización
con bicarbonato de
sodio o hidróxido de
sodio y extracción con
solventes orgánicos,
como éter y acetona.
 Mecanismo de acción
 Esta, tanto como las anfetaminas, afecta 3 tipos
de receptores: de noradrenalina, dopamina y
serotonina,:
1. Inhibición de la recaptación de noradrenalina
2. Liberación de dopamina e inhibidor de su
recaptación
3. Liberación o bloqueo de la reabsorción de
serotonina
4. Inhibición del flujo en los canales de sodio de las
células neuronales
 El antagonismo de las proteínas transportadoras,
lleva a una mayor disponibilidad de estos
neurotransmisores monoaminérgicos en la
hendidura sináptica, para actuar en receptores
Signos y Síntomas
 HTA
 Taquiarritmias
 Cardiomegalia
 Edema pulmonar
 Neumopericardio
 Disección de la aorta
 Atrofia cerebral, cefaleas, trastornos
de la función motora e incluso
hemorragias cerebrales.
Intoxicación
 Euforia, excitación, ansiedad,
desinhibición y alucinaciones visuales,
auditivas, olfatorias y táctiles
 Asociado a movimientos compulsivos,
que a veces conducen al intento y
consumación suicidas
 cocaína y alcohol etílico  cocaetileno o
etilcocaína, el cual produce
vasoespasmo coronario intenso  IAM
 NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ANFETAMINAS
 Tratamiento de la obesidad, como
analéptico y en niños con déficit de
atención.
 Algunas de dichas anfetaminas como
MDMA y STP tienen efectos
alucinógenos.
 Las anfetaminas se presentan como
cápsulas y tabletas de colores, en forma
de corazón.
 Las drogas de diseño de este grupo son;
metilendioxianfetamina (MDA),
metilendioximetanfetamina (MDMA,
éxtasis), metilendioxietilanfetamina
(MDEA), metilendioxi - N - etilanfetamina
Mecanismo de Acción
 Liberación de dopamina de las
terminaciones nerviosas, vía
transportador de dopamina.
 Así, la dopamina puede ser liberada
independientemente de excitación
neuronal; esto contrasta con los efectos
de la cocaína que bloquea la recaptación
de monoaminas en la terminal nerviosa,
afectando sólo neuronas activas.
 Inhiben en cierto grado, la recaptación
de catecolaminas, aumentando su
capacidad para activar receptores.
Manifestaciones Clínicas
 Euforia activa  Diaforesis
 Confusión  Convulsiones
 Alucinaciones  Hiperactividad
 Palidez  Delirio
 Rubor facial  Taquicardia,
 Hipertensión arterial arritmias, temblores,
 Midriasis  Ideas paranoides,
agitación,
hipertermia,
 Disnea, boca seca,
coma.
 Tratamiento de síntomas
 Agitación: haloperidol; fenotiazinas:
clorpromazina y levomepromazina
(Psicofármacos).
 Convulsión: diazepam (Psicofármaco)
 Hipertensión arterial: el haloperidol puede
simultáneamente reducir la presión arterial
por efecto antiadrenérgico alfa
 Arritmias: antiarrítmicos
 Hipertermia: medios físicos
 Diuresis forzada ácida (Vitamina C y
diuréticos): anfetaminas.
 Opioides
(Papaver somniferum)

 Acción  receptores opiáceos

 De modo similar a las endorfínas
 Alterando las funciones
fisiológicas: de ahí el empleo de
antagonistas selectivos para
tratar este tipo de intoxicación.
 Morfina  Propoxifeno
 Codeína  Oxicodeina
 Buprenorfina Defenoxilato
 Heroína  Loperamida
 Metadona  Dextrometorfa
n
 Heroína

 5 veces más potente que la morfina.

 Síndrome psíquico caracterizado por

euforia, sensación de tranquilidad y
aumento de la energía vital, supresión del
hambre y las preocupaciones, estado
placentero cercano al sueño, analgesia
Heroína
 Eliminación de los componentes
emocionales del dolor, apatía e
indiferencia
 Distanciamiento de la realidad
ambiental, disminución de la actividad
física, dificultad para la concentración,
cierto hedonismo y labilidad
emocional.
 Signos y síntomas
 A esos efectos psíquicos se suman,
en el plano físico:
◦ Dificultad para la micción
◦ Miosis
◦ Bradipnea
◦ Estreñimiento
◦ Espasmos biliares
◦ Vasodilatación periférica.
Sobredosis
 Dosis más elevadas incrementan la
somnolencia, capaz de terminar en un
estado comatoso.
 La tensión arterial puede elevarse por la
hipoxia, pero lo habitual es que termine
en un colapso cardiorrespiratorio.
 Su mezcla con cocaína recibe el nombre
de "speed ball".
 Producen sus efectos sobre la base de
la estimulación del sistema de
receptores opioides.
Mecanismo de acción
 En su mayoría presinápticos.
 Se basa en la modulación inhibitoria
del SNC y el plexo mientérico.
 La euforia, y demás acciones sobre el
estado de ánimo se relacionan con la
elevación de la actividad
dopaminérgica de los agonistas MU.
 Los signos clínicos característicos
conforman una tríada que se
reconoce por:
1. Depresión respiratoria
2. Depresión del sensorio
3. Miosis
 El tratamiento de la persona con
intoxicación aguda se resume en las
medidas de apoyo y sostén,
 Especialmente la respiración y
prescribiendo el uso de naloxona, que
es un antagonista específico de los
opiáceos.
TRATAMIENTO
 Detox metadona, clonidina y
naltrexona,
◦ Clonidina,  fármaco aprobado como
antihipertensivo, es un agonista alfa 2
adrenérgico, el cual disminuye la
neurotransmisión adrénergica en el locus
ceruleus, pudiendo minimizar muchos de
los síntomas de abstinencia a los
opioides.
Alcohol etílico
 Con alcoholemias de 50 mg/dl, ya se
aprecian alteraciones de los procesos del
pensamiento
 Por encima de 100 mg/dl, trastornos del
juicio, respuesta lenta a estímulos, ataxia,
amnesia.
 El coma etílico  > a 300 mg/dl y es rara la
muerte, a menos que haya ingestión
simultánea de barbitúricos o
benzodiazepinas.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes
son: confusión, lenguaje estropajoso,
somnolencia, ataxia, aliento etílico, nistagmo,
hipotensión arterial, delirio, miosis,
TX
 Apoyo de las funciones vitales
 Diuresis forzada alcalina esta indicada
en fenobarbital.
 Antídotos
◦ Flumazenil para la intoxicación por
benzodiazepinas.
◦ Piridoxina (Vitamina B6) en el etilismo
agudo, así como glucosa y tiamina IV
(Vitamina B1), en la terapia de la
encefalopatía y de la cetoacidosis
alcohólica.
ALUCINÓGENOS
 Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
 Fenciclidina (PCP o píldora de la paz),
usada como anestésico veterinario
 Psilocibina, una triptamina extraída
del hongo Psilocibe mexicana y
cubensis
 Mezcalina, principio activo del cactus
peyote (Lophophora williamsii)
Mecanismo de acción
 El LSD actúa en el sistema serotonínico
y es un agonista del autoreceptor, en el
núcleo del rafe, lo cual explica las
alucinaciones.
 Un autoreceptor es un receptor en una
neurona para el transmisor que ella
libera.
 La activación de un autoreceptor actúa
como un mecanismo de feedback
negativo para desactivar la descarga de
la neurona.
 Eso ayuda a regular la descarga
Manifestaciones Clínicas
 Labilidad del humor,
 Alteración de los procesos del
pensamiento, alteración de la percepción
visual, auditiva y somatoestésica.
 El individuo refiere “ver la música”, “oir la
pintura”, “detener el tiempo”, “sentirse
ave”, “vivir otra época”, “verse por
dentro”.
 Hipertensión arterial, taquicardia,
midriasis, hiperglicemia, auto y
heteroagresión
CLARÍN (Datura
estramonium)
 De propiedades alucinógenas y psicodélicas,
sus efectos son de carácter anticolinérgico
 Taquicardia, sequedad de la piel y mucosas,
hipertensión arterial, hipertermia, midriasis y
visión borrosa, rubicundez, confusión,
irritabilidad, agitación, excitación
psicomotora, alucinaciones auditivas y
visuales, estupor, temblores, parálisis y
coma, convulsiones y eventualmente la
muerte
 Estos efectos tienen lugar porque
antagonizan la acción de la serotonina sobre
determinados receptores y sobre otros
actúan como agonistas, al mismo tiempo que
estimulan receptores dopaminérgicos.
 TX
 El lavado de estómago cuando ha
habido ingestión,
 Medidas de apoyo y sostén de las
funciones vitales, constituyen el
tratamiento en los casos agudos;
 Casos graves puede requerirse la
cuidadosa administración de
fisostigmina, lo cual demanda
monitoreo permanente
INHALANTES VOLÁTILES
 Solventes  Efecto GABAérgico como
barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol.
 Los solventes usados comúnmente
incluyendo tolueno, también afectan la
actividad de canales iónicos activados
por ligandos.
 El tolueno como el alcohol, refuerza
reversiblemente las corrientes sinápticas
mediadas por receptores GABA - A.
 El tolueno tiene efectos bifásicos,
excitatorios e inhibitorios, sobre la
neurotransmisión GABAérgica.
1. OXIDO NITROSO: Agente anestésico
general inhalatorio que produce
anestesia de corta duración.
2. NITRITOS ALIFÁTICOS: Los cuales
son vasodilatadores por acción sobre
músculo liso, con producción de
hipotensión e isquemia cerebral, a
causa del encharcamiento venoso
periférico, lo cual lleva a vértigo y
euforia.
3. LIQUIDOS VOLÁTILES: Donde se
incluyen éter, cloroformo, gasolina,
solventes, pinturas, colas, correctores,
quitamanchas, limpiadores a base de
benceno, tolueno, xileno, hidrocarburos
clorinados, propulsores de aerosoles.
El principal constituyente de las colas
de zapato o de carpintería es el
tolueno.

 Los principales efectos son ebriedad,

euforia, alucinaciones, anorexia,
confusión, agresividad; arritmias,
lesiones neuronales, retraso psicomotor
y daño hepático.
 http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_0
2/san10402.htm
 http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/depar
tamentos/cienciasfuncionales/farmaco
log%C3%ADa/Abuso.pdf
 http://www.drugabuse.gov/DrugPages/
DrugsofAbuse.html