TINEA CRURIS

Tinea cruris is a dermatophytosis of the groin, geni- talia, pubic area, and perineal and perianal
skin. The designation is a misnomer, because in Latin “cruris” means of the leg. It is the second-
most common type of dermatophytosis worldwide.
Tinea cruris adalah dermatofitosis dari selangkangan, genitalia, daerah kemaluan, dan kulit
perineum dan perianal. Penandaannya adalah keliru, karena dalam bahasa Latin "cruris" berarti
kaki. Ini adalah jenis dermatofitosis kedua yang paling umum di seluruh dunia.
EPIDEMIOLOGI
Much like tinea corporis, tinea cruris spreads via direct contact or fomites, and it is exacerbated
by occlusion and humid climates. Autoin- fection from distant reservoirs of T. rubrum or T.
inter- digitale on the feet, for example, is common. Tinea cruris is three times more common
in men, and adults are affected more commonly than children.
Sama seperti tinea corporis, tinea cruris menyebar melalui kontak langsung atau fomites, dan
ini diperburuk oleh oklusi dan iklim yang lembab. Autoineksi dari reservoir jauh T. rubrum
atau T. inter-digitale pada kaki, misalnya, adalah umum. Tinea cruris tiga kali lebih sering
terjadi pada pria, dan orang dewasa lebih sering terkena daripada anak-anak.
ETIOLOGI
Most tinea cruris is caused by T. rubrum and E. floccosum, the latter being most often responsi-
ble for epidemics. T. interdigitale and T. verrucosum are implicated less commonly.
Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh T. rubrum dan E. floccosum, yang terakhir paling sering
bertanggung jawab untuk epidemi. T. interdigitale dan T. verrucosum terlibat kurang umum.

GAMBARAN KLINIS

Tinea cruris presents classi- cally as a well-marginated annular plaque with a scaly raised
border which extends from the inguinal fold on to the inner thigh, often bilaterally.
Erythematous scaly patches with papules and vesicles involving the inner thighs is also a
common but perhaps less obvious pre- sentation. Pruritus is common, as is pain when plaques
are macerated or secondarily infected. Plaques in tinea cruris due to E. floccosum are more
likely to demon- strate central clearing, and are more often limited to the genitocrural crease
and the medial upper thigh. In contrast, plaques in tinea cruris due to T. rubrum coalesce with
extension to the pubic, perianal, buttock, and lower abdominal areas. Genitalia including the
scrotum are infrequently affected.
Tinea cruris hadir secara klasik sebagai plak annular yang terpinggirkan dengan batas yang
bersisik yang memanjang dari lipatan inguinal ke paha bagian dalam, sering secara bilateral.
Bercak-bercak bersisik yang bertaut dengan papula dan vesikel yang melibatkan paha bagian
dalam juga merupakan presentasi yang umum tetapi mungkin kurang jelas. Pruritus sering
terjadi, seperti rasa sakit ketika plak dimaserasi atau terinfeksi sekunder. Plak di tinea kruris
karena E. floccosum lebih mungkin untuk menunjukkan kliring sentral, dan lebih sering
terbatas pada lipatan genitocrural dan paha atas medial. Sebaliknya, plak di tinea kruris karena
T. rubrum bersatu dengan ekstensi ke daerah kemaluan, perianal, pantat, dan perut bagian
bawah. Genitalia termasuk skrotum jarang terpengaruh.
PATOGENESIS
Dermatophytes exhibit a broad armamentarium of enzymes (keratinolytic proteases, lipases
etc.) that act as virulence factors to allow adherence and invasion of skin, hair, and nails, and
also to utilize keratin as a source of nutrients for survival. The initial steps in dermatophyte
infections are adherence to keratin fol- lowed by invasion and growth of mycelial elements. As
a consequence of keratin degradation and subse- quent release of proinflammatory mediators,
the host develops an inflammatory response of varying degree. The classic “ringworm,” or
annular morphology of tinea corporis results from an inflammatory host response against a
spreading dermatophyte followed by a reduction or clearance of fungal elements from within
the plaque, and in many cases by spontaneous resolution of the infection.
Dermatophytes menunjukkan sebuah armamentarium yang luas dari enzim (protease
keratinolitik, lipase, dll.) Yang bertindak sebagai faktor virulensi untuk memungkinkan
kepatuhan dan invasi kulit, rambut, dan kuku, dan juga untuk memanfaatkan keratin sebagai
sumber nutrisi untuk bertahan hidup. Langkah awal dalam infeksi dermatofita adalah
kepatuhan terhadap keratin diikuti oleh invasi dan pertumbuhan unsur miselium. Sebagai
konsekuensi dari degradasi keratin dan pelepasan mediator proinflamasi, tuan rumah
mengembangkan respon inflamasi dari berbagai tingkatan. The "ringworm," klasik atau
morfologi annular tinea corporis hasil dari respon host inflamasi terhadap penyebaran
dermatophyte diikuti dengan pengurangan atau pembersihan elemen jamur dari dalam plak,
dan dalam banyak kasus dengan resolusi spontan infeksi.
ADHERENCE
INVASION
Trauma and maceration facilitate pene- tration of dermatophytes through the skin. Invasion of
germinating fungal elements is further accomplished through secretion of specific proteases,
lipases and ceramidases, the digestive products of which also serve as fungal nutrients.18
Interestingly mannans, which are components of the fungal cell wall, show inhibitory effects
on keratinocyte proliferation and cell-mediated immunity.19,20
Trauma dan maserasi memfasilitasi penetrasi dermatofit melalui kulit. Invasi unsur jamur
berkecambah selanjutnya dicapai melalui sekresi protease spesifik, lipase dan seramidase,
produk pencernaan yang juga berfungsi sebagai nutrisi jamur. Menariknya mannans, yang
merupakan komponen dinding sel jamur, menunjukkan efek penghambatan pada proliferasi
keratinosit dan sel. imunitas langsung.19,20

HOST RESPONSE
Dermatophytes encounter a range of host responses from several lines of nonspe- cific
mechanisms including fungistatic fatty acids, increased epidermal proliferation, and secretion
of inflammatory mediators to cell mediated-immunity. In the line of defense mechanisms,
keratinocytes repre- sent the first frontier of living cells to encounter invad- ing fungal
elements. The key position of keratinocytes is reflected by their complex response to invasion
including proliferation to increase shedding as well as secretion of antimicrobial peptides
including human β defensin-221 as well as proinflammatory cytokines (IFN-α, TNFα, IL-1β,
8, 16, and 17) that further activate the immune system. Once deeper layers of epidermis are
involved, new nonspecific defenses such as com- petition for iron by unsaturated transferrin
emerge. The degree of host inflammatory reaction depends on the host’s immune status as well
as the natural habitat of the dermatophyte species involved. Interestingly, anthropophilic
dermatophytes induce secretion of a limited cytokine profile from keratinocytes in vitro
compared to zoophilic species.22,23 This difference may reflect the augmented inflammatory
response gener- ally observed with zoophilic species.
Dermatofit menemukan berbagai tanggapan inang dari beberapa lini mekanisme non-spesifik
termasuk asam lemak fungistatik, peningkatan proliferasi epidermal, dan sekresi mediator
inflamasi ke sel imunitas mediator. Dalam mekanisme pertahanan, keratinosit
merepresentasikan batas pertama sel hidup untuk menghadapi unsur fungi yang menyerang.
Posisi kunci keratinosit dipantulkan oleh respons kompleks mereka terhadap invasi termasuk
proliferasi untuk meningkatkan penumpahan serta sekresi peptida antimikroba termasuk β
defensin-221 manusia serta sitokin proinflamasi (IFN-α, TNFα, IL-1β, 8, 16 , dan 17) yang
selanjutnya mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Sekali lapisan epidermis yang lebih dalam
terlibat, pertahanan non spesifik baru seperti persaingan untuk besi oleh transferrin tak jenuh
muncul. Tingkat reaksi peradangan inang tergantung pada status imun pejamu serta habitat
alami spesies dermatofit yang terlibat. Menariknya, dermatophytes anthropophilic
menginduksi sekresi profil sitokin terbatas dari keratinosit in vitro dibandingkan dengan
spesies zoofilik.22,23 Perbedaan ini mungkin mencerminkan respon inflamasi augmented yang
umumnya diamati dengan spesies zoofilik.
The next level of defense is cell-mediated immunity resulting in a specific delayed type
hypersensitivity response against invading fungi. The inflammatory response associated with
this hypersensitivity is asso- ciated with clinical resolution, while defective cell- mediated
immunity may result in chronic or recurrent dermatophytoses. The Th2 response does not
appear to be protective, since patients with elevated fungal antigen antibody titers are observed
to have wide- spread dermatophyte infections.24 A possible role for the Th17 response to
dermatophyte infections is sug- gested by the recent discovery of binding of hyphal elements
to Dectin-2, a C-type lectin pattern recogni- tion receptor on dendritic cells, critical for inducing
Th17 responses.25,26 However, the relative importance of the Th17 immune response to
dermatophytosis remains to be elucidated.
Tingkat pertahanan berikutnya adalah imunitas yang dimediasi sel yang menghasilkan respons
hipersensitivitas tipe tertundar spesifik terhadap serangan jamur. Respon inflamasi yang terkait
dengan hipersensitivitas ini terkait dengan resolusi klinis, sedangkan imunitas yang
diperantarai sel yang rusak dapat menyebabkan dermatofitosis kronis atau berulang. Respon
Th2 tampaknya tidak bersifat protektif, karena pasien dengan titer antibodi jamur antigen yang
tinggi diamati memiliki infeksi dermatophyte yang luas.24 Peran yang mungkin untuk respon
Th17 terhadap infeksi dermatofita disarankan oleh penemuan terbaru dari pengikatan. elemen
hifa ke Dectin-2, resep reseptor lektin tipe-C pada sel dendritik, penting untuk menginduksi
respons Th17.25,26 Namun, relatif pentingnya respon imun Th17 terhadap dermatofitosis
masih harus dijelaskan.