Clasificación:

Insuficiencia Prerrenal.

Representa la forma más común de IRA y está producida por una disminución del
aporte sanguíneo al riñón. No se objetiva daño en el tejido renal y, de hecho, los
riñones de los individuos con IRA prerrenal funcionan bien cuando son trasplantados,
y desaparece la situación de baja perfusión sanguínea renal. No obstante, es preciso
aclarar que el insuficiente aporte sanguíneo del riñón, cuando es grave y prolongado en
el tiempo, puede ocasionar lesiones en el parénquima renal (en este caso la IRA
prerrenal evoluciona a una IRA intrínseca).

En el IRA prerrenal, la menor llegada de sangre al riñón activa una serie de

mecanismos que intentan compensar esa situación.

 Activación del sistema renina- angiotensina -aldosterona.

 Liberación de vasopresina o ADH.
 Activación del sistema nervioso simpático.

Todo ello condiciona una vasoconstricción selectiva de las arteriolas eferentes y una
contracción de las células mesangiales para intentar mantener el filtrado glomerular, así
como una reabsorción aumentada de sal y agua para intentar aumentar la volemia y
recuperar el flujo renal. Se muestran las principales causas de IRA prerrenal.
Insuficiencia Renal Intrínseca o Parenquimatosa

La IRA intrínseca o parenquimatosa está relacionada con numerosos trastornos que

afectan a las diferentes estructuras que componen el parénquima renal (glomérulo,
túbulo, intersticio y/o vasos). Se muestran las principales causas.

Una gran parte de la IRA intrínseca se debe a isquemia o a daño directo por sustancias
nefrotóxicas, asociando con frecuencia una necrosis tubular aguda (daño o lesión del
epitelio de los túbulos renales que altera su normal funcionamiento). En esta situación,
las células tubulares muertas forman conglomerados en la luz tubular con las proteínas
de Tamm-Horsfall, constituyendo los cilindros granulosos que obstruyen el flujo normal
de la orina.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4
apartados.
 Necrosis Tubular Aguda (NTA): Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
 Lesión Glomerular: Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,
hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura
trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia

 Lesión Túbulo Intersticial: Reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos,

AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus,
cándidas)

 Lesión de Grandes Vasos: Obstrucción de arterias renales (placa

aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión).

Necrosis Tubular Aguda

NTA es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los

casos.
El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable,
desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar
dos causas fundamentales:

 Isquemia: Es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas

las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo
acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un
estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que
causan la hipoperfusión renal.

 Tóxica: Los tóxicos más frecuentemente implicados son los

antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos,
AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis,
Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por
tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
Las enfermedades que aumentan el riesgo de NTA son la uremia prerrenal no tratada
y el uso de fármacos nefrotóxicos, o la exposición a otras nefrotoxinas.

Curso Clínico y Pronóstico de la Necrosis Tubular Aguda

El curso clínico de la necrosis tubular aguda puede ser dividido en tres fases:
Iniciación, mantenimiento y recuperación. Cada una de ellas tiene unas
características fisiopatológicas y de manejo diferentes.

1. Fase de Inicio:
Es el periodo de tiempo que media desde la exposición al agente
etiológico y comienzo del daño parenquimatoso, que aún no está
establecido.

Durante este periodo, que dura horas o días, la necrosis tubular aguda
puede aún evitarse, especialmente si se restaura el flujo sanguíneo renal
cuando la causa es isquémica. La tasa de filtración glomerular desciende
debido a la caída del flujo sanguíneo renal y de la presión de
ultrafiltración glomerular. Así mismo intervienen la perdida de integridad
del epitelio tubular, lo que origina fuga del líquido filtrado glomerular al
intersticio, y la obstrucción al paso de la orina en los túbulos obstruidos
por las células tubulares dañadas. Como se ha comentado, la porción
terminal del túbulo proximal y la porción medular de la rama gruesa
ascendente del asa de Henle, son los segmentos de la nefrona más
vulnerables a la isquemia debido a que ambas tienen una alta tasa de
transporte activo de solutos, que es ATP dependiente, y por tanto
también un elevado consumo de oxígeno. Además ambas están
localizadas en la parte externa de la medula renal que es una zona
isquémica comparada con otras regiones del riñón, incluso en
condiciones basales.

2. Fase de Mantenimiento:
Durante esta fase el daño parenquimatoso está consolidado, no
superando el filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto
medido por el aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es
 generalmente inferior a 400 mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la
diuresis puede estar conservada.

La duración de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en

ocasiones puede prolongarse hasta 1 año; en estos últimos casos, es
razonable revisar todas las posibilidades diagnósticas por si existiesen
complicaciones renales sobreañadidas o el diagnóstico no fuese correcto.

Durante esta fase, es cuando aparecen las complicaciones urémicas. No

se conoce con exactitud porqué la tasa de filtrado glomerular permanece
baja a pesar de que se corrija la causa del fracaso renal (por ejemplo se
estabilice la situación hemodinámica). Posiblemente intervengan varios
mecanismos entre los que se incluyen la vasoconstricción renal
persistente y la isquemia medular desencadenada por una alteración en la
liberación de mediadores vasoactivos por las células endoteliales dañadas
(por ejemplo descenso de óxido nítrico y aumento de endotelina),
congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión por reperfusión,
provocada por mediadores liberados desde los leucocitos o desde otras
células del parénquima renal.

3. Fase de Recuperación:
Es el periodo durante el cual ocurren los fenómenos de reparación
y regeneración del tejido renal, y está precedido clínicamente por un
incremento gradual en la diuresis, que generalmente es ineficaz en los
primeros días. Al cabo de un cierto tiempo, la diuresis se hace eficaz y
comienza el descenso de las cifras de creatinina y la recuperación del
filtrado glomerular.

Probablemente, la característica más importante de la necrosis tubular

isquémica y tóxica es que es reversible, produciéndose una recuperación
progresiva y casi completa de la función renal. Esto depende de la
capacidad de recuperación de las células dañadas, de la eliminación de
restos necróticos y cilindros intratubulares, así como de la capacidad de
regeneración de las células tubulares para restaurar la continuidad y
función normal del epitelio tubular.

Se sabe que, en condiciones experimentales, los genes de respuesta

inmediata tales como FOS y EGRI aumentan casi inmediatamente
después del daño isquémico, aumento que precede al incremento en la
síntesis de proteínas y de DNA. Posiblemente, estos genes regulan la
transcripción de muchos otros genes que finalmente, provocan la división
celular.

Las moléculas a través de las cuales se produce esta respuesta de

crecimiento parecen ser el factor de crecimiento epidérmico, el factor
transformador de crecimiento alfa y el factor de crecimiento insulin-like,
que aceleran la regeneración celular y la recuperación de la función renal.

Los hallazgos urinarios patognomónicos de la NTA incluyen cilindros

compuestos de células epiteliales tubulares y/o restos celulares. La orina
 es típicamente isoosmótica con el plasma (300 mOsm/kg) con una
densidad de 1010, con un contenido en sodio por encima de 20 mEq/l y
una fracción excretada de sodio mayor de 1%. Estas características del
análisis de orina reflejan la incapacidad de responder por parte del túbulo
dañado a la noradrenalina, angiotensina-aldosterona y vasopresina.

Teniendo en cuenta los mecanismos compensadores anteriormente mencionados que se

activan en la IRA de causa prerrenal (activación del SRRA, aumento de ADH, etc.),
existen datos analíticos que permiten el diagnóstico diferencial entre la IRA prerrenal y
la IRA intrínseca.

Insuficiencia renal aguda posrenal

La IRA posrenal se debe a la obstrucción del flujo luminal del filtrado glomerular. Esta
obstrucción causa una fisiopatología relativamente compleja que comienza con la
transmisión de presión retrógrada al espacio de Bowman del glomérulo. Intuitivamente,
sería de esperar que esta presión retrógrada redujera el FG. Sin embargo, debido a la
dilatación de la arteriola aferente glomerular, el FG permanece conservado en gran
medida. Por desgracia, esta compensación sólo es transitoria y el FG comenzará a
disminuir si la obstrucción no se elimina enseguida. Si la obstrucción se mantiene 12-24
horas, el flujo sanguíneo renal y la presión intratubular descienden y la perfusión escasa
o nula de grandes áreas de la corteza renal provoca una reducción del FG.

La obstrucción de la vía urinaria es responsable de menos del 5% de IRA. Dado que un

solo riñón posee la capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de
desecho nitrogenados generados a diario, el diagnóstico de una IRA obstructiva se da
solo en determinadas condiciones.

Obstrucción entre el meato uretral externo y cuello de la vejiga. La causa más

común es la obstrucción del cuello de vejiga por enfermedad prostática en el
varón (Hipertrofia, neoplasia o infección) Son causas menos frecuentes de
obstrucción uretral aguda: los coágulos sanguíneos, los cálculos uretrales y las
uretritis con espasmo.

Obstrucción ureteral bilateral u obstrucción unilateral en un paciente con

único riñón funcionante o insuficiencia renal crónica previa. La obstrucción
ureteral puede ser de causa intraluminal. (p. ej. Cálculos, coágulos, esfacelo de
papilas renales), por infiltración de la pared ureteral (neoplasias) o por
compresión externa (fibrosis, neoplasias, o absceso retroperitoneal, ligadura
quirúrgica inadvertida, etc.).