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en la activación cerebral
Michael WL Chee , Jiat Chow Tan , Hui Zheng , Sarayu Parimal , Daniel H.
Weissman , Vitali Zagorodnov y David F. Dinges
Abstracto
Sin embargo, hipotetizamos que una falla transitoria de los procesos de control
cognitivo podría no explicar por completo los lapsus después de la privación del
sueño (DE). Esta hipótesis está motivada en parte por los hallazgos que indican una
disminución de la señal dependiente del nivel de oxigenación sanguínea (BOLD)
relacionada con la tarea ( Chee y Choo, 2004 ; Drummond et al., 2004 ; Habeck
et al., 2004 ; Lim et al., 2007 ). en regiones cerebrales distintas de las que están
directamente involucradas en el control cognitivo después de SD, como regiones
cerebrales que apoyan la atención visual y el procesamiento sensorial. Los estudios
de potenciales evocados sugieren además déficits en el procesamiento sensorial en
el estado SD ( Oken et al., 2006 ). Por lo tanto, las fallas transitorias de control
cognitivo después de una noche de sueño normal pueden ir acompañadas de
déficits adicionales después de SD. Notablemente, todos los estudios de imágenes
funcionales hasta la fecha, excepto uno ( Drummond et al., 2005 ), han reunido
respuestas rápidas y lentas al estimar la activación cerebral, impidiendo el
descubrimiento de diferencias adicionales en la activación neuronal que solo
podrían ser evidentes durante los lapsos SD. Como tal, el estudio de los cambios
en la activación cerebral basada en tareas como una función del tiempo de
respuesta (RT), y en todos los estados, podría ser informativo.
Hicimos tres predicciones sobre cómo la activación neural asociada con los lapsos
en DS podría diferir de los lapsos registrados después de una noche de sueño
normal. Primero, de acuerdo con el modelo de competencia selectiva de atención
selectiva, las fallas en individuos no privados de sueño desencadenan aumentos en
la actividad frontoparietal que podrían compensar un procesamiento perceptivo
menos eficiente ( Weissman et al., 2006 ). Predijimos que la falta de sueño
conduciría a la atenuación de estos aumentos transitorios impulsados por caídas en
la señal pico. En segundo lugar, debido a que la atenuación de la activación
extraestriada se observó durante tareas que involucran el procesamiento visual
durante SD ( Chee y Choo, 2004 ; Choo et al., 2005 ; Chee y Chuah, 2007 ),
anticipamos una reducción adicional relacionada con el lapso de la actividad del
córtex visual durante SD lapsos. En tercer lugar, dado que SD puede implicar
períodos de excitación reducida con respecto a RW, esperábamos cambios en la
activación subcortical (p. Ej., Núcleos reticulares y talámicos) durante los lapsos en
DE ( Kinomura et al., 1996 ).
Para probar estas predicciones, utilizamos una tarea de atención selectiva global /
local (ver Fig. 1), en la que los participantes identificaron las letras globales, letras
grandes o las pequeñas letras locales de un estímulo jerárquico ( Navon,
1977 ). Pensamos que, si nuestras predicciones demostraran ser correctas,
podríamos diferenciar las respuestas neuronales relacionadas con los lapsos de
duración comparable registrados en SD de los observados en RW.
Figura 1.
Veinticuatro adultos sanos diestros (13 mujeres, media ± edad SD, 22,5 ± 1,6 años)
participaron en el experimento. Cuatro participantes fueron excluidos de los análisis
finales debido al movimiento excesivo en el escáner (> 3 mm en series), mientras
que tres fueron excluidos debido a un número excesivo de lapsos (> 15% del total
de ensayos) durante la sesión de privación de sueño, lo que resultó en completar
datos para 17 sujetos. Además, en el análisis de datos, solo estudiamos las
respuestas correctas. Esto fue para garantizar que no analizáramos datos que
simplemente reflejaran que los participantes se quedaran dormidos en el escáner.
Los participantes fueron seleccionados de los encuestados a un cuestionario
basado en la web.Tenían que (1) ser diestros, (2) tener entre 18 y 35 años de edad,
(3) tener hábitos de sueño habitualmente buenos (dormir no menos de 6.5 h cada
noche en el mes anterior al estudio), (4 ) puntúan no más de 22 en la escala de
matutinidad-anochecer ( Horne y Ostberg, 1976 ) (5) no tienen antecedentes de
trastornos del sueño y (6) no tienen antecedentes de trastornos psiquiátricos o
neurológicos. Los hábitos de sueño de todos los participantes fueron monitoreados
a lo largo de las 2 semanas de duración del estudio y solo aquellos cuyos datos de
actigrafía indicaron que habitualmente dormían bien (es decir, normalmente
dormían a más tardar a la 1:00 AM y despertaron antes de las 9:00 AM) elegible
para imágenes cerebrales.
PROTOCOLO DE ESTUDIO.
Los participantes visitaron el laboratorio tres veces. Primero asistieron a una sesión
informativa durante la cual se les explicó y practicó el procedimiento
experimental. Al final de esta sesión, cada participante recibió un actigraph para
monitorear los patrones de sueño a lo largo del estudio. La segunda y tercera visitas
involucraron la participación en el experimento de resonancia magnética funcional
(fMRI). La primera sesión de exploración tuvo lugar ~1 semana después de la visita
inicial. El orden de las dos sesiones (RW y SD) fue contrapeso entre los
participantes. Las sesiones de escaneo RW y SD se separaron por al menos 1
semana para minimizar los efectos residuales de la privación de sueño en la
cognición. Las sesiones de RW comenzaron a las 8:00 AM. En las sesiones SD, los
participantes fueron monitoreados en el laboratorio desde las 7:00 p.m. en adelante
y el escaneado se llevó a cabo al día siguiente a las 6:00 AM. Optamos por realizar
pruebas en estos momentos porque los accidentes vehiculares a menudo a las 6:00
a.m. después de una noche de privación de sueño ( Horne y Reyner, 1995 ). Una
advertencia importante a considerar es que, aunque atribuimos las diferencias
relacionadas con el estado en el comportamiento y la activación cerebral a la
privación del sueño, un componente de los efectos observados puede originarse a
partir de la diferencia de 2 h entre los momentos en que probamos a los participantes
mientras estaban en el Estados RW y SD.
En cada prueba, se presentó un único estímulo centralmente durante 200 ms, y los
participantes identificaron la letra global más grande o las letras locales más
pequeñas presionando uno de los dos botones. Hubo seis ejecuciones de esta tarea
y 96 pruebas por ejecución. Los participantes identificaron la carta global en tres
carreras consecutivas y las letras locales en las tres restantes.El orden de las
corridas se equilibró entre los sujetos y las dos sesiones de escaneo. Con cada
carrera, hubo la misma cantidad de pruebas congruentes e incongruentes. Los
ensayos congruentes e incongruentes se presentaron en un orden equilibrado que
estaba predeterminado para cada participante, de modo que existía la misma
probabilidad de que apareciera un tipo de prueba después de cada tipo de prueba
en el diseño. El intervalo intertrial (ITI) varió de 3 a 9 sy siguió una distribución
exponencial que favoreció los ITI cortos. La simulación ha demostrado que esta
distribución es eficiente para descubrir las diferencias en la intensidad de la señal
provocadas por diversas condiciones experimentales ( Hagberg et al., 2001 ). Para
reducir la probabilidad de suma de respuesta no lineal ( Soon et al., 2003 ),
aumentamos el ITI promedio de 3.75 a 4.2 s en comparación con el estudio original
( Weissman et al., 2006 ).
PROCEDIMIENTO Y ANÁLISIS DE IMÁGENES.
Los estímulos se proyectaron en una pantalla en la parte posterior del orificio del
imán utilizando un proyector de pantalla de cristal líquido y los participantes lo vieron
a través de un espejo. Los participantes respondieron usando un botón en la mano
derecha. Aunque no obtuvimos EEG simultáneos, el rendimiento se controló
continuamente (ver Fig. 2 ) y se solicitó a los participantes que respondieran a
través del sistema de intercomunicación cada vez que no respondían a dos ensayos
consecutivos. Usamos una barra de mordida y relleno de espuma para reducir el
movimiento de la cabeza. Las imágenes se adquirieron en un sistema 3 T Allegra
(Siemens) usando una secuencia de formación de imágenes eco-planas en
gradiente [tiempo de repetición (TR), 1500 ms; campo de visión, 192 × 192
mm; tamaño de la matriz, 64 × 64 píxeles]. Se adquirieron veintiocho cortes axiales
oblicuos (4 mm de grosor con un espacio interslice de 0,4 mm) paralelos a la
comisura anterior-línea de comisura posterior. También se obtuvieron imágenes
anatómicas coplanarias T1 de alta resolución. Para la visualización de la imagen en
el espacio de Talairach, se adquirió una imagen de referencia anatómica adicional
de alta resolución usando una secuencia de eco de gradiente de adquisición rápida
de adquisición rápida de magnetización tridimensional (3D).
Figura 2.
El modelo lineal general que utilizamos para realizar nuestro análisis de prueba por
prueba incluyó tres conjuntos principales de predictores, que estimamos por
separado en los estados SD y RW:
El primer conjunto de predictores [ h 0 ( t )] modeló la respuesta hemodinámica
promedio, indiferente a la RT a cada tipo de prueba a lo largo del tiempo y utilizó 14
regresores de respuesta de impulso finito como se describió previamente. El
segundo conjunto de predictores [ h 1 ( t )] consistió en 14 regresores que
modelaron la contribución de la RT a la respuesta hemodinámica promedio en cada
punto de tiempo de la respuesta promedio de cada tipo de prueba. Para estos
regresores RT, la RT relativa para cada ensayo fue la RT media restada para los
ensayos correctos ( Weissman et al., 2006 ). De importancia, el segundo conjunto
de predictores fue completamente ortogonal al primer conjunto de predictores en
cada punto de tiempo. Los ensayos incorrectos, los ensayos asociados con una
respuesta omitida y los ensayos asociados con RTs> 3 so <0,3 s se modelaron por
separado como errores [ m ( t )] y no se analizaron más.
Gráficos tridimensionales que muestran los resultados del modelo de prueba por
prueba de la señal de resonancia magnética funcional (fMRI) asociada con RTs que
van desde 0.2 s más rápido que la RT media para un individuo dado, hasta 0.7 s
más lento que el promedio de RT. El curso del tiempo de la señal en la media RT
está marcado en verde. a , región frontal medial; b , surco intraparietal; c , corteza
occipital lateral (extraestriada). Nótese que la señal pico en las regiones de control
frontoparietal aumentó con respuestas más lentas, aunque en menor medida
durante SD. Por el contrario, la disminución de la respuesta se asoció con una
disminución en la señal del pico extraestriado durante SD.
A pesar de las ventajas del enfoque de prueba por prueba, un posible problema
(datos complementarios, disponible en www.jneurosci.org como material
complementario) es que asume que la magnitud del cambio en la respuesta cortical
con RT es lineal en diferentes RT, es decir, que los mismos procesos neuronales
subyacen a pequeños y grandes retrasos en la respuesta.Intuitivamente, la mayoría
de las personas esperan que haya una diferencia en los fundamentos neuronales
de los lapsos que conducen a los accidentes y los que no.
Para este análisis, agrupamos las respuestas de fMRI asociadas con las respuestas
correctas en tres grupos:
De acuerdo con los hallazgos previos ( Weissman et al., 2006 ), los ensayos
incongruentes provocaron una respuesta más lenta (657 frente a 631 ms; F (1,16) =
52,68, p <0,001) y menos precisos (94,94 frente a 96,64%; F (1,16 ) =
17.58, p <0.005) respuestas en comparación con ensayos congruentes. Además, la
diferencia en la precisión se magnificó por SD (92.64 vs 95.57%; F (1,16) =
5.64, p <0.05) sin una correlación de velocidad-precisión ( r = 0.11, p = 0.69).
Efectos de la privación del sueño en una actividad media relacionada con las
tareas
Tabla 2.
Coordenadas de Talairach de las regiones que mostraron activación significativa
relacionada con la tarea ( n = 17)
Estudios previos sugieren que la actividad reducida en las regiones de control frontal
en el momento del inicio del estímulo predice un próximo lapso atencional ( Padilla
et al., 2006 ; Weissman et al., 2006 ). De acuerdo con esto, encontramos que las
respuestas corticales asociadas con lapsos ( Fig. 3 ) mostraron una reducción de la
señal del peristímulo 1.5-3 s después del inicio del estímulo en las regiones de
control cognitivo (corteza frontal medial, t (16) = 5.25, p <0.001; surco intraparietal
bilateral, t (16) = 2.93, p <0.01). Curiosamente, esta reducción de señal no fue
diferente entre los estados RW y SD. Además, esta reducción del peristímulo en la
señal fue relativamente pequeña en comparación con las diferencias inducidas por
lapso en la señal pico que observamos en ambos estados (compárese el descenso
del peristículo en la Fig. 3 , columna derecha, con la misma inclinación en las Fig.
4 , 5 ). Por lo tanto, en los análisis subsiguientes, nos centramos en los efectos de
los lapsos en la magnitud de la señal máxima.
Figura 5.
Los fallos se asocian con aumentos más pequeños de la señal pico en las
regiones de control frontoparietal en el SD que en el estado RW
La señal pico relacionada con tareas más altas se ha asociado con un rendimiento
más lento y menos preciso en experimentos de memoria de trabajo ( Honey et al.,
2000 ; Manoach et al., 2000). En línea con la hipótesis de que las fallas en RW se
derivan de fallas transitorias de regiones de control descendentes, los lapsos (es
decir, ensayos con respuestas relativamente lentas) se asociaron con una señal
pico incrementada en varias regiones de control cognitivo ( Figuras
3 ⇑ - 5 ). Notablemente, aunque los lapses aumentaron la señal pico en ambos
estados (en relación con la magnitud pico de la señal a la RT media), esta elevación
de la señal fue más pronunciada en el estado RW (frontal medial, t (16) =
5,14, p <0,001; promediado a la izquierda parietal derecho, t (16)= 5.64, p <0.001) en
comparación con el estado SD (frontal medial, t (16) = 3.31, p <0.005; promediado
parietal izquierdo y derecho, t (16) = 3.53, p <0.005 contraste directo entre estados:
frontal medial, t (16) = 2,11, p <0,05; surco parietal izquierdo y derecho
promediado, t (16) = 2,63, p<0,05).
Para abordar las preocupaciones de que el modelado lineal utilizado en los análisis
de prueba por ensayo podría no ser apropiado para una RT muy corta o muy
prolongada, volvimos a analizar los datos comparando las respuestas corticales
específicas del estado con el 10% de los ensayos más rápidos y lentos ( Fig. 6 ). Al
igual que con el análisis del modelo lineal, las respuestas más lentas se asociaron
con una señal pico del surco intraparietal medial frontal y bilateral más alta en ambos
estados (RW: frontal medial, t (16) = 3.6, p <0.005; surco intraparietal, t (16) = 3.61
, p <0.005; SD: frontal medial, t (16) = 4.0, p <0.001; surco intraparietal, t (16) =
3.71, p <0.005).
Figura 6.
Respuestas corticales diferenciales asociadas con las RT más rápidas del 10% y
las RT más lentas del 10% después de RW y SD. Hubo una señal de fMRI pico más
alta para el 10% más lento de los ensayos en la corteza frontal medial (arriba) y el
surco intraparietal bilateral (medio). Se observaron diferencias entre los estados
solo para las RT más lentas del 10% en el surco intraparietal bilateral y las cortezas
occipitales inferiores (abajo). La señal máxima fue significativamente menor en la
región occipital, incluso para las respuestas más rápidas en todos los estados. El
análisis de efectos aleatorios utilizando un umbral de p <0,001 fue para detectar la
activación relacionada con la tarea. Las diferencias significativas entre la señal de
pico asociada con un lapso y la respuesta promedio para cada estado se marcan
con un asterisco. Los puntos de tiempo sombreados indican aquellos contrastados
para evaluar los efectos significativos del estado. El recuadro muestra la señal pico
media asociada con los puntos temporales considerados. Las barras de error
representan SEM. * p <0.01, ** p <0.001.
Las diferencias entre estados en la magnitud pico de la señal que implican el 10%
más lento de los ensayos estuvieron presentes en las regiones parietal y occipital
bilateral pero no en la región frontal medial (parietal, t (16) = 2,72, p <0,05;
occipital, t (16) = 7.05, p <0.001; frontal medial, t (16) = 1.37, NS). En general,
entonces, el modelado lineal utilizado en nuestro análisis de ensayo por ensayo
generó resultados idénticos, excepto en el área frontal medial para respuestas
lentas, que no mostraron diferencias significativas entre las condiciones RW y SD.
Figura 7.
Representación 3D que muestra los resultados del modelo de prueba por prueba de
la señal de fMRI en el tálamo. Se muestra la evolución de la señal fMRI para RTs
que van desde 0,2 s más rápido que la RT media para un individuo dado hasta 0,7
s más lento que la RT media. El curso del tiempo de la señal en la RT media está
marcado en verde.Lapsos en SD atenuaron significativamente la activación talámica
relacionada con la tarea. Esto contrastó con RW en el que los lapsos se asociaron
con una señal fMRI pico significativamente mayor. Las barras de error representan
SEM. * p <0.01, ** p <0.001.
Existen múltiples mecanismos que involucran redes de neuronas dentro del tronco
del encéfalo, el hipotálamo y el cerebro anterior basal que pueden desplazar una de
la vigilia al sueño muy rápidamente ( Szymusiak et al., 2007 ), por ejemplo, las
células "dormidas" en cerebro anterior e hipotalámico regiones ( Uschakov et al.,
2007 ). El núcleo preóptico lateral ventral se ha propuesto como un interruptor de
sueño que actúa inhibiendo los sistemas excitadores ascendentes que implican
neuronas monoamininas y colinérgicas ( Saper et al., 2001 ). Este sistema de
promoción del sueño tiene efectos rápidos y generalizados en la corteza cerebral,
lo que posiblemente explica por qué vemos los efectos de los lapsos en varias
regiones corticales, aunque no necesariamente de manera uniforme en todo el
cerebro. Esta área se inhibe cada vez menos con la vigilia prolongada, lo que
posiblemente explica la mayor frecuencia y la mayor duración de los lapsos cuando
uno está privado de sueño ( Lim y Dinges, 2008 ). Oponiéndose al inicio de la
iniciación del sueño, hay sistemas de control de arriba hacia abajo que incluyen las
cortezas medial frontal y parietal, cuya eficacia para mantener el comportamiento
dirigido a un objetivo se ve comprometida después de SD.
Este trabajo fue financiado por DSO National Laboratories, Singapore Grant
DSOCL05141 (MWLC). DFD fue apoyado por la Oficina de la Fuerza Aérea
de la Beca de Investigación Científica FA9550-05-1-0293, el Instituto
Nacional de Investigación Biomédica Espacial a través de la NASA Grant
NCC 9-58, y los Institutos Nacionales de Salud (NIH) Grant NR04281. ACS
fue apoyado por NIH / National Institute on Drug Abuse Grant
1R03DA021345-01. Annette Chen, Delise Chong y William Rekshan III
realizaron escaneos y participaron en el preprocesamiento de datos. Vinod
Venkatraman ayudó con algunos de los análisis de datos anteriores.
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La falta de sueño plantea riesgos para la operación segura en todos los modos de
transporte y para el desempeño en otras actividades sensibles a la seguridad. Se
ha logrado una mejor comprensión de la base neural de tales riesgos en entornos
operacionales a través del estudio experimental de cómo precisamente la privación
del sueño afecta las capacidades cognitivas discretas.
Ir:
PRIVACIÓN DEL SUEÑO Y REGULACIÓN DEL SUEÑO-DORMIR
La inestabilidad del estado de Wake se produce cuando los mecanismos que inician
el sueño interfieren repetidamente con la vigilia, dependiendo de la gravedad de la
privación del sueño, lo que hace que el rendimiento cognitivo sea cada vez más
variable y dependa de mecanismos compensatorios. 53 , 54 La capacidad del sujeto
privado de sueño para participar en un comportamiento motivado (por ejemplo,
caminar) para compensar o enmascarar los efectos cognitivos de la pérdida de
sueño es bien reconocida. 55, 56 Sin embargo, tal esfuerzo compensatorio para
resistir el sueño finalmente no puede evitar las intrusiones de la iniciación del sueño
en la vigilia. Además de los informes de sujetos "privados de sueño" soñadores
(probablemente ensoñación hipnagógica) mientras realizan tareas cognitivas
verbales, 57 , 58existen informes en primera persona de personas sanas privadas de
sueño que se quedan dormidas mientras deambulan en entornos peligrosos. Por lo
tanto, la inestabilidad del estado evidente en el rendimiento cognitivo y los signos
bioconductuales (por ejemplo, cierres lentos del párpado 60-64) de sujetos privados
de sueño, como se refleja en la aparición de microsueños o ataques de sueño, está
directamente relacionada con una mayor variabilidad en el rendimiento cognitivo. El
aumento concomitante en los errores de comisión también puede reflejar un mayor
esfuerzo compensatorio para resistir el sueño (es decir, intentar detener los lapsos
mediante la sobreresponsabilidad). Ambos errores cognitivos de omisión y de
comisión durante la pérdida de sueño aumentan con el tiempo en la tarea.
Los efectos de la privación del sueño sobre la inestabilidad del estado de vigilia
durante el rendimiento cognitivo significan que en un momento dado la capacidad
cognitiva del individuo privado de sueño es impredecible y un producto de sistemas
neurobiológicos interactivos e inhibidores recíprocos que median la iniciación del
sueño y el mantenimiento del despertar. Teóricamente, la inestabilidad del estado
de activación sugiere que existen múltiples mecanismos paralelos por los cuales los
estados de vigilia y sueño pueden interactuar. Esta teoría es consistente con los
informes del creciente número de moléculas candidatas que pueden estar
involucradas en la concurrencia del sueño y la vigilia. 32
Rendimiento cognitivo durante la privación del sueño
Durante mucho tiempo se ha establecido que la privación del sueño degrada
aspectos del rendimiento cognitivo. 52 , 57 , 65 El primer estudio experimental
publicado sobre los efectos del rendimiento cognitivo de la privación del sueño en
humanos se informó en 1896 e involucró a tres adultos que experimentaron 90 horas
de vigilia continua. 56 Desde 1896, se han realizado muchos estudios que miden los
cambios de comportamiento asociados con la privación del sueño. Una revisión de
la literatura revela tres tipos generales de estudios: estudios de privación de sueño
total a largo plazo (> 45 horas), estudios de privación de sueño a corto plazo (≤45
horas) y estudios de privación parcial de sueño (restricción de sueño a <7 horas)
/24 horas). Hay literalmente cientos de estudios publicados sobre los efectos de la
privación total del sueño, pero muchos menos sobre los efectos de la privación
parcial del sueño, y solo un puñado sobre los efectos de la restricción crónica del
sueño parcial. Además, las medidas de rendimiento cognitivo utilizadas varían
ampliamente entre los estudios. Tres categorías de medición utilizadas
comúnmente en los estudios de privación de sueño incluyen el rendimiento
cognitivo, el rendimiento motor y el estado de ánimo. 66Prácticamente todas las
formas de privación de sueño resultan en estados de ánimo negativos
incrementados, especialmente los sentimientos de fatiga, pérdida de vigor,
somnolencia y confusión.Aunque se cree que los sentimientos de irritabilidad,
ansiedad y depresión son el resultado de un sueño inadecuado, la evidencia
experimental de la existencia de estos estados de ánimo después de la privación
del sueño en un ambiente cómodo y predecible es, por lo tanto, deficiente. Sin
embargo, estas alteraciones en el estado de ánimo se han observado repetidamente
cuando se produce la privación del sueño sin tener en cuenta las condiciones. 67 Por
otro lado, los autoinformes de fatiga y somnolencia a menudo se mitigan en la
restricción crónica del sueño en relación con los efectos más lineales de la pérdida
parcial de sueño crónica en el rendimiento cognitivo. 68
Un metaanálisis temprano sugirió que los efectos de la privación del sueño sobre
los sentimientos de fatiga y los estados de ánimo relacionados son mayores que los
efectos sobre el rendimiento cognitivo y las funciones motoras. 66 Esta conclusión,
sin embargo, parece ser el resultado de controles experimentales inadecuados y
evaluaciones cognitivas en estudios parciales de privación de sueño realizados
antes de 1997. 69 Experimentos en los últimos 10 años han encontrado que la
restricción crónica del sueño produce aumentos acumulativos más rápidos en el
rendimiento cognitivo errores que las medidas subjetivas de fatiga y estado de
ánimo, y los efectos están en proporción con la dosis de sueño y la cronicidad de la
restricción, 68 , 70-73 aunque la restricción rápida versus gradual del sueño puede
influir en la tasa de acumulación de déficits cognitivos. 68 , 74
La falta de sueño induce una amplia gama de efectos sobre las funciones cognitivas
( Tabla 1 ), aunque las tareas cognitivas varían considerablemente en su
sensibilidad a la pérdida de sueño. En general, independientemente de la tarea, el
rendimiento cognitivo se vuelve progresivamente peor cuando se extiende el tiempo
dedicado a la tarea; este es el clásico efecto de "fatiga" que se ve agravado por la
pérdida de sueño. 48 , 75 Sin embargo, se ha encontrado que el rendimiento incluso
en tareas cognitivas muy breves que miden la velocidad del "rendimiento" cognitivo,
la memoria de trabajo y otros aspectos de la atención son sensibles a la falta de
sueño. 76 Dos factores de confusión que pueden oscurecer los efectos de la pérdida
de sueño en muchas tareas cognitivas son la variabilidad intersubjetiva y la
variabilidad intrasujeto. 53 Por ejemplo, el rendimiento más pobre de un individuo
durante la privación del sueño puede ser superior al del mejor rendimiento de un
individuo sin privación de sueño (este efecto de aptitud es el confundido entre
sujetos). Del mismo modo, una persona puede verse disminuida cognitivamente por
la pérdida de sueño, pero continuar mejorando en una tarea repetida debido a los
efectos del aprendizaje (este efecto de aprendizaje es el confundido
intrasubject). Un segundo problema con muchos informes de investigación sobre
los efectos cognitivos de la privación del sueño se refiere a la naturaleza de las
variables dependientes seleccionadas para los análisis. El hecho de no entender
que la privación del sueño aumenta la variabilidad dentro de los sujetos (es decir,
inestabilidad estatal) y entre sujetos (es decir, vulnerabilidad diferencial a los efectos
de la privación del sueño) puede significar que los efectos de la pérdida del sueño
en las medidas cognitivas se usan análisis de datos. 77 , 78
Resumen de los efectos del rendimiento cognitivo de la privación del sueño
Las tareas pueden comenzar bien, pero el rendimiento se deteriora a medida que
aumenta la duración de la tarea.
Las tareas cognitivas más complejas que implican funciones cognitivas superiores
a menudo se han considerado insensibles a la privación del sueño (véase la
referencia 65 para una revisión), tal vez debido a los tipos de tareas neurocognitivas
complejas utilizadas en algunos estudios. En particular, el uso de nuevas tareas
basadas en lógica produce pocos cambios después de la pérdida de sueño. Cuando
las tareas se hacen más divergentes, como ocurre con la multitarea y el
pensamiento flexible, se ha informado que la privación del sueño produce efectos
adversos sobre el rendimiento. Las habilidades divergentes involucradas en la toma
de decisiones que se ven afectadas por la pérdida de sueño incluyen asimilación de
información cambiante, actualización de estrategias basadas en información nueva,
pensamiento lateral, innovación, evaluación de riesgos, mantenimiento del interés
en los resultados, comportamiento apropiado para el estado de ánimo, percepción
y comunicación y memoria temporal habilidades. 65 En un estudio que utilizaba
habilidades divergentes y complejas, incluida la memoria temporal visual, el juicio
de confianza, la generación de verbos para la presentación del nombre y la
inhibición de la respuesta, se realizaron evaluaciones en sujetos normales de
diferentes grupos de edad. El rendimiento en estas áreas de habilidades cognitivas
fue más pobre en sujetos mayores, pero cuando se evaluaron sujetos jóvenes
después de 36 horas de privación de sueño, su rendimiento disminuyó a los niveles
de las personas mayores. Los autores sugieren que las disminuciones en el
rendimiento cognitivo debido al envejecimiento pueden ser similares a los efectos
de la privación del sueño. Los déficits neurocognitivos en el envejecimiento
saludable se han atribuido a los déficits en la corteza prefrontal. 82 Tanto el
envejecimiento como la falta de sueño parecen frenar de manera confiable el
"rendimiento" cognitivo.
Los trazadores moleculares también se han utilizado en estudios PET para medir
los cambios del receptor cerebral después de la privación del sueño. Un estudio,
usando PET con F-18 CPFPX (8-ciclopentil-3- (3-fluoropropil) -1-propilxantina) para
cuantificar la unión al receptor de adenosina A1 cerebral (A1AR) antes y después
de la privación de sueño, encontró que la privación aumentó la unión de A1AR en
el cerebro humano, particularmente en la corteza orbitofrontal. 126 Otro estudio usó
PET con radiotrazadores C-11 de racloprida y cocaína C-11 para medir los
receptores y transportadores D 2 / D de dopamina, respectivamente, y examinó los
efectos de la privación de sueño sobre la neurotransmisión de dopamina en el
cerebro humano. 127 Aunque la falta de sueño disminuyó significativamente la unión
específica de la racloprida C-11 en el tálamo y el cuerpo estriado, lo que puede
reflejar aumentos en el disparo y / o liberación de la célula de dopamina después de
la privación de sueño, no modificó la unión de transportadores de dopamina en el
cuerpo estriado. Una mayor reducción en la unión de la racloprida C-11 se asoció
con una mayor fatiga y somnolencia, y mayores déficits en el rendimiento cognitivo
en tareas de atención visual y memoria de trabajo. Los autores especulan que la
dopamina aumenta después de la privación del sueño puede ser la base del
mantenimiento de la excitación en presencia de un mayor impulso homeostático,
pero proporcionan una compensación insuficiente para el deterioro conductual y
cognitivo.127
Ir:
ESTUDIOS DE FMI DE LA PRIVACIÓN TOTAL DEL SUEÑO AGUDO
En un experimento reciente sobre los efectos de la privación del sueño en los lapsos
durante el desempeño en una tarea de atención selectiva visual, Chee y
col. 141 también encontraron activación reducida en las regiones frontoparietales
durante los lapsos, además de activación media disminuida en estas regiones
después de la privación del sueño ( Fig. 1 ). 141 En relación con los lapsos después
de una noche de sueño normal, los lapsos durante la privación del sueño se
asociaron con la reducción esperada de la actividad en el control frontal y parietal,
pero también una reducción marcada en la activación de la corteza sensorial visual,
así como una activación talámica reducida. Esto último contrastó con la activación
talámica elevada durante los períodos sin caída. A pesar de estas diferencias, las
respuestas más rápidas después del sueño normal y después de la privación del
sueño "provocaron una activación frontoparietal comparable, lo que sugiere que
realizar una tarea mientras se priva del sueño implica períodos de activación
neuronal aparentemente normal intercalada con períodos de control cognitivo
deprimido, funciones visuales perceptuales y excitación. " 141 Estos hallazgos
apoyan la hipótesis de inestabilidad del estado al proporcionar evidencia de que los
cambios neuronales ocurren con rapidez y frecuencia en el cerebro cuando los
sujetos privados de sueño intentan mantener el comportamiento dirigido a objetivos
en presencia de un impulso elevado del sueño homeostático.
Abrir en una ventana separada
Figura 1
Figura 2
Colectivamente, los estudios de restricción del sueño sugieren que es más probable
que ocurran déficits acumulativos en las funciones cognitivas y que se acumulen a
niveles significativos cuando el sueño en adultos sanos se reduce a menos de 7
horas por noche. 70 Sin embargo, como en los experimentos de privación de sueño
total, esta conclusión debe ser atemperada por el hecho de que existen diferencias
interindividuales sustanciales no solo en la necesidad basal de dormir, sino también
en la resistencia y vulnerabilidad a los efectos cognitivos de la pérdida de
sueño. 148Además, este último puede tener poca relación con el primero. Ahora hay
evidencia convincente de que las diferencias interindividuales en los déficits
cognitivos durante la privación del sueño son sistemáticas y similares a los rasgos,
y la magnitud de estas diferencias es sustancial en relación con la magnitud del
efecto de la restricción previa del sueño. 148 En consecuencia, las diferencias
individuales en las respuestas neurocognitivas a la privación del sueño no son
simplemente una consecuencia de las variaciones en la historia del sueño. Por el
contrario, implican una vulnerabilidad diferencial similar a un rasgo a la alteración
de la pérdida de sueño, para la cual los correlatos neurobiológicos o genéticos aún
no se han descubierto.
Genética de la privación del sueño
Las diferencias interindividuales, rasgo-como estables observados en respuesta a
la privación del sueño total de 78 , 148 , 167 , 168 -con correlaciones intraclase que van
desde 58 a 92% para las medidas neuroconductuales 78 , 148 -strongly sugieren un
componente genético subyacente. Hasta hace poco, sin embargo, la base genética
de tal vulnerabilidad diferencial a la pérdida de sueño en sujetos sanos normales ha
recibido poca atención 169 - 171a pesar de la investigación genética activa en curso
en otras áreas relacionadas. Por ejemplo, varios estudios han investigado las
diferencias de frecuencia de sueño y los polimorfismos genéticos circadianos en
clínica (por ejemplo, depresión mayor y el trastorno bipolar 172 -175 ) y los sujetos no
clínicos. 176 , 177 Otros estudios han investigado genes específicos implicados en
trastornos del sueño y trastornos del ritmo circadiano, incluyendo insomnio,
síndrome de piernas inquietas, narcolepsia, apnea del sueño y trastornos
avanzados y tardíos de la fase del sueño (véanse las referencias 178 - 180 para
revisiones).
Por el contrario, solo un puñado de estudios han examinado el papel de los
polimorfismos genéticos humanos en el funcionamiento en sujetos sanos sometidos
a la privación total del sueño. Un estudio encontró que
el polimorfismo Val158Met de la catecol- O- metiltransferasa (COMT) modula la
eficacia del modafinil en la función de vigilia, pero ni este genotipo COMT ni el
modafinil afectaron los cambios inducidos por la privación del sueño en el sueño de
recuperación. 181 Otro estudio del mismo grupo informó una asociación entre un
polimorfismo del gen del receptor A2A y diferencias objetivas y subjetivas en los
efectos de la cafeína en el sueño NREM después de la privación total del sueño. 182
Los déficits neurocognitivos asociados con la AOS parecen bastante similares a los
demostrados en la privación del sueño y los estudios de fragmentación del sueño.
Un metaanálisis de la disfunción cognitiva en pacientes con trastornos respiratorios
del sueño que utilizó veintiocho estudios reveló varios déficits neurocognitivos
asociados con este espectro de enfermedad. 228Se observaron tamaños de efecto
moderados a grandes para rendimiento en tareas de atención sostenida (es decir,
prueba de tiempo de reacción de cuatro opciones, prueba de vigilancia psicomotora
y prueba de rendimiento continuo), simulación de conducción, recuperación de
memoria visual tardía y tareas de memoria de trabajo que requieren flexibilidad
mental (es decir, Wisconsin Cart Sorting Task y Stroop Interference Trial). Las
pruebas de fluidez verbal mostraron tamaños de efecto pequeños a moderados y
tareas de atención breves (es decir, pruebas de rastreo y pruebas de cancelación),
pruebas de vigilancia (es decir, rendimiento del reloj Mack-worth y tarea de vigilancia
parasitaria), tareas de recuperación verbal retrasadas y función intelectual general
(es decir, cociente de inteligencia a gran escala [IQ], Wechsler Adult Intelligence
Scale-Revised [WAIS-R] IQ estimado, factor de eficiencia psicomotora, índice de
velocidad de procesamiento,y Mini-Mental Status Exam) todos mostraron pequeños
tamaños de efecto. No se encontraron diferencias en las tareas de razonamiento
(es decir, Comprensión de subprogramas WAIS-R, Arreglo de imagen y
Terminación de imagen), formación de conceptos (es decir, similitudes de
subestimación WAIS-R y Tarea de ordenación de carritos de Wisconsin) y tareas
inmediatas de memoria visual o verbal. Notablemente, no hubo datos suficientes
para identificar un cambio cuantificable en las funciones ejecutivas generales en
pacientes con trastornos respiratorios del sueño. Por lo tanto, aparece una amplia
gama de déficits en una amplia gama de dominios neurocognitivos en la AOS y la
respiración desordenada relacionada con el sueño. Este metanálisis destaca varios
ámbitos cognitivos que requieren mayor investigación en esta población, incluida la
memoria de trabajo y la función ejecutiva.Picture Arrangement, and Picture
Completion), formación de conceptos (es decir, WAIS-R Subtest Similarities y
Wisconsin Cart Sorting Task) y tareas inmediatas de memoria visual o verbal.
Notablemente, no hubo datos suficientes para identificar un cambio cuantificable en
las funciones ejecutivas generales en pacientes con trastornos respiratorios del
sueño. Por lo tanto, aparece una amplia gama de déficits en una amplia gama de
dominios neurocognitivos en la AOS y la respiración desordenada relacionada con
el sueño. Este metanálisis destaca varios ámbitos cognitivos que requieren mayor
investigación en esta población, incluida la memoria de trabajo y la función
ejecutiva.Picture Arrangement, and Picture Completion), formación de conceptos
(es decir, WAIS-R Subtest Similarities y Wisconsin Cart Sorting Task) y tareas
inmediatas de memoria visual o verbal. Notablemente, no hubo datos suficientes
para identificar un cambio cuantificable en las funciones ejecutivas generales en
pacientes con trastornos respiratorios del sueño. Por lo tanto, aparece una amplia
gama de déficits en una amplia gama de dominios neurocognitivos en la AOS y la
respiración desordenada relacionada con el sueño. Este metanálisis destaca varios
ámbitos cognitivos que requieren mayor investigación en esta población, incluida la
memoria de trabajo y la función ejecutiva.no hubo datos suficientes para identificar
un cambio cuantificable en las funciones ejecutivas generales en pacientes con
trastornos respiratorios del sueño. Por lo tanto, aparece una amplia gama de déficits
en una amplia gama de dominios neurocognitivos en la AOS y la respiración
desordenada relacionada con el sueño. Este metanálisis destaca varios ámbitos
cognitivos que requieren mayor investigación en esta población, incluida la memoria
de trabajo y la función ejecutiva.no hubo datos suficientes para identificar un cambio
cuantificable en las funciones ejecutivas generales en pacientes con trastornos
respiratorios del sueño. Por lo tanto, aparece una amplia gama de déficits en una
amplia gama de dominios neurocognitivos en la AOS y la respiración desordenada
relacionada con el sueño. Este metanálisis destaca varios ámbitos cognitivos que
requieren mayor investigación en esta población, incluida la memoria de trabajo y la
función ejecutiva.
El síndrome de piernas inquietas (RLS) y el trastorno periódico del movimiento de
las extremidades (PLMD) representan dos trastornos superpuestos que a menudo
conducen a la fragmentación del sueño y la somnolencia diurna excesiva. Informes
recientes indican que los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH), con síntomas sugestivos de TDAH o con problemas de conducta, tienen
una mayor incidencia de SPI y PLMD. 229 - 234Aunque los déficits de atención son
fácilmente demostrables en estas poblaciones, no está claro si se puede establecer
una relación de causa y efecto entre la fragmentación del sueño y los déficits
cognitivos. Estudios recientes que comparan pacientes con SPI no tratados con
poblaciones de control demuestran déficits estadísticamente significativos y
clínicamente significativos en las medidas estándar de la función ejecutiva (similares
a los déficits reportados después de una noche de privación total del sueño en los
controles). 235 En experimentos adicionales, se evaluó la función de la corteza
prefrontal en pacientes con SPI y se comparó con los controles que se sometieron
a dos semanas de restricción parcial del sueño. Los resultados demostraron que los
pacientes con SPI rinden significativamente mejorque los controles privados de
sueño en las tareas de la función ejecutiva, lo que sugiere una posible adaptación
a la privación del sueño en pacientes con SPI. 236 Tomados en conjunto, estos datos
sugieren que la privación del sueño sola (tal como se evaluó en los sujetos de
control) puede no dar cuenta de los déficits observados en la función ejecutiva
observados en el SPI. De hecho, otros factores como los movimientos periódicos
de las extremidades, los despertares y / o la disfunción dopaminérgica también
pueden desempeñar un papel. Se necesitan evaluaciones neurocognitivas
adicionales en RLS y PLMD porque estos trastornos ofrecen una oportunidad única
para estudiar el efecto de la fragmentación del sueño sin hipoxemia en la función
ejecutiva. Cualquier déficit cognitivo detectable puede ser reversible con
tratamientos efectivos como la terapia dopaminérgica.
Ir:
CONCLUSIÓN
Esta revisión fue apoyada por subvenciones NIH NR004281, AFOSR F49620-00-1-
0266, y el Instituto Nacional de Investigación Biomédica Espacial a través de la
concesión NCC 9-58 de la NASA otorgada a David F. Dinges. La revisión también
fue respaldada por una subvención del Instituto de Medicina Traslacional y
Terapéutica (ITMAT), Programa Transdisciplinario en Translational Medicine and
Therapeutics otorgado a Namni Goel. El proyecto descrito fue apoyado en parte por
Grant Number UL1RR024134 del Centro Nacional de Recursos de Investigación. El
contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa
necesariamente las opiniones oficiales del Centro Nacional de Recursos de
Investigación o los Institutos Nacionales de Salud. Se brindó apoyo adicional por
medio del subsidio para el Children's Research Center 2-80225 y un subsidio de
investigación de la Restless Legs Syndrome Foundation otorgado a Jeffrey S.
Durmer y un subsidio chino de NSF otorgado a Hengyi Rao.
Ir:
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Abstracto
Kerri Smith
Las noches sin dormir pueden aumentar sus posibilidades de formar recuerdos
falsos, según investigadores de Alemania y Suiza. Pero, en cuanto a tantos
aspectos de la vida, parece que el café puede salvar el día.
Hombre dormido
Aunque los neurocientíficos saben que los recuerdos se pueden fortalecer mientras
dormimos, no está claro si se forman recuerdos falsos mientras dormimos o si solo
se consolidan cuando se nos pide que recordemos la información a la mañana
siguiente.
Luego, los investigadores probaron los recuerdos de sus sujetos después de una
noche de sueño o una noche en que estuvieron despiertos. Les mostraron
nuevamente la lista de palabras, añadiendo algunas palabras adicionales, y les
pidieron que recordaran si las palabras habían estado en la lista original. El grupo
privado de sueño dio más respuestas falsas que el grupo al que se le permitió
dormir. "Muchos de los sujetos dijeron: 'Sí, estas palabras falsas se presentaron
antes', y estaban absolutamente seguros de ello", dice Diekelmann. "A veces
estaban incluso más convencidos que con las palabras reales".
Hora de cafe
El grupo que recibió cafeína tuvo un 10% menos de recuerdos falsos que aquellos
que no recibieron ninguno, un efecto que McCabe describe como "bastante
sorprendente". El equipo sugiere que este efecto podría ocurrir porque se sabe que
la cafeína afecta la corteza prefrontal, una región del cerebro que se ve afectada
por la falta de sueño, y un área, dice Diekelmann, que previamente se ha
demostrado que ayuda a discriminar entre las cosas que realmente tienen sucedió
y cosas en las que la gente solo ha pensado.
Diekelmann señala que la comprensión del proceso de memoria falsa podría ser
crucial para situaciones en las que se necesita una recuperación precisa, como
cuando los testigos dan declaraciones en juicios legales. McCabe está de acuerdo,
pero advierte que el trabajo no revela si la calidad del sueño importa, o si son más
probables los tipos de error que no sean recuerdos falsos, por ejemplo, recordar
una palabra correctamente pero en la lista incorrecta.
uzgando por tu cara: la privación del sueño disminuye la capacidad de leer con
precisión las expresiones faciales
Noticias de Neurociencia NOTICIAS DE NEUROCIENCIA 15 DE JULIO DE 2015
PSICOLOGÍA DESTACADA LECTURA DE 5 MINUTOS
Esta imagen muestra varias fotos del mismo hombre con diferentes expresiones.
"La falta de sueño parece dislocar el cuerpo del cerebro", dijo Walker. "No puedes
seguir tu corazón".
Como consecuencia, los participantes del estudio interpretaron más rostros, incluso
los amigables o neutrales, como amenazantes cuando estaban privados de sueño.
"Falló nuestra prueba emocional de Rorschach", dijo Walker. "Un sueño insuficiente
elimina el tinte de rosas en nuestro mundo emocional, causando una
sobreestimación de la amenaza. Esto puede explicar por qué las personas que
dicen dormir demasiado poco son menos sociables y menos sociables ".
"Mientras mejor sea la calidad del sueño, más precisas son el cerebro y el cuerpo
para diferenciar las expresiones faciales", dijo Walker. "El sueño de sueño parece
restablecer el norte magnético de nuestra brújula emocional. Este estudio
proporciona una prueba más de nuestra necesidad esencial de dormir ".
Abstracto
La privación del sueño perjudica la discriminación del sistema nervioso central y
periférico humano de la amenaza social
"La privación del sueño perjudica la discriminación del sistema nervioso periférico y
central humano de la amenaza social" por Andrea N. Goldstein-Piekarski, Stephanie
M. Greer, Jared M. Saletin y Matthew P. Walker en el Journal of Neuroscience .
Publicado en línea el 15 de julio de 2015 doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5254-14.2015
Current Biology
Volume 17, Issue 10, 15 May 2007, Pages R367-R368
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Memory Formation: Sleep Enough before Learning
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https://doi.org/10.1016/j.cub.2007.03.029Get rights and content
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Is a full night of sleep a waste of time? No, numerous studies show dramatic
performance impairments after sleep restriction, and a new study now indicates that
sleep deprivation diminishes the brain's ability to form new memories.
Sleep takes up a large fraction of our life. It is ubiquitous, having been found in every
species investigated, including invertebrates such as the fruit fly [1,2]. Moreover, it
is tightly regulated — sleep pressure (or sleep need) increases the longer we stay
awake, and becomes overwhelming after prolonged sleep deprivation [3]. The brain
certainly suffers from lack of sleep, indicating that this behavioral state must serve
some essential neurobiological process [4,5]. We also know by now that, during
sleep, the brain does not shutdown. On the contrary, it shows orchestrated and well-
defined patterns of activity [6]. Indeed, non-rapid-eye-movement (nonREM) sleep,
which represents about 80% of human sleep, is characterized by slow wave activity
(0.5–4.5 Hz) in the electroencephalogram (EEG). Slow wave activity is a reliable
electrophysiological marker of sleep need that increases on a global level with time
spent awake and decreases during sleep [3]. But although we know a lot about the
regulation of sleep, we still do not understand its functions.
In recent years, evidence has accumulated for a relationship between sleep and the
remodeling of neuronal connections [7]. In particular, neural activity during nonREM
sleep seems to promote brain plasticity [8,9]. In line with these findings, nonREM
sleep has been linked to learning processes in developing animals [10] and memory
consolidation in adult humans [11]. A recent study by Yoo et al.[12] adds some
significant new evidence for this. Those researchers found that one night without
sleep impairs memory acquisition the day after; they also obtained brain imaging
data which link this impairment to reduced activity in the hippocampus, a brain region
critically involved in specific learning paradigms.
In the experiment the researchers studied two groups of young adults. A first group
stayed awake for one night before watching a slide show, at 6 pm, of 150 non-
emotional slides presented through special LCD goggles, while their brains were
scanned using functional magnetic resonance imaging (fMRI). The control group
spent a normal night at home with no sleep restrictions before undergoing the same
procedure as the sleep deprived group. After the slide show, all 28 subjects went
home to sleep, with no sleep restrictions. The following evening the participants took
a pop quiz on the slides they had seen 24 hours earlier; 75 new slides were randomly
mixed with the original 150 slides and presented one by one on a computer screen.
Immediately after each image, participants had to indicate whether they had seen it
before.
Yoo et al.[12] found that those participants who had been sleep deprived on the first
night performed worse compared to the control group — even though they had had
a night to catch up on their sleep. By contrasting the fMRI data obtained during the
initial viewing of the slides, the authors were able to attribute the impaired memory
performance in the sleep deprived group to a deficit in hippocampal activity.
Interestingly, the hippocampal complex, lying deep under the frontal cortex, is a
region known to be critically involved in short term memory such as learning of new
episodic memories like memorizing pictures.
No doubt these findings are intriguing, again pointing to the importance of sleep for
learning and memory. Specifically, they demonstrate that the absence of prior sleep
seems to compromise the formation of new memories. Furthermore, they provide,
for the first time, neuroanatomical evidence for where the deficit in the ability to form
new memories without sleep is coming from. But what could this hippocampal
impairment reflect?
Yoo et al.[12] mention two possible explanations for the hippocampal impairment.
The first one is that “the process of sleep deprivation results in the accumulation of
biological factors that actively inhibit neural function and, as a result, comprise task-
related hippocampal encoding ability” [13]. The second possibility is that “the
prolonged period of wakefulness results in ongoing memory encoding that
surpasses the proposed short-term storage capacity of the hippocampus” [14]. Both
explanations relate to the awake brain — the state in which the authors observed
differences in brain activity. Another question is though, what is going on during
sleep that prevents the above obstructive processes occurring during wakefulness?
The second part of the hypothesis brings sleep into play. During sleep, slow waves
start to emerge and become more frequent and of larger amplitude the deeper we
fall asleep. Such slow waves, even though mainly a cortical phenomenon, seem to
persist also in the hippocampus [18]. The synaptic homeostasis hypothesis now
predicts that the amount of slow waves, quantified as slow wave activity, is reflecting
synaptic strength. Thus, the increase of slow wave activity after wakefulness would
be a direct reflection of strengthening of synapses. Slow wave activity during sleep
is not, however, just an epiphenomenon of increased synaptic strength, but has a
role to play. It causes the downscaling of synapses: a generalized decrease in
synaptic strength that recalibrates neural circuits [19]. Such synaptic downscaling
would be reflected in the well-known progressive decrease of slow wave activity
during an ordinary night of sleep, gradually reducing synaptic strength and returning
it to an appropriate baseline level. Again, the key functional corollary is that synaptic
downscaling has benefits in terms of energy and space requirements and, due to
increased signal-to-noise ratios, in terms of learning and memory. Thus, when we
wake up, neural circuits do preserve a trace of previous experiences, but are kept
efficient at a recalibrated level of synaptic strength, and the cycle can begin again.
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