ACTUALIZACIÓN

Síndrome metabólico
A. Villalobos Sánchez* , G. Millán García y D. Narankievickz
Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.

Palabras Clave: Resumen

- Síndrome metabólico Concepto y utilidad. El síndrome metabólico se considera un método sencillo y fácil de aplicar en la prác-
tica diaria, que ayuda a identificar una población con riesgo elevado de padecer ECV y DMT2 y a guiar la
- Resistencia a la insulina
toma de decisiones clínicas. La evaluación debe incluir la medición de la presión arterial, la circunferen-
- Adiposidad abdominal cia de la cintura, el perfil de lípidos en ayunas (triglicéridos y colesterol HDL) y la glucosa en ayunas.
Población diana. La evaluación del síndrome metabólico debe realizarse en todos los pacientes con so-
brepeso u obesao y en aquellos que presenten algún factor de riesgo de diabetes o enfermedad cardio-
vascular como hipertensión, diabetes, dislipidemia o sedentarismo.
Ventajas. Se puede obtener el diagnóstico en cualquier consulta de Atención Primaria. Ofrece un mensa-
je de salud pública fácil de entender y recuerda a los profesionales de la salud que existe la necesidad
de evaluar los demás factores de riesgo relacionados cuando se detecte uno de ellos.

Keywords Abstract
- Metabolic syndrome Metabolic syndrome
- Insulin resistance Concept and usefulness. Metabolic syndrome is considered a simple method that is easy to apply in daily
- Abdominal adiposity practice, and which helps to identify populations at high risk of CVD and DMT2, as well as to guide
clinical decision making. Assessment should include measurements of blood pressure, waist
circumference, fasting lipid profile (triglycerides and HDL cholesterol), and fasting blood sugar.
Target population. All overweight and obese patients should be assessed for metabolic syndrome, and
those presenting risk factors for diabetes or cardiovascular disease such as hypertension, diabetes,
dyslipidaemia or physical inactivity.
Advantages. A diagnosis can be made in any primary consultation. This offers an easily understandable
public health message and reminds healthcare practitioners that when one risk factor is detected the
patient must be assessed for other related risk factors.

Definición La agrupación de FRCV es un fenómeno conocido desde

El síndrome metabólico (SM) puede definirse como un
agregado de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), ge-
neralmente relacionados con la resistencia a la insulina
(RI), cuyo interés clínico y epidemiológico reside en que
recoge el riesgo residual cardiovascular asociado a la obesi-
dad abdominal.
*Correspondencia
Correo electrónico: auroravillalobos@gmail.com
hace muchos años, y que ha recibido múltiples acepciones,
como síndrome de RI, síndrome plurimetabólico, cuarteto
de la muerte, síndrome dismetabólico cardiovascular y, más
recientemente, síndrome metabólico, término utilizado en
1999 por la Organización Mundial de la Salud (OMS)1.
Los criterios diagnósticos propuestos para el SM son di-
versos (tabla 1).
Las primeras definiciones del SM podemos etiquetarlas
como «insulinocéntricas» o «glucocéntricas», puesto que re-
querían como criterio diagnóstico la existencia de RI o de
alteración del metabolismo hidrocarbonado. En el caso de la

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

TABLA 1
Definiciones de síndrome metabólico (SM)

OMS EGIR ATP-III AACE IDF ATP-III & AHA /NHLBI

Metabolismo DMT2/GBA/ITG/ Resistencia a la insulina GA ≥ 110 mg/dl GBA o ITG* GA ≥ 100 mg/dl GA ≥ 100 mg/dl
hidrocarbonado
GA > 110 mg/dl con (insulinemia*)
hiperinsulinemia*
Obesidad central IMC > 30 o P. cintura P. cintura IMC ≥ 25 P. cintura* P. cintura
ICC > 0,9 H > 94 H > 102 H ≥ 94 H ≥ 102 H
ICC > 0,85 M > 80 M > 88 M ≥ 80 M ≥ 88 M
(Europids)
Presión arterial ≥ 140/90 y/o tratamiento ≥ 140/90 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o ≥ 130/85 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o tratamiento ≥ 130/85 y/o tratamiento
Tratamiento
(mm Hg)
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl
Colesterol HDL < 35 mg/dl H < 39 mg/dl < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H < 40 mg/dl H
< 39 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M < 50 mg/dl M
Albuminuria ≥ 30 mg/g - - - - -
AACE: American Association of Clinical Endocrinologists; AHA/NHLBI: American Heart Association/National Heart Lung and Blood Institute; ATP-III: Adult Treatment Panel III; colesterol HDL: colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad; EGIR: European Group for the Study of Insulin Resistance; GA: glucemia en ayunas; GBA: glucemia basal alterada (100-125 mg/dl tras ayuno nocturno); H:
hombres; ICC: índice cintura/cadera; IDF: Internacional Diabetes Federation; IMC índice de masa corporal (kg/m2); ITG: intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa; M: mujeres; OMS: Organización
Mundial de la Salud; P. cintura: perímetro de la cintura; RI: resistencia a la insulina. Albuminuria: cociente albúmina/creatinina.
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM.
*Parámetro de presencia obligada para el diagnóstico de SM.

OMS, se recomendó la realización de un clamp euglucémico TABLA 2

Definición del síndrome metabólico según criterios de la International
hiperinsulinémico2. El European Group for the Study of Insulin Diabetes Federation (IDF) modificados
Resistance (EGIR)3 optó por incluir las concentraciones de
insulina plasmática en ayunas. Posteriormente, la American Medida Punto de corte
Association of Clinical Endocrinologists (AACE) para el diagnós- Perímetro de cintura Específico para cada población*
tico del síndrome de RI exigió la presencia de intolerancia a Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico**
la glucosa o de glucemia alterada en ayunas4. Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre, o en tratamiento**
Las definiciones más recientes del SM como la del Na- < 50 mg/dl en mujer, o en tratamiento**
tional Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o tratamiento hipotensor

III (NCEP/ATP-III)5, posteriormente modificada por la Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o terapia hipoglucemiante
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM. Ninguno de los
American Heart Association (AHA) y el National Heart, Lung parámetros es de presencia obligada para el diagnóstico de SM.
and Blood Institute (AHA/NHLBI)6, y la de la International *En población caucásica, los puntos de corte para perímetro de cintura ≥ 94 cm en el
hombre, ≥ 80 cm en la mujer 8,9.
Diabetes Federation (IDF)7 han optado por un enfoque más **Los fármacos considerados son fibratos y niacina, aunque los ácidos Ω-3 pueden ser
considerados para los TG.
clínico y práctico. Incluyen como criterios diversos factores
modificables fácilmente disponibles que persiguen definir
un fenotipo operativo aplicable en la práctica asistencial. TABLA 3
Recomendaciones de la definición de obesidad abdominal en base
Además, un progreso conceptual clave de estas nuevas pro- a la medida del perímetro de la cintura8, según diferentes organizaciones,
puestas fue el reconocimiento de la obesidad abdominal en población caucásica
como un componente nuclear del SM. Al otorgar mayor
Población Organización Hombre Mujer
protagonismo a la obesidad central que a la RI, estas defi-
Europid IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm
niciones podemos etiquetarlas como «adipocéntricas». La
Caucásicos OMS34 ≥ 94 cm (riesgo ≥ 80 cm (riesgo
principal diferencia entre ambas definiciones reside en que incrementado)
incrementado)
la obesidad central constituye un criterio diagnóstico nece-
≥ 102 cm (riesgo ≥ 88 cm (riesgo
sario para la IDF. más alto) más alto)
La existencia de múltiples criterios definitorios de SM Mediterráneo IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm
dificulta la comparación de estudios epidemiológicos y la IDF: Internacional Diabetes Federation; OMS: Organización Mundial de la Salud.
realización de otros estudios de investigación. Por ello se ha
celebrado una conferencia de consenso para armonizar los
criterios diagnósticos del SM, en la que han participado di- Fisiopatología
ferentes sociedades científicas (IDF, NHLBI, AHA, World
Heart Federation, International Atherosclerosis Society y la Inter- Desde que se introdujo el concepto del síndrome X, un sinfín
national Association for the Study of Obesity)8. Se convino que de estudios han confirmado que la RI, evaluada por diferen-
no debería existir ningún componente obligatorio, de ma- tes métodos, se asocia a numerosas anormalidades proatero-
nera que la presencia de tres de los cinco criterios establece- génicas, entre las que se incluyen un estado dislipidémico
ría el diagnóstico de SM (criterios de la IDF modificados) aterogénico (concentraciones elevadas de triglicéridos y de
(tabla 2), proponiendo distintos puntos de corte para el diag- apolipoproteína B, una proporción aumentada de colesterol
nóstico de obesidad abdominal según la etnia9 (tabla 3). asociado a lipoproteínas de baja densidad –colesterol LDL–

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 SÍNDROME METABÓLICO

y una concentración reducida de colesterol HDL), un perfil
protrombótico y un estado de inflamación crónica de bajo
grado. La RI contribuye también a la elevación de la presión
arterial y a la disglucemia, conduciendo eventualmente al de-
sarrollo de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus
tipo 2 (DMT2), en las personas genéticamente susceptibles10.
El origen fisiopatológico del SM aún está en discusión.
Se ha sugerido que la fisiopatología está basada principal-
mente en la RI, como origen del conjunto de anormalidades
que conforman el síndrome11 (fig. 1).
La RI es una alteración genética o adquirida de la res-
puesta tisular a la acción de la insulina. En términos fisioló-
gicos, se refiere a una inadecuada captación de la glucosa
dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial
del hígado, músculo y tejido adiposo.
Con el tiempo, como resultado de esta alteración, los ni-
veles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia) y se
acompañan de hiperinsulinemia por la sobreproducción pan-
creática de insulina, llevando al organismo al desarrollo de
DM tipo 2.
La RI fue descrita por Reaven desde los años ochenta
como principio vertebrador del SM11. Desde entonces, la co-
munidad científica ha tratado de establecer métodos fiables
para su valoración. Los más sencillos, aunque menos sensi-
bles y específicos, son los niveles de glucemia e insulinemia
basales. El cociente entre ambas variables (glucemia/insulina
basal) también ha sido empleado para estudiar la sensibilidad
a la insulina con diversos resultados.
Existen también análisis dinámicos como la prueba de
tolerancia a la insulina y el denominado modelo mínimo
de Bergman. En el primero se realizan determinaciones de
glucosa e insulina hasta 30 minutos después de la infusión de
una dosis de insulina. En el segundo, tras una dosis de gluco-
sa, se analizan niveles de glucosa e insulina durante 240 mi-
nutos para determinar el índice de sensibilidad a la insulina
y de efectividad de la glucosa. El método CIGMA (continuous
infusion of glucose with model assessment) es un procedimiento
en el que durante la infusión continua de glucosa se determi-
nan concentraciones sucesivas de glucosa e insulina y poste-
riormente glucosuria.
Otra prueba de amplia difusión en el ámbito de la inves-
tigación es la prueba de supresión de insulina que consiste en
la medición continua de glucosa plasmática tras la adminis-
tración de insulina, glucosa y somatostatina (principio inhi-
bidor de la secreción de insulina, glucógeno y neoglucogé-
nesis).
El denominado clamp euglucémico hiperinsulinémico se
considera actualmente en muchos estudios como el método
de referencia. Dicha técnica consiste en la administración en
ayunas de una dosis determinada de insulina, seguida de la
infusión de la cantidad de glucosa adecuada para mantener
niveles de normoglucemia durante la prueba. Posteriormen-

Miocardio
Miocardio

Hipercortisolismo
Hipercortisolismo
Hígado Hipergonadismo
Hígado Hipergonadismo
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo

Esteatosis
Esteatosis
Estrés oxidativo Obesidad visceral
Estrés oxidativo Obesidad visceral
Páncreas
Páncreas
SAOS
SAOS
Músculo
Músculo
AGL
AGL SNS
SNS

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

Estrés oxidativo
Estrés oxidativo
Disfunción endotelial
Disfunción endotelial

Riesgo cardiovascular aumentado

Riesgo cardiovascular aumentado

Fig. 1. Fisiopatología del riesgo cardiovascular aumentado inducido por la adiposidad visceral. AGL: ácidos grasos libres; eRA: eje renina-angiotensina-aldosterona;
RI: resistencia a la insulina; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SNC: sistema nervioso central.

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)
te, se miden repetidamente los niveles de glucosa e insulina
y, de esta manera, se obtiene información acerca de la canti-
dad de glucosa metabolizada por los tejidos periféricos du-
rante la estimulación con insulina.
La mayoría de las pruebas descritas conlleva procedi-
mientos técnicamente complejos y difícilmente aplicables en
la clínica, por lo que durante los últimos años se ha tratado
de simplificar la valoración de la RI. Con esta intención se ha
desarrollado el índice HOMA (homeostasis model assessment),
su transformación logarítmica (log HOMA) y el índice
QUICKI (quantitative insulin-sensitivity check index) como
medidas sencillas y fiables para valorar la RI.
Tanto el log HOMA como el QUICKI demuestran altos
niveles de correlación con la RI medida a través del clamp
hiperinsulinémico euglucémico, siendo dicha correlación su-
perior a la de los niveles de insulina basal en un estudio rea-
lizado a tal efecto12.
Índice HOMA = glucosa en ayunas × insulina en ayunas
Índice QUICKI = 1 / (log [insulina] + log [glucosa]
Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal y RI,
se ha planteado también que la obesidad abdominal que im-
plica el aumento y la acumulación de grasa a nivel visceral
tendría mayor importancia en el desarrollo del síndrome.
El tejido adiposo visceral está constituido por adipocitos
más pequeños, con menor capacidad de almacenamiento, más
vascularizado, con una mayor inervación simpática y con
gran número de receptores betaadrenérgicos, lo que facilita
una mayor actividad metabólica.
El aumento de los depósitos de tejido adiposo se puede
producir de dos formas: aumentando el tamaño de los adipo-
citos (hipertrofia) o incrementando el número de adipocitos
(hiperplasia). Hay evidencias que sugieren que los individuos
con capacidad de expansión en forma de hiperplasia del teji-
do adiposo subcutáneo no desarrollan las características del
SM. Sin embargo, si dicho tejido se vuelve hipertrófico
(cuando los adipocitos del tejido adiposo subcutáneo ven su-
perada su capacidad de almacenamiento), entonces se hace
resistente a la insulina y genera un estado dismetabólico (au-
mentan su capacidad lipolítica, liberan ácidos grasos libres
(AGL) y permiten el depósito de grasa ectópica en otros te-
jidos y, por consiguiente, la expansión del tejido adiposo vis-
ceral)13. La hipertrofia de los adipocitos conlleva un aumento
en la producción por parte de los mismos y de otras células
presentes en el tejido adiposo (fracción estromo-vascular), de
una serie de adipoquinas y citoquinas proinflamatorias, aso-
ciado a niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), inter-
leucina (IL) 6 e inhibidor del activador del plasminógeno
(PAI) 114 que a su vez van a conducir o contribuir al desarro-
llo de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, alteración en
la fibrinolisis y disfunción endotelial13.
Una adipoquina en particular, la adiponectina, a diferen-
cia del resto, se encuentra disminuida en esta situación, es-
tando dicha condición asociada a un incremento del nivel de
triglicéridos, disminución de HDL, elevación de apoliproteí-
na B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDL,
contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el
perfil inflamatorio de la adiposidad visceral15.
2488 Medicine. 2017;12(42):2485-93
Estas partículas de colesterol LDL pequeñas y densas
son más aterogénicas que las de colesterol LDL normal por
las siguientes causas:
1. Producen mayor disfunción endotelial.
2. Penetran con mayor facilidad en la pared vascular.
3. Se unen con mayor afinidad a los glicosaminoglicanos,
lo que aumenta su permanencia en la pared vascular.
4. Son más susceptibles a la oxidación.
5. Parece que se unen con mayor afinidad al receptor de
los macrófagos, facilitando la formación de células espumo-
sas y, en consecuencia, poniendo en marcha todo el proceso
de la aterogénesis.
Es de destacar que estos pacientes pueden tener los nive-
les de colesterol LDL normal, por lo que, en estos casos, la
determinación de esta fracción del colesterol no reflejaría
con precisión su riesgo aterogénico16.
La concentración de AGL está crónicamente elevada en
los individuos obesos por el aumento de la lipólisis debida a
la incapacidad de la insulina para inhibir la lipasa sensible a
las hormonas del tejido adiposo. Concentraciones elevadas
de AGL aumentan el estrés oxidativo, que a su vez produce
alteraciones en la regulación de adipoquinas proinflamato-
rias y protrombóticas, como IL-6, TNF-alfa, PAI-1 y MCP-1,
así como de adipoquinas antiinflamatorias y de efecto insuli-
nosensibilizador como adiponectina17. El incremento del flu-
jo portal de AGL es una de las razones por las que el tejido
adiposo visceral es un mejor predictor de las alteraciones
metabólicas asociadas a la obesidad que el tejido adiposo
subcutáneo. El flujo aumentado de AGL facilita la hipertro-
fia y la expansión del tejido adiposo, un fenómeno caracteri-
zado por el incremento de tejido graso no solo a nivel hepá-
tico y muscular, sino también cardíaco y pancreático, que
conduce a diversas alteraciones funcionales.
En el músculo, el aumento del aporte de AGL tiene un
efecto tóxico sobre la fibra muscular y disminuye la sensibi-
lidad a la insulina a través de un bloqueo de la formación de
los sustratos insulina-receptor. El resultado final es la dismi-
nución de la translocación de los transportadores de glucosa
a la membrana celular y, por lo tanto, la RI.
En el endotelio vascular, la acción de las citoquinas con-
duce a la disfunción endotelial, a la alteración de la fibrinoli-
sis y, en definitiva, a la formación de la placa. La obesidad
abdominal se asocia a disfunción endotelial, que se manifies-
ta por la alteración de marcadores bioquímicos como molé-
culas de adhesión, trombomodulina y endotelina-118.
En el hígado, la obesidad abdominal se asocia a hepato-
patía grasa no etílica, que se produce por infiltración adiposa
de los hepatocitos, como consecuencia del flujo portal incre-
mentado de AGL procedentes de la grasa visceral. Indepen-
dientemente de su asociación con el SM, la hepatopatía gra-
sa no etílica puede contribuir por sí sola a favorecer el riesgo
cardiovascular y metabólico generando RI, dislipidemia, in-
flamación y estrés oxidativo, que a su vez se ven implicados
en el deterioro de la función hepática19.
En resumen, podemos decir que el adipocito tiene un
papel clave en la patogénesis de la RI y la DMT2. Los sujetos
obesos presentan una menor respuesta antilipolítica a la in-
sulina y una mayor producción de AGL. El exceso de AGL
origina un estado de lipotoxicidad que estimula la gluconeo-

génesis, induce resistencia a la insulina a nivel hepático y mus-
cular y deteriora la secreción de insulina por la célula beta.
Los adipocitos hipertróficos son resistentes a la insulina y
tienen disminuida su capacidad de depósito de grasas. Cuan-
do esta capacidad de depósito del adipocito es superada, se
produce un depósito ectópico de grasa en el músculo, el hí-
gado y las células beta que origina RI en el músculo y el
hígado y deterioro de la secreción de insulina.
Implicaciones clínicas y pronósticas
Numerosos estudios han demostrado que, con independen-
cia de la población estudiada y de los criterios empleados
para definirlo, el SM es un potente predictor de mortalidad
total, de morbimortalidad cardiovascular y, especialmente, de
DMT2 incidente20-25. En un metaanálisis de 16 estudios
de cohortes multiétnicos, el riesgo relativo (RR) de desarro-
llar diabetes varió de 3,53 a 5,17, dependiendo de la defini-
ción del SM y de la población estudiada26.
En cuanto al riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV),
hay tres metaanálisis que encontraron que el SM incrementa
el riesgo de ECV incidente (RR 1,53 a 2,18) y mortalidad
por todas las causas (RR 1,27 a 1,60)22.
El riesgo también puede estar relacionado con la ECV
subclínica subyacente (medida por electrocardiografía, eco-
cardiografía, ecografía carotídea y presión arterial tobillo-
braquial) en individuos con SM27.
El SM también se ha asociado con varios trastornos rela-
cionados con la obesidad incluyendo:
1. Enfermedad hepática grasa con esteatosis, fibrosis y
cirrosis28.
2. Enfermedad renal crónica (definida como una tasa de
filtración glomerular menor de 60 ml/minuto por 1,73 m2) y
microalbuminuria29.
3. Síndrome de ovario poliquístico30.
4. Insuficiencia cardíaca. Análogamente al depósito de
grasa en el hígado, el páncreas y el músculo esquelético, la
frecuente disfunción cardíaca que acompaña a la obesidad
puede estar, al menos parcialmente, relacionada con el depó-
sito intramiocárdico de triglicéridos, que es 5-6 veces supe-
rior que en sujetos no obesos, y favorecer la aparición de
insuficiencia cardíaca. El tejido adiposo epicárdico también
es una fuente de AGL, adipoquinas y citoquinas proinflama-
torias. Su asociación con alteraciones funcionales cardíacas,
posiblemente en parte debido a su proximidad anatómica, y
su relación funcional con el tejido adiposo visceral y con
otros FRCV, han hecho que este parámetro medible radioló-
gicamente esté emergiendo como un elemento de interés en
la estratificación del riesgo cardiometabólico, y podría ser un
método alternativo a la estimación de grasa visceral31.
5. Trastornos respiratorios del sueño, incluida la apnea
obstructiva del sueño. El depósito adiposo centrípeto se aso-
cia también a síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS) que es otro elemento potenciador del riesgo cardio-
metabólico. Los pacientes con SAOS presentan un aumento
de la hipertensión, la obesidad y la dislipidemia. Se ha rela-
cionado el estrés oxidativo con la génesis de estos trastornos,
detectándose una alteración en los niveles de diversas adipo-
SÍNDROME METABÓLICO
quinas en estos pacientes, que mejoran tras un tratamiento
con presión positiva continua en la vía aérea31.
6. Deterioro cognitivo32 y cáncer33.
Diagnóstico
Para la definición de SM el paciente debe cumplir 3 de los 5
criterios propuestos (tabla 2). Para el diagnóstico de la adi-
posidad abdominal, factor clave en el diagnóstico del SM,
disponemos de diferentes técnicas. Las actuales técnicas de
imagen, tomografía computadorizada (TC) y resonancia
magnética (RM), permiten una perfecta diferenciación del
tejido adiposo visceral. Se puede hablar de exceso de grasa
visceral cuando el área grasa visceral, medida mediante un
corte de TC a nivel de las vértebras lumbares L4-L5, es igual
o superior a 130 cm2. Esta conclusión se extrajo de diversos
metaanálisis que concluyen, de forma muy concordante en-
tre sí, que por encima de 130 cm2 de área grasa visceral exis-
te un claro y significativo aumento del riesgo cardiovascular
y una disminución de la sensibilidad periférica a la insulina34.
Otra técnica es la impedancia bioeléctrica que mide la
resistencia que oponen las células y los fluidos corporales al
paso de una corriente eléctrica alterna, a través de unos elec-
trodos dispuestos en la superficie cutánea, que varían su co-
locación dependiendo del tipo de análisis que queramos rea-
lizar. Este valor de impedancia bioeléctrica, integrado con el
sexo y valores antropométricos seleccionados, como talla,
peso, circunferencias corporales y pliegues cutáneos, se utili-
za para la predicción de la composición corporal a partir de
ecuaciones realizadas mediante técnicas estadísticas multiva-
riantes de regresión lineal, que nos permitirán obtener el
valor de la masa libre de grasa o el porcentaje de masa grasa,
así como el valor del agua corporal total35.
Sin embargo, las técnicas de imagen ven limitado su em-
pleo a escala poblacional por su elevado coste, su limitada ac-
cesibilidad y, en el caso de la TC, por los potenciales efectos
indeseables de la radiación, por lo que suelen reservarse para
estudios de investigación. Surge por tanto la necesidad de con-
tar con herramientas simples que permitan detectar a la pobla-
ción con adiposidad visceral en riesgo cardiometabólico.
Entre las variables antropométricas más extendidas figu-
ra el índice de masa corporal (IMC). La clasificación emplea-
da actualmente para definir bajo peso, peso normal, sobrepe-
so y obesidad en sus diferentes grados, según el IMC, se basa
en los puntos de corte propuestos por la OMS en 19989.
Sin embargo, este índice tiene ciertas desventajas, ya que
no cuantifica la grasa corporal ni su ubicación, y tampoco
discrimina entre tejido adiposo visceral y subcutáneo; para
ello sería necesario que el IMC se acompañara de un análisis
de la composición corporal y de una medición de los períme-
tros corporales. No obstante, es importante destacar que un
IMC elevado es un buen predictor de trastornos metabólicos
asociados, sobre todo si para un determinado IMC concomi-
tantemente medimos el perímetro de la cintura (PC)36.
Por ello se han utilizado diferentes variables antropomé-
tricas, con el fin de estimar la dimensión y la distribución del
tejido adiposo, siendo el PC el más usado en la actualidad,
dado que proporciona una estimación muy válida de la can-
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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)
tidad de grasa intraabdominal, sencillo de obtener y univer-
salmente aplicable. Aunque hay diversos criterios sobre
cómo medir el PC, las recomendaciones actuales abogan por
estandarizarlo, de forma que se coloque la cinta métrica pa-
ralela al suelo y pase por el punto medio entre la última cos-
tilla y la cresta ilíaca, con el paciente en bipedestación, al fi-
nal de la espiración no forzada37.
Se han establecido distintos puntos de corte para el PC,
específico para cada población. La OMS9 identifica dos nive-
les de obesidad abdominal en Europids en función del riesgo
de complicaciones metabólicas. Las circunferencias de cintu-
ra de 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres se asocian a un
aumento del riesgo, pero el riesgo es sustancialmente ma-
yor para circunferencias de cintura de 102 cm en hombres y
88 cm en las mujeres.
Por tanto, el diagnóstico del SM es sobre todo clínico,
pues generalmente con una exploración y una analítica bási-
ca será suficiente para sospechar o confirmar el diagnóstico.
Las pruebas complementarias necesarias en el SM son fáciles
de realizar y obtener en cualquier consulta.
La exploración del paciente con sospecha de SM debe
incluir además de la exploración general, peso, talla, IMC,
PC y tensión arterial. El análisis de sangre incluirá perfil li-
pídico (colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y
triglicéridos) y glucémico (glucosa y hemoglobina glicosilada
en caso de sospecha de DM2).
Tratamiento
El tratamiento fundamental en el SM es la modificación del
estilo de vida, dieta y ejercicio físico, control estricto de los
FRCV ya presentes y prevenir los que no han aparecido. De-
bemos identificar a aquellos sujetos de alto riesgo sobre los
que una intervención puede ser beneficiosa.
Como ya se vio en el estudio Steno 2, la intervención
sobre los distintos factores de riesgo en pacientes con DM
tipo 2 u otros factores de SM mostró unos resultados positi-
vos. Se observó una importante reducción en el número de
infartos de miocardio, ictus y complicaciones microvascula-
res como la retinopatía o la neuropatía periférica. La proba-
bilidad de desarrollar ECV y microvascular se redujo en un
40%. Con un número necesario a tratar (NNT) de cinco
durante los 8 años de seguimiento38.
Medidas no farmacológicas
Es fundamental el cambio en los estilos de vida, pues son la
base para el control del SM. Debe recomendarse el abando-
no del hábito tabáquico, siendo necesaria la integración de
programas de deshabituación tabáquica; el aumento de la
actividad física y la reducción del peso corporal son necesa-
rios tanto en la prevención como en el tratamiento39.
Diversos estudios han demostrado que la pérdida ponde-
ral de peso mediante dieta y ejercicio disminuye el riesgo de
desarrollar ECV y DM2 de forma significativa. Por ejemplo,
en un relevante estudio finlandés se observó un descenso del
riesgo de desarrollar DM2 de hasta un 58% tras la pérdida
2490 Medicine. 2017;12(42):2485-93
ponderal de un 5% del peso corporal40. Una de las metas
recomendada actualmente es una reducción de peso de por lo
menos un 7-10% en sujetos con un IMC mayor de 25 kg/m2
en los primeros 6-12 meses, precisando generalmente de
unas restricciones calóricas en torno a 500-1.000 kcal al día
junto a actividad física41,42. Una pérdida gradual adicional
asociará más beneficios39.
Actividad física
Los beneficios de la actividad física han sido ampliamente
estudiados y establecidos, relacionándose con pérdida de
peso y su mantenimiento, aumento del colesterol HDL y
disminución de los triglicéridos; produce un aumento del
gasto energético basal y total; modifica la composición cor-
poral y permite preservar la masa magra; mejora la sensibili-
dad a la insulina; desciende la presión arterial y la frecuencia
cardíaca; modula el apetito y establece un cambio en los es-
tilos de vida que afectan a los hábitos alimentarios, el estado
físico y psicológico42. Añadiendo además beneficios menos
conocidos como la mejoría de la neuropatía periférica en pa-
cientes diabéticos43.
El Estudio STRRIDE-a mostró que un gasto energético
diario mediante ejercicio físico de 700-1.000 kcal/semana o
15-30 minutos/día permitía mantener el peso corporal y que
con un gasto de 2.000-2.500 kcal/semana o 45 minutos/día
se podría perder un 5% del peso con los beneficios antes
nombrados44.
Como es lógico, debemos tener en cuenta las limitacio-
nes físicas y las posibilidades del paciente a la hora de pres-
cribir ejercicio físico. Actualmente, las recomendaciones so-
bre el tipo, intensidad, duración y frecuencia del ejercicio
han cambiado, nosotros nos centraremos en las realizadas
por la Asociación Americana de Diabetes junto con el Cole-
gio Americano de Medicina del Deporte para pacientes dia-
béticos y una revisión reciente sobre el tema45,46.
Ejercicio aeróbico. Realizarlo con una frecuencia de al me-
nos 3 días en semana, no más de dos días seguidos. Con una
intensidad moderada del ejercicio que puede aumentarse a
intensa si es bien tolerada. Con una duración semanal de unos
150 minutos y progresión gradual. Por ejemplo caminar, aun-
que se recomienda ir modificando el tipo de ejercicio.
Ejercicio de resistencia. Realizarlo con una frecuencia de
al menos 2-3 días en semana no consecutivos. Con una in-
tensidad moderada y si se tolera hacerlo más intenso, lo que
se traduce en mayor acción insulínica y beneficios en la fuer-
za. Se recomiendan 5-10 tipos de ejercicios con los principa-
les grupos musculares en 3-4 series con 8-15 repeticiones
cada una, aumentando de forma gradual. Por ejemplo, el uso
de máquinas de resistencia y pesas libres.
Ejercicio combinado (aeróbico y resistencia). Realizarlo
al menos 3 días en semana, con mayores beneficios para el
control de la glucemia que cada tipo de ejercicio por sepa-
rado.
Ejercicio de flexibilidad. Se recomienda asociarlo a otro
tipo de ejercicios, pero no los sustituye. Se debe aplicar de

forma gradual y el aumento en el rango de movimiento faci-
litará la realización de otros ejercicios. Por ejemplo el yoga o
taichí.
Dieta
La dieta mediante restricción calórica es la medida más efi-
caz en el tratamiento de la obesidad (tejido adiposo) y por
ello un pilar fundamental en el manejo del SM que debe
estar siempre presente. Sin embargo, es importante valorar
la composición de los alimentos y no solo el número de
calorías, pues ante el consumo del mismo número de calo-
rías un balance a favor de grasas insaturadas a expensas de
reducir los hidratos de carbono puede resultar más benefi-
cioso39,42,47. Se recomienda además que los hidratos de car-
bono vengan dados en forma de hidratos de carbono com-
plejos (como arroz, pasta o legumbres) y no simples (azúcar,
refrescos). Como se pudo comprar en el estudio PREDI-
MED, el consumo de aceite de oliva virgen extra (rico en
ácidos grasos insaturados) reduce de forma significativa el
riesgo de eventos cardiovasculares mayores48. Así, las grasas
saturadas deben evitarse, pues aumentan los niveles de co-
lesterol sérico42.
El documento de consenso FESNAD-SEEDO revisa el
papel de la dieta en la prevención y el tratamiento de la obe-
sidad y ofrece recomendaciones concretas sobre diferentes
modalidades terapéuticas, destacando la importancia de la
dieta mediterránea debido especialmente a su alto contenido
en grasas insaturadas (aceite de oliva y frutos secos) y al me-
nor número total de calorías49.
Por otra parte, se debe destacar que el consumo modera-
do de alcohol (entendiendo con ello máximo 1 unidad de
bebida estándar al día para mujeres y 2 unidades de bebida
estándar al día para hombres, esencialmente de cerveza o
vino), si bien puede permitirse, no se aconseja. Salvo en dos
casos en los que debe desaconsejarse su consumo: embaraza-
das y pacientes con hipertrigliceridemia42.
Así, además de las ya referidas, otras recomendaciones
sobre los cambios a realizar son las siguientes:
1. Limitar el consumo de colesterol (menos de 300 mg/día),
presente sobre todo en bollería industrial y huevos.
2. Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3, pre-
sente en el pescado azul, pues ha demostrado un efecto car-
dioprotector en dosis moderadas (1 g/día) y en dosis mayores
reducción de triglicéridos.
3. Por su efecto reductor del colesterol, se debe aumentar
el consumo de fibra a unos 20-30 g/día, presente en cereales
integrales, frutas y verduras.
4. El consumo de fitoesteroles y fitoestanoles en unos
2 g/día también presenta dicho efecto, en este caso al dismi-
nuir su absorción41.
Cirugía bariátrica
En pacientes con SM que requieran una restricción calórica
importante se debe valorar la necesidad de cirugía bariátrica
en casos con un IMC mayor de 40 kg/m2 y en aquellos con
un IMC mayor de 35 kg/m2 en los que se asocie alguna co-
morbilidad como la DM239,42,50.
SÍNDROME METABÓLICO
Tratamiento no farmacológico o Objetivo de reducción de un 7-10%
el peso corporal con mantenimiento posterior y control de los factores
de riesgo
Cálculo del riesgo cardiovascular (Framingham/SCORE/ERICE)
Tratamiento específico de HTA, DL y disglucemia
según guías específicas
En función del IMC valorar
Tratamiento farmacológico Cirugía bariátrica
de la obesidad Si IMC > 40 kg/m2
Sí IMC > 30 kg/m2 o > 27 kg/m2 o > 35 kg/m2 junto
junto a otro factor de riesgo a otro factor de riesgo
Orlistat
Liraglutida (especialmente si diabetes)
Naltrexona/bupropión
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento del síndrome metabólico. DL: dislipemia;
HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal.
Tratamiento farmacológico
Con respecto al tratamiento farmacológico del SM, cabe
destacar que este aunará todos los fármacos implicados en el
control de cada factor de riesgo por separado. Para profun-
dizar en cada grupo concreto de fármacos ver la actuali-
zación sobre «Tratamiento de los factores de riesgo cardio-
vascular» (fig. 2).
Un punto a remarcar en este apartado es el tratamiento
farmacológico de la obesidad. Este se valorará en pacientes
con un IMC mayor de 30 kg/m2 o en aquellos con IMC su-
perior a 27 kg/m2 y algún otro factor de riesgo asociado
como HTA, dislipidemia, o DM2. Su empleo puede favore-
cer una pérdida de peso inicial que estimule al paciente a
modificar su estilo de vida50. En la tabla 4 se pueden ver los
fármacos aprobados en España con esta indicación51.
Por otra parte, fármacos como metformina, acarbosa,
pioglitazona y orlistat han demostrado en ensayos clínicos
una eficacia terapéutica sobre la prevención de DM2. Sin
embargo, normalmente la intervención farmacológica ha de-
mostrado a este respecto tener menor eficacia que las inter-
venciones sobre el estilo de vida, precisando un NNT mucho
mayor. En algunos estudios se ha observado que el empleo
de IECA/ARA-II en pacientes con HTA parece tener cierto
efecto protector en la prevención de DM2. Sin embargo, la
mayoría de estos resultados no supone una base suficiente
para su indicación, salvo en el caso de metformina, la cual sí
estará indicada en casos de alto riesgo cardiovascular indivi-
dualizando cada caso52,53.
Por último, dada la existencia de novedades terapéuticas
para la DM2 en los últimos años, debemos hacer mención a
los análogos del péptido similar al glucagón (aGLP-1) y los
inhibidores del cotransportador sodio/glucosa tipo 2 (iSGLT-2),
los cuales han demostrado en ambos casos una reducción sig-
nificativa del peso corporal, además de una disminución de la
Medicine. 2017;12(42):2485-93 2491
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VIII)

TABLA 4
Fármacos en el tratamiento de la obesidad

Fármacos Orlistat Naltrexona/bupropión

Dosis y posología 60 mg 120 mg 8 mg/90 mg
1 cápsula 3 veces al día. No deben 1 cápsula 3 veces al día. Sólo 1ª semana: 1 comprimido por la mañana
tomarse más de 3 cápsulas en 24 h. debería administrarse durante
El tratamiento no debe superar periodos de máximo un año 2ª semana: 1 comprimido por la mañana y 1 en la cena
los 6 meses 3ª semana: 2 comprimidos por la mañana y 1 en la cena
4ª semana: 2 comprimidos por la mañana y 2 en la cena. Dosis máxima
Efectos secundarios Alteraciones gastrointestinales secundarias a la malabsorción de grasas Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos o estreñimiento). Dolor
a destacar (heces grasas, incontinencia y urgencia defecatoria). También se puede de cabeza, mareo. Si se presentan no aumentar la dosis si no se tolera
alterar la absorción de vitaminas liposolubles
Criterios de respuesta La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución de más
del 5% del peso) y a los 5 meses (disminución de un 10% del peso) de un 5% del peso corporal)

tensión arterial en el caso de los iSGLT-2. Esto puede abrir

un camino futuro en el tratamiento del SM. Cabe destacar
que liraglutida (aGLP-1), recientemente autorizada por la
Agencia Europea del Medicamento para el tratamiento de
la obesidad, ha demostrado su eficacia para la prevención
de la diabetes tipo 2 en población obesa con prediabetes41,54,55.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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