CARDIOLOGIA

Dr. Ruben Azañero Vasquez

Hospital Nacional Dos de Mayo
 Numero de preguntas por año
Evolución número de preguntas por año
Año

2003 9 12
2004 7
2005 7 10
2006 9
2007 * 5
8
2008 8
2009 6
6
2010 6

2011 8
4
2012 10

2
Número de preguntas del
* ENAM 2007 sobre un total de
100 preguntas
0
2003 2004 2005 2006 2007 * 2008 2009 2010 2011 2012

Numero medio de preguntas 7.5

 TEMA 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 2 1 3 3 2 1 1 2 1 4 20

INSUFICIENCIA CARDIACA 1 3 1 1 1 1 1 1 - 1 11

SHOCK EN GENERAL 1 - 3 1 - 2 1 - - 1 9

ARRITMIAS CARDIACAS - 1 - 1 - 1 - 1 2 1 7

HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2 1 - - - 1 - - 1 1 6

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 1 - - - 1 1 - - - 1 4

FIEBRE REUMÁTICA 1 - - 1 - - - 1 1 - 4

VALVULOPATÍAS - 1 - 1 - - 1 - 1 - 4

CARDIOMIOPATÍAS - - - 1 1 - - - 1 - 3

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 1 - - - - - 1 - 1 1 4

OTROS - - - - - 1 1 - - - 2

ENFERMEDAD PERICÁRDICA - - - - - - - 1 - - 1
CARDIOPATÍA CORONARIA
ISQUÉMICA
Dr. Rubén Azañero Reyna
Médico Cardiólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigación
 La Enfermedad Coronaria,
un Problema de Salud
a nivel mundial
• Es la principal causa de muerte en la civilización
occidental, siendo la aterosclerosis su principal causa
• Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causas
atribuibles a la aterosclerosis.
• Según la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECV)
causan 15 millones de muertes en el mundo cada año y
representan la mitad de todas las muertes en los Estados
Unidos y otros países desarrollados.
• Para el año 2020, la enfermedad cardiovascular será la
primera causa de muerte en todo el mundo.
 Factores de riesgo CV
convencionales

Modificables No modificables
 Dislipidemia  Edad

 Tabaquismo  Sexo

 HTA  Antecedentes

 Diabetes mellitus
familiares
 Obesidad
 Sedentarismo
Todos ellos alteran:
- las funciones normales del endotelio vascular
- la conservación de una superficie anticoagulante
- la defensa contra las células inflamatorias
 Factores de riesgo CV
no convencionales

 Homocisteina
 Fibrinogeno dimero D
 PCR
 Lipoproteína A
 Infecciones
 Aterosclerosis

Enfermedad inflamatoria que

compromete arterias de mediano
y gran calibre produciendo
engrosamiento de sus capas y
acúmulo de contenido lipídico
 Anatomia de Disrupción de placa
Shoulder region
Nucleo Lipidico

Media
Lumen Lumen

Nucleo Lipidico
Capsula fibrosa

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

• Delgada, capsula fibrosa friable • Capsula fibrosa gruesa

que separa el nucleolipidico que protege el nucleo
trombogenico de la lipidico trombogenico de
sangre la sangre
• Lumen puede estar bien • Lumen mas estrecho
preservado

Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

Angina de pecho crónica estable
Definición
Dolor, opresión o malestar, generalmente
torácico, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria y acompañada de alteraciones de
la función ventricular pero sin necrosis, cuyas
características no han variado en el último
mes.
 Angina de pecho
 Calidad: “opresivo" “pesadez" " "sofocante" ; o un disconfort.
Angina casi nunca es tipo punzada o lacerante y usualmente no
cambia con la postura o respiración.
 Duracion – un episodio anginosos típico usualmente dura
minutos. Disconfort que permanence por horas raramente es
angina
 Localización – usuamente retroesternal con irradiación al
cuello, maxilar inferior, epigastrio, cara interna de MSI no es
infrecuente. Dolor por encima de la madibula, o debajo del
epigastrio o localizado en una pequeña área del hemitórax
izquierdo es infrecuente que sea angina. Nunca es localizado a
punta de dedo o en un area pequeña
 Provocacion - angina es generalmente desencadenado por
ejercicio o stress emocional, y cesa con el reposo o nitratos en
30 segundos a minutos.
 Clasificación según la Sociedad
Canadiense de Cardiología
Clase
Actividad Limitación
funcional
I Ejercicio prolongado Ninguna
II Caminando más de dos cuadras Leve
III Caminando menos de dos
cuadras
Moderada
IV Actividad mínima o en reposo Severa
 Confirmación del diagnóstico
PE aplicable Aplicabilidad PE inaplicable
dudosa
P. de esfuerzo sin tto. Eco-esfzo.
Eco-dobuta.
Tl-dobuta.
Anormal Normal Normal Anormal Tl-esfzo.
Tl-ATP

Diagnóstico CI
Otra prueba de
(según clínica y sobrecarga
severidad) Normal Anormal

Baja probabilidad de CI
INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFIA EN LA
ACE
Indicaciones para la revascularización en la angina estable o la isquemia
silente
Subgrupos de enfermedad coronaria según la anatomía Clase Nivel

Para el
pronóstico Tronco común izquierdo > 50% I A
Cualquier DAI proximal > 50% I A
Enfermedad de 2 o 3 vasos con la función
del VI afectada I B
Área importante de isquemia probada
(> 10% del VI) I B
Único vaso permeable restante > 50%
de reestenosis I C

Para los
síntomas Cualquier estenosis > 50% con angina limitante
o equivalente que no responde a TMO I A
Disnea/ICC e isquemia/viabilidad en > 10% del
VI irrigado por arteria con estenosis > 50% IIa
B
Indicaciones para la cirugía de revascularización coronaria frente a la intervención coronaria
percutánea en pacientes estables con lesiones adecuadas para ambas intervenciones y con un
riesgo quirúrgico estimado bajo

Subgrupos de enfermedad coronaria A favor de CABG A favor de ICP

según la anatomía
Enfermedad de 1 o 2 vasos: DAI no proximal IIb C IC
Enfermedad de 1 o 2 vasos: DAI proximal IA IIa B
Enfermedad de 3 vasos con lesiones simples,
revascularización funcional completa con ICP IA IIa B
Enfermedad de 3 vasos con lesiones complejas,
revascularización funcional incompleta con ICP IA III A
Tronco común izquierdo
(aislado o enfermedad de 1 vaso, ostium/tronco medio) I A IIa B
Tronco común izquierdo
(aislado o enfermedad de 1 vaso, bifurcación distal) IA IIb B
Tronco común izquierdo + enfermedad de 2 o 3 vasos IA IIb B
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomático se
logra a través de la
disminución del consumo
miocárdico de oxigeno.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los fármacos se dividen en dos categorías:

1. Antianginosos (antiisquémicos)

2. Vasculoprotectores.
 PROTECTORES VASCULARES

• Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a

150mg/dia.

• Estatinas

• Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria previa.

• IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRC,

infarto previo, disminución de la función ventricular.
 ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUÉMICOS)

• Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: ( propanolol,

metropolol, atenolol).

Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de su

efecto en la presión arterial, contractilidad y frecuencia
cardiaca. Se deben utilizar con cuidado en pacientes con
depresión, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, espasmo vasocoronario, disfunción eréctil.
 ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUÉMICOS)

• Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo,

diltiazem).
Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.

Estos fármacos se deberán de utilizar con cuidado en pacientes

con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del
30%, o con disfunción sinusal o nodal.
 ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUÉMICOS)

• Nitratos: nitroglicerina

Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, también

disminuyen el trabajo cardiaco, en su forma sublingual actúan
tan rápido como en 5 a 10min.
 Sindrome Coronario
Agudo
Discomfort isquemico Historia
Sintomas inestables Examen Fisico

No elevacion Elevacion EKG

segmento ST segmento ST

Angina IMA IMA Reperfusion

Inestable No Q Q Aguda
Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentación Dolor Precordial / Angina

Diagnóstico Síndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG Sin elevación del ST Elevación del ST

IAMSST

Marcadores
Bioquímico
Infarto del Miocardio
s
Dx Final Angina Inestable IAMNQ IAMQ
 El electrocardiograma

Dependiendo de lo objetivemos en el ECG se

actuará de la siguiente manera:
• Si el ECG presenta ST elevado o BCRI nuevo,
iniciar rápidamente las medidas para conseguir la
reperfusión (trombolítico o angioplastía) en el menor
tiempo posible.
• Si no hay elevación del ST pero el ECG es
sugestivo de isquemia se iniciarán las medidas para
aliviar el dolor, estratificación del riesgo inicial del
paciente y comenzar el tratamiento con
antiagregantes y antitrombóticos.
 DIAGNÓSTICO ECG DE
SCASEST

 Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2

derivaciones contiguas

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart Journal 2007
 DIAGNÓSTICO ECG DE SCACEST

 ELEVACIÓN DEL ST EN DOS O MÁS

DERIVACIONES CONTIGUAS:

 ≥O.2 mV en V1, V2, V3

 ≥ O.1 mV en otras derivaciones

ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

 Causas de elevación del segmento ST

 SCACEST/IAMCEST  Aneurisma VI
 Pericarditis Aguda Sindrome de
 Repolarización Precoz Brugada
 BRI con/sin IAM
Hiperpotasemia
(criterios de Sgarbossa)
 HVI Hipotermina
 Estimulación por MP  Patologías del SNC
(patrón BRI)  Angina de Prinzmetal
 Post CVE
 El electrocardiograma
• Si no existen alteraciones en el ECG sugestivas de
isquemia pero la clínica es compatible con síndrome
coronario agudo, se realizarán ECG seriados y se
determinarán marcadores de daño miocárdico (CPK
y troponinas, fundamentalmente), para evaluar la
necesidad de ingreso hospitalario y las medidas
posteriores.
 Biomarcadores

Enzimas Inicio Pico Normaliza

máximo
cTnI 6h 24 h 5 -10 d

cTnT 6h 12h – 2 d 5 – 14 d

CK-MB 4 – 6h 18 - 24 h 48 -72 h
 SICA
Terapia Anti-isquemica inicial
 Morfina: 2-4 mg IV, cada 5 a 15 min.
 Oxigeno: Por lo menos las primeras 6 horas de acuerdo a la
saturacion de O2 (< 90%)
 Nitroglicerina (0.4 mg) sublingual cada 5 minutos por 3
dosis. Despues valorar el uso EV.
– Calmar dolor , prevenir isquemia silente, control
hipertension, mejorar disfuncion ventricular
– nitratos hasta las primeras 24-48 horas
 Aspirina: Dosis inicial de 160 mg a 325 mg, continuado por
una dosis diaria de 75 a 160mg. VO.
 Clopidogrel: Dosis inicial 300 mg , continuado por una dosis
diaria de 75 mg VO
 Angina Inestable – Definición
a) Angina de reciente comienzo: grado III-IV de la
CCS de aparición en el último mes.
b) Angina acelerada o progresiva: angina que
empeora en el último mes en frecuencia,
intensidad, duración o umbral de esfuerzo
(grado III-IV de la CCS).
c) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea,
sin relación aparente con el aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno.
 Angina Inestable - Definicion
d) Angina postinfarto: es la que aparece después
del infarto agudo de miocardio y durante el
primer mes de evolución.
e) Angina variante (Prinzmetal): angina de reposo
que cursa con elevación del ST durante las crisis
y que responden a la nitroglicerina. El espasmo
coronario tiene un papel fundamental en su
patogenia.
f) Angina post-revascularización (angioplastia o
cirugía).
 ANGINA DE PRINZMETAL
• Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo, entre la
medianoche y las 8 de la mañana despertando al paciente de su sueño

• Originada por un espasmo en las arterias coronarias produciendo una

oclusión total. Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica
establecida lesion (no siempre).

• Se asocia con elevaciones del segmento ST en dos o más derivaciones

y que dicha elevación desaparece cuando el cuadro clínico cede
(Asociación Clínico- Electrocardiográfica).

• En algunos pacientes hay una estrecha entre el estrés emocional y los

episodios de vasoespasmo coronario por un desequilibrio simpático y
emocional

• Principales factores de riesgo: tabaquismo y consumo de cocaína.

 ANGINA DE PRINZMETAL

• Se presenta generalmente en menores de

edad, es común encontrar en estos
pacientes infartos miocárdicos y arritmias
secundarias a vasoespasmo coronario.
 ANGINA DE PRINZMETAL

• El diagnostico definitivo se realiza mediante la

visualización directa de un espasmo coronario, con la
concomitante isquemia, durante un estudio
angiográfico.

• Los ataques agudos pueden ser controlados

mediante nitratos de corta acción y la prevención,
mediante nitratos de larga duración o
calcioantagonistas.
 Tratamiento farmacológico del SICA STNE
Nitratos
siempre que PAS>90mmHg. (I,C)
Agentes antiplaquetarios
Lo antes posible con AAS (I,A)
con o alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)
Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa
En pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PCI.
(I,A).
Diabeticos mayor beneficio.
Heparina
En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionada
o HBPM (preferentemente enoxaparina) (I,A).
B-bloqueantes
En todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A).
Calcio-antagonistas
Isquemia refractaria o recurrente
Contraindicación para los b-bloqueantes
 Tratamiento farmacológico del SICA
STNE
Estatinas
Estabilizador de placa
I.E.C.A.
Hipertensión arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y
nitratos.(I,C).
Disfunción ventricular izquierda o ICC. (I,A).
Los IECA en todos los pacientes diabéticos

Tratamiento invasivo

Cuándo? en quiénes?
Manejo de los SICA STE
 Manejo del IMA
Elevation ST

Aspirina
b-bloqueador
<12 h >12 h

Elegible para Tromboliticos No candidato para Persisten

terapia trombolitica contraindicados terapia de reperfusion sintomas?

No Si

terapia trombolitica PTCA 1ª

o CABG Considerar
Otra terapiamedica:
terapia de
IECA? Nitratos
reperfusion

Adapted from Ryan TJ et al. J Am Coll Cardiol. 1996:1328-1428, with permission.

 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLITICOS

 ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
 tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLISIS INTRAVENOSA
CONTRAINDICACIONES
 Stroke hemorrágico previo
 Stroke no hemorrágico en el último año
 Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
 Sospecha de disección aórtica
 TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

 HTA severa no controlable
 Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis
hemorrágica
 Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10
min.) o cirugía mayor (<3 semanas)
 Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
 SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica
previa
 Embarazo
 TIA en los últimos 6 meses
Indicaciones de Intervencion Coronaria
Percutanea (ICP)
Consideraciones especificas:
- ICP primario debe ser realizado tan pronto como sea
posible, con un tiempo contacto medico-balon o
puerta-balon de 90 minutos.
- Si los sintomas estan dentro de las 3 horas, la
expectativa de tiempo puerta-balon es de:
Menos de 1 hora : ICP
Mas de 1 hora : Fibrinolisis
 LO QUE SE DEBE SABER
 Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al
IAM no-Q y al IAM Q.
 Se debe diferenciar entre los que tienen
elevación del ST y los que no la tienen
 La elevación del ST evoluciona habitualmente
a onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusión y revascularización urgente
 La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan
como SC inestables sin elevación del ST y se
manejan médicamente (excepto los de alto
riesgo)
 Estratificación clínica
Inspección, palpación
Auscultación + Radiográfica
Cateteres
Killip y Kimbal20
No signos clínicos ni
I radiológicos
Estertores en < 50% de
II campos pulmonares. R 3.
Estertores en < 50% de
III campos pulmonares. R 3.
Shock Cardiogenico
IV
Estratificación
hemodinámica
Forrester21
PCP <18 G.C.> 2.2
Sin congestión pulmonar ni
hipoperfusión periférica
PCP>18 I.C.>2.2
Congestión pulmonar aislada
PVP<18 I.C<2.2
Hipoperfuusion periférica
aislada
PCP>18 I.C.<2.2
Congestion pulmonar e
hipoperfusion periferica
 Complicaciones del IAM

Extension / Isquemia Arritmia

Pericarditis

Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD

Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural

 Complicaciones del IAM
•Complicaciones mecánicas del IAM :
Regurgitacion mitral aguda Por ruptura de musculo papilar, diureticos y
vasodilatadores, cirugia de emergencia y by pass conjunto
Ruptura de SIV y de pared libre : Balon de contrapulsacion y cirugia de
emergencia con by pass conjunto
•Shock cardiogénico : Usar inotropicos, si no hay respuesta Balon de
cotrapulsacion y PCI/CABG
•Isquemia coronaria de alto riesgo refractaria : Balon de contrapulsacion y
Revascularizacion
•Arritmias refractarias :
TV y FV : Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos (lidocaina,
procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestable
Bradiarritmias (Bradicardia sinusal, Bloqueo AV 2 grado, bloqueo AV
completo)
Atropina, sino marcapaso temporal o definitivo
•Infarto del ventriculo derecho (asociado a IM de cara inferior con hipotension)
Volumen, si no responde, usar inotropicos
•Pseudoaneurisma (rotura de pared libre contenida por pericardio o trombo) :
Cirugia
• Aneurisma (elevacion persistente del segmento ST): IECA, anticoagulacion
de3 a 6 meses y cirugia si hay sintomas
•Pericarditis : ASA 500 mg c/6 hrs
 Balón de Contrapulsación intraaortico

Dispositivo que favorece la

distribución de la sangre por Sístole
los territorios sistémicos, así
como el flujo coronario en
pacientes con inestabilidad
hemodinámica por mala
función ventricular Diástole

Balón de Contrapulsación
 Funciones
Desinflado: “Disminuye la demanda”
• Disminución de la presión telediastólica y por tanto, disminución de la postcarga
• Disminución del trabajo cardíaco al disminuir la presión que el ventrículo izquierdo
ha de producir para la eyección
• Acortamiento de la fase de contracción isovolumétrica, con reducción de la
demanda de oxígeno miocárdico
• Aumento del volumen sistólico como resultado de la disminución de la postcarga.

Inflado: “Incrementa el aporte”

• Incremento en la presión diastólica, perfusión coronaria y flujo.
• El aumento de la presión diastólica también aumenta la perfusión a los órganos y
tejidos distales
• Potencial incremento en la circulación colateral coronaria
• Perfusión sistémica incrementada

Balón de Contrapulsación
 Indicaciones
 Shock cardiogénico por infarto en espera de la
revascularización o en combinación con fibrinolíticos
cuando es posible o para traslado.
 Isquemia coronaria de alto riesgo refractaria a las
medidas farmacológicas en espera de la revascularización.
 Complicaciones mecánicas del IAM.
 Arritmias refractarias por isquemia miocárdica
 Apoyo hemodinámico para la salida de la CEC
 Apoyo para el postoperatorio de revascularización
miocárdica con isquemia residual

Balón de Contrapulsación
“La única manera de preservar su
salud es comer lo que usted no
quiere, beber lo que no le gusta, y
hacer lo que usted no haría”
Mark Twain
Nuestra oportunidad de mejorar
Insuficiencia Cardiaca
(Nuevos conceptos)
Dr. Rubén Azañero Reyna
Cardiología
 Definicion de IC
“Es el estado fisiopatológico en el cual
el corazón es incapaz de mantener un
gasto cardiaco adecuado para
mantener los requerimientos
metabolicos tisulares y el retorno
venoso”
Braundwald
 Definición de IC
“Es un sindrome clínico complejo que
puede resultar de algún desorden
cardiaco estructural o funcional que
perjudique la capacidad del
ventriculo de poder llenarse
adecuadamente o de poder eyectar
sangre”

Task Force for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. 2005.
Determinantes de la funcion ventricular
•Precarga (volumen telediastólico),
influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank Starling)
•Los fármacos inotrópicos afectan
la contractilidad
•La postcarga (tensión parietal)
equivale a la dificultad de eyección
del ventriculo (aumento de
resistencias vasculares. Estenosis
de la valvula aortica, etc).
Determinada por Ley de Laplace.
•El gasto cardiaco normal es 3 - 5
litros/min. El indice cardiaco normal
es el gasto cardiaco
(GC)/superficie corporal : 2.5-3.5
l/min/m2
 Tipos de Insuficiencia Cardíaca
Según el Gasto Cardíaco
Según la Clínica asociada
Según la Localización del fallo
Según el Tipo de Fallo
Según la Evolución
 IC de Bajo GC (valvulopatías, cardiopatía
isquémica, miocardiopatías)
 IC de Alto GC (anemia, embarazo, Paget,
hipertiroidismo, fístulas A-V). Menor
resistencia sistemica
 IC anterógrada
 IC retrógrada
 IC derecha
 IC izquierda
 IC sistólica : defecto de la contracción
 IC diastólica: defecto de relajación
 IC aguda (IAM complicado)
 IC crónica (lo más frecuente)
 Tipos de Insuficiencia
Cardiaca

a) Insuficiencia Cardiaca Sistólica

b)Insuficiencia Cardiaca Diastólica

 Fisiopatología
Disfunción ventricular

Sistólica Diastólica
Alteración función FE > 0,50
sistólica Llenado VI
(FE < 0,50) anormal
Insuficiencia Cardiaca Diastolica
- Tres mecamismos gobiernan la capacidad
intrinseca del llenado ventricular:
* la relajacion ventricular tras la sistole
* la compliance ventricular
* la restriccion pericardica
- Cualquier enfermedad que afecte uno de estos
mecanismos puede causar IC Diastolica.
- Por tanto, la disfunción diastólica puede ser el
resultado de una relajación insuficiente,
restriccion miocardica o constriccion
pericardica
IC “diastólica”
Definiciones

ESC, 1998
Signos o síntomas
IC Relajación enlentecida
FE > 0,50 Llenado rápido alargado
Ecocardiograma  distensibilidad
 rigidez
 Etiología de la Insuficiencia Cardiaca
Crónica
- Hipertensión Arterial
- Diabetes Miellitus
- Dislipidemia
- Enfermedad coronaria o vascular periferica
- Miopatias
- Fiebre reumática
- Enfermedad Valvular Cardiaca
- Enfermedad Cardiaca Congenita
- Irradiación mediastinal
- Trastornos del sueño
Etiologia de la Insuficiencia Cardiaca
Cronica
- Enfermedad Pericardica
- Drogas y toxinas
Alcohol
Tabaco
Cocaína
Antracíclicos, Efedra, Trastuzumab
- Desordenes endocrinos
- Obesidad
- Enfermedades del colageno
- Enfermedades de transmisión sexual
- Infecciones virales, bacterianas o parasitarias
 Fisiopatología
Alteración C Síntomas
hemodinámic l
a í
Proceso Disfunción n Signos
causal ventricular i Alts.meta-
c
Mecanismos a bólicas
compensación

Muerte súbita Fallo multi-

orgánico
Fisiopatología

Mecanismos compensadores

Neurohumoral Dilatación Remodelado

SNS Endotelina (Ley Starling) Hipertrofia
SRA PNA
VP Citoquinas Apoptosis
Patrón fetal
Fisiopatología
Alteraciones hemodinámicas

Reducción Aumento
Volumen PTDVI
sistólico PCP, PAD
Gasto cardíaco PAP
Postcarga
 Fisiopatologia de la IC:
Remodelacion Ventricular Izquierda
La remodelacion ventricular izquierda (VI) es definida
como un cambio en la geometria del VI, masa y volumen
que ocurre sobre un periodo de tiempo
Evolución fisiopatológica
Hipertrofia
Remodelado y Dilatación
progresión Disfunción
Hipertrofia miocitos
Fibrosis
Apoptosis / necrosis
Activación neuroendocrina
Citokinas
 Remodelación Ventricular :
Mecanismo Compensatorio
Dilatacion
Hipertrofia
 Forma Globular

Corto tiempo: Compensatorio

Largo tiempo: Dañino
 Circulo Vicioso de la IC
Flujo
Sanguineo
Disfuncion miocardica Debito cardiaco disminuido Renal
Disminuido

Carga de
Incremento Actividad
trabajo
de la fuerza Simpatica
Miocardica Liberacion
de contracción y incrementada
incrementada De Renina
de la frecuencia

Retorno Retencion Renal Vasoconstriccion

Venoso de Angiotensina II
Incrementado sodio y agua

Aldosterona
Edema
Evolución fisiopatológica
Proceso causal
Remodelado y
progresión

Síndrome clínico
Muerte
 Sintomas comunes de IC
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea Paroxistica nocturna
 Respiración de Chayne Stockes.
 Tos, usualmente peor en la noche
 Fatiga
 Edema de MMIIs.
 Nauseas, vomitos, anorexia, ascitis
 Nicturia
 Desordenes del sueño
 Circunferencia abdominal pronunciada
 Signos comunes de IC
En paciente bien compensado no revela alteraciones
Estertores
Distención yugular
Edema de MMIIs.
Hepatomegalia
Soplo de insuficiencia mitral
Galope (S3)
Pulso alternante de amplitud baja
Impulso apical desplazado
Caquexia cardiaca
DIAGNOSTICO
 Examenes Auxiliares en IC
Hemograma completo
Examen de orina
Electrolitos sericos
Hemoglobina glicosilada
Perfil lipidico
Pruebas de funcion renal
Pruebas de funcion hepatica
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Radiografia de torax
Ecocardiograma
PNB
 Clasificación Funcional New York
Heart Association
(IC como un desorden sintomático)
I. No limitación de la actividad fisica, no sintomas con
actividades ordinarias

II. Leve limitación, sintomas con actividades ordinarias

III. Marcada limitación, sintomas con menos que las

actividades ordinarias

IV. Severa limitación, sintomas de IC en reposo

 Estadios de la IC
(como una enfermedad progresiva)
ESTADÍO A ESTADÍO B
Enfermedades Asintomáticos pero
predisponentes sin con Daño Estructural
alteración estructural

ESTADÍO C ESTADÍO D

Síntomas (actuales o IC refractaria al

no) Daño Estructural tratamiento
 Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica
Tratamiento para prevenir el deterioro de la Función Miocárdica
IECAs/ARA II Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes
Especialmente útiles en diabéticos
BBK Ha demostrado  la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientes
Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clínica por ser
inonotrópos negativos.

Espironolactona Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.

No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l
Tratamiento para Reducir la Postcarga
IECAs
Hidralacina+nitratos Son una buena alternativa

Tratamiento para Reducir la Precarga

Diuréticos No han demostrado  la supervivencia, excepto la espironolactona
Otros Tratamientos
Digoxina No ha demostrado  la supervivencia en pacientes en RS, pero si el nº de hospitalizaciones
Dopamina/Dobutamina En situaciones agudas

Anticoagulación No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicación)
DAI y Resincronización Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
Cardíaca
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
Farmacos que Farmacos que mejoran la
mejoran sintomas mortalidad

Diureticos Antagonistas de
Aldosterona
Digitalicos IECA
B bloqueadores
 Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica

BBK

Calcio Para mantener la contribución auricular al llenado

antagonistas ventricular
 Tratamiento del EAP

1. Monitorización de las constantes y de la diuresis

2. Sentar al paciente y si es posible elevarle las piernas
3. Administrar O2 a altas concentraciones
4. Sulfato de morfina
5. Furosemida
6. Si PAS>90- Hg Ntg
7. Si es un EAP secundario a una estenosis mitral severa puede ser
beneficioso el uso de BBK
 Balón de Contrapulsación Intraaórtico
 Se infla en diástole, se desinfla en sístole mejora la perfusión
miocárdica en diástole
 Indicaciones: shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda tras IAM,
angor inestable restente al tto en espera de angiografía urgente
 Contraindicaciones:insuficiencia aórtica o sospecha de disección aórtica
 Manejo: Beta Bloqueadores
 Niveles de receptores Beta en IC

Corazon Normal B1 80 : B2 20
IC Severe B1 60 : B2 40

 Receptores B1 se contraregulan selectivamente

secundariamente a altos niveles de catecolaminas
 B2 agonistas conservan la actividad full inotropica mediada
por una poblacion B2 que no esta significativamante
disminuida.
 Clases Farmacologicas de los
Bloqueadores de Receptores
Beta-Adrenergicos
 Agentes de Primera Generacion
 Agentes No selectivos sin propiedades deseables
 Propanolol, Timolol

 Agentes de Segunda Generacion

 Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables
 Metoprolol, Bisoprolol

 Agentes de Tercera Generacion

 No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas
 Carvedilol
 Activacion Simpatica
Receptores Receptores Receptores
B1 B2 A1

Metoprolol

Propranolol
Carvedilol
Cardiotoxicidad
 Beneficio de los Beta
Bloqueadores
 Mejora sintomas y status clinico
 Incrementa fraccion de eyeccion
 Leves efectos sobre tolerancia al
ejercicio
 Reduce la frequencia de hospitalizaciones
para IC
 Disminuye mortalidad
 Minimizando el Riesgo de
Empeorar la Falla Cardiaca
 Iniciar el tratamiento cuando los
pacientes esten “secos”

 Pesar diariamente a los pacientes

 Ajustar diureticos para mantener el peso

pretratamiento
 Uso Clinico
 Iniciar con las dosis mas bajas con
incremento gradual (doblar dosis cada 2-4
semanas)

 El retiro abrupto puede llevar a un

dramatico deterioro

 Educar bien al paciente.

 INOTROPICOS POSITIVOS
CONCLUSIONES

Puede incrementar mortalidad

Seguro en bajas dosis
Usar solo en ICC refractaria
NO para uso como terapia cronica
 Aminas simpático-miméticas
D1  b1 b2
 perfusión renal vasoconstricción contractilidad vasodilatación

Dopamina + ++++ ++++ ++

Dosis baja Dosis alta Dosis Dosis mod
mod/alta
Dobutamina 0 + ++++ +

Noradrenali 0 ++++ ++++ 0

na

Adrenalina 0 ++++ ++++ ++

Isoproteren 0 0 ++++ ++++

ol
EFICACIA DE LA TERAPIA FARMACOLOGICA
TRATAMIENTO SINTOMAS MORTALIDAD
Digoxina + o
Diureticos ++ ?
Nitratos + o
Hidralazina ++ o
IECA ++ ++
ARA II ++ ++
B Bloqueador + ++
Antag. aldosterona + ++
B C Calcio o o
Terapia de resincronización
Terapia de resincronización
Modificación del
estilo de vida
 Modificacion del estilo de
vida
 Restriccion de Sodio (2G/dia)
 No substitutos de sal
 Peso diario
 Restriction de fluidos
SHOCK
CTO

DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
 Shock

Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una

adecuada función y estructura celular

Shock no es sinónimo de TA normal NO excluye la

hipotensión arterial presencia de hipoperfusión
 •Taquicardia
Shock •Taquipnea
•Hipoperfusión
Diagnóstico •Vasoconstricción
•Piloerección
•Palidez
Signos Clínicos •Alt. Relleno Capilar
•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial
(Tardía, > 30% volemia)
•Ritmo Diurético:
•Tardío
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
•Niños: 1 ml/k/h
 SHOCK Evolución  Tiempo

Noxa Preshock Shock FOM

Inicial Muerte
 SHOCK
A-B-C

Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo

IAM Sepsis Politrauma TEP

Tratamiento definitivo

Angioplastia Trombolíticos
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía
 CATETER SWAN-GANZ

Presión
auricular
derecha
Presión
Gasto arteria
cardíaco pulmonar
Presión
Saturación capilar
venosa mixta pulmonar
El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapeutica
en ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o
minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el
insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y
muerte.

Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C

SHOCK

Pràctico
 Shock TA FC Yugulares Pulmòn Piel
No
Hipovolèmico ingurgitaciòn No rales Fría

No
Distributivo ingurgitaciòn No rales Caliente

SI
Cardiogènico Si rales Fría
ingurgitaciòn

Si
Obstructivo ingurgitaciòn No rales Fría
Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con caida de su propia altura
evoluciona con suduraciòn , piel fria , palidez cutàneo-
mucosa, yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min, TA 9070
mmHg.

Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipèmico , dolor opresivo

, sudoraciòn , piel fria , yugulares ingurgitadas , disnea y rales
crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg, saturaciòn 90%.

Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias

presenta dolor opresivo , sudoraciòn , piel fria , yugulares
ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min, saturaciòn
89%, TA 100/70 mmHg

Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg , FC

110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas , distensiòn
, yugulares colapsadas , buena entrada de aire bilateral, piel caliente
 Shock
Hipovolémico

Hemorrágico Pérdida de fluídos

Trauma Diarrea y Vómitos
Sangrado digestivo alto y bajo Golpe de calor
Ruptura de aórta Quemados
Ruptura de aneurisma ventricular 3 er espacios (obstrucción
intestinal , pancreatitis o
Pancreatitis hemorrágica
cirrosis)
Fracturas
 Shock
Cardiogénico
Miocárdica Mecánica
Infarto del ventrículo izquierdo Isquemia, infarto o ruptura de
musculo papilar o cuerda
Infarto del ventrículo derecho tendinosa.
Cardiopatía dilatada Ruptura de tabique
Atontamiento miocárdico interventricular o de pared libre o
aneurisma del VI
Post by pass cardiopulmonar
Insuficiencia aórtica aguda por
Depresión miocárdica en sepsis disecsión AO.
Contusión miocárdica post trauma Estenosis aórtica crítica
 Shock
Cardiogénico

Arritmias
Fibrilación auricular o
aleteo auricular
TV /FV
Bradicardia sinusal
extrema
Bloqueos AV de alto
grado
 Shock
Obstructivos
Cardíacos
Trombosis protésica mitral.
Tumores cardíacos
(mixoma)
Obstrucción al tracto de
salida del VI secundario
gradiente intraventricular
Coartación de aórta
Extra Cardíacos
TEP masivo
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Pericarditis constrictiva
Severa hipetensión pulmonar
(Ensenmeger´s)
Auto PEEP (Crisis asmática)
SHOCK NEUROGENICO

• Resulta de la perdida o supresion del tono simpatico

• Causa vasodilatacion masiva en los vasos
arteriolares y venosos, retorno venoso al corazon,
salida cardiaca.
• Etiologia mas comun:
Daño Medular Espinal por arriba de T6

Shock Neurogenico es la mas rara forma de Shock!

Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a
tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación
de shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias y en el
tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen
ecografia, ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede
aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.
METODOS DIAGNOSTICOS Y ARRITMIAS
CTO

DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
- El EKG es un registro gráfico de los potenciales
eléctricos producidos por el sistema de conducción del
corazón
- Estos impulsos eléctricos producen la excitación de las
fibras musculares a través del miocardio
- La formación del impulso y su conducción producen
corrientes eléctricas débiles que se extienden a través
de todo el cuerpo
- Colocando electrodos en las extremidades y en la pared
torácica y conectándolos a un aparato
electrocardiográfico es que se puede registrar el EKG.
 UTILIDAD DEL EKG

- Hipertrofia auricular y ventricular

- Isquemia e infarto del miocardio
- Arritmias
- Pericarditis
- Trastornos de la conducción
- Efectos de la medicación
- Trastornos en el metabolismo
hidroelectrolítico
- Valoración de la función del
marcapaso
Nodo SA
(sinoauricular)
MARCAPASOS

Fibras de Purkinje

Haz de His
(ramas derecha
Nodo AV e izquierda)
(auriculoventricular)
 CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
R QRS

T
Línea P P
isoelèctrica
Q
S

Onda P : Despolarización de las aurículas

Complejo QRS : Despolarización de los ventrículos
Segmento ST : Repolarización ventricular
Isquemia: Alteraciones eléctricas
Cambios en el ECG
– Onda T isquemia
Onda T alta y picuda isquemia
subendocardica
Onda T negativa ( - ) isquemia
subepicardica
– Desnivel ST lesión
Infradesnivel lesion
subendocardica
Supradesnivel lesion
subepicardica
– Onda Q necrosis
TAQUIARRITMIAS
Taquicardias de QRS angosto:
- Taquicardia sinusal
- Flutter auricular
- Fibrilación auricular
- Taquicardia atrial
- Taquicardia atrial multifocal
- Taquicardia paroxistica supraventricular.
Taquicardias de QRS ancho:
- Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular
Taquicardias preexcitadas:
- Sd. de Wolf Parkinson White
 FLUTTER AURICULAR

Características electrocardiográficas
- Ondas P en “dientes de sierra”
- Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a
400 lpm.
- La mayoría de veces respuesta ventricular 2:1,
3:1, 4:1,
- Algunas veces la respuesta ventricular es
variable.
 FLUTTER AURICULAR (TTO)

- Tiende a ser inestable, o degenera a FA o RS.

- Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo si
hay deterioro hemodinámico o fc > 200.
- Farmacológicamente se puede utilizar
Propanolol o Metoprolol.
- Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usar
digitálicos.
- Verapamil o Diltiazem son útiles para controlar
la respuesta ventricular.
 FIBRILACION AURICULAR

- Es la arritmia sostenida mas frecuente.

- Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de la
población general.
- En ella no existe una contracción ordenada de
la aurícula lo cual conduce a un gran número
de impulsos irregulares para despolarizar el
nodo AV.
- Se asocia frecuentemente a HTA, valvulopatía
y enfermedad coronaria.
- Puede asociarse a cardioembolismo.
 FIBRILACION AURICULAR

Características electrocardiográficas
- Ausencia de ondas P.
- Evidencia de ondas “f” fibrilatorias
caracterizado por multiples deflecciones
pequeñas.
- La respuesta ventricular es irregular
- La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.
- La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sin
fármacos.
 FIBRILACION AURICULAR (TTO)

Reciente inicio :
- Compromiso hemodinámico: CCD
- Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.
Crónica :
- Digoxina : 0,25 mg/dia.
- B bloqueadores.
- Verapamilo
 FIBRILACION AURICULAR (TTO)

Cardioversión con CD sincronizada:

- Considerar si es necesario
- Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no es
necesaria.
- Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanas
antes y 4 semanas después. (INR : 2 a 3)
- Mantener post cardioversión : Sotalol o
Amiodarona.
 FIBRILACION AURICULAR (TTO)

FIBRILACION ATRIAL

TRATAR
FA AGUDA CAUSAS FA CRÔNICA
(< DE 48 H ) REVERSÍBLES ( DE 48 H )

PACIENTE INESTABLE PACIENTE ESTABLE CONTROLAR LA FC

ANTICOAGULANTE
WARFARINA AMIODARONA
CARDIOVERSION MANTENER INR 2,0 A 3,0 DIGOXINA
AMIODARONA EV BETABLOQUEADOR
SINCRONIZADA 100J
DILTIAZEM
FA SINUSAL FA
CARDIOVERSION
SINCRONIZADA
DESPUES 4 SEM
FA CRÔNICA DAÑO ESTRUCTURAL ? ANTICOAGULANTE

NO SI
RITMO SINUSAL
ALTA SIN ANTIARRÍTMICOS
MEDICACION ANTICOAGULANTE
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA
(TPSV)

- Su inicio es súbito y en su gran mayoría en un

corazon estructuralmente normal.
- Las palpitaciones y la ansiedad don frecuentes en
su aparicion.
- La freucencia cardiaca por lo general es de 150 a
250 lpm.
- Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o
TRAV.
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA

Características electrocardiográficas
- La onda P esta incluida en el complejo QRS o es
vista después del complejo QRS.
- La frecuencia ventricular varia entre 150 – 250
lpm.
- Intervalo RP mide 100 – 150 msec.
TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA
(TRATAMIENTO)

- Maniobras vagales: masaje carotideo, maniobra

de Valsalva.
- Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.
- Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.
- Propanolol : 2-4 mg EV.
- Diltiazem : 0,25 mg/kg EV
- Los digitalicos tardan en aparecer su efecto por
mas de dos horas.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

- La TV es un ritmo regular que ocurre

paroxisticamente y que es > a 120 lpm.
- Causa importante de muerte súbita en
pacientes cardiacos (50%).
- Disociación AV que permite que el ritmo
ventricular preceda al ritmo atrial normal.
- Conduce a un débito cardiaco severamente
reducido, produciendo hipotensión.
- Si no se trata adecuadamente puede ir a la
Fibrilación Ventricular.
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

Características electrocardiográficas
- Tres o mas complejos QRS de origen
ventricular a una fc > 120 lpm.
- La TV no sostenida se define como aquella de
menos de 30 segundos de duración.
- Generalmente es muy regular en frecuencia y
morfología.
- Puede ser polimórfica.
EXTRASISTOLES VENTRICULARES

* VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR

- Cardioversión CD: 100-200 Joules.

- Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusion de 2-
3 mg/min.
- Procainamida: 100 mg EV.
- Flecainide.
TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL:
TORSADES DE POINTES
 FIBRILACION VENTRICULAR

- Ritmo caótico ventricular que refleja una actividad

eléctrica desorganizada y por lo tanto ausencia de
gasto cardiaco
- Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a
un ritmo efectivo
- Esta desprovista de los distintos elementos que
componen el complejo ventricular normal.
- A menudo va precedida de una TV.
- Se deben comenzar maniobras de resucitación de
lo contrario sobreviene la muerte en los 5 a 7
minutos siguientes.
FIBRILACION VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR
BRADIARRITMIAS
PARO SINUSAL 0 PAUSA SINUSAL
 BLOQUEOS A-V

Bloqueos AV de 1° grado
Todos los latidos auriculares se conducen a los
ventriculos pero con retraso
Bloqueos AV de 2° grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)
Algunos latidos se conducen y otros no
Bloqueos AV de 3° grado
Ningun latido pasa de la auricula al ventriculo (Bloqueo
AV completo)
BLOQUEO AV I GRADO
 BLOQUEO AV II GRADO

MOBITZ I

MOBITZ II
BLOQUEO AV III GRADO
 BLOQUEOS A-V
IMPORTANCIA CLINICA
Bloqueos AV de 1° grado
Sin importancia si es aislado
Controlar el efecto de los farmacos
Bloqueos AV de 2° grado
Mobitz 1
Habitualmente fisiológico
Mobitz 2
Siempre es organico
Potencialmente grave (evoluciona a completo)
Bloqueos AV de 3° grado
Siempre es grave (excepto el congenito)
 Pulso arterial
•Asciende rápidamente a un
domo redondeado (rama
anácrota)
Es la fase eyectiva pico del VI
•La fase descendente es
menos pronunciada (rama
dícrota)
•Se interrumpe por la
incisura dícrota, producida
por el cierrre de la valvula
aortica
Pulso arterial
 Pulso paradojico

Marcada disminución e la
amplitud del pulso durante la
inspiración o una caída en la
presión sistólica central de
más de 10 mmhg
Taponamiento
cardíaco, Síndrome de vena
cava superior, asma
severa, shock, TEP, pericardit
is constrictiva
 Ruidos Cardiacos
1.- Ruido Cardiaco : Resulta del cierre de las
válvulas mitral y tricúspide, en ese orden marca
el inicio de la sístole
2.- Ruido Cardiaco : Resulta del cierre de las
válvulas aortica y pulmonar, en ese orden
marca el inicio de la diástole
3.- Ruido Cardiaco : Se produce por un llenado
ventricular rápido, muy acelerado. Puede ser
fisiológico en niños y jóvenes. Se da en la
diástole.
4.- Ruido Cardiaco : Resulta de la contracción
auricular para llenar un ventrículo poco
distensible. Es patológico y se da al final de la
diástole
 Focos de auscultación cardiaca
Foco aórtico: 2º espacio
intercostal derecho, al lado
del borde esternal
Foco pulmonar: 2º espacio
intercostal izquierdo, junto al
borde esternal
Foco tricuspídeo: 5ª
articulación condrocostal
izquierda, 3-4 cm de la parte
inferior del esternón
Foco mitral o apical: 5º
espacio intercostal
izquierdo, en línea
medioclavicular
 Estenosis aortica
El flujo a través de la válvula aórtica estenótica
produce turbulencia originando un soplo
mesosistólico romboidal “eyectivo”. Irradiado al
cuello o a las carotidas
 Estenosis Aortica (Graduacion)
VELOCIDA GRADIEN GRADIENT AREA
SEVERIDAD D T PRESION VALVULAR
AORTICA PRESION MEDIA AORTICA
PICO MAXIMA TRANSVAL
16 a 36 1.1 a 1.9
LEVE <3.5 mmHg <20 cm2
M/Seg mmHg
3.5 a 4.0 36 a 50 20 a 35 0.75 a 1.1
MODERADA M/Seg mmHg mmHg cm2

50 a 70 < 0.75
SEVERA >4.0 mmHg >35 cm2
M/Seg mmHg
Estenosis Aortica (Indicaciones quirurgicas)
Absolutas
1. Paciente sintomáticos con EA severa
2. Pacientes con EA severa que se someten a cirugía de
revascularización miocárdica.
3. Pacientes con EA severa que se operan de la aorta o de
otras válvulas.
Relativas
1. Pacientes con EA moderada que se someten a cirugía de
revascularización miocárdica o que se operan de la aorta
o de otras válvulas.
2. Pacientes asintomáticos con EA severa y:
. Disfunción sistólica del VI
. Respuesta hipotensora con el ejercicio
Manejo de decisiones clínicas
Es el punto más discutido en la
estenosis aórtica severa

Asintomático Tratamiento conservador

s

Sintomáticos Tratamiento
quirúrgico
 Manejo de decisiones clínicas
Indicación quirúrgica:
ADULTOS:

Estenosis aórtica severa sintomática

calcificada:
tratamiento
JÓVENES: quirúrgico

Estenosis aórtica:
 congénita valvulotomía
 reumática
 Insuficiencia aortica
Soplo protodiastolico en el 2
EICD y 3 EICI
Maniobras : enfermo hacia
delante y con inspiración
forzada con el diafragma del
Estetoscopio
Soplo de Austin Flint: retumbo
diastólico mitral
Pulso en martillo de agua, celer,
bisferiens
Diferencial de presiones
aumentada
 Insuficiencia Aortica (Etiologia)

1.- Insuficiencia aortica reumática

2.- Endocarditis infecciosa
3.- Sifilis que puede llevar a dilatación del anillo
4.- Necrosis quistica de la aorta con Sd. de Marfan
5.- Aneurisma disecante de la aorta generalmente
asociado a HTA.
6.- Desgarro traumático valvular
7.- Aorta bicuspide congénita
8.- Artritis reumatoide y Espondilitis anquilosante
 Insuficiencia Aortica (Tratamiento)
-El objetivo de un paciente con sospecha de IA es
asegurar el diagnostico, conocer la causa, asegurar su
estabilizacion hemodinamica y determinar la necesidad y
el momento quirurgico.
-La cirugia sobretodo es eleccion en los casos de IA
aguda, severa, de cualquier causa.
-Profilaxis antibiotica
-El objetivo principal del tratamiento medico es detener la
progresion de la disfunción ventricular.
- Vasodilatadores : Nifedipino, IECA o Hidralazina.
 Estenosis Mitral
signos auscultatorios

1.- Reforzamiento del

1° RC
2.- Chasquido de
apertura de la VM
3.- Soplo en
rodamiento
diastólico
 Estenosis Mitral

LEVE MODERADA SEVERA

ÁREA VALVULAR (cm²) > 1,5 1,0-1,5 <1,0

GRADIENTE MEDIO (mmHg) <5 5-10 >10

PRESIÓN ARTERIA >30 30-50 >50

PULMONAR (mmHg)
 Estenosis Mitral
Tratamiento quirurgico o intervencionista
Indicaciones

 ICC en Clase III o IV

 ICC en Clase II invalidante + FA
 Área Valvular Mitral < 1cm2
Procedimientos

 Valvulotomia percutanea
 Cirugía
– Comisurotomía
– Sustitución valvular mitral
Estenosis Mitral : Evaluación ecocardiográfica
SCORE DE PUNTUACIÓN < 8: BUEN RESULTADO
WILKINS
GRADO MOVILIDAD ENGROSAMIENT ENGROSAMIENTO CALCIFICACIÓN
O SUBVALVULAR VALVULAR VALVULAR
Movilidad reducida Engrosamiento Valvas casi Una sola área de
1 sólo en el borde mínimo justo normales en grosor calcificación
libre debajo de las (4-5 mm)
valvas
Movilidad Engrosamiento de Engrosamiento de Calcificación en el
conservada en la las cuerdas que se los bordes (5-8mm), borde libre de las
2 base y tercio extiende a un con grosor normal valvas
medio de la valva tercio de las del tercio medio de
mismas las valvas
Movilidad presente Engrosamiento Engrosamiento de Calcificación
3 sólo en la base hasta el tercio toda la valva extendida al tercio
distal de las medio de las
cuerdas valvas

Mínimo o ningún Engrosamiento Engrosamiento Calcificación en la

movimiento de la extenso y considerable de mayoría del tejido
4 valva en diástole acortamiento de todo el tejido de la de las valvas
las cuerdas hasta valva (>8-10 mm)
los músculos
papilaresof Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for
Echocardiographic Assesement
Clinical Practice. Baumgartner et al. JASE. 2009; 22:1-22.
 Rangos de INR
 IMA con complicaciones 2.5 ( 2-3)
 FA 2.5 (2-3)
 Protesis valvular Aortica
FA 3.0 (2.5-3.5)
FA + ASA 2.5 (2.0-3.0)
 Protesis valvular Aortica 2.5 (2-3)
 Protesis valvular Mitral 3.0 (2.5-3.5)
 Protesis valvular Mitral +ASA 2.5 (2-3)
Insuficiencia Mitral en el PVM
signos auscultatorios

La válvula mitral
insuficiente permite el
reflujo hacia la aurícula
produciendo un soplo
holosistólico
 INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGIAS:

•DISFUNCION ISQUEMICA
• ROTURA DEL MUSCULO
PAPILAR
A
• ROTURA DE LAS CUERDAS
G
TENDINOSAS
U
• ENDOCARDITIS BACTERIANA
D
• TRAUMA
A
• POST - VALVULOPLASTIA
S
• DISFUNCION PROTESICA
• TRASTORNOS DEL RITMO
Prolapso de la valvula mitral
Prolapso de la valvula mitral
Prolapso de la valvula mitral
 CARDIOPATIAS ACIANOTICAS
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO(PCA)

2° RC aumentado con HTP.

Soplo continuo (maquinaria)
en foco pulmonar
Soplo ausente en :
preterminos con SDR, ductus
grande en ICC, ductus corto.
 Pulso venoso
 Onda a: distensión en la sístole atrial
 Valle x : relajación atrial y descenso del
piso durante la sístole ventricular
 Onda c: ocurre simultáneo con el pulso
arterial carotídeo
 Onda v : aumento en la presión atrial
derecha durante el llenado en la sístole
ventricular
 Valle y : caída de la presión en AD al
 abrirse la tricúspide
 Onda h : período de relajación de llenado
lento de la aurícula
 Pulso venoso

 La elevación del pulso venoso yugular refleja un

aumento en la presión atrial
 ICC, enfermedad del
pericardio, hipervolemia, obstrucción
tricuspídea, síndrome de vena cava,
 Durante la inspiración la presión cae normalmente
 Signo de Kussmaul es un aumento paradójico de
la presión y altura del pulso durante la inspiración
 Onda a prominente: contracción del AD está
aumentada: HTP, ET, HVD
 Onda a de cañon: disociación AV
 Pericarditis constrictiva
Signo de Kussmaul
Aumento de la PVC durante la inspiración
 Fisiopatología no clara:
– Variaciones bruscas de la presión venosa yugular
(cuando la PVC está elevada) cuando en la
inspiración aumenta el retorno venoso.

– DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PERICARDITIS

CONSTRICTIVA Y MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
PUEDE SER DIFICIL.
 Pericarditis constrictiva
Fisiopatología (iv): No transmisión Pr (-) a pericardio

+ + Inspiración

+
P.C. Normal
Pericarditis constrictiva
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos

1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de
papila

5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Emergencia hipertensiva:
repercusión orgánica grave (IAM,
hemorragia intracraneal, EAP…)
que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El
compromiso orgánico no
compromete la vida: hay que
bajarla en < 24 h.
 HTA: Clasificación
 Hipertensión primaria o esencial:
90-95% de los casos (idiopáticos)

 Hipertensión secundaria:
5-10% de los casos (nefropatia y otras)
 Definición y clasificación de los valores de presión
arterial
Nivel PA (mm Hg)* Categoria
Sistolica Diastolica
<120 y <80 Normal
120-139 y/o 80-89 Pre-hipertension
140-159 y/o 90-99 Hipertension
Estadio 1
≥160 y/o ≥100 Hipertension
Estadio 2
*Use higher value for classification.
Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.
 Algoritmo para el Tratamiento de la
Hipertension Arterial
Modificaciones del estilo de vida

No se alcanza la PA objetivo (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg para aquellos con diabetes o enfermedad renal cronica)

Escoger droga Inicial

Sin Indicaciones Con Indicaciones

precisas precisas

Hipertension estadio 1 Hipertension estadio 2 Droga(s) para indicaciones

(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg) (PAS >160 o PAD >100 mmHg) especificas
Diureticos tiazidicos para la mayoria. Combination de dos drogas para la Otras drogas antihipertensivas
Puede considerar mayoria (usualmente tiazidas e (diureticos, IECA, BRA, BB, BCC)
IECA, BRA, BB, BCC, o combinacion. IECA, o BRA, o BB, o BCC) como sea necesario.

No se alcanza PA
objetivo

Optimizar dosis o adicionar drogas

hasta que la PA objetivo sea alcanzada.
Considerar consulta con especialista en hipertensión
HIPERTENSION SECUNDARIA

HIPERTENSION RENOVASCULAR

HIPERTENSION RENOPARENQUIMATOSA

FEOCROMOCITOMA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ECLAMPSIA
 HTA: Tests de Laboratorio
 Tests de Rutina
• Electrocardiograma
• Examen de orina
• Glucosa, y hematocrito
• Potasio serico, creatinina, o la depuracion de creatinina y calcio
• Perfil lipidico , despues de 9 a 12 horas de ayuno, que incluye HDL y
LDL y Trigliceridos
• RX de Torax
 Tests Opcionales
• Medicion de excrecion de albumina urinaria o radio albumina/creatinina
 Test mas extensos para identificar causas no son generalmente indicados a
menos que el control de la PA no sea lograda.
 Modificacion del estilo de vida

Modificacion Reduccion Aproximada PAS

(rango)

Reduccion de peso 5–20 mmHg/10 kg peso perdido

Adopcion plan DASH 8–14 mmHg

Reduccion del Na dietario 2–8 mmHg

Actividad fisica 4–9 mmHg

Consumo moderado de 2–4 mmHg

alcohol
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

diuréticos beta-bloqueantes

calcioantagonistas IECA

ARA-II alfa-bloqueantes

Los alfa-bloqueantes no se recomiendan como

tratamiento inicial de la HTA
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de
drogas antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

adultos mayores hipertensos;

Diuréticos
hipertensión sistólica aislada; Gota Embarazo
(tiazidas)
hipertensos de origen africano

Diuréticos Insuficiencia renal;

(de asa) insuficiencia cardiaca congestiva

Diuréticos Insuficiencia cardiaca congestiva; Insuficiencia renal;

(anti-aldosterona) post-infarto miocárdico hiperkalemia

Angina pectoris; Asma; Enfermedad vascular

post-infarto miocárdico; Enfermedad pulmonar periférica; intolerancia a
b-bloqueadores insuficiencia cardiaca congestiva obstructiva crónica; la glucosa; atletas y
(hasta titulación); glaucoma bloqueo A-V pacientes físicamente
embarazo; taquiarritmias (grado 2 o 3) activos

hipertensos de origen africano

Taquiarritmias;
hipertensión sist. aislada (adultos mayores);
Calcio antagonistas insuficiencia
angina pectoris;
(dihidropiridinas)) cardiaca
enfermedad vascular periférica;
congestiva
aterosclerosis carótida; embarazo

2003, European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension 2003;21:1011-1063
 Indicaciones y contraindicaciones para las
principales clases de drogas antihipertensivas

Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso Obligatorias Posibles

Bloqueo A-V
Angina pectoris;
Calcio antagonistas (grado 2 o 3);
aterosclerosis de carótida;
(verapamil, diltiazem) Insuficiencia cardiaca
taquicardia supraventricular
congestiva

Insuficiencia cardiaca congestiva;

disfunción VI; Embarazo; hiperkalemia;
Inhibidores post-infarto miocárdico; estenosis de
de la ECA nefropatía no diabética; la arteria
nefropatía de diabetes tipo 1; renal bilateral
proteinuria, HVI, FA, SM
Insuficiencia cardiaca
Antagonistas del Nefropatía diabética tipo 2; Embarazo; hiperkalemia;
receptor AT1 de microalbuminuria diabética; estenosis de
Angiotensina II proteinuria; la arteria
( BRAT1) hipertrofia ventricular izquierda; renal bilateral
tos por inhibidor ECA, FA, SM
Hiperplasia prostática (HPB); Hipotensión Insuficiencia cardiaca
-bloqueadores
hiperlipidemia ortostática congestiva

2003, European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension 2003;21:1011-1063
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
CTO
DR. RUBEN AZAÑERO REYNA
CARDIOLOGO
DEFINICION

Se llama asi a la infección microbiana de la superficie

endotelial del corazón. Por lo general se asienta en las
válvulas cardiacas, aunque a veces se encuentra en los
defectos del tabique, cuerdas tendíneas o miocardio
intramural.
Si afecta los cortocircuitos arteriovenosos o la coartación
de aorta en realidad se llamaría Endarteritis.
VEGETACION
Masa amorfa de plaquetas y fibrina de tamaño variable
que contiene microorganismos y células Inflamatorias
CLASIFICACION

- Endocarditis aguda : toxicosis acentuada, avance de la

infección en un lapso de varios días a semanas hasta
producir la destrucción valvar e infección metastásica.
- Endocarditis subaguda : evoluciona en un lapso de
semanas o meses, con toxicosis moderada y en ciertos
casos ocasiona infección metastásica.
ETIOLOGIA

-La EI aguda de manera típica aunque no exclusiva es

producida por el Staphylococus aureus.

- La endocarditis subaguda suele ser ocasionada por

estreptococos del grupo viridians, enterococos,
estafilococos coagulasa negativos o cocobacilos
gramnegativos (HACEK).
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Fisiopatogenia
Cardiopatía congénita CICATRIZACIÓN

Daño endotelial ENDOCARDITIS

INFECCIOSA

Depósito de plaquetas
Colonización de ETNB
ENDOCARDITIS
TROMBOTICA NO + Bacteriemia
BACTERIANA
 FENOMENOS INMUNOLOGICOS

Factor Reumatoideo 50 % (+), luego de 6 semanas

Complejos inmunes circulantes 82 – 97 %
Depósitos de complejos inmunes en parénquima renal
Anticuerpos antiendocardicos y antisarcolema en 60%
Complemento disminuido en 30%
Artritis, tenosinovitis, nódulos de Osler y manchas de
Roth son mediados por complejos inmunes
CLINICA EN LA EI

SINTOMAS INESPECIFICOS DE INFECCIÓN:

(Evidencia de infección sistémica)
Malestar general, astenia
Fiebre o febricula
Mialgias, artralgias
Escalofríos
Anorexia
Esplenomegalia
Petequias
Embolias
 CLINICA EN LA EI

Soplos cardiacos cambiantes

Síndrome neurológico: Meningitis, hemiplejia, coma,
convulsiones, ataxia, alteración visual
Síndrome hematológico: Anemia normocitica.- 60 –70%
Esplenomegalía: 50% en ESA y 33% en EA
Pericarditis
Aparato locomotor: Poliartralgias difusas, Artritis,
tenosinovitis, vasculitis
 CLINICA EN LA EI

Evidencia de lesión intravascular

Manchas de Roth :10 –25% (Hemorragia retiniana)

Nódulos de Osler :10-20%
Lesiones de Janeway
Hemorragias en astilla (microembolización a capilares
lineales debajo de las uñas)
 CLINICA EN LA EI

COMPROMISO RENAL:
 Órgano más afectado por embolias
 GMN por infartos (embolias) o depósitos de complejos
inmunes, vasculitis.
 Insuficiencia Renal Aguda
 Focal: Necrosis segmentaria fibrinoide
 Difusa: Proliferación celular con infiltrado intersticial
 Depósitos granulares en la membrana basal glomerular y
mesangio asociadas con c´ , Ig G, Ig A, Ig M y
fibrinógeno.
 Es frecuente: hematuria, cilindruria y piuria
 Uroanálisis puede ser normal
 EXAMENES DE LABORATORIO

Hemograma : 70% a 90% pacientes presentan anemia.

Leucocitosis en la EI Aguda y cuenta leucocitica normal en
la EI subaguda.
VSG : > 55 mm/hr (excepto: IC, IR, CID)
Hiperazoemia por deposito de complejos inmunes en el riñon
que causa una GMN difusa
Hipocomplementemia
Ex. de orina : Proteinuria y hematuria microscopica
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
1) Cultivo positivo para EI
A. Microorganismo típico de EI de 2 cultivos separados:
Streptococo viridians, Streptococo bovis, grupo HACEK, o
Staphilococus aureus o enterococo adquirido en la
comunidad en ausencia de un foco primario , o
B. Microoorganismo consistente con EI de hemocultivos
persistentes a partir de:
> o = 2 hemocultivos con mas de 12 horas de diferencia
o
3 de una mayoría de por lo menos 4 hemocultivos
separados (el primero y el ultimo se extraen con una
hora de diferencia).
CRITERIOS MAYORES
2) Evidencia de daño endocardico
A. Ecocardiograma positivo para EI definida como:
Masa intracardiaca oscilante en válvula o estructura de
soporte o en el trayecto de jet regurgitante o en el
material implantado en ausencia de otra explicación
anatómica, o
Abceso , o
Dehiscencia parcial reciente de una prótesis valvular, o
B. Regurgitación valvular de nueva aparición (no es
suficiente que cambie o aumente un jet preexistente).
CRITERIOS MENORES
1) Predisposición : cardiopatía predisponente o uso de
drogas EV.
2) Fiebre > o = a 38 ºC
3) Fenómenos vasculares : Embolias arteriales, infartos
pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de
Janeway
4) Fenomenos inmunológicos : Glomerulonefritis, Nódulos
de Osler, Manchas de Roth, factor reumatoideo.
5) Evidencia microbiológica : Hemocultivo positivo sin cubrir
los criterios mayores o evidencia serológica de infección
activa de un microorganismo que concuerda con EI.
6) Hallazgos ecocardiográficos : que concuerdan con EI
pero que no coinciden con los criterios mayores.
CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNOSTICO
DE EI DEFINITIVA
EI DEFINITIVA
Criterio Patológico
- Microorganismos : Demostrados por cultivo o histología en
una vegetación, o en una vegetación que ha embolizado o
en un abceso intracardiaco, o
- Lesiones patológicas : vegetaciones o abscesos
intracardiacos presentes, confirmado por histologia que
demuestre endocarditis activa
Criterios clínicos se definen como:
2 criterios mayores, o
1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
5 criterios menores
ECOCARDIOGRAFIA EN LA EI

VEGETACION ETT ETE

SENSIBILIDAD 60% 76 – 100%
ESPECIFICIDAD 98% 94%

VEGETACIONES EN PROTESIS
SENSIBILIDAD 86 – 94%
ESPECIFICIDAD 88 – 100%

Karalis. Circ 1992

Daniel N.Engl J Med 1991
TRATAMIENTO
- Deberán usarse antibióticos con acción bactericida
- Las dosis de antibióticos deberán ser lo suficientemente
elevadas como para destruir al germen causante y
administrarse por tiempo prolongado
- El antibiótico deberá ser capaz de penetrar en la fibrina,
sitio donde se alojan las colonias de los gérmenes.
- Siempre que sea posible administar el antibiótico especifico
- En la mayoría de casos es necesario usar dos antibioticos
para cubrir un amplio espectro y ampliar la capacidad
bactericida
FIEBRE REUMATICA
CTO

DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
DEFINICION

ENFERMEDAD SISTÉMICA DEL TEJIDO CONECTIVO,

DESENCADENADA POR UNA INFECCION FARINGO-
AMIGDALIANA,QUE INVOLUCRA MUCHOS ORGA-
NOS:PRIMARIAMENTE CORAZÓN,ARTICULACIONES Y
S.N.C.
PADECIMIENTO AGUDO QUE,CON GRAN FRECUEN-
CIA,CULMINA EN AFECTACION DEL CORAZON (CAR-
DIOPATIA REUMATICA).
ETIOLOGIA

EL AGENTE CAUSAL DEL ATAQUE INICIAL Y DEL

RECURRENTE DE ESTE PADECIMIENTO ES,INDIREC-
TAMENTE,EL ESTREPTOCOCO BETA –HEMOLITICO
DEL GRUPO A,QUE SE ENCUENTRA FRECUENTEMENTE
EN LA NASOFARINGE DE NIÑOS Y ADOLESCENTES.
ETIOLOGIA
CAPAS DEL ESTREPTOCOCO:
1.-CAPSULA DE ACIDO HIALURONICO.
2.-FACTOR DE VIRULENCIA NO INMUNOGÉNICA.
3.-MEMBRANA CELULAR.
4.-PARED CELULAR:
A)PROTEINAS M,T y R. :ANTIGENICAS
B)GRUPO CARBOHIDRATO: ANTIGENICO.
C)MUCOPEPTIDO: ANTIGENICO
PATOGENIA

-NO PLENAMENTE ACLARADA.PUEDE HABER MAS DE UN

MECANISMO.
-INDIVIDUO SUSCEPTIBLE,HIPERREACTIVO INMUNO –
LOGICO.
-RELACION INMUNOLOGICA ENTRE EL ANTÍGENO ES-
TREPTOCOCICO Y EL MIOCARDIO.
-SE HA DEMOSTRADO ANTICUERPOS PARA LAS VÁL-
VULAS CARDIACAS.
EPIDEMIOLOGIA
-CAUSA MAS COMÚN DE CARDIOPATÍA EN NIÑOS Y
ADULTOS JÓVENES.
-INCIDENCIA PERSISTENTEMENTE ALTA EN PAÍSES EN
DESARROLLO : 0.1-1.7%.
-DISMINUCIÓN EN PAÍSES FRANCA EN PAÍSES INDUS –
TRIALIZADOS: 0.06 %.
-ZONA GEOGRÁFICA Y ESTADO SOCIO-ECONÓMICO
CONDICIONAN PRESENCIA DE SBH EN FARINGE Y NÚ-
MERO DE ENFERMOS CON F.R.
EPIDEMIOLOGÍA

-EXISTEN PORTADORES SANOS DEL SBH EN FARINGE, EN

% VARIABLE SEGÚN REGIÓN ESTUDIADA.
-ALGUNAS INVESTIGACIONES SOSTIENEN EXISTENCIA DE
FACTOR HEREDITARIO DE SUSCEPTIBILIDAD.
-FRECUENCIA MAS ALTA DE PADECIMIENTO : ENTRE LOS
5 Y 15 AÑOS DE EDAD.
FIEBRE REUMATICA
CRITERIOS DE JONES

MAYORES MENORES
Pancarditis Artralgias
Poliartralgia migratoria Fiebre
Antecedente de F.R.
Corea
VSG acelerada
Eritema marginado PCR elevado
Nódulos subcutaneos Leucocitosis
PR prolongado
ASO > 333 UI
Cultivo nasofaringeo
DIAGNÓSTICO
-EVIDENCIA DE PREVIA INFECCION ESTREPTOCOCICA:
*CULTIVO(+) DE EXUDADO FARÍNGEO:SBH GRUPO A.
*INCREMENTO EN EL TITULO DE ANTICUERPOS ANTI-
ESTREPTOLISINA (ASO).
DIAGNÓSTICO: 2 CRITERIOS MAYORES Ó 1 CRITERIO
MAYOR Y DOS MENORES + EVIDENCIA DE INFECCIÓN
PREVIA.
CUADRO CLINICO

-ATAQUE OCURRE 2-3 SEMANAS DESPUÉS DE UNA FA-

RINGO-AMIGDALITIS.
-POSTRACION,ANOREXIA,PALIDEZ.
-FIEBRE.
-ARTRITIS: *ARTICULACIONES MAYORES (RODILLAS,
TOBILLOS,CODOS Y MUÑECAS). MIGRATORIA.
*MUY DOLOROSAS,ENROJECIDAS,TUMEFACTAS.
*JAMÁS DEJAN SECUELA.
*MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN(60-85%)PERO MENOS
ESPECÍFICA.
CUADRO CLINICO

-PANCARDITIS:
*MANIFESTACIÓN MAS ESPECÍFICA. PTE EN 50-60%.
*AFECTACION PERICARDICA: DOLOR TORAXICO (PO- CO
FRECUENTE,NO MUY INTENSO),FROTE.
*AFECTACION FIBRA MIOCARDICA : INSUFICIENCIA
CARDIACA(DISNEA,TAQUICARDIA,GALOPE, I.Y.,HEPA-
TOMEGALIA,EDEMAS) . SOPLOS MITRAL,PULMONAR,
TRICUSPÍDEO ( POR DILATACIÓN MIOCÁRDICA)
CUADRO CLINICO
->>>>PANCARDITIS:
*AFECTACION VALVULAR: VALVULITIS.SOPLOS CAR-
DIACOS : INSUFICIENCIA MITRAL , INSUFICIENCIA
AORTICA,RODAMIENTO MITRAL (SOPLO DE CAREY
COOMS).
*CARDITIS LEVE(NO CARDIOMEGALIA,ICC):DESAPA –
RECE RÁPIDO,EN SEMANAS.
*CARDITIS SEVERA(GRAN CARDIOMEGALIA,ICC,PERI-
CARDITIS):PUEDE DURAR MESES.
CUADRO CLÍNICO
-COREA DE SYDENHAM (BAILE DE SAN VITO)
*MAS FRECUENTE EN NIÑAS.
*MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS,DESORDENADOS,A
VECES VIOLENTOS,AFECTAN UNA PARTE DEL ORGA-
NISMO:UNA EXTREMIDAD,MEDIO CUERPO.
*CONDUCTAS ANORMALES: REBELDÍA, IRRITABILI – DAD,
ESCRITURA DEFECTUOSA, TRANSTORNOS DEL
LENGUAJE,INCONTINENCIA DE ESFÍNTERES.
CUADRO CLINICO

-ERITEMA MARGINADO:
*MANIFESTACIÓN RARA (MENOS DEL 5%).
*REACCIÓN CUTÁNEA.
*EN TORAX Y PORCION PROXIMAL DE EXTREMIDADES
*EXANTEMA EVANESCENTE,ERITEMATOSO,NO PRURI-
GINOSO,MACULAR,CON BORDES REDONDEADOS O
SERPINGINOSOS.
CUADRO CLINICO
-NODULOS SUBCUTÁNEOS:
*RARAMENTE VISTOS( 3%).
*PEQUEÑAS FORMACIONES, ESFEROIDALES,SUBCUTÁ-
NEAS (0.5-2 CMS).
*FIRMES,INDOLOROS,LIBREMENTE MÓVILES.
*APARECEN SIMÉTRICAMENTE EN SUPERFICIES EX –
TENSORAS DE ARTICULACIONES MAYORES Y EN LAS
VAINAS DE TENDONES. CODOS,RODILLAS,APÓFISIS
ESPINOSAS DE COLUMNA VERTEBRAL. REGIÓN OCCI-
PITAL DE CUERO CABELLUDO.
TRATAMIENTO
*HOSPITALIZACIÓN.
*REPOSO EN CAMA,HASTA QUE HAYA EVIDENCIA CLÍ- NICA
Y DE LABORATORIO DE INACTIVIDAD INFLAMA- TORIA.
HABITUALMENTE 1-2 MESES.
*PENICILINA CLEMIZOL 1 MILLÓN UI IM/DIA POR 10
DIAS.SEGUIDA POR PENICILINA BENZATÍNICA MI CA- DA 15
DÍAS.
*ALERGICOS:ERITROMICINA 40 MGRS/KG/DIA EN 4 DO-
SIS,POR 10 DÍAS.
TRATAMIENTO

*TX ANTIRREUMÁTICO:
-ARTRITIS: AAS, 80 MG/KG/DIA,EN TRES DOSIS. POR 3
MESES Y GRADUALMENTE RETIRADA EN 2-3 SEMANAS
-CARDITIS LEVE: AAS, 80 MG/KG/DIA, EN TRES DOSIS,
POR 3 MESES,PUDIENDO CONTINUAR HASTA CUANDO
HAYA FIRME EVIDENCIA CLÍNICA Y DE LABORATORIO DE
INACTIVIDAD INFLAMATORIA.
TRATAMIENTO
-CARDITIS MODERADA A SEVERA: PREDNISONA (1-2
MG/KG/DIA,POR 3 SEMANAS;LUEGO ES GRADUALMEN- TE
RETIRADA EN 2 SEMANAS(5 MG C/3 DÍAS).
CONCOMITANTEMENTE AAS,80 MG/KG/DIA,POR TRES
MESES.
SI ACTIVIDAD PERSISTE,CONTINUAR PREDNISONA.

CRITERIOS DE ALTA
*REMISION DE CUADRO CLINICO.
*NORMALIZACIÓN DE REACTANTES DE FASE AGUDA.
PREVENCION PRIMARIA

-TX APROPIADO DE FARINGITIS POR SBH G. A

*P.BENZATINICA 600,000 UI < 5 AÑOS IM UNA VEZ
1´200,000 UI > 5 AÑOS
*ERITROMICINA 40MG/KG/DIA 4 DOSIS V0 X 10 DÍAS
MÁXIMO 1 GR/DÍA
PREVENCION SECUNDARIA

-PCTE . CON ATAQUE PREVIO DE F.R.

-PROFILAXIS DE POR VIDA.
*P.BENZATÍNICA 600,000 UI < 5 AÑOS IM C/15 DÍAS.
1 200,000 UI > 5 AÑOS
*ERITROMICINA 250 MGRS 2 VECES/DÍA VO
PREVENCION SECUNDARIA

-La prevención secundaria debe seguirse durante años,

dependiendo de:
la edad del paciente,
de la gravedad y número de episodios de F.R.,
del tiempo transcurrido sin nuevos episodios y
de la presencia de valvulopatías.

Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio único a los 7

años y no tiene secuela valvular, se puede suspender la
prevención secundaria a los 20 años. Sin embargo, si se
trata de un paciente que ha tenido varios episodios de
actividad reumática, el último a los 20 años de edad y tiene
una valvulopatía, se deberá mantener en profilaxis en forma
indefinida.
Gracias Totales