Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

(VSD)

oleh:
AZALIA MENTARI RAMADHANA
(1710029010)

Pembimbing:
dr. Annisa Muhyi, Sp.A, M.Biomed

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2018

ii
 Tutorial Klinik
Neurologi, Kardiologi dan Endokrinologi

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

(VSD)

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Anak

Nama : Azalia Mentari Ramadhana
1710029010

Menyetujui,
Pembimbing

dr. Annisa Muhyi, Sp.A, M.Biomed

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
MARET, 2018

iii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena hanya berkat limpahan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tutorial kasus dengan
judul “VENTRICULAR SEPTAL DEFECT”. Dalam kesempatan ini, kami ingin
menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kepada
berbagai pihak yang telah banyak membantu penulis dalam pelaksanaan hingga
terselesaikannya tutorial kasus ini, diantaranya:
1. dr. Ika Fikriah, M. Kes., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Mulawarman.
2. dr. Soehartono, Sp. THT-KL, selaku Ketua Program Studi Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Mulawarman.
3. dr. Hendra, Sp. A, selaku Kepala Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Mulawarman.
4. dr. Annisa Muhyi, Sp. A, M. Biomed selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan bimbingan dan saran selama penulis menjalani pendidikan doker muda
di Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak.
5. Dosen-dosen klinik dan preklinik FK UNMUL khususnya staf pengajar Lab/SMF
Ilmu Kesehatan Anak, terima kasih atas ilmu yang telah diajarkan kepada penulis.
6. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD AWS/FK
UNMUL dan semua pihak yang telah membantu, baik secara langsung maupun tidak
langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu.

Akhir kata penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para
pembaca untuk perbaikan kepenulisan di masa mendatang.
Samarinda, Maret 2018

Penulis

1
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .......................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................ iii
KATA PENGANTAR ........................................................................................ 1
DAFTAR ISI ..................................................................................................... 2
1. PENDAHULUAN ........................................................................................ 3
2. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 4
Insiden ..................................................................................................... 4
Epidemiologi .................................................................................................. 4
Etiologi ..................................................................................................... 4
Anatomi Jantung ............................................................................................ 5
Patofisiologi ................................................................................................... 9
Diagnosis ..................................................................................................... 10
Diagnosis Banding ......................................................................................... 12
Penatalaksanan ............................................................................................... 13
Prognosis ..................................................................................................... 15
3. PENUTUP .................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 16

2
 BAB 1
PENDAHULUAN

Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan kongenital yang terjadi akibat
terbukanya septum interventricularis yang memungkinkan terjadinya hubungan darah
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Septum interventricularis adalah pemisah
antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars membranacea dan pars
muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum
interventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan
kongenital jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis pars
membranacea. Aliran darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt
dan bergantung pada besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan
fungsi jantung yang dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum
dan keadaan pembuluh darah pulmoner.1,2
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira
seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek pada septum
interventricularis ini, pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan
defek septum interventricularis asimptomatik sebagai “maladie de Roger”. Penyakit ini
biasanya terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang
terdiagnosis karena pada umumnya defek septum interventricularis yang besar segera
dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum interventricularis yang kecil biasanya
tertutup secara spontan.3,4

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada
jantung. Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan
cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-
kira satu sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir. Riset menunjukkan bahwa
prevalensi VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah
peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for
Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington
Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-
1989. Riset BWIS melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya
deteksi penyakit ini oleh echocardiography.1
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial
(37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada
kelainan-kelainan kongenital lainnya, seperti Sindrom Down. 5,6

II. ETIOLOGI
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya komponen
atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea).
Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen
NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obat-
obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada
VSD. The National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers
for Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para ibu
yang menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat dengan
peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.1,6
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston
City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat hubungan

4
antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke
jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah
alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.1
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian VSD.
BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan dengan
VSD tipe muskuler.Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe perimembranus. Sebuah
riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi alkohol berhubungan
dengan peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.1

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan
(tinju), bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian
caudalis. Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati
mediastinum medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis)
menghadap ke arah caudo-ventral kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri
linea mediana.7
Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6
cm. Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam
keadaan patologis, ukuran cor bias melampaui ukuran normal.7
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut:7
 Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II
sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum
 Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm
di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis
sinistra
 Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum
 Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira
1 cm di lateral tepi sternum
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang),
bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atrium, menerima
darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel,

5
yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan
ke atrium adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi
ventrikel menuju jaringan adalah arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum,
suatu partisi otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa
darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah
beroksigen tinggi.8

Gambar 2. Cor Aspectus Anterior (dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Cor Aspectus Posterior (dikutip dari kepustakaan 9)

6
 Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum interventricularis (dikutip dari kepustakaan 9)

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-
vena besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior. Tetes darah yang
masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi
CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke
dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.
Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di
dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen
yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa
yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung
memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Arteri besar yang membawa darah
menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk
memperdarahi berbagai jaringan tubuh.8

7
 Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui
paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian
darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke
ginjal, ke otak, dan seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap
bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari
jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu
jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk
mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan
membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah.Tetes darah,
sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali
ke sisi kanan jantung.8
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera
memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan
oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi
yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi
yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah
dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia
memompa volume darah yang sama ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan
demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga
sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.8
Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah.
Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di
antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut katup tricuspid
karena terdiri dari tiga daun katup. Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun
katup, sering disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis. Tepi-tepi daun katup
AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah
katup berbalik, yaitu, didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka ke
arah yang berlawanan ke dalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan
melekat ke otot papillaris berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan
dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik
ke bawah korda tendinae, tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang

8
tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat
walaupun terdapat gradien tekanan yang besar ke arah belakang.8
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di
sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal sebagai
katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan
kantung mirip bulan-separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel
kanan dan kiri melebihi tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya.Katup terutup apabila ventrikel melemas dan
tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.8

IV. PATOFISIOLOGI
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-
to-right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu:1
1. Meningkatnya volume ventrikel kiri
2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi
Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran
shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan
pembuluh darah pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi
menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang
besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis
pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor
tersebut turut mempengaruhi aliran shunt.1
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari
ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke
ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang
ditimbulkan dari proses tersebut. Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume
yang meningkat pada ventrikel kri. Kedua, karena ventrikel kiri secara normal memiliki
tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg) daripada ventrikel kanan
(sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel kanan menyebabkan
peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut mengakibatkan
hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala ini akan lebih

9
terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat memberikan
manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan terhambat pada
bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan gejala
yang asimptomatis.6

V. DIAGNOSIS
A. Gejala Klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-
to-right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis.6
Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada
besarnya defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek.
Gejala-gejala VSD, antara lain:1
 VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.1
 Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.1
 Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat
disertai dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.1
 VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt
terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas,
nyeri dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.1
B. Aspek Fisik dan Laboratorium
Aspek fisik
Tanda: murmur pansistolik/holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek)
di sela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks,
aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill(turbulensi aliran darah
yang teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi jantung
kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan
terhambat pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).5,6
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah
katup mitral akibat aliran yang berlebihan.Tanda-tanda gagal jantung kongestif
dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis

10
 dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal
jantung kanan.5
Laboratorium
 Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.1
 Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin
rutin, elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.1
 Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat
desaturasi sistemik.1
C. Pemeriksaan Radiologi
Foto thorax
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:4,10,11
 Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama
bagian kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.
Peningkatan aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya
peningkatan volume pada atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya
berujung ke dilatasi kedua ruang jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri
menyebabkan batas jantung kiri berubah bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih
baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus anterior sinistra, yang mana foto
tersebut akan menunjukkan gambaran bulging sepanjang batas jantung
posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran esophagus dan bronchus
principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka pembesaran
biventricular akan terjadi.10
Echocardiography
 Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek
pada septum interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari
kerusakan septum pada daerah setelah valve triskuspidal dan di bawah batas
annulus aorta. Keakuratan alat ini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif
palsu dan negatif palsu.2,3

11
VI. DIAGNOSIS BANDING
Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling sering
antara lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septum
atrial (ASD), dan stenosis pulmonal.13
Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut:2,11,13
Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD2,11,13
Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal
Asianotik, murmur
Asianotik,
kontinyu yang
murmur sistolik
terjadi karena
Asianotik, yang terdengar
variasi ritme dari
murmur pada ICS II kiri Asianotik,
perbedaan tekanan
pansistolik yang dan murmur murmur sistolik
Gejala klinis darah selama siklus
terdengar pada mid-diastolik pada linea
jantung. Murmur
linea sternalis yang terdengar sternalis kiri atas
terdengar pada
kiri bawah pada daerah
daerah sternum kiri
sternum kanan
atas. Pulsus celer
bawah
(+)
Kardiomegali,
Kardiomegali, Kardiomegali,
dengan pelebaran Kardiomegali,
dengan dengan
arteri pulmonalis, dengan dilatasi
Bentuk penonjolan penonjolan arteri
arcus aorta tampak pada atrium dan
jantung pada arteri pulmonalis,
normal, aorta ventrikel kanan,
gambaran pulmonalis dan dilatasi ventrikel
descendens arteri pulmonalis
radiologi dilatasi atrium kanan, atrium
mengecil, dan menonjol, dan
kiri dan kiri dan ventrikel
dilatasi atrium dan aorta mengecil
ventrikel kiri kiri normal
ventrikel kiri
Berkurang dan
Corakan
Bertambah Bertambah Sangat melebar tampak kecil-
vaskuler
kecil

12
VII. PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran
pirau dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi
(KER)”.5
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5
Perbandingan tekanan ventrikel
Golongan Penyulit kanan dan tekanan sistemik
(mmHg)
Ia Normal
Ib 30-35
IIa <70% tekanan sistemik
IIb >70% tekanan sistemik
III Resistance ratio> 70%
IV Pulmonal stenosis

Tabel 3. Petunjuk K.E.R.5

K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada Biru: BB Payah RVH = 8 CTR<60% Vaskule
membenjo (menangi rendah jantung = LVH = 6 =4 r>=2
l=2 s = 10, : (p 8 (sesak (RAD = 4) CTR≥60% Vaskule
menetap 10% = napas/leka RAH = 2 =6 r≥=4
= 12) 8, p s capek = LAH = 2 atau
25% = 4) Gangguan Segmen
4) konduksi/iram pulmona
a=2 l>=2
Segmen
pulmona
l≥=4
Atelektase=
2

13
Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.5
Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.

VSD dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin
berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional.6
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER:
MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida
(contoh: digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3
mg/kgBB/hari), dan ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal
jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat
maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk
mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan
anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat
bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka
kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4
tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun).5,6
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia
kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin
KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru
menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap
maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun
dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi
pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus).5

14
 Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya
prolapse katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan
ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi,
maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.5
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler
paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps
katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan
penggantian katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan
bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.5

VIII. PROGNOSIS
 Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.1
 Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80% menutup
secara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada
besarnya defek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering terjadi
pada usia satu tahun dan dengan kerusakan yang kecil.1
 Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27%
pasien meninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia
60 tahun.1
 Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan
tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD
yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.1
 Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup akan
baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga
dapat menjalani kehidupan yang normal.1
 Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan
konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan semakin
beratnya VSD.1

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec
28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,
editors. Harrison’s principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill,
Health Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging
[online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease
[online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm

5. Nelson, behrman, & kliegman. 2000. Nelson teks book of pediatric. vol. 1. Ed 15.
alih bahasa A Samik Wahab. Jakarta. EGC.
6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II.
FKUI. Jakarta.; 360-66.

16