UNIVERSIDAD NACIONAL

MAYOR DE SAN MARCOS

(UNIVERSIDAD DEL PERÚ, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

“Farmacia es la profesión del medicamento, el alimento y el tóxico”.

 DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE
FARMACOLOGÍA, BROMATOLOGÍA Y
TOXICOLOGÍA

ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA II
CASO CLÍNICO N°5:
“PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE”

PROFESOR A CARGO DEL SEMINARIO:

Dr. Luis Rojas Ríos

DÍA
1 ASS recubierta
3.6 g/día v.o.
Señora C
DATOS:
- 55 años
- Aumento de dolor y
rigidez articular (pies,
manos, muñecas, hombros
y rodillas)
- Su abuela materna sufria
de AR
Se le diagnosticó AR hace 18 meses
- Rigidez temprana matinal
(4 a 5 h, o todo el día)
DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS
Se le prescribió lo siguiente:
Hemoglobina 10,1 g/dL 12-16
MCHC 0,32 g/dL 0,32-0,36
Indometacina “mezcla blanda
para la Plaquetas 580 x 109/L 150-450 x 109
100 mg/noche
indigestión” Albúmina 30 g/L 35-55
supositorio
Índice de sedimentación
0-20
eritrocítica ISR 65 mm/hora
Al examen, se encontraba:
-Indispuesta y cansada DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS
-Dos masas esponjosas debajo de su codo
Fosfatasa alcalina 15 KA 4-13
izquierdo
-Hinchazón en art. metacarpo falángica e MCV 75 fL 76-96
interfalángico proximal (ambas manos) Hematocrito 0,32 0,36-0,47
- Las otras art. presentaban mov. reducidos. Aspartato transaminasa 50
11-35
-Presentó distensión abdominal UI/L
Factor reumatoide Sero-
Las radiografías, mostraron erosiones en el Menor a 1/32
positivo mayor a 1/1049
2° y 3° MF e IP de ambas manos
Debe de tomar reposo completo en cama, se le colocaron tablillas de reclinación en ambas manos.
Se inyecto lidocaína 2% en ambas rodillas y 40 mg de acetónido de triamcinolona. En art. acromioclaviculares
(ambos hombros) también fueron inyectados, pero se colocaron 20 mg del esteroide. Se siguió con la terapia
con AINEs. Papel del QF en registrar la Historia Farmacologica de la paciente.
DÍA DÍA DÍA
5 10 38

Señora C Señora C Señora C

-Mejoró después del descanso. Se le prescribió: METOTREXATO 7.5 mg
-La Sra C mejoro notablemente
-Su endoscopia mostró gastritis semana.
-Recibia fisioterapia para regular su
moderada sin ulceración.
tono muscular y aumentar el grado de
-La historia de medicación reveló, que
movimiento circular.
ingirió 18 meses antes una gran DATOS DE
RESULTADOS -Seguía tomando metotrexato, sin
cantidad de AINEs (ibuprofeno 200 REFERENCIAS
presentar reacciones adversas.
mg), también naproxeno 500 mg Hemoglobina: 10.4
12-16 -No presentaba problema alguno con
2veces/dia g/dL la indigestión
-Se le aconsejo evitar el uso de
ISR: 55 mm/hora 0 -20 -Estaba apta para darle de alta
medicamentos OTC
-Se le cito dentro de tres meses
-Se determino que la Sra. C necesita Proteina urinaria -Se acordó realizar las pruebas
drogas antirreumáticas modificadoras menos que 0.1 g/24 Menor a 0.1
necesarias.
de la enfermedad (DAME) horas
MES MES
4 7

Señora C DATOS DE Señora C

RESULTADOS
REFERENCIAS
Hemoglobina: 9.4 g/dL 12-16
- El día de su cita, se sentía - Su AR continuo causando
desmejorada. ISR: 79 mm/hora 0 -20
problemas.
- Seguia con rigidez y dolor matinal Plaquetas: 590 × 109 L 150 – 450 × 109 - Se quejaba de úlcera bucal, el
- No quiso ser readmitida, decidio cual tuvo por varias semanas.
tomar naproxeno RGB: 6.5 × 109 L 4 – 10 × 109 - El dolor no fue aliviado con
- Se inyectaron en sus rodillas: Encicort.
acetonido de triamcinolon, y se le - Tenia como reacción adversa:
ordeno descanso depresión.
- En el análisis de sangre y de orina
no se demostró evidencia de
eficacia,
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que
pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una
experiencia asociada a una lesión tisular o expresada como si ésta existiera.
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta
a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena una serie de
mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés. Para ello, el organismo
dispone de los siguientes elementos:
•Detectores de la señal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepción del
dolor, denominadas nociceptores.
•Mecanismos ultrarrápidos de protección (reflejos): son reacciones rápidas, generadas a nivel de la
médula espinal que pueden tener como efecto
•una reacción de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rápidamente al tocar una superficie
ardiente);
•una contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido una lesión articular
(es el caso del lumbago después de la lesión de un disco intervertebral tras un movimiento en falso).
•Mecanismos de alerta general (estrés), por activación de los centros de alerta presentes en el tronco
cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares,
respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o
la lucha).
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

•Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión, a nivel del cerebro; la localización es

precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesión afecta un tejido
profundo.
•Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresión: debido a la activación de centros
especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de cólera;
estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atención del sujeto e iniciar los comportamientos de
huida o lucha para preservar la integridad corporal.
•Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer
frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el
dolor es variable según el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que
tratan de establecer dicha interrelación y explicar la vivencia dolorosa.
Son sinónimos de dolor: nocicepción, algia y sufrimiento.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
El dolor articular puede ser causado por muchos
tipos de lesiones o afecciones y, sin importar la
causa, puede ser muy molesto.
La artritis reumatoidea es un trastorno
autoinmunitario que ocasiona rigidez y dolor en las
articulaciones.

La Fisioterapia o terapia física es una de las ciencias de la salud dedicada al estudio de la

vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser humano desde el punto de vista del
movimiento corporal humano, se caracteriza por buscar el desarrollo adecuado de las
funciones que producen los sistemas del cuerpo, donde su buen o mal funcionamiento,
repercute en la cinética o movimiento corporal humano. Interviene cuando el ser
humano ha perdido o se encuentra en riesgo de perder o alterar de forma temporal o
permanente el adecuado movimiento y con ello las funciones físicas mediante el empleo
de técnicas científicamente demostradas.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Un punto importante en el ámbito de la reumatología es la presencia de rigidez, en especial
la rigidez matinal mayor de 30 minutos, que ayuda a hacer el diagnóstico en una serie de
enfermedades que cursan con artritis. Desde los 50 años en adelante es común encontrar
afecciones de las cinturas escapular y pélvica, que el paciente manifiesta como sensación
de rigidez de la columna, en especial en la zona lumbar. La presencia de cambios locales en
aquellos segmentos que le duelen más, como rubor, aumento de volumen, deformidad e
inestabilidad, son importantes para el diagnóstico.

Es una forma farmacéutica que se introduce por el recto,

de consistencia sólida y forma cónica y redondeada en un
extremo. Tiene una longitud de 3-4 cm y un peso de
entre 1-3 g. Cada unidad incluye uno o varios principios
activos, incorporados en un excipiente que no debe ser
irritante, el cual debe tener un punto de fusión inferior a
37 °C.
TERMINOLOGÍA CLÍNICA
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

• La hinchazón o distensión abdominal es una afección común que generalmente resulta

del exceso de alimento, más que de una enfermedad grave.
• La distensión abdominal a menudo se debe a la presencia de gases en el intestino.
• De igual manera, los productos lácteos pueden llevar a distensión abdominal si usted
tiene intolerancia a la lactosa.
• En ocasiones, la distensión abdominal también puede ser consecuencia de la
acumulación de líquidos en el abdomen, lo que puede ser un signo de problemas médicos
graves. Generalmente, hay otros síntomas en este caso.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Las plaquetas, o trombocitos (del griego θρόμβος — «coagulo» y κύτος — «célula»), son fragmentos
citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la
fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y
12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia,
iniciando la formación de coágulos o trombos.
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por μL de sangre (150-
450 x 109/L). El 95 % de los individuos sanos tendrán recuentos de plaquetas dentro de este rango.

El hematocrito es el porcentaje ocupado por glóbulos rojos del volumen total de

la sangre.Los valores medios varían entre 42%-52% en los hombres, y 37%-47%
en las mujeres. Estas cifras pueden cambiar de acuerdo a diversos factores
fisiológicos, como la edad y la condición física del sujeto. Es una parte integral
del hemograma, junto con la medición de la hemoglobina, y el conteo de
leucocitos y plaquetas.
Valores altos: Deshidratación o hipoxia. Policitemia vera. EPOC genera aumento
de producción de eritropoyetina. Valores bajos: Anemia, hemorragia o leucemia.
TERMINOLOGÍA CLÍNICA

Tasa de sedimentación eritrocítica.

Es la precipitación de los eritrocitos en un tiempo
determinado (1-2 horas). Se relaciona directamente
con la tendencia de los eritrocitos hacia la formación
de acúmulos así como con la concentración
plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno).
Es un examen que mide indirectamente qué tanta
inflamación hay en el cuerpo. Sin embargo, rara vez
lleva directamente a un diagnóstico específico.
TERMINOLOGÍA CLÍNICA

EL conteo de los glóbulos blancos es

realizado con el fin de identificar los
síntomas de alteraciones en el sistema
inmunológico que presenta un
paciente.
Para dicho conteo existen dos métodos,
diferencial de leucocitos y recuento de
leucocitos.
En el primero, se utiliza azul de
metileno el cual tiñe solo los glóbulos
blancos dándoles una coloración
diferente para facilitar su identificación;
en el segundo método se le aplica un
sustancia llamada liquido de Turk, el
cual destruye tanto los glóbulos rojos
como las plaquetas de la sangre,
dejando sólo los glóbulos blancos.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

• Es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos fosfato de varios

tipos de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides.
• Se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo, pero es mayor su presencia
en el hígado, las vías biliares y los huesos.

Alcoholismo huesos
Desnutrición
Anemia Enfermedades del hígado
Deficiencia de proteína
Cáncer de huesos Enfermedades renales
Cáncer de próstata Hepatitis
Colestasis (obstrucción de Hiperparatiroidismo
vía biliar) Leucemia
Curación de fracturas Prostatitis
óseas
Enfermedades de los
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
La aspartato aminotransferasa o ASAT (EC 2.6.1.1), antes conocida como transaminasa
glutámico-oxalacética (GOT), también llamada aspartato transaminasa (AST) es una
enzima aminotransferasa que se encuentra en varios tejidos del organismo de los
mamíferos, especialmente el corazón, el hígado y el tejido muscular.
Se encuentran cantidades elevadas de esta enzima en el suero en casos de infarto
agudo de miocardio, hepatopatía aguda, miopatías, por el empleo de determinados
fármacos y en cualquier enfermedad o trastorno en el cual resulten seriamente
dañadas las células.

El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia y nivel de la IgM específica contra las
inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de
personas afectadas por la Artritis Reumatoide.
Cuando se originan estas inmunoglobulinas IgG y se fija la IgM, se forman inmunocomplejos IgG-IgM que activan el
Complemento y otros factores inflamatorios que producen secundariamente la destrucción de las articulaciones
afectadas. Por ello se le llama una enfermedad autoinmune, ya que es el sistema inmunitario del individuo el que
destruye tejidos del propio cuerpo.
No es un análisis específico de esta enfermedad, aparece positivo en el 80 % de los pacientes con Artritis
Reumatoide, pero puede aparecer negativo. Inclusive puede aparecer positivo en otras enfermedades no
relacionadas (Lupus Eritematoso Sistémico, Síndrome de Sjogren, etc.).
TERMINOLOGÍA CLÍNICA
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

Documento detallado sobre consumo de

medicamentos, tipo de alimentos
ingeridos, terapia previa del paciente; el
farmacéutico indica las reacciones
adversas de cada tipo de fármaco
consumido.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA

Es una técnica diagnóstica y terapéutica que consiste en la introducción de una cámara o

lente dentro de un tubo o endoscopio a través de un orificio natural, una incisión
quirúrgica, una lesión para la visualización de un órgano hueco o cavidad corporal.
Esofagogastroduodenoscopia: Visualiza el esófago, estómago y duodeno. Detecta
cánceres de esas regiones, es el estudio de elección en los sangrados digestivos altos,
entre otras utilidades.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve
enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en
flama o como hemorragias subepitelial Sin embargo, el diagnóstico de
certeza se obtiene por exploración endoscopica. Es posible que sólo una
parte del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástrica.
Son varias las causas, como los malos hábitos alimenticios, el estrés, el
abuso en el consumo de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina,
etc.), desórdenes de autoinmunidad o la infección por Helicobacter
pylori.
En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se
produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas,
mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo
gastroesofágico, como la acidez de estómago. Los ardores en el
epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre
todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al
duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el
estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas. También puede
aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al
comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, vómitos con sangre
o con un material similar a granos de café, y heces oscuras.
 TERMINOLOGÍA CLÍNICA
Drogas antirreumáticas modificadoras de la enfermedad, su
función es disminuir la erosión progresiva por infiltración de
macrófagos.
•Metrotexato
•Penicilamina
•Sales de oro
•Sulfasalizina

Las aftas son heridas abiertas y benignas de la boca que aparecen como una úlcera de color blanco o amarillo en el
centro y un área de color rojo vivo alrededor.
Suelen durar aproximadamente dos semanas, desapareciendo sin dejar cicatriz.
La mayoría de las úlceras bucales corresponden al herpes labial (también llamado herpes febril o calenturas), aftas
orales u otra irritación causada por:
1. Morderse accidentalmente el carrillo, la lengua o los labios
2. Masticar tabaco
3. Usar frenillos
4. Un diente quebrado o afilado o una prótesis dental mal ajustada
5. Quemarse la boca con alimentos o bebidas calientes
INFLAMMATORY RHEUMATIC
DISEASES
Although the inflammatory
rheumatic diseases are highly
variable in their phenotypic
expression, they have in common
the presence of inflammation and
consequent damage to connective
tissues. Among these diseases,
the specific clinical and pathologic
features of each disorder reflect
the stimuli that initiate and
propagate the respective
inflammatory response, the
particular tissues targeted, and
the inflammatory effector
mechanisms that predominate.
Although the spectrum of
inflammatory rheumatic diseases
is broad, some general principles
provide a framework within which
to discuss the pathophysiology of
all.
Numerous studies have emphasized the roles of the complement pathway and
immunoglobulin Fc gamma receptors (FcR) in the activation of myelomonocytic cell effector
function that results in tissue damage. For example, Fc receptors play a critical role in
generating the pathologic picture characteristic of immune complex-mediated diseases (see
later), such that immune complex-mediated renal disease and vasculitis that occur in several
murine models of SLE are completely absent in the FcγR knockout mouse.
Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic
inflammatory disease that affects 0.3% to 1.5% of
the population, with women affected two to
three times more frequently than men. Although
the disease occurs in all age groups, its prevalence
increases with age. The peak incidence among
women is between the ages of 40 and 60 years,
with the onset at 30 to 50 years
of age.
Although the cause of RA remains uncertain,
vidence points to a genetic predisposition and the
development of joint inflammation that is
immunologically mediated. It has been suggested
that the disease is initiated in a genetically
predisposed individual by the activation of a T
cell-mediated response to an immunologic
trigger, such as a microbial agent. The importance
of genetic factors in the pathogenesis of RA is
supported by the increased frequency of the
disease among first-degree relatives and
monozygotic twins. There is also a strong
association of human leukocyte antigen (HLA)
DR4 and/or HLA-DRB1 with RA.18 Thus, certain
HLA-DR molecules may predispose to RA by their
capacity to bind arthrogenic antigens, which in
turn activate helper T cells and initiate the
disease.
Clinical Manifestations. Rheumatoid arthritis often is associated with systemic as well as joint
manifestations. It usually has an insidious onset marked by systemic manifestations such as fatigue,
anorexia, weight loss, and low-grade fever when the disease is active. The erythrocyte sedimentation
rate (ESR), which commonly is elevated during inflammatory processes, has been found to correlate
with the amount of disease activity. Anemia associated with a low serum iron level or low iron-binding
capacity is common. This anemia usually is resistant to iron therapy.
The disease, which is characterized by exacerbations and remissions, may involve only a few joints for
brief durations, or it may be relentlessly progressive and debilitating. Approximately 3% of those with
the disease have a progressive, unremitting form that does not respond to aggressive therapy.
a. Joint Manifestations.
b. Extra-articular Manifestations.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
1. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento para la Sra. S?
• Alivio del dolor.
• Disminución de la inflamación.
• Prevenir la pérdida de función.
• Prevenir o controlar el daño articular.
• Resolución del proceso patológico.
• Facilitación de la curación.
• Resolución de complicaciones extra articulares.
• Recuperar la movilidad.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
2. ¿Qué signos de pobre pronóstico de la AR presenta?
• Fatiga.
• Rigidez matutina (que dura por más de una hora).
• Dolores musculares generalizados.
• Finalmente, aparece el dolor articular. El dolor articular a menudo se siente en
ambos lados del cuerpo y puede afectar la muñeca, las rodillas, los codos, los
dedos de la mano, los dedos de los pies, el tobillo o el cuello.
• Anemia debido a la insuficiencia de la médula ósea para producir suficientes
glóbulos rojos nuevos.
• Deformidades de manos y pies.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
3. ¿Fue el manejo inicial de la artritis apropiado?
• No. Con el Ácido acetil salicílico,
indometacina, lidocaína (AINEs) sólo se
busca el alivio del dolor. Triamcinolona:
Alivia la inflamación (hinchazón, calor,
enrojecimiento y dolor) y se usa para
tratar ciertas formas de artritis;
enfermedades a la piel, sangre, riñón,
ojos, tiroides y trastornos intestinales
(por ejemplo, colitis); alergias severas; y
asma. La triamcinolona también se usa
para tratar ciertos tipos de cáncer.
• En vez de usar Triamcinolona se
prefiere utilizar algún DAME (drogas
anntirreumáticas modificadoras de la
enfermedad) en pacientes con
diagnóstico de AR.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
4. ¿Qué información buscarías de su historia de uso de
medicamentos?
• Consumo excesivo de antiinflamatorios no esteroideos.
• Recordar que el uso desmesurado trae consecuencias como úlceras gástricas.
• Ibuprofeno o naproxeno comúnmente vendidos como OTC.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
5. ¿Recomendaría que su tratamiento con AINEs sea modificado?
• Sí.
• Está comprobado que el uso de Ácido acetilsalicílico e Indometacina en
conjunto promueve la ulceración gástrica.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
6. ¿Recomendarías prescribir a la Sra. S profilaxis contra la
ulceración péptica?
• Ante las úlceras gástricas lo recomendable es suspender la terapia con AINEs e
iniciar la terapia con inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol.
• En casos de úlcera refractaria se recomienda la asociación: omeprazol y
misoprostol 200 mg/6 - 8 h.
• El misoprostol (Misive, Cytotec) es un análogo semisintético de la
prostaglandina E1 (PGE1), utilizado para la prevención y tratamiento de las
úlceras gástricas y duodenales, en particular las secundarias al empleo por
lapsos prolongados de tiempo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) como el ibuprofeno, el naproxeno o el aceclofenaco.
TRATAMIENTO DE LA
ÚLCERA PÉPTICA
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
7. ¿Debe la Sra. S recibir corticoides en esta etapa?
• El tratamiento de corticoides en la AR es limitado.
• Se emplean para aliviar la sintomatología (inflamación).
• Corticoides locales o sistémicos en dosis bajas.
• Terapia puente: Control sintomatológico de la AR.
• Solo en la etapa inicial conjuntamente con los DAME (terapia puente) para
suprimir los síntomas de la AR mientras los DAME hacen efecto.
• Pueden incrementar el efecto de los DAME si se administran a dosis bajas.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
8. ¿Cuál es el rol de los corticoides en el manejo de la AR?
• Desde la introducción de la cortisona para el tratamiento de la AR hace casi 50 años, los Glucocorticoides se han
empleado ampliamente en el tratamiento de la AR. Tras el entusiasmo inicial por sus efectos beneficiosos, aquel
decreció por la alta frecuencia de importantes efectos secundarios y la falta de evidencia de que la enfermedad
remitiera con su uso. Restringido su empleo por estos motivos durante años, actualmente se emplean con más
frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia, según estudios recientes, que sugiere que su uso
a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos
pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo, y
siempre como parte de un tratamiento programado.
• Los corticoides en dosis bajas (5-10 mg de prednisona o equivalente) y en una sola toma matinal, son útiles en
las primeras fases de la enfermedad, bien solos o asociados a AINE, cuando éstos no son eficaces en el control
de la enfermedad. También son útiles como "fármacos puente" hasta que los efectos de los FARAL son
evidentes, o en las reagudizaciones de la sintomatología articular. Un inconveniente en su uso es la dificultad
que con frecuencia conlleva su retirada, por la mejoría que observa el paciente con su empleo. Se deben evitar,
en general, dosis superiores a las dichas, aunque pueden estar indicadas en aquellos casos que presentan
afección sistémica.
• El deflazacort, un nuevo compuesto de prednisolona, con efecto antiinflamatorio similar al de la prednisona,
pero aparentemente con menor acción sobre el metabolismo cálcico e hidrocarbonado, es una buena
alternativa al tratamiento con prednisona o prednisolona. La inyección de corticosteroides intraarticular o en las
partes blandas puede estar indicada ocasionalmente. El riesgo de infección asociada a este tipo de tratamiento
es prácticamente nulo si se emplean las medidas de asepsia necesarias.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
9. ¿Qué agente modificador de la enfermedad eligiría y por qué?
• No existe un criterio unánime acerca de qué régimen de tratamiento emplear ni de qué fármaco o combinación
de fármacos elegir. A la hora de prescribir un fármaco de este tipo se debe tener en cuenta, además del grado
de actividad de la enfermedad, los posibles resultados que esperamos obtener y los potenciales efectos tóxicos
del mismo. Menos tóxico y mejor tolerado.
• Uno de los mayores cambios realizados en los últimos diez años en el tratamiento de la AR, ha sido el uso
generalizado de metotrexato (MTX), un antagonista del ácido fólico. Su rapidez de acción (a las 3-4 semanas de
iniciado el tratamiento, con una máxima respuesta a los 2-4 meses), y su seguridad, han hecho que en la
actualidad este fármaco sea el DAME que antes se instaura en el tratamiento de la AR, en detrimento de las
sales de oro. Administrado a bajas dosis (7,5-25 mg) semanales por vía oral o parenteral, es generalmente bien
tolerado. Aunque se desconoce cuál es su mecanismo de acción, la rapidez de su efecto sugiere una acción
antiinflamatoria.
• Por otro lado, se sabe que el MTX actúa a nivel celular (inhibe la función de los neutrófilos, de los macrófagos y
de los linfocitos), sobre las citocinas y sobre diferentes enzimas, sugiriendo también una acción
inmunosupresora. Como todos los DAME, el tratamiento con MTX exige frecuentes controles clínicos y
analíticos para descartar posibles efectos secundarios. Puede producir intolerancia digestiva, fiebre, astenia,
exacerbación breve de la sintomatología articular, o elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Una
elevación moderada y persistente de éstas, obliga a investigar el posible desarrollo de fibrosis hepática en
relación con la dosis acumulada del fármaco. La evolución hacia cirrosis hepática es menos significativa y parece
estar en relación con el consumo concomitante de alcohol y de otros fármacos potencialmente hepatotóxicos.
La toxicidad pulmonar, caracterizada por la aparición brusca de tos seca, distrés respiratorio agudo y fiebre,
requiere la rápida supresión de la medicación. La frecuencia de efectos secundarios puede disminuirse
tomando, a la vez, ácido fólico.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
10. ¿Qué datos basales deben ser recogidos antes de que la
terapia comience?
• Conteo sanguíneo completo.
• Exploración física sistemática (PA, talla, peso).
• Proteína C reactiva.
• Tasa de sedimentación eritrocítica.
• Radiografías de las articulaciones.
• Factor reumatoideo, examen para detectar y medir el nivel del factor reumatoideo en
la sangre (positivo en aproximadamente el 75% de las personas con síntomas).
• Análisis del líquido sinovial.
• Terapia farmacológica anterior (AINES reducen secreción tubular de metotrexato).
• Dieta, consumo de alcohol.
• Inmunodeficiencia.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
11. ¿Cuándo se debe aumentar la dosis de metotrexato?
• Metotrexato es un medicamento que forma parte del grupo farmacológico conocido
por el acrónimo DMARD (“Disease Modifying AntiRheumatic Drugs”).
• 7.5 mg una vez a la semana o 3 dosis de 2,5 mg a intervalos de 12 horas una vez a la
semana. Las dosis se deben ajustar hasta obtener una respuesta óptima. No se
recomienda exceder los 20 mg/semana. La respuesta terapéutica comienza a notarse a
las 3-6 semanas de iniciar el tratamiento, alcanzándose la máxima mejoría al cabo de
12 semanas adicionales. Aunque se desconoce los efectos a largo plazo, los datos
existentes indican que, con las dosis de mantenimiento recomendadas (7,5 a 15
mg/semana) la mejoría se mantiene al menos 2 años. Al discontinuar el tratamiento, la
artritis empeora en un plazo de 3 a 6 semanas.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
12. ¿Cuándo se debe esperar que ella responda al metotrexato?
• La respuesta clínica de la artritis reumatoide al metotrexato por lo general comienza a
actuar a las 3 semanas, pero puede a veces demorar hasta 3 meses para alcanzar su
máxima efectividad. El Metotrexato beneficia un porcentaje alto de estos enfermos y
como es bien tolerado es comúnmente usado en la terapia de la AR, en asociación con
otros antiinflamatorios. Disminuye el número de articulaciones dolorosas e hinchadas
en la Artritis Reumatoidea.

• La decisión de incluir el tratamiento con Metotrexato se suele tomar cuando los síntomas de la artritis
reumatoide no se controlan con AINEs, bien solos o asociados a corticosteroides sistémicos a dosis bajas.
• El objetivo del tratamiento con Metotrexato es prevenir el daño articular y limitar la progresión de la
enfermedad; y, en última instancia, reducir la pérdida de función articular y disminuir el dolor asociado.
• Los AINEs son la primera línea de actuación en los estadios iniciales de la enfermedad, pero los anti-
inflamatorios no-esteroides no limitan la progresión de la enfermedad, ni evitan la destrucción articular
asociada.
• Por el contrario, los DMARD preservan la integridad de la articulación y disminuyen su destrucción. Todos los
pacientes con artritis reumatoide son susceptibles de lograr beneficio del tratamiento con DMARD.
• La instauración del tratamiento con DMARD no debe demorarse en exceso; nunca más de 3 meses en pacientes
con enfermedad activa.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
13. ¿Cómo debe ser la respuesta clínica de la Sra. S supervisada?
• La deficiencia de folato significa que uno tiene en la sangre una cantidad de ácido
fólico, un tipo de vitamina B, menor a la normal.
• Diarrea
• Canas
• Úlceras bucales
• Úlcera péptica
• Crecimiento insuficiente
• Hinchazón de la lengua
• Presencia de dolor en las articulaciones.
• Analizar el daño articular.
• Evaluar la progresión de la enfermedad.
• Evaluar la función articular.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
14. ¿Cómo debe supervisarse bioquímicamente la terapia con
metotrexato?
• Exámenes de sangre rutinarios: posibles problemas de médula ósea.
• Estudio de la función hepática: toxicidad.
• Exámenes de orina.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
15. ¿Qué puntos debe tenerse en cuenta al aconsejar a la Sra. S
con su terapia?
• Cumplimiento de la fisioterapia.
• Control periódico de análisis hematológico y de orina.
• Cumplimiento con la dosis del fármaco y reportar cualquier situación extraña que
observe dentro de su tratamiento para evaluar los posibles efectos adversos del
fármaco.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
16. ¿Por qué la Sra. S presentó úlceras bucales?
• El metrotexato causa una disminución del acido fólico y la ausencia de este puede
llevar a una estomatitis caracterizada por ulceras bucales.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
17. ¿Qué cambios en la terapia recomendaría?
• Utilizar otros medicamentos Biológicos:
• El Infliximab neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α).
• Etanercep neutraliza la actividad biológica del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α).
• Tratar la anemia con suplementos de ácido fólico.
 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
18. ¿En qué consiste la terapia biológica? ¿Cuál es el criterio para
el uso de estos medicamentos?
• Los agentes biológicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que han fracasado al uso adecuado de 2 ó
más DAME (uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que
éste no esté contraindicado) y su prescripción debe ser exclusiva de médicos reumatólogos calificados.
• Infliximab es en aquellas AR que no han respondido a fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad incluido el metotrexato

INFLIXIMAB : ANTI TNF ALFA + METOTREXATE.

 RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS
19. ¿Cuáles son las evaluaciones sobre la efectividad y seguridad
de estos medicamentos?
• El infliximab es un fármaco, Remicade® de Schering Plough, un anticuerpo monoclonal con una
potente acción antiinflamatoria. Su mecanismo de acción se conoce bastante bien.
Fundamentalmente, hace dos cosas. Por una parte, disminuye el efecto del factor de necrosis
tumoral, que es una citocina que producen diversas células de nuestro cuerpo y que aumenta los
síntomas inflamatorios. Por otra, induce la apoptosis (muerte celular) de linfocitos que se
encuentran anormalmente activados.
• Es uno de los llamados tratamientos biológicos, desarrollados para el tratamiento de diversas
enfermedades.
• Las aplicaciones fundamentales del infliximab son la artritis reumatoide, la espondilitis
anquilosante, la artritis psoriásica, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y la psoriasis.
• Es preciso, antes de empezar el tratamiento, descartar que haya alguna infección latente o activa,
especialmente tuberculosis, sida y hepatitis B y C, que pudieran agravarse con el tratamiento. Este
fármaco no se toma en casa, sino que se recibe por vía intravenosa, en el hospital, con una
periodicidad variable. En general al principio se dan unas dos o tres dosis más agrupadas y luego
el tratamiento se mantiene cada 8 semanas.
• Sus efectos secundarios existen, pero si se usa correctamente no deben ser un gran problema.
Sobre todo se refieren a reacciones durante la infusión, y a facilitación de infecciones.
1. Florez, Jesús. FARMACOLOGÍA HUMANA. 5° Edición. Editorial Elsevier
Masson S.A. Barcelona, España, 2008.
2. Goodman, L.S. Bases farmacológicas de la terapéutica. 9° edición. México DF.
Ed. Mc Graw-Interamericana, 1996.
3. Katsung, B. Basic and clinical pharmacology. 6° Edición. Ed. Appleton & Lange
Connecticut, 1995.
4. Velásquez, B. Farmacología y su proyección a la clínica. 15° edición. Madrid.
Ed. Oteo, 1997.
Gracias