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Diabetes mellitus tipo 2

Diabetes mellitus tipo 2

Blue circle for diabetes.svg

Círculo azul, símbolo universal de la diabetes.1

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina familiar y endocrinología

CIE-10 E11

CIE-9 250.00, 250.02

CIAP-2 T90

OMIM 125853

DiseasesDB 3661

MedlinePlus 000313

eMedicine article/117853

MeSH D003924

Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia


(nivel alto de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de
insulina;2 en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de
insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos.3 Los síntomas clásicos son sed
excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90
% de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la diabetes mellitus tipo 1 y
la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre
personas con predisposición genética a la enfermedad (aunque este no es el caso de las
personas con ascendencia de Asia Oriental).

La diabetes tipo 2 es controlada inicialmente con el aumento de ejercicio y cambios en la dieta.


Si la glucemia no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos
como la metformina o la insulina. En los pacientes tratados con insulina, típicamente existe el
requisito de revisar rutinariamente la glucemia.
Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960, en paralelo con la
obesidad. Para 2010 había aproximadamente 285 millones de personas diagnosticadas con la
enfermedad en comparación con alrededor de 30 millones en 1985.45 La diabetes tipo 2 es
típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de vida de
diez años.4 Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden incluir enfermedades
del corazón, derrames cerebrales, retinopatía diabética (afecta la vista), insuficiencia renal que
puede requerir diálisis y mala circulación en las extremidades que conduce a amputaciones. La
cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la diabetes tipo 1, es poco común,6 sin
embargo puede ocurrir un coma hiperosmolar hiperglucémico.

Índice

1 Historia

2 Epidemiología

3 Etiología

3.1 Estilo de vida

3.2 Alteraciones de la flora intestinal

3.3 Genética

3.4 Otros factores

4 Fisiopatología

5 Cuadro clínico

5.1 Complicaciones

6 Diagnóstico

6.1 Tamizaje

7 Prevención

8 Tratamiento

8.1 Estilo de vida

8.2 Medicamentos

8.3 Cirugía
9 Véase también

10 Referencias

11 Enlaces externos

Historia

La diabetes es una de las primeras enfermedades descritas.7 Un manuscrito egipcio de c. 1500 a.


C. menciona "vaciado demasiado grande de la orina".8 Los primeros casos descritos se cree que
son de diabetes tipo 1.8 Los médicos indios alrededor del mismo tiempo identificaron la
enfermedad y la clasificaron como madhumeha u orina miel al notar que la orina atraía a las
hormigas.8 El término "diabetes" o "pasar a través de" fue utilizado por primera vez en 230 a. C.
por el griego Apolonio de Memphis.8 La enfermedad era rara durante el tiempo del Imperio
Romano, Galeno comentó que solo había visto dos casos durante su carrera.8

Las diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por
los médicos indios Sushruta y Charaka entre 400-500 d. C. con el tipo 1 asociado con la juventud
y el tipo 2 con el sobrepeso.8 El término "mellitus" o "de miel" fue introducido por el británico
John Rolle a finales de 1700 para distinguirla de la diabetes insípida, que también se asocia con
la micción frecuente.8 El tratamiento efectivo no se desarrolló hasta la primera mitad del siglo
XX, cuando los nobeles canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina
entre 1921 y 1922.8 Esto fue seguido por el desarrollo de la insulina de acción prolongada (NPH)
en la década de 1940.8

Epidemiología

Prevalencia mundial de la diabetes en 2000. El promedio mundial fue de 28 cada 1000


habitantes.

sin datos

≤ 7.5

7.5–15

15–22.5

22.5–30

30–37.5
37.5–45

45–52.5

52.5–60

60–67.5

67.5–75

75–82.5

≥ 82.5

La incidencia de la diabetes tipo 2 va en aumento en todo el mundo y alcanza proporciones


epidémicas.9 En 2010, se estimaba que afectaba a 285 millones de personas,4
(aproximadamente el 6 % de la población adulta del mundo10) y representaba cerca del 90 % de
todos los casos de diabetes.4 Actualmente, se calcula que estas cifras han aumentado a 347
millones de personas.9

La diabetes es común tanto en el mundo desarrollado como en vías de desarrollo.4 No obstante,


sigue siendo menos frecuente en los países subdesarrollados.3

Las mujeres parecen estar en mayor riesgo al igual que ciertos grupos étnicos,411 como aquellos
del Sudeste Asiático, de las islas del Pacífico, los latinos y los nativos americanos.12 Lo anterior
puede deberse a una mejor sensibilidad a un estilo de vida occidental en ciertos grupos
étnicos.13 Considerada tradicionalmente una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se
diagnostica cada vez más a niños en paralelo con el alza de las tasas de obesidad.4 La diabetes
tipo 2 se diagnostica ahora con tanta frecuencia como la diabetes tipo 1 en los adolescentes de
Estados Unidos.3

Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, lo que aumentó a 135 millones en
1995 y 217 millones en 2005.5 Se cree que este aumento se debe principalmente al
envejecimiento de la población mundial, una disminución del ejercicio y las crecientes tasas de
obesidad.5 Para 2000, los cinco países con el mayor número de personas con diabetes fueron la
India (31,7 millones), China (20,8), los Estados Unidos (17,7), Indonesia (8,4) y Japón (6,8).14 La
Organización Mundial de la Salud reconoció la diabetes como una epidemia global.15

Etiología
Las causas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la interacción entre el estilo de vida, factores
ambientales y genéticos.91617 Las mutaciones genéticas parecen ser responsables de menos de
un 10% de la variabilidad del fenotipo, por lo que todo indica que los factores ambientales son la
principal causa del desarrollo de la enfermedad.9

Aunque algunos factores están bajo el control personal, como la dieta, otros no lo están, como el
envejecimiento, pertenecer al sexo femenino y la genética.4 Dentro de los determinantes
ambientales, la flora intestinal parece tener una importancia crucial, tanto en el desarrollo de la
diabetes como de la obesidad.9

Se ha asociado la falta de sueño con la diabetes tipo 2.18 Se cree que ésta actúa a través de su
efecto sobre el metabolismo.18 El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal
puede también desempeñar un papel, uno de cuyos mecanismos propuestos es la metilación
alterada del ADN.19

Estilo de vida

Se sabe que un número de factores de estilo de vida son importantes en el desarrollo de la


diabetes tipo 2, como la obesidad y el sobrepeso (definido como un índice de masa corporal
[IMC] superior a 25), la falta de actividad física, una dieta pobre, el estrés y la urbanización.420 El
exceso de grasa corporal está asociado con un 30 % de los casos en las personas de ascendencia
china y japonesa, el 60-80 % en los de ascendencia europea y africana y el 100 % en los indios
Pima y las islas del Pacífico.3 Los que no son obesos suelen tener un alto índice cintura/cadera.3

Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo
excesivo de bebidas endulzadas con azúcar está asociado con un riesgo aumentado.2122
También es importante el tipo de grasas en la dieta: las grasas saturadas y los ácidos grasos trans
aumentan el riesgo y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo disminuyen.17 Comer
mucho arroz blanco parece desempeñar un papel en aumentar del riesgo.23 Se cree que la falta
de ejercicio provoca un 7 % de los casos.24 Los contaminantes orgánicos persistentes también
pueden desempeñar un papel.25

Alteraciones de la flora intestinal

Recientes estudios sugieren que la flora intestinal parece tener una importancia crucial tanto en
el desarrollo de la diabetes como de la obesidad.26 Se ha demostrado la existencia un
desequilibrio en la flora bacteriana intestinal (disbiosis) en los pacientes con diabetes tipo 2.9

El mecanismo principal que explica cómo influye este desequilibrio de la flora intestinal en el
desarrollo de ambas patologías es el aumento de la permeabilidad intestinal y sus
consecuencias. Este aumento de permeabilidad permite el paso a la sangre de macromoléculas,
tales como fragmentos de comida sin digerir, bacterias y sus toxinas, lo cual puede provocar una
endotoxemia metabólica (presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo). Las endotoxinas
(un componente de la pared celular de las bacterias gram-negativas) son capaces de
desencadenar un estado inflamatorio, el cual está presente en los trastornos metabólicos.269 Se
ha demostrado que una dieta alta en grasas eleva la concentración plasmática de endotoxinas en
cantidad suficiente para provocar aumentos de la glucemia en ayunas, el peso corporal y la
inflamación sistémica.9

Genética

La mayoría de los casos de diabetes implican muchos genes y cada uno es una pequeña
contribución a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2.4 Si un gemelo idéntico
tiene diabetes, la posibilidad de que el otro desarrolle diabetes durante su vida es superior al 90
%, mientras que la tasa para los hermanos no idénticos es de 25-50 %.3 Para 2011, se han
encontrado más de 36 genes que contribuyen al riesgo de padecer diabetes tipo 2.27 No
obstante, tales genes solo representan el 10 % del componente hereditario de la enfermedad.27
El alelo TCF7L2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y posee el
mayor riesgo entre las variantes genéticas comunes.3 La mayoría de los genes vinculados a la
diabetes están implicados en las funciones de los islotes pancreáticos.3

Existe una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen
(conocido como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes").34
Estos incluyen la diabetes tipo MODY, el síndrome de Donohue y el síndrome Rabson-
Mendenhall, entre otros.4 La diabetes tipo MODY constituye el 1-5 % de todos los casos de
diabetes entre los jóvenes.28

Otros factores

Hay medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes.29 Algunos
de los medicamentos son: glucocorticoides, tiazidas, los beta bloqueadores, los antipsicóticos
atípicos30 y las estatinas.31 Las mujeres que previamente han tenido diabetes gestacional
corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.12 Otros problemas de salud que están
asociados incluyen: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y
ciertos tipos de cáncer, como glucagonomas.29 La deficiencia de testosterona también está
asociada con la diabetes tipo 2.3233

Fisiopatología

La diabetes tipo 2 se debe a la producción insuficiente de insulina de los islotes pancreáticos en


el contexto de insulinorresistencia.3 Esta última, que es la incapacidad de las células para
responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce principalmente en los
músculos, el hígado y el tejido adiposo.34 En el hígado, la insulina normalmente suprime la
liberación de glucosa. Sin embargo, debido a la resistencia a la insulina, el hígado libera
inapropiadamente glucosa en la sangre.4 La proporción entre la resistencia a la insulina y la
disfunción de las células beta difiere entre los individuos. Algunos tienen principalmente
resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina; y otros tienen una
ligera resistencia a la insulina y fundamentalmente una falta de secreción de insulina.3

Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a


la insulina incluyen: aumento de la degradación de lípidos dentro de los adipocitos, resistencia y
falta de incretina, altos niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua
por los riñones y una regulación inadecuada del metabolismo por el sistema nervioso central.4
Sin embargo, no todas las personas con resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que
también se requiere una disfunción de la secreción de insulina por los islotes pancreáticos.3

Cuadro clínico

Síntomas más significativos de la diabetes.

Los síntomas clásicos de la diabetes son poliuria (micción frecuente), polidipsia (aumento de la
sed), polifagia (aumento del hambre) y pérdida de peso.12 Otros síntomas que se presentan
comúnmente en el diagnóstico incluyen una historia de visión borrosa, picazón, neuropatía
periférica, infecciones vaginales recurrentes y fatiga.3 Muchas personas, sin embargo, no tienen
síntomas durante los primeros años y se les diagnostica en los exámenes de rutina.3 Las
personas con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar rara vez un coma hiperosmolar
hiperglucémico, un estado de glucemia muy alta asociada con una disminución de la conciencia
e hipotensión.3
Complicaciones

La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la
esperanza de vida de diez años.4 Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las
que se asocia, entre ellas: el riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado de dos a cuatro
veces, incluida la enfermedad isquémica del corazón y derrame cerebral; un aumento de 20
veces en las amputaciones de miembros inferiores y el aumento de las tasas de hospitalización.4
En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la mayor causa
de ceguera no traumática y de insuficiencia renal.16 También se ha asociado con un aumento del
riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos de enfermedad como la
enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.35 Otras complicaciones incluyen acantosis
nigricans, disfunción sexual e infecciones frecuentes.12

Diagnóstico

Criterios diagnósticos de la OMS3612

Condición Glucemia de 2 horas Glucemia en ayunas HbA1c

Unidad mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) mmol/mol DCCT %

Normal <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0

Glucemia en ayunas alterada <7,8 (<140) ≥6,1 (≥110) y <7,0 (<126) 42-46 6,0–6,4

Intolerancia a la glucosa ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 42-46 6,0–6,4

Diabetes mellitus ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥48 ≥6,5

La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una


sola lectura de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos,
o también:37

glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

mediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral
≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos12 o
una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método
de diagnóstico de la diabetes.4 En 2009 un Comité Internacional de Expertos que incluía
representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes
(IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se debe
utilizar un umbral de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes.38 Esta
recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010.39 Las pruebas
positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1
mmol/l (> 200 mg/dl).38

El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las
pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como
problemas de la retina.4 Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de
tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas.4 La HbA1c tiene las
ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la
desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia.40 Se estima que el 20
% de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.4

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la
insulina y deficiencia relativa de insulina.2 En contraste con la diabetes mellitus tipo 1 en la que
hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes
páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado
con el embarazo.3 La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en
las circunstancias presentadas.38 Si el diagnóstico es dudoso la prueba de anticuerpos puede ser
útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar
la diabetes tipo 2,41 pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2,
pero bajos en la diabetes tipo 1.42

Tamizaje

Ninguna organización importante recomienda el tamizaje universal de la diabetes ya que no hay


evidencia de que un programa de este tipo mejore los resultados.4344 El United States
Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda el tamizaje en adultos sin síntomas y
presión arterial mayor que 135/80 mmHg.45 Para aquellos cuya presión arterial es menor, la
evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra del tamizaje.45

La Organización Mundial de la Salud recomienda examinar los grupos de alto riesgo43 y a partir
de 2014 la USPSTF está considerando una recomendación similar.46 Los grupos de alto riesgo en
los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años, los que tienen un familiar de primer grado
con diabetes, algunos grupos étnicos (como los hispanos, afroamericanos y nativos americanos),
antecedente de diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico, exceso de peso y
condiciones asociadas con el síndrome metabólico.12 La American Diabetes Association
recomienda el tamizaje a aquellos con un IMC de más de 25 (o más de 23 en descendientes
asiáticos).47

Prevención

El inicio de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir a través de una nutrición adecuada y
el ejercicio regular.4849Medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir más de la mitad
del riesgo.1650 El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial o su
consiguiente pérdida de peso.51 La evidencia para el beneficio de solo cambios en la dieta, sin
embargo, es limitada:52 hay cierta evidencia para una dieta rica en verduras de hoja verde53 y la
restricción del consumo de bebidas azucaradas.21 En aquellos con intolerancia a la glucosa, la
dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa puede disminuir el
riesgo de desarrollar diabetes.1654 Las intervenciones del estilo de vida son más eficaces que la
metformina.16 Mientras que niveles bajos de vitamina D están asociados con un mayor riesgo de
diabetes, su corrección mediante suplementos de vitamina D3 no disminuye este riesgo.55

Tratamiento

El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de


otros factores de riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal.16

La automonitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién diagnosticada


puede usarse en combinación con educación,56 sin embargo, su beneficio en los que no usan
insulina en dosis múltiples es cuestionable.1657 El control de otros factores de riesgo
cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y la microalbuminuria, mejora la
esperanza de vida.16 La disminución de la presión arterial sistólica a menos de 140 mmHg se
asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados.58 El control intensivo de la presión
arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85–100 mmHg) se traduce en una
ligera disminución en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general
de muerte.59

La disminución intensiva de glucemia (HbA1c < 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de


7-7,9 %) no parece cambiar la mortalidad.6061 El objetivo del tratamiento es típicamente una
HbA1c de alrededor del 7 % o una glucemia en ayunas de menos de 7,2 mmol/L (130 mg/dL); sin
embargo, estos objetivos pueden ser modificados previa consulta clínica profesional, teniendo
en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y la esperanza de vida.6263 Se recomienda
que todas las personas con diabetes tipo 2 reciban regularmente un examen oftalmológico.3 El
tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora en la
glucemia.64

Estilo de vida

Una dieta adecuada y el ejercicio son los fundamentos de la atención diabética12 y una mayor
cantidad de ejercicio surten mejores resultados.65 El ejercicio aeróbico conduce a una
disminución de la HbA1c y mejora la sensibilidad a la insulina.65 El entrenamiento de fuerza
también es útil y la combinación de ambos tipos de ejercicio puede ser más eficaz.65 También es
importante una dieta para diabéticos que promueva la pérdida de peso.66 Si bien el mejor tipo
de dieta para lograr esto es controversial,66 una dieta de bajo índice glucémico ha demostrado
mejorar el control de la glucemia.67 La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las
personas con diabetes tipo 2 a controlar su glucemia, por al menos seis meses.68 Si los cambios
en el estilo de vida en la diabetes leve no han resultado en una mejor glucemia luego de seis
semanas, entonces debe considerarse el uso de medicamentos.12 No hay evidencia suficiente
para determinar si las intervenciones del estilo de vida afectan a la mortalidad en aquellos que
ya tienen diabetes mellitus tipo 2.69

Medicamentos

Comprimidos de metformina.

Hay disponible varias clases de medicamentos antidiabéticos. La metformina generalmente se


recomienda como tratamiento de primera línea, ya que hay cierta evidencia de que disminuye la
mortalidad;16 sin embargo, esta conclusión es discutida.70 La metformina no debe utilizarse en
aquellos con severos problemas renales o hepáticos.12

Puede añadirse un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente
después de tres meses.62 Entre otras clases de medicamentos se encuentran: sulfonilureas,
tiazolidinedionas, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, inhibidores de SGLT2 y péptido similar
al glucagón tipo 1.62 No existe diferencia significativa entre estos agentes.62 La rosiglitazona,
una tiazolidindiona, no ha demostrado mejorar los resultados a largo plazo a pesar de que
mejora la glucemia.71 Adicionalmente se asocia con mayores tasas de enfermedades del
corazón y muerte.72 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) previenen
la enfermedad renal y mejoran los resultados en diabéticos;7374 a diferencia de los antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA II).74

Las inyecciones de insulina se pueden añadir a la medicación oral o usarse solas.16 La mayoría
de la gente no necesita inicialmente insulina.3 Cuando se utiliza, se añade normalmente en la
noche una formulación de acción prolongada, manteniendo la medicación oral.1216 Luego las
dosis se incrementan para mejorar el control de la glucemia.16 Cuando la insulina nocturna es
insuficiente, dos dosis diarias pueden lograr un mejor control.12 Las insulinas de acción
prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces,75 y no parecen mucho mejor
que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH), pero ya que son mucho más caras, no son
costo-efectivas.76 En embarazadas la insulina es generalmente el tratamiento de elección.12

Cirugía

La cirugía de pérdida de peso en obesos es una medida eficaz para tratar la diabetes.77 Muchos
son capaces de mantener glucemias normales con poco o ningún medicamento después de la
cirugía78 y la mortalidad a largo plazo disminuye.79 Sin embargo, la cirugía tiene cierto riesgo de
mortalidad a corto plazo de menos del 1 %.80 Los umbrales de índice de masa corporal
apropiados para la cirugía todavía no están claros.79 Se recomienda que se considere esta
opción en quienes son incapaces de mantener bajo control tanto su peso como su glucemia.

Hipertensión arterial

No debe confundirse con Anemia.

Hipertensión arterial

FIGURA 04.jpg

Proceso de remodelado arterial en la hipertensión arterial

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina familiar

CIE-10 I10, I11, I12, I13, I15

CIE-9 401

CIAP-2 K86

OMIM 145500
DiseasesDB 6330

MedlinePlus 000468

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

eMedicine med/1106 ped/1097 emerg/267

MeSH D006973

Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

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La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento


continuo de las cifras de la presión sanguínea por encima de los límites sobre los cuales aumenta
el riesgo cardiovascular. De acuerdo con numerosos estudios internacionales, la morbilidad y
mortalidad de causa cardiovascular tiene una relación directa con el aumento de las cifras de
presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de
89 mmHg, tanto para las complicaciones de la enfermedad coronaria como para los accidentes
vasculares cerebrales, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad vascular periférica y la
insuficiencia renal.123

Cerca de un tercio de la población adulta de los países desarrollados y de los países en vías de
desarrollo sufre de hipertensión arterial; es la principal causa de consulta a los servicios médicos
de atención primaria. Sobre cifras de 115/75 de presión arterial por cada incremento de 20
mmHg de la presión sistólica o 10 mmHg de la presión diastólica, el riesgo de un evento
cardiovascular se duplica.4

La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con
complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de
riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como
para la enfermedad cerebrovascular y renal.5

Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial
que las mujeres, situación que cambia cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de
esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo y a partir de ese momento la
frecuencia se iguala. Por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los
años posteriores a la menopausia.6
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro
y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el
remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el
tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la
presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.

En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión


arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria.

Entre el 5 y el 10 % de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las
cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial
secundaria» que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir
tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún
más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.7

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión
arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más
eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los
pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva.8 En la mayoría de los casos, en los
ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes
ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor
de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con
hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo
plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del
receptor de la angiotensina-II.8

A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la
Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

Índice

1 Historia

2 Epidemiología
3 Clasificación

3.1 Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

4 Etiología

4.1 Sodio

4.2 Renina

4.3 Resistencia a la insulina

4.4 Diabetes

4.5 Peso

4.6 Apnea durante el sueño

4.7 Genética

4.8 Edad

5 Patogenia

6 Lesiones a órganos

6.1 Ojo

6.2 Sistema nervioso central

6.3 Arterias periféricas

6.4 Corazón

6.5 Riñones

7 Diagnóstico

7.1 Anamnesis

7.2 Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

7.3 Exploración física

7.4 Exámenes de laboratorio

7.5 Estudios adicionales

8 Tratamiento
9 Prevención

10 Véase también

11 Referencias

12 Enlaces externos

Historia

Artículo principal: Historia de la hipertensión

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.9

Epidemiología

Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos
normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de
tener hipertensión arterial10. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados
ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal
aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia
de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.11

Es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los negros que en
los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad por certificado
de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega a ser de 76 por 100 000. Se
calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. Del 66 al 75 % de los
casos de trombosis cerebral tiene HTA. El 90 % de las hemorragias intracraneales no traumáticas
corresponden a la HTA.[cita requerida]

Clasificación

Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dos ciclos
cardíacos («latidos del corazón»), que muestra la definición de presión arterial sistólica y
diastólica.

La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por
ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en
las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las
arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el
corazón se relaja y la presión arterial cae.

Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en fases o
estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se
obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas
en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su
presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.12
La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá
enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se
tendrán en cuenta, además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de
riesgo cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o síndrome
metabólico.1314

Clasificación de la PA medida en consulta según las distintas guías

Según AHA (2003)12 Según ESC (2007)1314 Según NICE

en consulta (2011)15

Presión sistólica Presión diastólica

mmHg kPa mmHg kPa

Normal Óptima Normal <120 <16 y <80 <10.5

PrehipertensiónNormal 120–129 16.0-17.2 ó 80-84 10.7-11.2

Normal-alta 130-139 17.3-18.5 ó 85–89 11.3-11.9

HTA estadio 1 HTA grado 1 HTA estadio 1 140–159 18.7-21.2 ó 90-99


12.0-13.2

HTA estadio 2 HTA grado 2 HTA estadio 2 160-179 21.3-23.8 ó 100-


109 13.3-14.5

HTA grado 3 HTA grave ≥180 ≥23.9 ó ≥110 ≥14.6

Hipertensión sistólica aislada ≥140 ≥18.7 y <90 <12.0

Clasificación de la PA medida por AMPA o MAPA, según NICE (2011).15


Estadio Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

HTA estadio 1 140-159 ó 85-99

HTA estadio 2 160-179 ó 95-109

La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una persona
tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata blanca.16 Las guías
NCGC-127 del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico,15 del 2011
tienen en cuenta este fenómeno e incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria de la
presión arterial (MAPA) y de la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de las
cuales consideran a la población hipertensa.

El JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)17 definió como prehipertensión a la presión
arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una
enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar
hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.

La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada


conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las personas de
edad avanzada.

La hipertensión se clasifica como resistente o refractaria en sujetos tratados con al menos 3


fármacos antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos diurético, con un adecuado
cumplimiento de la medicación antihipertensiva, es decir si la medicina convencional no reduce
la presión arterial a niveles normales.17 En EE.UU.18 y el Reino Unido19 se han publicado
sendas guías para el tratamiento de la hipertensión resistente.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el ejercicio.20


2122 El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es entre 200 y
230 mmHg.23 La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene riesgo de
desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.2223

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años,
siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es
un factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los
50 años de edad.12

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

Hipertensión arterial sistémica esencial. Corresponde a la inmensa mayoría de los casos.

Hipertensión arterial sistémica secundaria.3 Puede obedecer a múltiples causas que representan
en conjunto un pequeño porcentaje del total.

De causa endocrinológica.

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo (mixedema).

Feocromocitoma

Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario


(Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de regaliz.

Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el embarazo y los


contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de
la monoamino oxidasa

Acromegalia

Hipertensión arterial del embarazo.

De causa parenquimatosa renal: todas las nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en


fase terminal.

Glomerulonefritis aguda

Enfermedad renal crónica

Enfermedad poliquística renal

Tumores productores de renina.

De causa renovascular.

Intrínsecas a la arteria renal

Aterosclerosis de la arteria renal

Masas extrínsecas compresivas de la arteria renal


Fibrodisplasia de la arteria renal.

De causa aórtica (vascular).

Coartación aórtica

Poliarteritis nodosa

Aumento del volumen intravascular

Aumento del gasto cardíaco

Rigidez de la aorta.

De causa neurogénica.

Enfermedades bulbares y medulares.

Psicogénica: Hipertensión de bata blanca24

Traumatismo craneoencefálico o de médula espinal

Hipertensión intracraneal

Tumores encefálicos

Apnea del sueño

Esclerodermia

Enfermedad de Takayasu-Onishi

Hipertensión secundaria a coartación aórtica

HTA secundaria a endocrinopatías

Acromegalia

Hipercalcemia

Deficiencia de 11-hidroxilasa

Deficiencia de 17-hidroxilasa

Síndrome de Geller. Mutación del gen receptor de mineralocorticoide.

Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.

Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré

Porfiria aguda

Etiología

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial


incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, circunstancias de nacimiento y las profesiones
estresantes. Se ha notado que en sociedades económicamente prósperas, estos factores
aumentan la incidencia de hipertensión con la edad.

Sodio

Artículo principal: Sal (condimento)

El consumo excesivo de sal induce y mantiene la hipertensión arterial. La hipertensión sensible a


la sal es el tipo más frecuente de hipertensión primaria. La hipertensión sensible a la sal consiste
en un incremento exagerado en la presión inducido por el consumo de sal.2526

Aproximadamente un tercio de la población normotensa y dos tercios de la hipertensa son


sensibles a la sal.27 En esa parte de la población, al aumentar la ingesta de sal se aumenta la
presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.

Renina

Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener
un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión
arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo
cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema
renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.[cita requerida]

Resistencia a la insulina

En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin
elevar la presión arterial. Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como
el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos
vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los
causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades
metabólicas.
Diabetes

Los pacientes diabéticos tienen, en promedio, una presión arterial más elevada que el resto de la
población.

Peso

Existe una fuerte correlación entre el índice de masa corporal y la presión.

A la inversa, un régimen hipocalórico en un obeso hipertenso está acompañado de una baja de


la presión.

Apnea durante el sueño

Artículo principal: Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño

La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.28 El
tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos,
mejora la hipertensión esencial.

Genética

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético
asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar
involucrados con la hipertensión. Recientemente se han localizado 12 nuevos genes en los que
se han visto variaciones relacionadas con diversos fenotipos relativos a la HTA. Además, se han
encontrado 35 SNPs que aparecen enriquecidos por variantes asociadas a adiposidad, DM tipo 2,
enfermedad coronaria y función renal publicadas anteriormente en estudios de asocación de
genoma completo, lo que evidenciaría que los genes relacionados con la presión arterial
participan en la actividad cardiovascular.29

Edad

Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno
en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al
reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo
sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.

Se ha indicado que pacientes con más años de trabajar en una institución o que ocupan altos
puestos son más propensos a presentar hipertensión. Pero eso es resultado de la edad: los más
viejos tienen más tiempo de trabajar y alcanzan niveles de jefatura por su experiencia.30

Patogenia

La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.31 Por lo
tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco
y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la
sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de
sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.32 Las condiciones de
maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad
del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la
regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares
afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que
conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando
la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por el Sodio desde el
sistema renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante
en la hipertensión sensible a las concentraciones de Sodio sanguíneas.

La mayoría de los mecanismos asociados a la hipertensión secundaria son generalmente


evidentes y se entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensión esencial
(primaria) son mucho menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardíaco se eleva a
principio del curso natural de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal.
Con el tiempo, disminuye el gasto cardíaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT.
Tres teorías han sido propuestas para explicar este fenómeno:

La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que
excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la
excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.5

Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a una vasoconstricción y


la consecuente retención de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguíneo conduce a
la hipertensión arterial.33
La hiperactividad del sistema nervioso simpático, dando lugar a niveles elevados de estrés.34

También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de
un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.

Recientemente, el trabajo relacionado con la asociación entre la hipertensión esencial y el daño


sostenido al endotelio ha ganado favor entre los científicos enfocados en la hipertensión. Sin
embargo, no está del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la
hipertensión o si tales cambios se deben principalmente a una persistente presión arterial
elevada.

Lesiones a órganos

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial
no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso
central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión
arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y
enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos
comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra
entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10
mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.12

Ojo

Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-venosos


patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis retinianas
venosas.

Sistema nervioso central

Véase también: Escala ABCD²

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o


embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma
intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son perjudiciales; una
presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más de 160 mmHg han dado
lugar a una incidencia significativa de enfermedades cerebrovasculares. Otras manifestaciones
de la hipertensión incluyen la encefalopatía hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la
demencia de origen vascular como consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso
central.5
Hematoma parietooccipital secundario a crisis hipertensiva.

Arterias periféricas

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies reactivas


de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.

Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo liso de


la túnica media arterial.

Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).

Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta, coronarias y


arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.

Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura, especialmente a nivel de


aorta torácica.

Corazón

Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa
ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica,
que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).

Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad
parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.

Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y disfunción


endotelial de los vasos remanentes.

Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como
infarto sin elevación de segmento S-T).

Infarto agudo miocárdico.

Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y fibrosis


ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y, en fases más
avanzadas, de la distensibilidad.

Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección ventricular


izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el ventrículo en diástole, es
bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda
hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e
hipertensión arterial pulmonar secundaria.

Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las válvulas mitral


(insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).

Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).

Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o isquemia.

Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo
paraesternal).

Riñones

Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo de


morbimortalidad cardiovascular.

Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.

Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de hipertensión


intraglomerular crónica.

Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.

Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.

Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas funcionales,


proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en presencia de diabetes
mellitus.

Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

Diagnóstico

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo
hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la enfermedad asintomática por
excelencia, tanto es así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría
extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco
específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el
motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad,
debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;

Antecedentes familiares de enfermedad, en especial si ha habido muertes de causa cardíaca en


consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos, hijos);

Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel
de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;

Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por sistemas);

Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio,


alimentación, actividad física;

Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes);

Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotaminas,


entre otras);

Alergias e intolerancias;

Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, precordialgia,


palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo,
acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo,
disfunción eréctil, por ejemplo);

Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares,


angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal
crónica entre otros;

Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente
hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado),
cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a
planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta
con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.

El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y
el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación,
a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el suelo sin cruzar las
piernas.

Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante o al final del
interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del
brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa
entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la
introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la
tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con
una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de
los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia
de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos (como los


esfigmomanómetros aneroides), debe emplearse un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del
manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores en la medición. Si
se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe
disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y
otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o escaso
panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso. Se infla el


manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para que desaparezca el
pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg. Luego,
aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con lentitud hasta que sean
audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los
ruidos y su ulterior reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas
de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que
no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En
algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica
cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador deberán
estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se encuentre


inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de
ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones
deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es
muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1
minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final,
antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un
minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión
con un nivel de exactitud de 2 mmHg.

Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos
disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs
Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras
instituciones nacionales, preferentemente con manguito braquial. El médico debe enseñar
personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de
procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de
presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la
presión sistólica como para la diastólica.

Exploración física

Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con
hipertensión arterial son las siguientes:

Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal,
estado anímico, nivel de conciencia y orientación;

Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la
altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);

Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5 minutos de


reposo en varias ocasiones. Se considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras
como el valor representativo para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos,
registrar el valor más elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla
en ese miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron
previamente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes
adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche disautonomía
(diabéticos crónicos, por ejemplo).

Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si


aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del brillo arterial, cruces
arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados,
hemorragias y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los signos de la
retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son
inespecíficos, a excepción de las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver
papiledema en clínica.
Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas, valoración
de la glándula tiroides;

Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax, ventilación


pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los
normales como los accesorios o patológicos;

Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa


complementaria, visceromegalias, tumores;

Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar,
temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;

Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del
sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición,
equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.

Exámenes de laboratorio

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:

Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se estudia


la hipertensión arterial.

Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de


insuficiencia cardíaca aguda).

Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia,
si la clínica la sugiere).

Glucemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un test de tolerancia oral a la


glucosa (TTG) podría ser necesario

Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede
calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-
HDL) – TG/5].

Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas.

Examen general de orina.

Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se sospecha


lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes (diabetes mellitus, por
ejemplo).
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.

Estudios adicionales

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo


hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar la
presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de gravedad.

Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda,


evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia o lesión,
diagnóstico de trastornos electrolíticos.

Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario.
Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima
pulmonar.

Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física, la


respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de isquemia o
arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en
ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en presencia
de angina de pecho con ejercicio.

Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo


subutilizado.

Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico. No es un


estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal altamente entrenado,
por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en
pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter, estudios de función


autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear,
tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían ser necesarios en ciertos
pacientes, pero no se consideran obligatorios para los niveles básicos de atención. Se deberá
valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para cada individuo en particular,
independientemente de los recursos disponibles.

Tratamiento

Artículo principal: Tratamiento de la hipertensión arterial


El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la incidencia de
derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de insuficiencia
cardíaca en más de un 50%.12

La literatura afirma que la adherencia al tratamiento define el éxito terapéutico, y que a su vez la
adherencia depende del sexo, la educación, el ambiente y la relación con el médico. Sin
embargo, realmente no se ha encontrado ninguna de esas relaciones, lo que hace urgente
estudios más rigurosos35

Se indica tratamiento para la hipertensión a:

pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140
mmHg en mediciones repetidas;

pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que
160 mmHg;

pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con
arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben
ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:

pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una
dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);3637

limitación del consumo de bebidas alcohólicas a no más de 30 ml de etanol diarios en varones


(es decir, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vino, 60 ml [2 oz] de whisky) o 15 ml (0,5
oz) de etanol por día en mujeres o en varones con peso más liviano;5

reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos
(2,4 gramos de sodio);3839

Actualmente no se recomiendan los suplementos de calcio, magnesio o potasio como método


para disminuir la presión arterial.40

El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes
estipulaciones:
pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican
medicamentos.

hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan para la


mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales de calcio
o una combinación de éstos puede que sea considerada.

hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos
fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del


estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes señalados.

Prevención

Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y
necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:

Incrementar la actividad física aeróbica; actividades como caminar, bailar, correr, nadar y montar
en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco días por semana. Bien
realizados, estos ejercicios pueden llegar a reducir los valores de tensión arterial en personas
hipertensas hasta situar sus valores dentro de la normalidad.41

Mantener un peso corporal dentro de los estándares correspondientes a la edad y la estatura,


según el sexo, lo que debe estar acorde con el IMC correspondiente;

Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más de 30 ml de etanol,


que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino (dos copas; un vaso lleno contiene 250
ml); 60 ml de whisky (un quinto de vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad; reducir el
consumo de sodio, consumir una dieta rica en frutas y vegetales.

Se recomienda una dieta que se caracteriza por la abundancia de productos frescos de origen
vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, frutos secos), baja en productos ricos en azúcares
refinados y carnes rojas, consumir aceite de oliva como la principal fuente de grasa, y la ingesta
de queso fresco, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, lo cual se considera una
alimentación ideal para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.

Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.).

Controlar la glucemia (sobre todo si la persona padece diabetes).


Estenosis carotídea: cómo se diagnostica y se trata adecuadamente

Carotid Stenosis: Appropriate Diagnosis and Treatment

JR. Fortuñoa, J. Perendreua, J. Falcoa, D. Canovasb, J. Braneraa

a Unidad de Radiolog??a Vascular e Intervencionista. Corporaci??n Sanitaria Parc Taul??.


Sabadell. Espa??a.

b Servicio de Neurolog??a. Corporaci??n Sanitaria Parc Taul??. Sabadell. Espa??a.

Resumen

Los infartos isquémicos cerebrales suponen un grave problema sanitario y socio-económico en el


mundo occidental. La presencia de estenosis carotídea es uno de los principales factores de
riesgo prara la aparición de infartos cerebrales. La patología estenótica carotídea significa un
reto para la comunidad médica tanto por la ingente cantidad de información científica existente
sobre el tema como por la constante aparición de avances en los procedimientos diagnósticos y
sobre todo en los tratamientos de revascularización. Tanto el radiólogo experto en patología
vascular como el radiólogo general necesitan tener un conocimiento amplio de la forma de hacer
el diagnóstico y también de los diferentes tipos de tratamiento de esta patología para poder
integrarse con éxito en los grupos multidisciplinarios que se ocupan de la estenosis carotídea. En
esta actualización pretendemos dar de una forma sencilla la información básica que
consideramos imprescindible para cumplir con este objetivo.

Resumen

Ischemic cerebral infarcts represent a serious health problem with important social and
economic repercussions in the western world. The presence of carotid stenosis is one of the
main risk factors for the appearance of cerebral infarcts. Carotid stenosis represents a challenge
for the medical community, both because of the enormous amount of scientific information
available and because of the constant advances in diagnostic procedures and especially in
revascularization techniques for treatment. General radiologists as well as those specializing in
vascular pathology need to have ample knowledge of how to reach the diagnosis and of the
different treatment options for this pathology if they are to play a successful role in
multidisciplinary teams dealing with carotid stenosis. This update aims to present the basic
information that we consider to be essential in a simple way to enable radiologists to meet this
challenge.

Palabras clave

estenosis carotídea, endarterectomía, angioplastia y stent carotídeo

Keywords
carotid stenosis, carotid endarterectomy, carotid stenting

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INTRODUCCIÓN

El diagnóstico y el tratamiento de la patología ateromatosa de las arterias carótidas han ocupado


en los últimos años un papel relevante en la literatura médica. Esta importancia creciente se
debe al desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas, con múltiples estudios de validación, y
también a la aparición de numerosos estu dios diseñados para valorar la eficacia de las nuevas
opciones terapéuticas1-3.

La patología estenótica carotídea es la causa de entre un 20-30% de los infartos cerebrales


isquémicos y ataques isquémicos transitorios (AIT). En el mundo occidental los infartos
cerebrales son la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad severa. En España
constituyen la primera causa de muerte en la mujer y la segunda en el hombre, la primera causa
global de discapacidad y la segunda de demencia4. Si consideramos estos datos epidemiológicos
se comprende la importancia médica y socio-sanitaria que tiene el correcto diagnóstico y
tratamiento de esta patología.

Los eventos isquémicos cerebrales en los enfermos con estenosis carotídea se producen en la
mayoría de los casos por la aparición de embolismos distales provocados, o bien por trombos
secundarios a las alteraciones hemodinámicas atribuibles a la estenosis o bien por la migración
de fragmentos de placa desprendidos de la misma. De entre todos los factores estudiados el
grado de estenosis arterial se ha revelado como el más directamente relacionado con el
aumento de riesgo de infarto cerebral. Cualquier estrategia diagnóstica, sea cual sea la técnica
utilizada, debería tener como primer objetivo el determinar, de la manera más precisa, la cuantía
de esta estenosis.

Además del grado de estenosis existen otros factores que condicionan la aparición de síntomas
en enfermos con estenosis carotídea. La morfología y la constitución de la placa ateromatosa es
uno de ellos y su estudio y descripción exhaustiva podría incluirse en el futuro de forma
rutinaria5,6.

Aparte de las técnicas clásicas de ecografía-doppler y angiografía por sustracción digital (ASD),
con la aparición de la tecnología multicorte de tomografía computarizada (TC) y el
perfeccionamiento de las secuencias 3D de resonancia magnética (RM), óptimas para el estudio
de la patología vascular, actualmente disponemos de múltiples métodos diagnósticos para la
patología estenótica carotídea extracraneal. La utilización de cualquiera de estas técnicas tiene
ventajas y desventajas y aún hoy no existe consenso sobre cuál es el método de elección que se
debería utilizar.

El tratamiento de la patología estenótica carotídea ha evolucionado de forma considerable en los


últimos 15 años. En primer lugar por la aparición de estudios multicéntricos que demostraban la
superior eficacia preventiva de la endarterectomía sobre el tratamiento médico en la prevención
del infarto cerebral isquémico1-3; posteriormente, con el desarrollo y popularización del uso de
la técnica de angioplastia y stent a nivel carotídeo7,8. En la actualidad existen numerosos
estudios en marcha para redefinir el papel que debe ocupar cada tipo de técnica de
revascularización.

El objetivo de este artículo es realizar una revisión sobre las diferentes técnicas diagnósticas y
terapéuticas de la estenosis carotídea aportando una información global que permita al
radiólogo obtener los conocimientos básicos necesarios para poder participar de forma
satisfactoria en los equipos multidisciplinarios que se ocupan de esta patología.

DIAGNÓSTICO DE LA ESTENOSIS CAROTÍDEA

¿A quién?

En el pasado los estudios diagnósticos y clínicos sobre patología ateromatosa carotídea se han
realizado exclusivamente en enfermos con sintomatología neurológica focal isquémica
potencialmente atribuible a patología carotídea. Este grupo de enfermos sintomáticos con
infartos cerebrales isquémicos, AIT o amaurosis fugax constituyen todavía hoy el principal grupo
a estudiar y en ellos las pruebas diagnósticas tienen un doble objetivo:

1. Confirmar la presencia de estenosis carotídea ipsilateral a la lesión neurológica con la finalidad


de atribuir etiológicamente el evento isquémico.

2. Si existe estenosis cuantificar el grado de ésta para determinar el tipo de tratamiento a


realizar.

Es importante resaltar que enfermos con síncopes, cefaleas, tinnitus u otros cuadros
neurológicos difusos poco definidos no deben considerarse como pacientes sintomáticos de
forma que el despistaje de enfermedad carotídea en estos casos no se sostiene con evidencias
científicas4,9.

Además de en enfermos sintomáticos, actualmente hay un gran interés por valorar la presencia
de estenosis carotídea en enfermos asintomáticos, sobre todo en pacientes que presenten
múltiples factores de riesgo cardiovascular y/o con patología coronaria o vascular periférica de
origen ateromatoso. Se sabe que el riesgo de padecer un infarto cerebral isquémico se multiplica
por 3 en enfermos con cardiopatía isquémica y que este riesgo también está aumentado en
enfermos con patología ateromatosa de los miembros inferiores10. Se conoce que entre un 20-
50% de los enfermos con claudicación intermitente tienen patología carotídea en el estudio
doppler de troncos supra-aórticos (TSA)11. La tendencia a estudiar enfermos asintomáticos se
puede ver reforzada por varias ideas: algunos de los pacientes considerados como asintomáticos
pueden haber sufrido un accidente isquémico con síntomas poco específicos o en zonas
cerebrales con mínima o nula expresividad clínica. De hecho hasta un 10% de enfermos mayores
de 65 años con factores de riesgo tienen lesiones isquémicas silentes en estudios de
neuroimagen12. Por otro lado existen estudios randomizados que demuestran el mayor
beneficio del tratamiento quirúrgico frente al exclusivo médico en enfermos asintomáticos con
un determinado grado de estenosis13,14.

Indudablemente parece lógico pensar que el diagnóstico de la estenosis carotídea asintomática


únicamente tendrá sentido en un entorno clínico donde los equipos quirúrgicos estén en
disposición de tratar enfermos asintomáticos mediante endarterectomía o en aquellos casos en
los que se ponga en práctica una corrección agresiva de los factores de riesgo.

Mención aparte merece la controversia sobre la necesidad o no de una valoración pre-quirúrgica


de las arterias carótidas en los enfermos que van a ser sometidos a cirugía de revascularización
coronaria u otro tipo de cirugía cardíaca. Se sabe que la ateromatosis aórtica y/o carotídea
constituye un factor de riesgo para el desarrollo de infartos isquémicos durante el transcurso de
la cirugía. Pese a que no existe consenso, el estudio ecográfico selectivo sobre un determinado
grupo de pacientes permitiría la detección de estenosis significativas que podría modificar la
actitud quirúrgica, o bien con la corrección previa de la estenosis con endarterectomía o con
angioplastia-stent o bien mediante la realización de abordajes quirúrgicos combinados15,16.
¿Cuándo debería realizarse el estudio ecográfico inicial tras la clínica isquémica? En el caso de
enfermos sintomáticos lo antes posible y en ningún caso debería demorarse más allá de 7-10
días. Debería efectuarse de forma inmediata en casos que comporten una actitud terapéutica
determinada, como en el caso de estenosis crítica donde se plantea la anticoagulación o incluso
la revascularización urgente o ante la sospecha de disección17. Se sabe que en las estenosis
críticas los tratamientos quirúrgicos precoces obtienen mejor resultado que la cirugía diferida17.
En los enfermos asintomáticos o con secuelas graves secundarias al ictus el estudio inicial
mediante ecografía-doppler se haría de forma programada sin ningún tipo de urgencia.

¿Cómo?

Ecografía en modo-B y ecografía doppler

El estudio ecográfico de las arterias carotídeas es una exploración rutinaria en la práctica diaria
del radiólogo dedicado a la patología vascular. De forma casi generalizada la ecografía doppler
constituye la primera prueba diagnóstica en el enfermo con un accidente vascular cerebral
isquémico, siendo la prueba de despistaje ideal para descartar patología estenótica en la
circulación carotídea extracraneal.

Realizada por exploradores expertos, con los equipos adecuados y bajo parámetros técnicos
estandarizados la ecografía presenta en relación a la ASD sensibilidades superiores al 95% para la
detección o exclusión de estenosis significativas en la arteria carótida interna (ACI) con valores
predictivos negativos (VPN) por encima también del 95% (fig. 1)18. Es este elevado VPN junto
con su fácil accesibilidad, la nula invasividad y la relativa rapidez de realización las que le otorgan
el rango de prueba de screening. En contraposición a la sensibilidad y al VPN, la especificidad y el
valor predictivo positivo (VPP) difícilmente superan el 80% aun en los estudios con mejores
resultados. Este último dato, junto con el hecho de ser una técnica exploradora dependiente con
alta variabilidad inter-observador y su poca reproducibilidad, ha condicionado la necesidad de
utilizar otras técnicas diagnósticas para confirmar los hallazgos ecográficos patológicos.
Fig. 1.--(A) Ecografía con técnica power-doppler. (B) Ecografía con doppler-pulsado. Bifurcación
carotídea y arteria carótida interna normales.

Técnicamente el estudio debe realizarse con sonda lineal de alta frecuencia (9-10 mHz)
valorando en toda la extensión posible la arteria carótida común (ACC), el bulbo, la bifurcación
carotídea y la ACI. En determinados enfermos obesos con cuellos hostiles y con bifurcaciones
profundas o altas puede ser de utilidad utilizar la sonda cónvex de 5 mHz. Debe hacerse un
barrido transversal y un estudio longitudinal mediante ecografía en modo-B valorando la
presencia y el aspecto de las placas de ateroma. Mediante el doppler-color se determinarán las
zonas de flujo turbulento haciendo mediciones de velocidades con doppler pulsado, siempre con
el ángulo ajustado por debajo de 60°, en aquellos lugares donde exista mayor estenosis.

Los criterios utilizados para determinar el grado de estenosis han variado a lo largo de los años,
hay incluso una publicación reciente que compara hasta 14 criterios diagnósticos diferentes18.
En la actualidad pensamos que el criterio, salvo que se disponga de uno propio correctamente
validado, debería ser el aportado por la Conferencia de Consenso de la Society of Radiologist in
Ultrasound (tabla 1)19. Este consenso aboga por una utilización preferente de la velocidad pico
sistólica (Vps) en la zona de mayor estenosis y del aspecto morfológico de la placa ateromatosa
en el estudio en escala de grises y con doppler color (fig. 2). La utilización de criterios accesorios
como la ratio Vps ACI/ACC o la velocidad tele-diastólica únicamente debería reservarse para
casos aislados en el que los parámetros principales no fueran concluyentes (valores de Vps en los
límites) o en especiales condiciones clínicas que pueden provocar o condicionar la aparición de
errores (estenosis contralateral y estenosis en tándem).

Fig. 2.--(A) Ecografía-doppler color de ACI izquierda. (B) Estudio de doppler pulsado. Por el valor
de la Vps y por la visualización de la placa se trata de una estenosis > 70% provocada por una
placa hipoecoica con nula calcificación.

También existe controversia sobre las diferentes escalas de gradación de la estenosis en la ACI. El
mismo panel de expertos recomienda utilizar escalas abiertas que sean útiles para estandarizar
el riesgo de infarto isquémico y para determinar el tipo de actuación diagnóstico-terapéutica. El
consenso hace especial hincapié en 2 aspectos que constituyen errores habituales; no se debe
intentar establecer una gradación, al menos en la práctica clínica habitual, de las estenosis
inferiores al 50% y no se debe ajustar la gradación a un porcentaje concreto, ya que en ninguno
de los 2 casos la ecografía tiene potencia diagnóstica suficiente.

Una de las principales dificultades de la ecografía es la diferenciación entre la pseudo-oclusión y


la oclusión completa de la ACI. En esta situación clínica, con grandes implicaciones terapéuticas,
es de gran importancia ajustar al máximo los parámetros técnicos de la máquina, usando incluso
si se dispone de la técnica power-doppler, para detectar pequeños flujos distales a la estenosis.
El diagnóstico se efectuará únicamente con criterios morfológicos, visualización de la luz
marcadamente estenosada y continuidad o no con la ACI distal y nunca mediante mediciones de
Vps19,20. Quizá sea en estos casos, en los que la visualización de mínimos flujos tiene alta
significación, donde se podría utilizar la ecografía con contraste, ampliamente validada en otros
territorios pero de uso poco difundido todavía a nivel carotídeo21,22.

Otra limitación del estudio ecográfico carotídeo es la incapacidad de la técnica para detectar
estenosis intracraneales o en zonas altas de la ACI. Este inconveniente, sin embargo, parece no
suponer un problema clínico real, ya que la presencia o no de estenosis en tándem no
condiciona cambios en la planificación quirúrgica ni tampoco determina un peor pronóstico
post-cirugía23.

Dadas sus características, la utilización de la ecografía como técnica inicial de despistaje de


estenosis carotídea extracraneal está ampliamente aceptada y es la exploración inicial obligada.
Más controvertido sería su uso como única técnica diagnóstica para la planificación pre-
quirúrgica. En nuestro hospital se comprueban sistemáticamente mediante angio-RM las
estenosis significativas superiores al 50% en los que se plantee alguna técnica de
revascularización. En aquellos casos en los que por las condiciones del enfermo, por la
calcificación extrema de la placa o por la disposición alta y profunda de la bifurcación no fuera
posible efectuar un estudio óptimo también realizaríamos una angio-RM.

Angiografía por tomografía computarizada

La valoración por angio-TC de las arterias carótidas ha sido una posibilidad teórica a lo largo de
los años. En la actualidad esa perspectiva hipotética se ha convertido en realidad. Para ello se ha
necesitado una conjunción de factores técnicos como el desarrollo de la tecnología
multidetector que permite la adquisición de cortes axiales finos con gran resolución temporal y
la aparición de potentes estaciones de trabajo que facilitan el uso de complejos algoritmos de
reconstrucción multiplanar y tridimensional24.

Se han publicado estudios que parecen validar la utilización del TC multidetector para el estudio
de las arterias carótidas con sensibilidad y especificidad del 95 y 98% respectivamente, para la
detección de estenosis significativas y oclusión arterial25-27. Sin embargo, y si bien se ha
sugerido incluso el uso del angio-TC de TSA como prueba inicial diagnóstica en los enfermos con
isquemia cerebral, todavía no se conoce el papel que esta técnica puede tener en relación con el
resto de los estudios radiológicos y, lo que es más importante, la repercusión que tendrá su uso
cotidiano a la hora de seleccionar enfermos para revascularización25,28.

La alta resolución espacial y temporal de la angio-TC es una de las ventajas principales de esta
técnica pero no la única. Es una prueba poco invasiva, bien tolerada y con escasas
contraindicaciones, y esto es una ventaja sobre la RM en los enfermos con marcapasos o
claustrofóbicos; además es rápida, reproducible y genera unas imágenes tridimensionales
comprensibles y fáciles de valorar por los clínicos (fig. 3)29. Al mismo tiempo permite evaluar en
una única exploración los troncos supra-aórticos desde su origen hasta la circulación
intracraneal. Sin embargo también tiene desventajas, como el uso de contraste nefrotóxico a
flujos elevados, la irradiación inherente al TC y el importante tiempo necesario para generar
todas las imágenes multiplana res y 3D necesarias para obtener el máximo rendimiento de la
prueba.

Fig. 3.--(A) Imagen de reconstrucción volumen rendering. (B) Reconstrucción mini-MIP de la


arteria carótida izquierda. Estudio de angio-CT donde se observa la bifurcación carotídea y la
porción proximal de ACI sin ninguna estenosis de significación.

En nuestro centro realizamos el TC de troncos supra-aórticos con tecnología multicorte de 16


detectores (Somaton Sensation 16, Siemens medical Solutions, Erlangen, Alemania). Hacemos
un estudio desde el cayado aórtico hasta el polígono de Willis con la administración, mediante
inyector automático, de 80 ml. de contraste intravenoso con un flujo de 4 ml/seg seguido de 50
ml de suero al mismo débito. Idealmente introducimos el contraste por el brazo izquierdo para
disminuir artefactos a la altura del tronco arterial braquiocefálico derecho. Para obtener una fase
arterial pura que evite la contaminación venosa iniciamos la adquisición con un sistema de
detección automática de contraste (Bolus Tracking) colocado en el cayado aórtico a un umbral de
90 UH. Obtenemos cortes axiales reconstruidos a 1 mm en un tiempo aproximado de 12-15
segundos. Posteriormente y en la estación de trabajo (Wizard, Siemens Medical solutions)
realizamos reconstrucciones 3D volume rendering (VR), máxima intensidad de proyección (MIP)
en los planos sagital y coronal a nivel de bifurcación y, en función del grado de calcificación de la
placa, reconstrucciones multiplanares (MPR) y MPR curvas. La presencia de calcio dificulta
mucho la visualización de la estenosis en las imágenes VR y MIP siendo en este caso
imprescindibles las reconstrucciones MPR. El tiempo de trabajo sobre la estación 3D es
aproximadamente de unos 10-15 minutos. El informe radiológico se realiza después de una
cuidadosa revisión de todas las imágenes 3D y también, y esto creemos que es importante, de
las imágenes axiales fuentes (fig. 4). En nuestra unidad reservamos el uso del angio-TC para
aquellos casos con estenosis superiores al 50% diagnosticadas por doppler o con estudios
ecográficos no concluyentes en los que hay contraindicación para realizar angio-RM.

Fig. 4.--(A) Reconstrucción mini-MIP de la carótida interna izquierda. (B) Imagen axial de angio-TC
multidetector. Estudio de angio-TC donde se observa una estenosis pre-oclusiva (flecha) de la
porción proximal de la ACI provocada por una placa mixta fibroso-cálcica.

Fig. 5.--(A) Reconstrucción MIP carótida derecha de un estudio de angio-RM con secuencia TOF
3D. (B) Estudio selectivo oblicuo de ASD (previa a la angioplastia) desde la arteria carótida común
derecha. En la secuencia TOF 3D se observa un vacío de señal de la porción proximal de la ACI
(flecha blanca) que se comprueba es provocado por una estenosis pre-oclusiva sin identificarse
más estenosis en tándem en el resto de la ACI.

Angiografía por resonancia magnética

La angiografía por resonancia magnética de los troncos supra aórticos ha experimentado un


avance considerable con el desarro llo de las técnicas 3D tanto con secuencias sin contraste
time-of-flight (TOF) como con los estudios eco de gradiente T1 tras la administración de
contraste intravenoso.

En el pasado se han usado técnicas TOF 2D o de contraste de fase para valorar el territorio
carotídeo pero en la práctica clínica actual estas secuencias han quedado relegadas por los
estudios de angio-RM con capacidad 3D. Entre ellas se utilizó inicialmente la secuencia TOF 3D,
secuencia sensible al flujo que no necesita de administración de contraste y que se basa en la
respuesta diferente a los pulsos de radiofrecuencia del tejido estacionario y del tejido en
movimiento. En diferentes estudios se han obtenido sensibilidades y especificidades superiores
al 95% para la detección de estenosis > 70%30,31. La secuencia TOF 3D, que permanece como
de elección para el estudio de la circulación intracraneal, aporta información precisa sobre el
grado de estenosis y sobre la dirección de flujo, especialmente útil en la valoración de las
arterias vertebrales. Sin embargo, su uso plantea algunos problemas como la excesiva duración
de la secuencia que puede llevar a estudios subóptimos por movimiento del enfermo, la
limitación espacial del área estudiada, normalmente restringida a la bifurcación y a la porción
proximal de ACI y por último la presencia habitual de vacíos de señal de flujo en situaciones de
flujo lento, turbulento o en vasos carotídeos muy elongados. En la presencia de vacíos de señal
es factible pensar que la aparición de este fenómeno, atribuible generalmente al flujo
turbulento, se equipare de forma práctica a una estenosis significativa del 70-99% si bien esto
pueda depender de los parámetros técnicos utilizados en la secuencia32,33. En ocasiones,
precisamente por la presencia de vacíos de señal, puede ser complejo diferenciar estenosis pre-
oclusi vas de oclusiones completas usando sólo la secuencia TOF-3D (fig. 5).

Para obviar los problemas del estudio de angio-RM sin contraste se han desarrollado las
secuencias eco de gradiente 3D con utilización de gadolinio-DTPA que permiten visualizar en su
totalidad los troncos supra-aórticos, desde su origen en el cayado aórtico hasta el polígono de
Willis, con mínimos artefactos de flujo. Son secuencias no sensibles al flujo y con un tiempo de
duración de la secuencia muy corta que disminuye la posibilidad de artefactos por movimientos
del enfermo y la contaminación por retorno venoso34,35. La angio-RM con contraste se obtiene
en el plano coronal, siendo necesario alcanzar un equilibrio a la hora de diseñar la secuencia
entre el volumen a cubrir, la resolución espacial deseable y el tiempo de duración del estudio. La
forma de obtener fases arteriales puras es a través del uso de secuencias de alta resolución
temporal a expensas de disminuir la resolución espacial o con la utilización de secuencias de alta
resolución espacial, con rellenados alternativos del espacio K, activadas mediante sistemas de
prueba de bolus o de fluoroscopia-RM36.

Los estudios comparativos entre el TOF-3D y la angio-RM con gadolinio han demostrado
correlaciones óptimas entre ellas, si bien en las secuencias con gadolinio se constata una
tendencia a la sobrestimación del grado de estenosis si se compara con la ASD y con la pieza
quirúrgica (fig. 6). Según estas publicaciones, y aunque la tendencia parece la contraria,
únicamente el TOF-3D o en todo caso estrategias combinadas deberían utilizarse para
determinar el grado de estenosis con sensibilidad y especificidad suficiente30,31,37.

Fig. 6.--(A) Reconstrucción MIP de secuencia de angio-RM TOF 3D de la bifurcación carotídea


izquierda. (B) Reconstrucción MIP de secuencia 3D con contraste intravenoso. (C) Detalle de la
bifurcación carotídea izquierda en la reconstrucción VR del estudio con gadolinio. Se observa una
estenosis aproximadamente del 80% por el estudio TOF y pre-oclusiva con ausencia de flujo en el
gadolinio (flecha blanca). En la endarterectomía se confirmó la estenosis del 80%.

En nuestro hospital realizamos el estudio de angio-RM con una unidad de RM de 1.5 T (Siemens
Symphony, Siemens Medical Solutions, Erlangen, Alemania) mediante un uso combinado de
secuencias TOF 3D sin contraste y angio-RM 3D con contraste. Efectuamos un TOF 3D axial
centrado sobre bifurcación carotídea con reconstrucciones MIP independientes para cada
carótida y posteriormente un estudio completo con contraste intravenoso, desde el cayado
aórtico hasta el polígono de Willis con secuencias eco de gradiente T1 3D con administración de
gadolinio-DTPA en dosis de 0,01 ml/Kg de peso con un sistema de activación de la secuencia
mediante el uso de fluoroscopia-RM (Care Bolus, Siemens Medical Solution) y posterior
reconstrucciones MIP. El uso combinado de técnicas TOF 3D y ARM 3D con contraste intravenoso
lo justificamos basándolo en la escasa penalización temporal del estudio TOF 3D (en nuestra
unidad de RM apenas 4 minutos), en la información precisa que da sobre la dirección de flujo
carotídeo y vertebral, en la función de localizador para programar la secuencia 3D con contraste
y en el aporte de información complementaria útil para corregir la tendencia a la sobrestimación
de la angio-RM con gadolinio.

Angiografía por sustracción digital

La angiografía por sustracción digital ha sido considerada históricamente y aun hoy en día, como
la técnica diagnóstica gold estándar. Esto ha sido así por varias razones, en primer lugar por ser la
técnica utilizada inicialmente (fue descrita ya en 1927 para valorar los TSA) y no sólo la primera
sino la única durante más de 50 años hasta la aparición de la ecografía doppler; en segundo
lugar, por ser una técnica con una gran resolución espacial que permite obtener una visión
exquisita de la luz vascular. Además constituye el método con el cual se ha realizado la selección
de pacientes en todos los grandes estudios randomizados multicéntricos utilizados para valorar
la eficacia del tratamiento quirúrgico. Por otro lado, con la ASD se pueden obtener estudios
selectivos de cada tronco supra-aórtico y ofrece al mismo tiempo información completa
morfológica y funcional de los vasos incluyendo la presencia o no de suplencias vasculares
intracraneales. Por si esto fuera poco, mediante angiografía convencional como guía, y a partir
del desarrollo de la técnica de angioplastia-stent, es posible realizar el diagnóstico y el
tratamiento de la estenosis en un mismo procedimiento. Por último, con el desarrollo de la ASD
rotacional se pueden obtener estudios tridimensionales que permiten visualizar las carótidas
selectivamente en cualquier plano del espacio con una única inyección de contraste. En contra
de las consideraciones positivas hay un significativo inconveniente: la introducción de un catéter
dentro de la arteria carótida y la inyección de contraste implica un riesgo. La manipulación del
catéter en la carótida puede provocar fenómenos trombo-embólicos por liberación de coágulos
o por disrupción de fragmentos de la placa ateromatosa o bien por cambios locales en los
sistemas de activación plaquetaria o de la coagulación38. La complicación embólica, que puede
adoptar la forma clínica de AIT o de infarto isquémico tiene una incidencia muy variable en
función de las series, pero se sitúa entre el 1 y el 5% para AIT y 0,6 al 1,3% para infarto
discapacitante39 con secuelas. Las complicaciones tienden a bajar en función del tipo de
selección de pacientes, de la experiencia del operador, del número de casos realizados por año y
de la utilización de los nuevos materiales de cateterización y de los modernos aparatos de
fluoroscopia40. El problema real de estas complicaciones, relativamente bajas en números
absolutos, es que su presencia debería sumarse al riesgo de morbi-mortalidad existente en el
propio procedimiento quirúrgico. Tasas altas de complicaciones en la selección de pacientes
podrían provocar reducciones inaceptables del beneficio del tratamiento quirúrgico41. Por otro
lado, y aunque esto esté en contradicción con las características positivas antes referidas, hay
autores que no otorgan a la ASD el valor de técnica de referencia, fundamentalmente por dos
razones: primero, por ser una técnica 2D que puede dar una visión incompleta del punto de
mayor estenosis y, segundo, por ser una técnica con alta variabilidad inter-observador a la hora
de cuantificar la estenosis42. En relación a lo primero, la generalización en el uso de equipos de
angiografía rotacional con capacidad para generar reconstrucciones 3D podría obviar el
problema (fig. 7)43 y en lo referente a lo segundo la utilización de sistemas de medición
automática correctamente validados conseguiría una homogeneización de las mediciones que
disminuirían la variabilidad entre exploradores44,45.

Fig. 7.--(A) Imagen ASD con proyección de perfil. (B) Reconstrucción volume rendering obtenida
con la adquisición 3D de la angiografía rotacional. Estenosis significativa superior al 80% con una
placa ateromatosa compleja con varias úlceras.

Otro de las dificultades de la ASD, aunque común también a la angio-TC y a la angio-RM, es la


selección del método de medición de las estenosis. Existen dos métodos clásicos referenciados
en la literatura, el utilizado en el estudio NASCET de uso más común en los Estados Unidos y el
«método europeo» propio del estudio ECST (fig. 8). Si bien cualquiera de los dos tiene valor
pronóstico, se ha demostrado una tendencia del método ECST a subestimar la cuantía de la
estenosis, mucho más acusada si se utiliza para mediciones en angio-RM donde podría ocasionar
incluso cambios en la estrategia terapéutica por mala selección de los enfermos. Por esta razón
se recomienda de forma generalizada el uso del método NASCET para la medición de la
estenosis, tanto en ASD como especialmente en angio-RM46.

Fig. 8.--Representación gráfica de los 2 principales métodos de medición del grado de estenosis;
NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)1 y ECST (+European
Carotid Surgery Trial)2.

Desde nuestro punto de vista, y aunque esto refleje una opinión basada únicamente en nuestra
propia experiencia, creemos que la ASD, al igual que en otros territorios vasculares, ha perdido la
batalla del diagnóstico en la patología carotídea a favor de las técnicas no invasivas y su utilidad
debería quedar relegada a servir de guía en los tratamientos intravasculares de revascularización
y, de forma excepcional, para casos en los que los métodos no invasivos diagnósticos no sean
concluyentes.

CARACTERIZACIÓN DE LA PLACA

El grado de estenosis de las arterias carótidas a nivel extracraneal constituye un factor de riesgo
mayor para el desarrollo de accidentes cerebrales isquémicos, incrementándose el riesgo
conforme aumenta el grado de estenosis. No obstante, existen pacientes con estenosis de alto
grado que permanecen asintomáticos, lo que apoya la existencia de otros factores pronósticos
implicados en la aparición de la sintomatología5. Los más relevantes parecen ser los
relacionados con los componentes intrínsecos de la placa ateromatosa. Fundamentalmente
desarrollados en las arterias coronarias, los intentos de determinación de la composición de la
placa y del aspecto morfológico de su superficie, y su correlación con la aparición de eventos
isquémicos cardíacos, han aportado conceptos nuevos como el de placa inestable o placa de alto
riesgo2,47. Las placas de ateroma con una vaina fibrosa delgada y alto componente lipídico, con
actividad inflamatoria, con hemorragia o con superficie fisurada o ulcerada son consideradas
como placas ateromatosas vulnerables con alto riesgo de provocar un síndrome coronario
agudo47,48. El concepto de placa inestable o de alto riesgo podría ayudar a explicar por qué
placas que provocan estenosis importantes pueden ser asintomáticas y placas con poco
componente estenótico pueden ocasionar clínica isquémica. Si trasladamos la experiencia de las
coronarias a las arterias carótidas, las placas inestables con delgada vaina fibrosa ulcerada o rota
expondrían su capa lipídica altamente trombogénica al torrente sanguíneo, formando trombos
que podrían o bien ocluir la arteria o, de forma más común, liberarse y provocar embolismos
distales intracraneales provocando cuadros isquémicos secundarios10.

Tanto en patología coronaria como carotídea se han utilizado numerosas técnicas para valorar la
estructura de la placa; métodos invasivos como la angiografía, la ecografía intraluminal o la
angioscopia directa y métodos no invasivos como la ecografía, la TC, la RM o la escintigrafía
nuclear6,48. Puesto que la angiogra fía tan sólo puede demostrar la presencia de ulceración y el
resto de técnicas invasivas no tienen una aplicabilidad clínica real, todos los esfuerzos se han
centrado en las técnicas no-invasivas.

El análisis de la placa mediante ecografía se basa en la determinación de la ecogenicidad de la


misma, y se ha descrito que la hipoecogenicidad está asocida a placas de alto riesgo por su gran
componente lipídico y hemorrágico intraplaca, mientras que las hiperecogénicas serían ricas en
tejido fibroso y, por tanto, placas estables (fig. 9)49. En general, la alta variabilidad inter e intra
observador, paliada en parte por el uso de métodos de cuantificación semi-automáticos, ha
hecho que esta técnica tenga una difícil estandarización y en general unos resultados poco
satisfactorios48. Diferente es la utilización de la RM para caracterizar la placa ateromatosa, ya
que por su propiedad física intrínseca, la intensidad de la señal de un tejido depende de la
presencia de protones, permite utilizar con flexibilidad diferentes secuencias para determinar
información tisular exacta de la pared del vaso48. La combinación de secuencias de alta
resolución obtenidas con bobinas específicas y potenciadas en T1, densidad protónica y T2,
junto con el uso de secuencias TOF permiten conocer la composición cualitativa y cuantitativa de
la placa con sensibilidades y especificidades óptimas en relación a análisis histológicos de piezas
quirúrgicas post-endarterectomía50,51. La utilización de estudios de RM con contrastes
ferromagnéticos como el USPIO (ultrasmall superparamagnetic iron oxide) con afinidad para
incorporarse selectivamente en los macrófagos existentes en la placa, que actúan como
mediadores inflamatorios, puede aportar información complementaria al identificar signos de
actividad inflamatoria52. Recientemente también se han publicado trabajos que utilizan la
angio-TC multidetector para caracterizar la placa, con resultados esperanzadores, basados en la
medición de densidades para determinar la presencia de componente lípídicos y/o cálcicos (fig.
10)53,54.

Fig. 9.--Imagen de ecografía donde se observa una placa ateromatosa hiperecogénica con alto
componente cálcico.

Cualquiera que sea la técnica que se utilice para caracterizar la placa, y en la actualidad la RM de
alta resolución parece la más eficaz, el interés fundamental radicaría en poder demostrar una
correlación directa entre las características de la placa y el riesgo de desarrollar un infarto
isquémico cerebral55. Las placas de alto riesgo, junto con el grado de estenosis y otros aspectos
clínicos, determinarían enfermos de alto riesgo que podrían beneficiarse hipotéticamente de
tratamientos más agresivos. Para poder establecer evidencias científicas en este campo se
debería seguir una pauta de trabajo similar a la utilizada con el grado de estenosis y el
tratamiento quirúrgico con endarterectomía. Serían necesarios estudios randomizados donde se
pudiesen estratificar grados de riesgo por el aspecto y componentes de la placa y el beneficio
riesgo del tratamiento médico o quirúrgico. Para realizar este tipo de estudios se necesitarían
técnicas diagnósticas accesibles, estandarizadas y fáciles de interpretar que permitan un mejor
conocimiento de la historia natural de la placa.

Otra aplicación clínica futurible de las técnicas diagnósticas utilizadas para la valoración de la
placa ateromatosa sería la monitorización de la respuesta al tratamiento médico, tanto para
valorar actividad inflamatoria como para determinar cambios cuantitativos y cualitativos en los
componentes de la placa. En la actualidad ya se usa para cuantificar la respuesta a los fármacos
hipolipemiantes del grupo de las estatinas, que actúan como estabilizadores de la placa al
disminuir su contenido lipídico. Estudios seriados con RM de alta resolución en pacientes
tratados con estos fármacos ya han demostrado modificaciones en el grosor y el área de la placa
ateromatosa55,56.

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS

En la actualidad no existe consenso sobre cuál es la estrategia diagnóstica ideal para valorar la
presencia de estenosis en las arte rias carótidas extracraneales. Hasta la aparición y el
perfeccionamiento de las técnicas no invasivas, angio-TC y sobre todo angio-RM, la técnica
diagnóstica más utilizada era el uso de la eco grafía doppler como técnica inicial y la
comprobación de las estenosis carotídeas significativas con la ASD. La utilización de la
angiografía por catéter, técnica invasiva con complicaciones ya comentadas, está hoy en día en
desuso, si bien existen opiniones críticas que abogan por un manejo más restringido de las
técnicas no invasivas57,58. Esta voces discrepantes fundamentan su argumento en la idea de
que, si bien es cierto que la ASD no está exenta de complicaciones, la mala determinación del
grado de estenosis derivado del uso exclusivo de técnicas no invasivas podría llevar a una
incorrecta selección de los enfermos para cirugía, que alteraría el riesgo-beneficio de ésta y a
largo plazo ocasionaría un impacto más negativo del que se pretendía evitar inicialmente.

Esta última opinión se deriva de una idea que creemos clave y que no es otra que considerar que
la razón final de cualquier protocolo diagnóstico de estenosis carotídea debe ser discernir qué
enfermos, en conjunción con los datos clínicos, deberían recibir únicamente tratamiento médico
y cuáles se beneficiarían de estrategias de revascularización agresivas, tanto endarterectomía o
angioplastia-stent. Con este objetivo se han valorado en la literatura reciente las diferentes
combinaciones diagnósticas y su impacto clínico28,42,59,60. Las conclusiones de estos estudios,
que continúan considerando como técnica gold estándar a la ASD, son que la combinación
ecografía doppler y angio-RM con gadolinio tiene unos resultados, pese a cierta tendencia a la
sobrestimación, suficientemente aceptables como para considerarla una estrategia diagnóstica
óptima para seleccionar pacientes para tratamiento de revascularización. Esta tendencia a la
sobrestimación de las técnicas no invasivas tendría un impacto sobre la decisión clínica que se ha
calculado entre un 3-6%, es decir única mente este bajo porcentaje de enfermos recibiría un
tratamiento inadecuado por mala selección atribuible a las técnicas diagnósticas utilizadas42.
Este porcentaje es considerado por la bibliografía como asumible y avalaría el uso de una
estrategia combinada no invasiva con ecografía-doppler inicial y correlación con angio-RM. Para
otros autores la sobrestimación de la angio-RM no sería real, sino que traduciría una mejor
gradación de una estenosis superior por el uso de un mayor número de proyecciones con la
angio-RM, técnica 3D que con el ASD, técnica 2D.

En el único estudio de coste-efectividad publicado se concluye que el diagnóstico más eficiente


sería el uso exclusivo de la ecografía-doppler sin combinaciones asociadas, ya que el uso de la
angio-RM incrementaría la efectividad a expensas de un coste desproporcionado y el uso de ASD
no estaría recomendado por la presencia de complicaciones61.

Como ya se ha comentado previamente, la utilización de la ecografía-doppler como única técnica


diagnóstica pre-quirúrgica es controvertida, pese a que es utilizada por numerosos equipos
quirúrgicos tanto en nuestro país como internacionalmente58. Esta situación llega al extremo en
los Estados Unidos, donde se estima que el 80% de las endarterectomías se realizan con la
ecografía como única prueba diagnóstica19. Las reticencias a que se utilice exclusivamente el
doppler aparecen más por la falta de especificidad de la técnica y por ser observador
dependiente, que por el hecho de que la ecografía sea incapaz de valorar estenosis en tándem
en las porciones carotídeas superiores, ya que estas lesiones rara vez modifican la actitud
quirúrgica23.

Más allá de las controversias, y en eso sí coinciden todos los autores, si se opta por utilizar una
estrategia diagnóstica determinada, sea cual sea, debe realizarse de forma imprescindible una
validación propia de cada técnica, idealmente bajo la auditoría externa de un clínico,
considerando en cada caso la disponibilidad de técnicas del centro y la experiencia en cada
procedimiento diagnóstico. Asumir como verdad absoluta los datos obtenidos en estudios
realizados por expertos con condiciones técnicas ideales puede llevar a errores diagnósticos
fatales si no se demuestran fiabilidades similares dentro de cada centro.

Nosotros, como ya hemos expuesto, realizamos previamente un abordaje diagnóstico no


invasivo con una ecografía doppler inicial. Si el estudio es normal o establece estenosis inferiores
al 50% no se realiza ninguna otra técnica diagnóstica. En casos de estenosis superiores al 50%, se
complementa con un estudio de angio-RM. En aquellos con oclusión carotídea diagnosticada por
ecografía se realiza angio-RM para excluir una hipotética pseudo-oclusión no detectada por
doppler. También se realiza en aquellos en los que la ecografía no haya sido concluyente. Si
existen contraindicaciones para la angio-RM hacemos un angio-TC. Si hay correlación entre las 2
técnicas no invasivas se decide el tratamiento en función del grado de estenosis y los datos
clínicos. Si no existe correlación entre ellas se revisa individualmente cada caso repitiéndose si es
necesario la ecografía-doppler. La ASD rotacional diagnóstica la reservamos únicamente para
aquellas escasas situaciones en la que la discordancia persistente entre técnicas implique
cambios en el tratamiento o para los casos excepcionales en los que por las peculiaridades del
enfermo o de la estenosis no sea posible un diagnóstico no invasivo.

TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS CAROTIDA

El tratamiento de la estenosis carotídea tiene como principal objetivo prevenir la aparición de un


infarto cerebral isquémico62. Cualquiera que sea el tipo de tratamiento aplicado, cualquiera que
sea el tipo de paciente, sintomático o asintomático, y cualquiera que sea el grado de estenosis
carotídea, la intención final será evitar los devastadores efectos que produce la isquemia sobre
el parénquima cerebral.
La mejor manera de tratar el infarto isquémico es mediante su prevención; primaria si en el
contexto de enfermedad ateromatosa difusa con afectación carótidea todavía no se ha
producido ningún evento isquémico cerebral (ateromatosis carotídea asintomática) o secundaria
si ya se ha producido un cuadro focal isquémico (ateromatosis carotídea sintomática) y se
intenta evitar la recurrencia del ictus4.

En contraposición a la claridad del objetivo final de la actuación terapéutica sobre la


aterosclerosis carotídea, no resulta en absoluto tan sencillo responder a los interrogantes sobre
el tipo de tratamiento que debe realizarse: ¿tratamiento médico exclusivamente?, ¿qué tipo de
tratamiento médico?, ¿tratamiento médico junto con estrategias más agresivas de
revascularización?, ¿qué tipo de técnica de revascularización, quirúrgica o endoluminal? En el
caso de terapeútica endoluminal ¿con qué técnica y con qué material? Numerosos estudios
multicéntricos randomizados han intentado en el pasado responder a estas preguntas y, dado
que muchas de ellas permanecen todavía en el aire, en la actualidad se siguen diseñando
estudios prospectivos con esta finalidad1-3.

La complejidad del manejo de esta patología hace imprescindible la formación de grupos de


trabajo multidisciplinares en los que se impliquen todos los profesionales que intervienen en el
cuidado de estos enfermos (neurólogos, cirujanos vasculares, radiólogos,...). Sólo de esta
manera es posible decidir el mejor tratamiento de forma individualizada para cada enfermo y
únicamente así se consigue la excelencia en el diagnóstico y en el tratamiento imprescindible
para cumplir los objetivos terapéuticos.

¿Cómo?

Tratamiento médico

El tratamiento médico de la estenosis carotídea se debe realizar en un contexto global de lucha


contra la aterosclerosis, enfermedad sistémica que afecta a múltiples vasos del organismo
provocando diferente sintomatología4. La mejor manera de prevenir el ictus isquémico es evitar
la aparición de estenosis carotídea significativa mediante el control de sus factores de riesgo. Se
debe detectar la presencia de tabaquismo y de consumo excesivo de alcohol, se debe valorar la
dieta y la actividad física, la presencia de obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus
y dislipemias63. La corrección de los factores de riesgo se efectuará en primer lugar mediante la
modificación del estilo de vida, reservando los medicamentos para aquellos casos en los que
exista fracaso de las medidas no farmacológicas, sobre todo en los enfermos con hipertensión,
hiperglucemias y hiperlipidemia. En el supuesto de que el evento isquémico ya se haya
producido se realizará profilaxis secundaria para evitar la recurrencia del ictus, que según
algunos estudios puede variar entre un 20-40% a los 5 años dependiendo del tipo de infarto. En
este caso serán necesarias técnicas más incisivas de corrección de los factores de riesgo con un
uso menos restringido de los fármacos; inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) para el control de la HTA, antidiabéticos orales o insulina para la diabetes,
estatinas para el manejo de la dislipemia y antiagregación mediante la administración de aspirina
en dosis bajas, triflusal o clopidogrel4.

La utilización más o menos agresiva de la terapia farmacológica se indicará en función de que la


ateromatosis carotídea sea sintomática o no, pero también de lo alejado o próximo que se esté
de los objetivos terapéuticos deseables para cada factor de riesgo y de la presencia de patología
concomitante secundaria a la ateromatosis, fundamentalmente enfermedad coronaria y
vasculopatía periférica de los miembros inferiores. En el supuesto de que por el grado de
estenosis se decida aplicar un tratamiento de revascularización es obvio que habrá que
continuar extremando el control de los factores de riesgo prosiguiendo con el tratamiento
médico.

¿Tratamiento médico o tratamiento quirúrgico?

Desde 1953, año en que De Bakey efectuó la primera endarterectomía y durante más de 30
años, el uso de la cirugía de revascularización carotídea se ha realizado de forma aislada sin
estudios científicos serios que avalaran su beneficio sobre otros tratamientos en la prevención
del ictus isquémico64. A principios de los años 90 se publicaron los resultados provisionales de
los principales estudios randomizados multicéntricos diseñados con la finalidad de valorar en
enfermos sintomáticos la eficacia preventiva de la endarterectomía en relación al mejor
tratamiento médico disponible1,2 (tabla 2). En estos trabajos la selección de enfermos se realizó
mediante la utilización de angiografía convencional, determinando subgrupos de pacientes en
función del grado de estenosis y a mediados de los 90 se comenzaron a publicar estudios
similares en enfermos asintomáticos13,14,65.

De la interpretación inicial de estos estudios y de los reanálisis efectuados posteriormente se


han extraído conclusiones aplicables a la práctica clínica.
En los enfermos con estenosis sintomática:

-- En estenosis carotídeas > 70% el beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico es


indudable y se recomienda su uso clínico habitual.

-- En estenosis entre 50-69% el beneficio quirúrgico exis te pero es más reducido. Un subgrupo
de pacientes formados por mujeres con pocos factores de riesgo y enfermos con sintomatología
exclusivamente ocular deberían tratarse médicamente.

-- Estenosis < 50% deben tratarse únicamente con terapia médica.

En enfermos asintomáticos:

-- El tratamiento quirúrgico es efectivoiores al 60% y con una tasa de morbimortalidad quirúrgica


por debajo del 3%.

Más allá de estas recomendaciones generales derivadas del análisis de los estudios publicados
existen múltiples detalles, que aunque exceden el objetivo de la revisión, deberían valorarse a la
hora de recomendar un tratamiento u otro4. Existe unanimidad sobre el beneficio del
tratamiento quirúrgico en enfermos sintomáticos, pero no hay tanto consenso, dada la presencia
de algunos estudios con conclusiones dispares, en los enfermos asintomáticos. El beneficio
depende en gran medida de que la morbi-mortalidad quirúrgica sea lo más baja posible, en
cualquier caso siempre inferior al 3% en asintomáticos, al 5% en pacientes con AIT y del 7% con
ictus isquémico. Por esta última razón algunos autores recomiendan establecer centros de
excelencia donde se realicen un alto número de procedimientos quirúrgicos, siendo
imprescindible monitorizar el riesgo para cada centro4. El beneficio quirúrgico es tanto mayor
cuanto más acusada sea la estenosis, existiendo un resultado incierto a largo plazo en las
estenosis pre-oclusivas. En las carótidas con oclusión completa hay que realizar tratamiento
médico, ya que no son tributarias de técnicas de revascularización. Además del grado de
estenosis existen otros factores (edad, tipo de ictus, presencia de patología intracraneal y
colaterales, tipo de placa ateromatosa) que modifican el riesgo quirúrgico y que deben tenerse
en cuenta en cada paciente a la hora de indicar el mejor tratamiento66,67.
Todos estos datos subrayan la necesidad de realizar una cuidadosa selección de los enfermos a
operar, especialmente en pacientes asintomáticos, mediante el uso acertado de las técnicas
diagnósticas, teniendo en cuenta las características individuales de cada enfermo y la
experiencia del equipo quirúrgico.

¿Qué ocurre con aquellos enfermos que presentan contraindicaciones quirúrgicas? Ya en el


estudio NASCET se establecieron criterios de exclusión como la edad del paciente superior a 80
años, expectativa de vida < 5 años, estenosis intracraneal muy significativa, historia previa de
endarterectomía ipsilateral, infarto cerebral discapacitante y un origen no ateromatoso de la
estenosis1. Además de éstos, en la bibliografía se han definido como pacientes de alto riesgo
para endarterectomía aquellos con comorbilidad médica severa (insuficiencia cardíaca, angina
inestable o cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), enfermos con
cuello irradiado o con cirugía previa y casos con bifurcación carotídea alta que planteen
problemas de abordaje por cirugía68. Delante de estos factores se debería valorar el riesgo
quirúrgico y plantear otras alternativas de revascularización12,69.

¿Tratamiento quirúrgico con endarterectomía o tratamiento intraluminal con angioplastia más


stent?

La técnica de angioplastia y de stent se realiza en numerosos territorios vasculares desde hace


décadas. A nivel carotídeo comenzó a utilizarse a partir de los años 80, pero su uso se generalizó
en los primeros 90. En un principio la técnica se limitó a la realización de angioplastia simple con
balón70 pero rápidamente, a raíz de los estudios en las coronarias, se incorporó la implantación
de stents4,64,68, obteniendo en los trabajos comparativos resultados con menores índices de
reestenosis. Con la intención de reducir la tasa de complicaciones embólicas durante los
procedimientos, recientemente se han introducido sistemas de protección distal, bien con un
sistema de balón de oclusión o con filtros64,71 (fig. 11). Los mecanismos de protección distal
permiten recoger los fragmentos de placa y los microémbolos desprendidos durante el
procedimiento disminuyendo de esta manera la posibilidad de lesión isquémica.

Fig. 10.--(A) Imagen axial de angio-TC. (B) Reconstrucción mini-MIP de la arteria carótida
izquierda donde se observa una estenosis superior al 70% provocada por una placa muy
calcificada.

A la hora de validar la técnica, puesto que éticamente no es aceptable privar a enfermos


sintomáticos con estenosis > 70% de técnicas de revascularización, no es posible realizar
estudios prospectivos comparativos entre tratamiento médico y angioplastia con stent. Se
considera que la única forma de validar la angioplastia como técnica de revascularización es
mediante la realización de trabajos multicéntricos comparativos entre la propia angioplastia y la
endarterectomía como técnica de referencia, ya reconocida con un nivel de evidencia I. Este tipo
de estudios han presentado dos claras dificultades: a) la falta de homogeneidad de los equipos
quirúrgicos y radiológicos que han ocasionado tasas de complicaciones demasiados dispares
como para aceptar los resultados obtenidos y b) los rápidos avances en la técnica de angioplastia
y stent con una mejora continuada en el material utilizado y la incorporación progresiva de
sistemas de protección distal. Estos cambios en la técnica hacen que los resultados obtenidos
con un tipo de procedimiento puedan ser diferentes a los obtenidos con otros, haciendo a los
estudios poco homogéneos y con conclusiones no extrapolables. Estos condicionantes han
provocado la profusión de estudios multi-institucionales randomizados todavía en desarrollo que
podrán aportar en el futuro nuevas evidencias científicas que determinen el papel de cada
técnica.

Antes de repasar las ventajas y desventajas de cada técnica y los estudios comparativos entre
ellos no conviene perder de vista, como ya se ha expresado previamente, que el objetivo
primordial de las técnicas de corrección de la estenosis carotídea debe ser la prevención de
infartos cerebrales isquémicos discapacitantes62. A diferencia de las técnicas de
revascularización aplicadas en las coronarias, en la arteria mesentérica o en las arterias ilíacas,
donde el efecto terapéutico del tratamiento es percibido de inmediato por el enfermo, en las
carótidas el beneficio esperado debe, más que obtenerse a corto plazo, prolongarse en el
tiempo. Incluso no es infrecuente que en el primer mes después del tratamiento de
revascularización el paciente pueda sentirse peor por la morbi-mortalidad atribuible al propio
procedimiento62.

La mejor manera de conseguir este objetivo es tener presente el aforismo latino «primum non
nocere» ya que en el tratamiento de revascularización carotídea es fácil provocar más daño que
beneficio. Para ello es indispensable realizar los procedimientos, tanto la endarterectomía como
la angioplastia-stent con la menor tasa posible de morbi-mortalidad, y a la inversa no realizarlos
si estas complicaciones exceden los límites establecidos por los estudios de referencia. Otra
forma de hacer más efectivo el tratamiento de revascularización podría ser el aplicarlos
únicamente en subgrupos de enfermos que se beneficiaran especialmente de la eficacia
preventiva del procedimiento por presentar un riesgo de infarto isquémico especialmente alto si
se aplicara únicamente el tratamiento médico.

Las ventajas de la angioplastia sobre la endarterectomía son la ausencia de complicaciones


secundarias a la incisión quirúrgica, la disminución de los requerimientos anestésicos, la
accesibilidad a lesiones no quirúrgicas y la reducción de estancia hospitalaria (tabla 3). Las
contraindicaciones de la angioplastia son las propias de la realización de una angiografía cerebral
(insuficiencia renal severa, vasculopatía periférica con imposibilidad de acceso, contraindicación
al contraste yodado y los trastornos incoercibles de la hemostasia), la presencia de vasculitis,
oclusión carotídea o estenosis con trombo pedunculado, las hemorragias cerebrales recientes o
los infartos cerebrales discapacitantes, la patología intracraneal grave (aneurismas,
malformaciones y tumores) y los pacientes no colaboradores. La presencia de bucles y
angulaciones severas cerca de la estenosis a tratar representa una contraindicación técnica
relativa.

Además de numerosas series de casos, registros y metaanálisis los estudios multicéntricos


comparativos entre ambas técnicas con resultados ya disponibles han sido el estudio CAVATAS
(Carotid and vertebral transluminal study)8 y el SAPPHIRE (Stenting and angioplasty with
protection in patients at high risk for endarterectomy)72 (tabla 4).

Los resultados de estos trabajos han sido criticados por presentar hipotéticos defectos a la hora
de la selección de enfermos y por otros errores metodológicos, por lo que se han diseñado
nuevos estudios comparativos entre endarterectomía y angioplastia con stent sin o con sistema
de protección distal: CREST (Carotid revascularization endarterectomy versus stent trial)73, ICSS
(Internacional carotid stenting study)74.

Hasta la aparición de nuevas evidencias, y mientras se continúa progresando en los materiales


de angioplastia y en los stents, la técnica de elección con beneficios ya probados científicamente
es la endarterectomía. La angioplastia con stent y el sistema de protección distal se reserva
únicamente, quizás por poco tiempo, como una técnica alternativa a la endarterectomía en
casos de estenosis con cuello irradiado, estenosis post endarterectomía, estenosis altas no
accesibles a cirugía, en enfermos con elevado riesgo quirúrgico y en todos aquellos casos que se
incluyan en ensayos clínicos4,64,66 (tabla 5).
Seguimiento post-tratamiento de revascularización

La aparición de fenómenos isquémicos precoces y la reestenosis son las principales


complicaciones de las técnicas de revascularización. Para evitar la isquemia, y en el caso del
stent, se recomienda pautar doble antiagregación con aspirina y clopidogrel durante al menos 30
días y hasta un año según diferentes estudios4. Para el seguimiento y detección precoz de la
reestenosis la técnica de elección es la ecografía-doppler. Se debe hacer una valoración
morfológica del stent con doppler en modo-B y con doppler-color realizándose mediciones con
el doppler pulsado en las zonas proximales, medias y distales del stent. Tras la endarterectomía
los criterios de reestenosis serán los mismos que en la carótida nativa. En el caso de reestenosis
intra-stent los cambios en la hemodinámica dentro de la prótesis hacen que el criterio varíe,
siendo imprescindible valorar además de los valores absolutos de Vps, > 350 cm/seg para
estenosis > 70%, los cambios en el aspecto morfológico, del doppler-color y de las Vps máximas
en los sucesivos controles (fig. 12)75,76.

Fig. 11.--(A) Imagen de ASD selectivo de carótida derecha en proyección lateral. (B) Imagen de
ASD en proyección lateral. (C) Imagen de ASD selectivo de carótida derecha en proyección
lateral. Se observa una estenosis de la porción proximal de ACI con un significado hemodinámico
del 80% tratada con buen resultado con una prótesis Carotid Wall-Stent de 7 mm ?? 4 cm
(Boston Scientific, Galway, Ireland) y un sistema de protección distal con filtro Embo-shield de 6
mm (Abbot vascular, Ulestrataen, The Netherlands).

Fig. 12.--Imagen con doppler-pulsado inmediatamente después de la colocación de un stent


carotídeo y a los 11 meses donde se demuestra presencia de flujo turbulento y aumento
considerable de la Vps compatible con re-estenosis intra-stent del 50% que cursa sin síntomas.
CONCLUSIONES

En todos los casos e independientemente del grado de estenosis, debe realizarse el mejor
tratamiento médico posible con corrección de los factores de riesgo mediante modificaciones
del estilo de vida, y tratamiento farmacológico específico para cada factor de riesgo
prescribiéndose en función de las características clínicas de cada enfermo. Es indispensable
añadir antiagregración plaquetaria en la profilaxis secundaria.

Se debe realizar endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos con estenosis superiores


al 70% y con estenosis entre el 50-69%, con menor beneficio y sólo en pacientes seleccionados
siempre que la tasa de morbi-mortalidad quirúrgi ca sea inferior a 5%. En enfermos
asintomáticos se deben operar enfermos con estenosis mayores del 60% con una esperanza de
vida mayor a 5 años y únicamente en centros quirúrgicos de excelencia donde la tasa de
complicaciones sea inferior al 3%.

El tratamiento intraluminal, y mientras no se extraigan conclusiones de los estudios


comparativos con la cirugía, debe quedar reservado para enfermos con contraindicaciones
quirúrgicas o que rechazan la cirugía, estenosis post endarterectomía o en cuellos irradiados o
aquellas estenosis que por su localización no son abordables quirúrgicamente.

En el futuro los resultados de los estudios randomizados multicéntricos que se están realizando
actualmente pueden modificar el estatus actual entre endarterectomía y tratamiento
intraluminal de la estenosis carotídea, probablemente aumentando la tendencia hacia
indicaciones menos restrictivas del tratamiento percutáneo. Las investigaciones sobre la placa de
ateroma pueden provocar cambios en los criterios de selección de enfermos a los que se les
indicaría tratamiento de revascularización, de igual forma que el mejor conocimiento de la
biología de la placa ateromatosa podría precipitar el desarrollo de fármacos que estabilizaran o
redujeran la placa de forma significativa, convirtiendo los tratamientos agresivos de
revascularización en anecdóticos.
Accidente cerebrovascular

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Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se
detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".

Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir
nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.

Causas

Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:

Accidente cerebrovascular isquémico

Accidente cerebrovascular hemorrágico

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:

Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se denomina
accidente cerebrovascular trombótico.

Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o de alguna
parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o
accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por una sustancia
pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.

Accidente cerebrovascularMire éste video sobre:

Accidente cerebrovascular

Accidente cerebrovascular - secundario a embolia cardiógenaMire éste video sobre:

Accidente cerebrovascular - secundario a embolia cardiógena

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del
cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas
personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más
probable. Estos defectos pueden incluir:

Aneurisma (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al vaso se le forme
una protuberancia o una burbuja en la parte exterior)

Malformación arteriovenosa (MAV; una conexión anormal entre las arterias y venas)

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir cuando alguien está
tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin). La presión arterial muy alta puede hacer
que los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrágico.

Un accidente cerebrovascular isquémico puede presentar sangrado y convertirse en un


accidente cerebrovascular hemorrágico.

La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares.
Otros factores de riesgo importantes son:

Frecuencia cardíaca irregular, llamada fibrilación auricular

Diabetes

Ser hombre

Antecedentes familiares de la enfermedad


Colesterol alto

Aumento de la edad, especialmente después de los 55 años

Origen étnico (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente
cerebrovascular)

Obesidad

Historial de accidentes cerebrovasculares previos o accidentes isquémicos transitorios (que


ocurren cuando la sangre fluye a una parte del cerebro se detiene por un período breve)

Hipertensión - resumenMire éste video sobre:

Hipertensión - resumen

El riesgo de accidente cerebrovascular es también mayor en:

Personas que tienen una enfermedad cardíaca o mala circulación en las piernas causada por
estrechamiento de las arterias

Personas que tienen hábitos de un estilo de vida malsano tales como el tabaquismo, consumo
excesivo de alcohol, consumo de drogas, una dieta rica en grasa y falta de ejercicio

Mujeres que toman píldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y son mayores de 35
años)

Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo durante el embarazo

Mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal

Enfermedad arterial periférica


Otros nombres: EAP, Enfermedad vascular periférica

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Introducción

La enfermedad arterial periférica ocurre cuando hay un estrechamiento de los vasos sanguíneos
fuera del corazón. La causa de esta enfermedad es la arterioesclerosis. Esto sucede cuando placa
se acumula en las paredes de las arterias que abastecen de sangre a brazos y piernas. La placa es
una sustancia compuesta por grasa y colesterol y hace que las arterias se estrechen o se
obstruyan. Esto puede reducir o interrumpir el flujo de sangre, generalmente hacia las piernas. Si
la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave, puede causar la muerte de los
tejidos y, a veces, la amputación del pie o la pierna.
El principal factor de riesgo de la enfermedad arterial periférica es el fumar. Otros incluyen el
envejecimiento y condiciones como la diabetes, colesterol alto, presión arterial alta, enfermedad
cardiaca y accidente cerebrovascular.

Muchas personas que tienen enfermedad arterial periférica no presentan síntomas. Si usted
tiene síntomas, estos pueden incluir:

Dolor, entumecimiento, molestia o pesadez en los músculos de las piernas. Esto ocurre al
caminar o subir escaleras

Pulso débil o ausente en piernas o pies

Heridas o llagas en los dedos de los pies, pies o piernas que tardan en sanar, no sanan o sanan
mal

Color pálido o azulado de la piel

Temperatura más baja en una de las piernas comparada a la otra

Poco crecimiento de las uñas de los pies o del pelo en las piernas

Disfunción eréctil, especialmente en hombres diabéticos

La enfermedad arterial periférica puede aumentar el riesgo de infarto, derrame cerebral y


ataque isquémico transitorio.

Los médicos diagnostican la enfermedad arterial periférica con un examen físico y pruebas de
imagen. Los tratamientos incluyen cambios en el estilo de vida, medicinas y, a veces, cirugía.
Cambios en el estilo de vida incluyen modificaciones en la dieta, ejercicio y esfuerzos para bajar
el colesterol alto y la hipertensión.

Descripción general

Claudicación
Claudicación

La enfermedad arterial periférica es un problema circulatorio frecuente en el que las arterias


estrechadas reducen el flujo sanguíneo a las extremidades.

Cuando padeces enfermedad arterial periférica, las extremidades, generalmente las piernas, no
reciben un flujo sanguíneo suficiente para satisfacer la demanda. Esto provoca síntomas,
especialmente dolor en la pierna al caminar (claudicación).

También es probable que la enfermedad arterial periférica sea un signo de una acumulación
generalizada de depósitos de grasa en las arterias (ateroesclerosis). Esta afección puede reducir
el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro, así como a las piernas.

A menudo, puede tratarse la enfermedad arterial periférica con éxito si se deja el tabaco, con
ejercicio y con una dieta saludable.

Síntomas

Si bien muchas personas con enfermedad arterial periférica tienen síntomas leves o ningún
síntoma, algunas personas tienen dolor en las piernas cuando caminan (claudicación).

Los síntomas de la claudicación comprenden dolor muscular o calambres en las piernas o los
brazos que se desencadenan con la actividad, como caminar, pero desaparecen después de
algunos minutos de descanso. La ubicación del dolor depende del lugar de la arteria obstruida o
estrechada. El dolor en la pantorrilla es el lugar más frecuente.

La gravedad de la claudicación varía en gran medida, desde un malestar leve hasta un dolor
debilitante. La claudicación grave puede dificultar el hecho de caminar o realizar otros tipos de
actividad física.

Los síntomas de la enfermedad arterial periférica comprenden:

Calambres dolorosos en los músculos de la cadera, el muslo o la pantorrilla después de


determinadas actividades, como caminar o subir escaleras (claudicación)
Entumecimiento o debilidad en las piernas

Frío en la parte inferior de la pierna o el pie, en especial, cuando se compara con el otro lado

Llagas en los dedos de los pies, los pies o las piernas que no se curan

Un cambio de color de las piernas

Caída del cabello o crecimiento más lento del vello en los pies y las piernas

Crecimiento más lento de las uñas de los pies

Piel brillosa en las piernas

Falta de pulso o pulso leve en las piernas o los pies

Disfunción eréctil en los hombres

Si la enfermedad arterial periférica avanza, el dolor puede aparecer incluso cuando estás en
reposo o cuando estás recostado (dolor isquémico en reposo). Puede ser lo suficientemente
intenso como para alterar el sueño. Dejar las piernas colgando en el borde la cama o caminar por
la habitación puede aliviar temporalmente el dolor.

Cuándo consultar al médico

Si tienes dolor en las piernas, entumecimiento u otros síntomas, no los ignores como parte
normal del envejecimiento. Llama al médico y pide una consulta.

Incluso si no tienes síntomas de enfermedad arterial periférica, es posible que tengan que
examinarte si:

Eres mayor de 70 años

Eres mayor de 50 años y tienes antecedentes de diabetes o tabaquismo

Eres menor de 50 años, pero tienes diabetes y otros factores de riesgo de la enfermedad arterial
periférica, como obesidad o presión arterial alta

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas

Ilustración que muestra la evolución de la ateroesclerosis


Desarrollo de aterosclerosis

La enfermedad arterial periférica a menudo se produce por la ateroesclerosis. En la


ateroesclerosis, los depósitos grasos (placas) se acumulan en las paredes de las arterias y
reducen el flujo sanguíneo.

Si bien, por lo general, el corazón es el foco del debate de la ateroesclerosis, esta enfermedad
puede y suele afectar las arterias de todo el cuerpo. Cuando se produce en las arterias que
suministran sangre a las extremidades, causa la enfermedad arterial periférica.

Con menos frecuencia, la causa de la enfermedad arterial periférica puede ser la inflamación de
los vasos sanguíneos, lesiones en las extremidades, la anatomía inusual de los ligamentos o los
músculos o la exposición a la radiación.

Factores de riesgo

Los factores que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad arterial periférica comprenden:

Tabaquismo

Diabetes

Obesidad (un índice de masa corporal mayor de 30)

Presión arterial alta

Nivel de colesterol alto

Edad avanzada, en especial después de los 50 años de edad

Antecedentes familiares de enfermedad arterial periférica, enfermedad cardíaca o accidente


cerebrovascular

Niveles altos de homocisteína, un componente de la proteína que ayuda a crear y mantener el


tejido

Las personas que fuman o tienen diabetes tienen el mayor riesgo de padecer la enfermedad
arterial periférica, debido a una disminución del flujo sanguíneo.
Complicaciones

Si la enfermedad arterial periférica es causada por una acumulación de plaquetas en los vasos
sanguíneos (ateroesclerosis), también tienes riesgo de desarrollar:

Isquemia crítica de extremidades. Esta enfermedad comienza con llagas abiertas que no sanan,
una lesión o una infección en los pies o las piernas. La isquemia crítica de extremidades se
produce cuando dichas lesiones o infecciones evolucionan y pueden causar la muerte del tejido
(gangrena), lo que a veces requiere la amputación de la extremidad afectada.

Accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. La ateroesclerosis que causa los signos y síntomas
de la enfermedad arterial periférica no se limita a las piernas. Los depósitos de grasa también se
acumulan en las arterias que alimentan el corazón y el cerebro.

Prevención

La mejor forma de prevenir la claudicación es mantener un estilo de vida saludable. Eso significa
lo siguiente:

Deja de fumar si eres fumador.

Si tienes diabetes, mantén bien controlado el nivel de azúcar en sangre.

Haz ejercicio regularmente. Intenta hacerlo durante 30 minutos varias veces por semana
después de haber recibido la aprobación del médico.

Reduce los niveles de colesterol y de presión arterial si es necesario.

Come alimentos bajos en grasas saturadas.

Mantén un peso saludable.

Fallo cardíaco

Otros nombres: ICC, Insuficiencia cardíaca, Insuficiencia cardíaca congestiva

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Introducción

La insuficiencia cardiaca es una condición en la cual el corazón no puede bombear la cantidad de


sangre que el cuerpo necesita. La insuficiencia cardiaca no significa que el corazón se ha
detenido o está por dejar de funcionar. Indica que el corazón no puede bombear la sangre de la
manera que debería hacerlo. Puede afectar uno o ambos lados del corazón

El debilitamiento de la capacidad de bombeo del corazón provoca:

Acumulación de sangre y líquidos en los pulmones

Acumulación de líquido en los pies, los tobillos y las piernas llamada edema

Cansancio y falta de aire


Las causas más comunes de insuficiencia cardiaca son la enfermedad arterial coronaria, presión
arterial alta y diabetes. Es más común en personas mayores de 65 años, afroamericanos,
personas con sobrepeso y personas que ya sufrieron un ataque cardíaco. Los hombres corren
mayor riesgo que las mujeres.

Los doctores diagnostican un fallo cardíaco haciendo un examen físico y del corazón. El
tratamiento incluye tratar la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca, medicinas y
trasplante del corazón si los demás tratamientos fallan.

NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre

Comience aquí

Generalidades sobre la insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Insuficiencia cardiaca (Academia Americana de Médicos de Familia)

Insuficiencia cardíaca (Instituto del Corazón de Texas)

¿Qué es la insuficiencia cardiaca? (Asociación Americana del Corazón)

Diagnóstico y exámenes

Análisis del líquido pleural (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Examen del péptido natriurético cerebral (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Exámenes para la insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Prueba de cloruro en sangre Desde los Institutos Nacionales de la Salud (Biblioteca Nacional de
Medicina)

También en inglés

Pruebas para la salud del corazón: Tema de salud de MedlinePlus Desde los Institutos Nacionales
de la Salud (Biblioteca Nacional de Medicina)

También en inglés

Punción abdominal (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Tomografía por emisión de positrones (TEP) del corazón (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Prevención y factores de riesgo

Cómo prevenir las enfermedades del corazón: Tema de salud de MedlinePlus Desde los Institutos
Nacionales de la Salud (Biblioteca Nacional de Medicina)

También en inglés

Tratamientos y terapias

Betabloqueantes (Instituto del Corazón de Texas)

Cirugías y dispositivos para la insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Digitálicos (Instituto del Corazón de Texas)

Digoxina: Un medicamento para problemas del corazón (Academia Americana de Médicos de


Familia)

También en inglés

Dispositivo de asistencia ventricular (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Dispositivos de asistencia ventricular (Instituto del Corazón de Texas)

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (Instituto del Corazón de Texas)

Marcapasos y desfibrilador implantable: Tema de salud de MedlinePlus Desde los Institutos


Nacionales de la Salud (Biblioteca Nacional de Medicina)

También en inglés

Nitratos (Instituto del Corazón de Texas)

También en inglés
Viviendo con...

Alta tras insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

¿Cómo vivir con insuficiencia cardiaca? Fácil de leer (Asociación Americana del Corazón)

También en inglés

Cuidados paliativos para la insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Medicamentos para la insuficiencia cardíaca (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Monitoreo de la insuficiencia cardíaca en el hogar (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Asuntos relacionados

Disfunción diastólica (Instituto del Corazón de Texas)

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Edema pulmonar (Clínica Mayo)

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Hepatomegalia congestiva (Merck Sharp & Dohme de España)

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Insuficiencia cardíaca: Qué preguntarle al médico (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Intoxicación digitálica (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Seguridad con el oxígeno (Enciclopedia Médica)

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Uso del oxígeno en el hogar (Enciclopedia Médica)


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Uso del oxígeno en el hogar: Qué preguntarle al médico (Enciclopedia Médica)

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Asuntos específicos

Cardiopatía hipertensiva (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Cor pulmonale (Enciclopedia Médica)

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Interactivos y videos

Obtención de un ECG (electrocardiograma) video (Fundación Nemours)

Información de referencia

Anatomía del corazón (Instituto del Corazón de Texas)

También en inglés

Cómo funciona el corazón sano (Asociación Americana del Corazón)

Niños/as

Insuficiencia cardíaca congestiva / Congestive heart failure (Hospitales y Clínicas de Niños de


Minnesota) - PDF - En inglés y español

Insuficiencia cardíaca en niños (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Insuficiencia cardíaca en niños: Cuidados en el hogar (Enciclopedia Médica)

También en inglés

Tema Imagen

Fallo cardíaco

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Exenciones

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Institutos Nacionales de la Salud y otras agencias del gobierno federal de los EE. UU. MedlinePlus
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de exención de responsabilidad sobre enlaces externos y nuestros criterios de selección.

Insuficiencia cardíaca

Síntomas y causas

Diagnóstico y tratamiento

Médicos y departamentos

Atención en Mayo Clinic

Descripción general

La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se produce cuando


el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería hacerlo. Determinadas
afecciones, como las arterias estrechadas en el corazón (enfermedad de las arterias coronarias)
o la presión arterial alta, dejan gradualmente el corazón demasiado débil o rígido como para
llenarse y bombear de forma eficaz.

No es posible revertir todas las afecciones que provocan la insuficiencia cardíaca, pero los
tratamientos pueden mejorar los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca y ayudarte a vivir
más tiempo. Los cambios en el estilo de vida —como hacer ejercicio, reducir el consumo de sal
en la dieta, controlar el estrés y adelgazar— pueden mejorar la calidad de vida.

Una manera de evitar la insuficiencia cardíaca es controlando las afecciones que causan la
insuficiencia cardíaca, como la enfermedad de las arterias coronarias, la presión arterial alta, la
diabetes o la obesidad.

Síntomas

Ilustración de una persona con insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca puede ser constante (crónica) o puede comenzar de manera repentina
(aguda).

Algunos de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden ser los siguientes:

Falta de aire (disnea) cuando haces esfuerzos o te acuestas

Fatiga y debilidad

Hinchazón (edema) en las piernas, los tobillos y los pies

Latidos del corazón rápidos o irregulares

Menor capacidad para hacer ejercicio

Tos o silbido al respirar constantes con flema blanca o rosa manchada de sangre

Mayor necesidad de orinar por la noche

Hinchazón del abdomen (ascitis)

Aumento repentino de peso por la retención de líquidos

Falta de apetito y náuseas

Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta

Falta de aire repentina y grave, y tos con moco rosa espumoso

Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque cardíaco

Cuándo consultar al médico

Consulta con el médico si crees que podrías tener signos o síntomas de insuficiencia cardíaca.
Busca tratamiento de emergencia si experimentas cualquiera de los siguientes síntomas:
Dolor en el pecho

Desmayo o debilidad intensa

Latidos del corazón rápidos o irregulares asociados con falta de aire, dolor en el pecho o
desmayos

Falta de aire repentina y grave, y tos con moco rosa espumoso

Si bien estos signos y síntomas pueden deberse a la insuficiencia cardíaca, hay muchas otras
causas posibles, como otros trastornos cardíacos y pulmonares que pueden poner en riesgo la
vida. No intentes autodiagnosticarte. Llama al 911 o al número local de emergencias para
obtener ayuda de inmediato. Los proveedores de atención médica de la sala de urgencias
intentarán estabilizar tu trastorno y determinarán si los síntomas se deben a una insuficiencia
cardíaca o a algo más.

Si tienes un diagnóstico de insuficiencia cardíaca, y si cualquiera de los síntomas empeora de


manera repentina o presentas un nuevo signo o síntoma, esto puede significar que la
insuficiencia cardíaca existente está empeorando o no responde al tratamiento. Comunícate con
el médico de inmediato.

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas

Cavidades y válvulas del corazón

Cámaras y válvulas del corazón

Ilustración de un corazón agrandado

Corazón agrandado en la insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca suele manifestarse después de que otros trastornos hayan dañado o
debilitado el corazón. Sin embargo, no es necesario que el corazón esté debilitado para provocar
una insuficiencia cardíaca. Esto también puede ocurrir si el corazón se vuelve demasiado rígido.

En el caso de la insuficiencia cardíaca, las cavidades de bombeo principales del corazón (los
ventrículos) se pueden volver rígidas y no llenarse de manera adecuada entre los latidos. En
algunos casos de insuficiencia cardíaca, el músculo cardíaco puede dañarse y debilitarse, y los
ventrículos se estiran (dilatan) a tal punto que el corazón no puede bombear sangre a todo el
cuerpo de manera eficaz. Con el tiempo, el corazón ya no puede mantener las demandas
normales que tiene de bombear sangre al resto del cuerpo.

Una fracción de eyección es una medida importante de cuán bien el corazón bombea sangre, y
se utiliza para ayudar a clasificar la insuficiencia cardíaca y para guiar el tratamiento. En un
corazón saludable, la fracción de eyección es del 50 por ciento o mayor, lo que significa que más
de la mitad de la sangre que llena el ventrículo se bombea hacia afuera con cada latido. Sin
embargo, la insuficiencia cardíaca puede producirse incluso con una fracción de eyección
normal. Esto ocurre si el músculo cardíaco se vuelve rígido por trastornos como la presión
arterial alta.

El término «insuficiencia cardíaca congestiva» proviene de la presencia de sangre en el hígado, el


abdomen, las extremidades inferiores y los pulmones, que se acumula en ellos o los congestiona.
Sin embargo, no todas las insuficiencias cardíacas son congestivas. Podrías tener falta de aire o
debilidad debido a una insuficiencia cardíaca y no tener ninguna acumulación de líquido.

La insuficiencia cardíaca puede afectar el lado izquierdo (ventrículo izquierdo), el lado derecho
(ventrículo derecho) o ambos lados del corazón. En general, la insuficiencia cardíaca comienza en
el lado izquierdo, específicamente, en el ventrículo izquierdo (la cavidad de bombeo principal del
corazón).

Tipo de insuficiencia cardíaca Descripción

Insuficiencia cardíaca izquierda Puede acumularse líquido en los pulmones, lo que hará que
tengas falta de aire.

Insuficiencia cardíaca derecha Puede acumularse líquido en el abdomen, en las piernas y en los
pies, lo que causará hinchazón.

Insuficiencia cardíaca sistólica El ventrículo izquierdo no puede contraerse vigorosamente, lo


que indica un problema de bombeo.

Insuficiencia cardíaca diastólica

(también llamada «insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada») El ventrículo


izquierdo no puede relajarse ni llenarse por completo, lo que indica un problema de llenado.

Cualquiera de los siguientes trastornos puede dañar o debilitar el corazón y provocar


insuficiencia cardíaca. Algunos pueden estar presentes sin que lo sepas:

Enfermedad de las arterias coronarias y ataque cardíaco. La enfermedad de las arterias


coronarias es la forma más frecuente de enfermedad cardíaca y la causa más frecuente de
insuficiencia cardíaca. Con el tiempo, las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco se
estrechan a partir de una acumulación de depósitos de grasa (un proceso llamado
«ateroesclerosis»). La acumulación de placas puede generar la reducción del flujo sanguíneo al
corazón.

Un ataque cardíaco ocurre si se produce la rotura de las placas que forman los depósitos de
grasa en las arterias. Esto hace que se forme un coágulo sanguíneo que puede bloquear el flujo
sanguíneo a una región del músculo cardíaco, lo que debilita la capacidad de bombeo del
corazón y suele dejar un daño permanente. Si el daño es considerable, puede provocar el
debilitamiento del músculo cardíaco.

Presión arterial alta (hipertensión). La presión arterial es la fuerza con la que el corazón bombea
la sangre a través de las arterias. Si la presión arterial es alta, el corazón tiene que esforzarse más
de lo que debería para hacer circular la sangre por el cuerpo.

Con el tiempo, el músculo cardíaco se vuelve más grueso para compensar el esfuerzo adicional
que debe realizar. A la larga, el músculo cardíaco podrá volverse demasiado rígido o demasiado
débil para bombear sangre de manera eficaz.

Válvulas cardíacas defectuosas. Las válvulas del corazón mantienen la sangre fluyendo en la
dirección adecuada a través del corazón. Una válvula dañada (debido a un defecto cardíaco, a
una enfermedad de las arterias coronarias o a una infección cardíaca) obliga al corazón a
esforzarse más para mantener la sangre fluyendo como debería.

Con el tiempo, este esfuerzo adicional puede debilitar el corazón. Sin embargo, las válvulas
cardíacas defectuosas se pueden reparar o reemplazar si se las descubre a tiempo.

Daño al músculo cardíaco (miocardiopatía). El daño al músculo cardíaco (miocardiopatía) puede


tener muchas causas, como diversas enfermedades, infecciones, abuso de alcohol y el efecto
tóxico de drogas, tales como cocaína, o algunos medicamentos que se utilizan en quimioterapia.

Los factores genéticos desempeñan una función importante en diversos tipos de miocardiopatía,
como miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho y miocardiopatía no compactada y restrictiva del ventrículo izquierdo.

Miocarditis. La miocarditis es la inflamación del músculo cardíaco. Su causa más frecuente es un


virus, y puede provocar insuficiencia cardíaca izquierda.

Defectos cardíacos de nacimiento (defectos cardíacos congénitos). Si el corazón y sus cavidades o


sus válvulas no se han formado correctamente, las partes sanas del corazón tienen que
esforzarse más para bombear sangre a través del corazón, lo que, a su vez, puede provocar una
insuficiencia cardíaca.

Ritmos cardíacos anormales (arritmias cardíacas). Los ritmos cardíacos anormales pueden hacer
que el corazón lata demasiado rápido, lo que le genera al corazón un esfuerzo adicional. Con el
tiempo, el corazón puede debilitarse y provocar una insuficiencia cardíaca. Los latidos del
corazón lentos pueden impedir que el corazón obtenga la sangre suficiente del cuerpo y también
pueden provocar una insuficiencia cardíaca.

Otras enfermedades. Las enfermedades crónicas (como diabetes, VIH, hipertiroidismo,


hipotiroidismo o una acumulación de hierro [hemocromatosis] o de proteína [amiloidosis])
también pueden contribuir con la insuficiencia cardíaca.

Las causas de la insuficiencia cardíaca aguda comprenden virus que atacan al músculo cardíaco,
infecciones graves, reacciones alérgicas, coágulos sanguíneos en los pulmones, el uso de ciertos
medicamentos o cualquier enfermedad que afecte todo el cuerpo.

Factores de riesgo

Un único factor de riesgo puede ser suficiente para causar una insuficiencia cardíaca; sin
embargo, una combinación de factores también aumenta el riesgo.

Los factores de riesgo son los siguientes:


Presión arterial alta. El corazón se esfuerza más de lo que debería si la presión arterial es alta.

Enfermedad de las arterias coronarias. Las arterias estrechadas pueden limitar el suministro de
sangre rica en oxígeno del corazón, lo que genera que el músculo cardíaco se debilite.

Ataque cardíaco. El daño al músculo cardíaco por un ataque cardíaco puede significar que el
corazón ya no pueda bombear de la forma correcta.

Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de tener presión arterial alta y enfermedad de las
arterias coronarias.

Algunos medicamentos para la diabetes. Se ha descubierto que los medicamentos para la


diabetes, rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos), aumentan el riesgo de sufrir una
insuficiencia cardíaca en algunas personas. No obstante, no suspendas estos medicamentos por
tu cuenta. Si los estás tomando, habla con el médico acerca de si necesitas hacer algún cambio.

Ciertos medicamentos. Algunos medicamentos pueden provocar una insuficiencia cardíaca o


problemas cardíacos. Los medicamentos que pueden aumentar el riesgo de tener problemas
cardíacos son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE); ciertos anestésicos;
algunos medicamentos contra la arritmia; ciertos medicamentos que se utilizan para tratar la
presión arterial alta, el cáncer, las enfermedades sanguíneas, los trastornos neurológicos y
psiquiátricos, las enfermedades pulmonares y urológicas, los trastornos inflamatorios y las
infecciones; y otros medicamentos recetados y de venta libre.

No suspendas ningún medicamento por tu cuenta. Si tienes preguntas sobre los medicamentos
que estás tomando, consulta con el médico si recomienda algún cambio.

Apnea del sueño. La incapacidad para respirar de manera adecuada mientras duermes por la
noche genera bajos niveles de oxígeno en sangre y un mayor riesgo de tener ritmos cardíacos
anormales. Ambos problemas pueden debilitar el corazón.

Defectos cardíacos congénitos. Algunas personas que manifiestan insuficiencia cardíaca han
nacido con defectos cardíacos estructurales.

Enfermedad cardíaca valvular. Las personas con enfermedad cardíaca valvular corren mayor
riesgo de padecer insuficiencia cardíaca.

Virus. Una infección viral puede haber dañado el músculo cardíaco.

Consumo de alcohol. Beber demasiado alcohol puede debilitar el músculo cardíaco y provocar
una insuficiencia cardíaca.

Consumo de tabaco. El uso de tabaco puede aumentar el riesgo de padecer insuficiencia


cardíaca.

Obesidad. Las personas obesas corren mayor riesgo de padecer insuficiencia cardíaca.

Latidos del corazón irregulares. Estos ritmos anormales, en especial, si son muy frecuentes y
rápidos, pueden debilitar el músculo cardíaco y provocar insuficiencia cardíaca.

Complicaciones

Si tienes insuficiencia cardíaca, tu pronóstico depende de la causa y de la gravedad, de tu salud


general y de otros factores, como tu edad. Las complicaciones pueden ser las siguientes:

Daño o insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca puede reducir el flujo sanguíneo a los
riñones, lo que con el tiempo puede provocar una insuficiencia renal si no se la trata. El daño
renal a causa de la insuficiencia cardíaca puede requerir diálisis como tratamiento.

Problemas en las válvulas cardíacas. Las válvulas del corazón, que mantienen el flujo de sangre
en la dirección adecuada en este órgano, pueden no funcionar en forma adecuada si el corazón
está dilatado o si la presión en el corazón es muy alta debido a la insuficiencia cardíaca.

Problemas del ritmo cardíaco. Los problemas en el ritmo cardíaco (arritmias) pueden ser una
posible complicación de la insuficiencia cardíaca.

Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede provocar una acumulación de líquido que ejerce
demasiada presión sobre el hígado. Esta acumulación de líquido puede generar cicatrices, lo que
dificulta más que el hígado funcione de manera adecuada.

Los síntomas y la función cardíaca de algunas personas mejorarán con el tratamiento adecuado.
Sin embargo, la insuficiencia cardíaca puede poner en riesgo la vida. Las personas con
insuficiencia cardíaca pueden tener síntomas graves, y algunas podrán requerir un trasplante de
corazón o ayuda con un dispositivo de asistencia ventricular.

Prevención

La clave para evitar la insuficiencia cardíaca es reducir los factores de riesgo. Puedes controlar o
eliminar muchos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas —como la presión
arterial alta y la enfermedad de las arterias coronarias— implementando cambios en el estilo de
vida junto con la ayuda de cualquier medicación necesaria.

Los cambios en el estilo de vida que puedes hacer para evitar la insuficiencia cardíaca incluyen
los siguientes:
No fumar

Controlar ciertos trastornos, como la presión arterial alta y la diabetes

Mantenerse físicamente activo

Consumir alimentos saludables

Mantener un peso saludable

Reducir y controlar el estrés