LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

La unión neuromuscular o sinapsis neuromuscular es la unión entre el axón de una

neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la
unión neuromuscular intervienen:

-una neurona presináptica (botón presináptico o botón terminal

-un espacio sináptico (la hendidura sináptica) y
-una o más células musculares (la célula diana)
Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido eléctricamente
excitable.
El neurotransmisor más frecuente en este tipo de sinapsis es la acetilcolina que tiene sus
receptores en la membrana postsináptica.

1. Terminal presináptico o botón sináptico

2. Sarcolema
3. Vesícula sináptica
4. Receptor nicotínico
5. Mitocondria

Unión neuromuscular:
Para que la fibra del músculo esquelético se contraiga, debe aplicársele un estímulo. Los
estímulos son liberados por células nerviosas o neuronas. Las neuronas constan de un
terminal llamado axón. Este al entrar en el músculo se ramifica en varios terminales
axonales. La región de la membrana de la fibra muscular adyacentes a estos terminales
recibe el nombre de placa motora. El extremo distal de un terminal axonal contiene
muchas vesículas rodeadas de membrana llamadas vesículassinápticas dentro de las cuales
se encuentra un neurotransmisor llamado acetilcolina que se libera en la unión
neuromuscular.
En la zona de contacto, el terminal axonal forma una dilatación que se aloja en una
depresión poco profunda de la superficie de la fibra llamada hendidura sináptica
primaria. Cuando el potencial de acción alcanza a la placa motora, el neurotransmisor
acetilcolina, contenido en las vesículas sinápticas, se libera y se difunde a través de la
hendidura. Este se une a receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsináptica,
e induce la despolarización del sarcolema. Esta despolarización es transmitida a los tubos
T donde provocan la liberación de iones de calcio (Ca++) al retículo sarcoplasmático.
Una vez liberados los iones calcio, originan la contracción de las miofibrillas al difundirse
entre los filamentos proteicos de actina y miosina.

NEUROBLOQUEADORES Y MÚSCULOS
 SUCCINILCOLINA
Mecanismo de acción: el cloruro de succinilcolina es un bloqueador neuromuscular
despolarizante, por lo que compite con la acetilcolina para ocupar los receptores
colinérgicos de la placa motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores
para producir la despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los
receptores colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización
más prolongada que la de la acetilcolina. Esto inicialmente da lugar a contracciones
musculares transitorias, generalmente, visibles como fasciculaciones, seguido por
inhibición de la transmisión neuromuscular. Este tipo de bloqueo neuromuscular puede
incluso potenciarse por los anticolinesterásicos.

Con el uso prolongado o repetido de los bloqueadores neuromusculares despolarizantes

puede producirse un bloqueo neuromuscular que remedia el bloqueo de un no
despolarizante, ocasionando una depresión respiratoria prolongada o apnea. El cloruro de
succinilcolina también puede producir liberación de histamina.

REACCIONES ADVERSAS
Estimulación vagal, bradicardia, hipotensión, edema pulmonar. Miosis. Hipersalivación.

* Aumento de la presión intracraneal / gástrica.

* Hipertermia maligna.

* Se contrarresta la acción con atropina

 TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA
Suspender inmediatamente la administración del vapor anestésico halogenado y la
succinilcolina. Hiperventilar con oxígeno al 100% a flujos altos, de por lo menos 10 litros
por min. No es necesario que el circuito anestésico y la cal sodada se cambien.

Administrar dantroleno de sodio 2-3 mg/kg en un bolo inicial hasta una dosis total de 10
mg/kg. La administración del dantroleno se continúa hasta que los signos y síntomas de
hipertermia maligna se controlan. En ocassiones es necesario administrar dosis totales por
arriba de los 10 mg/kg. Cada ampolleta de dantroleno contiene 20 mg del fármaco y 3 gr de
manitol. Cada ampolleta debe diluirse con 60 ml de agua inyectable.

Administrar bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica monitorizado por los
gases sanguíneos. Si no se cuenta con gasometría arterial, se administra de 1 a 2 mEq/kg.

En el paciente hipertérmico, disminuir su temperatura corporal. Usar solución salina IV fría

(no usar Ringer lactado), 15 ml/kg en 15 min y tres veces al día. También puede realizarse
un lavado gástrico, vesical, rectal y de otras cavidades abiertas, con hielo de solución
salina. Frotar hielo en la piel y colocar sábanas frías. Debe monitorizarse la temperatura
para no llevar al paciente a la hipotermia. Las arritmias generalmente responden a la
corrección de la acidosis y hiperkalemia. Si ellas persisten o son amenazas para la vida, se
pueden administrar agentes antiarrítmicos standard, con excepción de los bloqueadores de
los canales de calcio, ya que pueden provocar hiperkalemia y paro cardíaco.

 Determine y monitorice el CO2 al final de la espiración, gasometría arterial, venosa y

central, potasio sérico, calcio, pruebas de coagulación y gasto urinario.
 La hiperkalemia es común y debe tratarse con hiperventilación, bicarbonato IV, y una
solución de dextrosa al + insulina (10 unidades de insulina simple regular en 50 ml de
sol. glucosa 50% en goteo hasta niveles de potasio normales, o 0.15 U.I. de insulina por
kg de peso en 1 ml de sol. gluc. 50%). La hiperkalemia muy severa también puede
tratrse con la administración de cloruro de calcio (2-5 mg/kg).
 Asegurarse de un gasto urinario de por lo menos 2 ml/kg/hora por medio de hidratación
y/o administración de manitol o furosemida. Monitorizar la presión venosa central o,
inclusive, catéter para medición de presión en cuña, gasto cardíaco, etc., ya que la
inestabilidad hemodinámica por mala admninistración o redistribución de líquidos puede
presentarse.
 Paro cardíaco súbito en niños: niños menores de 10 años que presenten paro cardíaco
por administración de succinilcolina en ausencia de hipoxemia y/o sobredosis de
anestésico, deben tratarse primariamente como si fuera una hiperkalemia. En esta
situación puede administrarse cloruro de calcio para reducir el potasio sérico.