Anillos de contracción

Se deben a la contractura de una zona circular del útero. Pueden aparecer sin una
causa evidente que los justifique (esenciales), o a una inadecuada aceleración del
ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO desprendimiento placentario (masaje intempestivo del útero o incorrecta administración
de drogas oxitócicas). Se pueden producir en distintos sectores del órgano: en un
RETENCIÓN DE LA PLACENTA Y DE LAS MEMBRANAS OVULARES
cuerno, en todo el segmento inferior o bien en toda la zona que constituye el limite
A. Total:
entre éste y el cuerpo.
- Distocias dinámicas: Inercia y Anillos de contracción.
La causa de la hemorragia podría residir en el hecho de que la placenta, retenida por
- Distocia anatómica: Adherencia anormal de la placenta.
encima del anillo y parcialmente desprendida, impide que el útero se retraiga y
B. Parcial:
comprima los vasos abiertos.
- De restos placentarios.
Diagnóstico. El útero se encuentra mal retraído y blanduzco y se delimita
- De membranas.
imperfectamente. La sangre sale a chorros intermitentes. El diagnóstico se hace por el
Distocias dinámicas
tacto intrauterino, al comprobarse un poderoso anillo muscular, grueso, que no se
Inercia
relaja y no permite el pasaje de la mano.
Cuadro caracterizado por una actividad contráctil insuficiente para desprender o
Tratamiento. Se debe extraer la placenta por medio del alumbramiento manual.
expulsar la placenta. Sus causas pueden ser de orden:
Adherencia anormal de la placenta (placenta acereta)
- General, uso abusivo de drogas sedantes
Entre sus antecedentes figura un endometrio alterado por inflamación o por
- Local, malformaciones congénitas, la distensión exagerada de la fibra
traumatismo previo (legrado). El hecho es que la placenta se implanta sobre una
muscular uterina -como ocurre en el hidramnios o en el embarazo gemelar-, la
decidua basal defectuosa o ausente, por lo que la vellosidad corial crece poniéndose
degeneración de la fibra muscular (multiparidad, obesidad, fibromatosis del
en contacto directo con la pared muscular uterina. Así, se establecen entre la placenta
útero), el agotamiento de la actividad contráctil del útero después de partos
y el miometrio fuertes puentes conjuntivos, y no existe el plano de clivaje formado por
prolongados o difíciles, y la infección amniótica.
la decidua, que es necesario para que la separación se produzca normalmente. Este
Clínica: ausencia del dolor característico que anuncia el desprendimiento o la expulsión
proceso puede ser total o parcial (más frecuente).
de la placenta, disminución de la consistencia del útero, aumento de su volumen por
El grado de penetración de la vellosidad condiciona tres variedades de adherencias:
acumulación de sangre, y hemorragia externa cuando el desprendimiento es parcial.
• Acereta, la vellosidad está firmemente adherida al miometrio sin penetrar en él.
El tratamiento se plantea ante las tres siguientes situaciones:
• lncreta, cuando la vellosidad se introduce en el miometrio pero no lo atraviesa.
1) La placenta se encuentra totalmente adherida. En estos casos, la hemorragia está
• Percreta, cuando la vellosidad atraviesa el miometrio y llega hasta la serosa.
ausente, y por ello debe procederse a una expectación de media hora. Al término de
Diagnóstico. Se realiza por el tacto intrauterino, comprobándose que hay partes de la
este período debe recurrirse a masajes externos del útero y al uso de oxitócicos, para
placenta que se mantienen adheridas. Entre éstas y el miometrio no existe plano de
reactivar la contractilidad, y ante el fracaso de las medidas anteriores, al
clivaje, y cuando se intenta el alumbramiento manual se observa que es imposible,
alumbramiento artificial manual.
pues la placenta se desgarra pero no se separa.
El alumbramiento artificial manual se realiza bajo anestesia general en plano
Tratamiento. Histerectomía, sin resección de anexos.
quirúrgico: teniendo fijo el fondo del útero a través de la pared abdominal con la mano
Retención de restos placentarios.
izquierda, la mano derecha se introduce en la vagina y el útero hasta alcanzar la
Uno o varios cotiledones quedan retenidos. Obedece a la realización de maniobras
placenta, guiada por el cordón. La mano se desliza entonces hasta el borde de la
intempestivas durante el alumbramiento, tales como expresiones apresuradas o
placenta y "como un cortapapel" entre la placenta y la pared desgarra las adherencias
tironeamientos desde el cordón, o como resultado de alumbramientos manuales
en su totalidad. Una vez desprendida la placenta, ésta "cae" en la mano del operador,
incompletamente realizados y ante la existencia de cotiledones aberrantes (placenta
que seguidamente la retira. Constituye un inconveniente la existencia de anillos o
succenturiada) o adherencias anormales.
adherencias firmes, y son riesgos el desgarro del útero y la infección.
El diagnóstico se realiza por el examen minucioso de la placenta, se observa así la
2) La placenta está parcialmente desprendida. En este caso hay hemorragia. Si es leve
ausencia de uno o mas cotiledones. El tacto intrauterino, se llevará a cabo sólo en
se puede recurrir al masaje o a los oxitócicos, pero si apremia se efectuará el
caso de necesidad, confirma el diagnóstico.
alumbramiento manual.
La evolución clínica de la retención de cotiledones puede seguir varios sentidos: se
3) La placenta está desprendida y retenida en el útero, y sólo resta su expulsión al
desprenden y son expulsados de manera espontánea; origina hemorragias, a veces
exterior. Esta situación autoriza a la expresión del útero y a suaves tracciones
muy graves, posteriormente, durante el puerperio; en ocasiones sufren un proceso
del cordón.
de desintegración, a lo que se agregan infecciones por
gérmenes ascendidos desde el canal, y otras veces se organizan en el útero y se
trasforman en pólipos que pueden o no expulsarse más tarde (pólipos placentarios).
El tratamiento consiste en la extracción del cotiledón retenido por legrado instrumental.
Retención de membranas.
Puede retenerse la totalidad de las membranas o sólo parte de ellas.
Ello ocurre por la realización de maniobras apresuradas para el alumbramiento y por la
friabilidad o un grado de adherencia acentuado de las membranas. Se observa con
frecuencia en la placenta marginada.
Lo más habitual es que se eliminen en los días siguientes del puerperio, junto con los
loquios, generalmente desintegradas, con entuertos acentuados o fetidez loquial,
puesto que la retención facilita el ascenso de gérmenes y predispone a la infección del
endometrio.
Como tratamiento se recurre a la administración de oxitócicos (ergotina), antibióticos y
colocación de bolsa de hielo. En casos de retención total, se procede al raspado.
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO O DEL TERCER PERÍODO DEL PARTO
Normalmente se produce una pérdida de sangre que es en promedio de unos 300 Ml.
Generalmente más cuantiosa en las multíparas. Se considera hemorragia del posparto
cuando esta pérdida sobrepasá los 500 ml. Esta cifra es un punto de alerta a partir del
cual aumenta el riesgo materno de shock hipovolémico. Cuando la pérdida sobrepasa
los 1000 ml de sangre se la clasifica como hemorragia severa.
La hemorragia puede ser externa -es lo más frecuente-, o interna, si se colecciona en
el interior del útero, y puede salir al exterior en forma liquida o de grandes coágulos. O
de tipo mixto, exteriorizándose en parte mientras el resto se acumula en el útero.
El flujo de sangre puede ser lento, como generalmente ocurre, o masivo. En
este caso se puede instalar en la paciente el cuadro del shock hemorrágico: palidez,
sudoración, polipnea, hipotensión y taquicardia.
Etiopatogenia general.
Hemorragias del posparto
• Antes de la expulsión de la placenta:
- Distocias dinámicas:
- Inercia.
- Anillos de contracción.
- Distocias anatómicas:
-Adherencia anormal de la placenta(placenta accreta).
- Lesiones de partes blandas.
• Después de la expulsión de la placenta:
- Retención de restos placentarios.
- Inercia del posalumbramiento.
- Defectos de coagulación.
Lesiones de partes blandas
Se producen luego de un parto precipitado o por maniobras incorrectas en la atención
del mismo, en especial en algunas operaciones obstétricas (fórceps, versión interna).
Estas lesiones se pueden presentar en todo el canal.
Diagnóstico. El cuadro se instala con un utero clínicamente normal, bien retraído y
contraído, con correcta coagulación sanguínea y ya expulsada la placenta completa. El
examen directo de la lesión permite confirmar el diagnóstico; se recurre al tacto
intrauterino cuando la lesión radica en el cuerpo.
Tratamiento. Reparación de la brecha por vía vaginal previa hemostasia. Si el desgarro
es corporal y extenso, se lo debe abordar por vía abdominal para tratar de suturarlo;
cuando esto resultara imposible por su tamaño y gravedad, se procederá a la
histerectomía.
Inercia o atonía uterina del posalumbramiento
Etiopatogenia. El útero, después de haber expulsado la placenta, no se retrae
ni contrae, alterándose asi la hemostasia. Los factores etiológicos son los mismos que
actúan en la inercia con retención de placenta.
Diagnóstico. Clínicamente se observa que el útero, después de haberse desocupado
por completo, sigue teniendo un tamaño mayor que lo normal, ya que el fondo se
encuentra por encima del ombligo. La consistencia es muy blanda y no se ha formado
el globo de seguridad de Pinard. Al excitarlo manualmente se ve que se contrae,
disminuye su tamaño y aumenta su consistencia, pero rápidamente vuelve a su estado
anterior.
Tratamiento. Masaje del útero a través de la pared del abdomen, que deberá
prolongarse mientras el órgano no se mantenga permanentemente retraído, y la
administración de oxitócicos. El fracaso obliga a realizar la histerectomia.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
En estos casos el equilibrio fisiológico de la hemostasia se altera hacia situaciones de
hipercoagulabilidad, con mayor riesgo de accidentes tromboembólicos, como hacia la
incoagulabilidad, con mayor riesgo de hemorragias graves, o ambas. Clínicamente
se manifiesta con hemorragia de dificil control y falla orgánica multiple, constituyendo
una causa importante de muerte materna.
Definición. La CID es una manifestación intermedia de múltiples enfermedades y no
una entidad clínica distinta. Se caracteriza por la activación patológica de la
coagulación, que determina excesiva formación intravascular de fibrina con obstrucción
de la microcirculación y lesión isquémica de diversos tejidos, además de la
degradación normal de factores de coagulación.
Hay una tendencia hemorrágica, como consecuencia del consumo de plaquetas y
factores de coagulación, potenciada por el efecto anticoagulante de los productos
resultantes de la fibrinólisis. Ademas hay una tendencia trombótica, con obstrucción
circulatoria, hipoperfusión de órganos y lesión de tejidos agravada por hipovolemia,
hipotensión y hemólisis microangiopática.
Etiología: sepsis, shock de varias etiologias, neoplasias, traumas, enfermedades
hepáticas, vasculares, reacciones alérgicas y tóxicas, además de situaciones
obstétricas como:
• desprendimiento prematuro de la placenta;
• hemorragias graves consecuentes a ruptura uterina;
• acretismo placentario;
• aborto infectado;
• embolia por liquido amniótico;
• síndrome del feto muerto y retenido;
• slndrome HELLP.
Fisiopatología: El inicio de todo el proceso está en la liberación de factores de los Recuento de plaquetas: plaquetopenia.
tejidos que al unirse al factor VIl, activan la cascada de la coagulación. Por lo tanto en Tiempo de protrombina (TP): estará anormal (aumentado) alrededor de 70% de las
la CID es la vía extrínseca (factor tisular) que estimula todo el proceso. La producción pacientes.
exagerada y generalizada de trombina en la circulación, debido a estimulos variados, Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): aumentado en 50% de las
causa trombosis microvascular, estimulando la producción de plasmina, también en pacientes.
exceso, activando la fibrinólisis sistémica. Esta secuencia de eventos lleva al cuadro Tiempo de trombina (TT): está aumentado en la dependencia de hipofibrinogenemia, y
clínico de CID donde la trombina es responsable por la trombosis y la plasmina por la presencia de PDF.
por la hemorragia. Fibrinógeno: los valores normales oscilan entre 300 a 600 mg/dl, cuando se encuentran
Una secuencia de procesos involucrando producción de citoquinas y otros mediadores por debajo de 150 mg/dl el riesgo de hemorragia es alto.
inflamatorios promueven el consumo de trombina y la formación excesiva de fibrina Diagnóstico diferencial: la púrpura trombocitopenica trombótica, donde la reducción
que se depositará en la microcirculación. Por lo tanto, la inflamación lleva a un plaquetaria no se acompaña de reducción de factores de coagulación.
aumento de la coagulación, que a su vez lleva a más inflamación y así sucesivamente. Conducta. El primer abordaje consiste en identificar el factor causal, acompañado de
Cuadro clínico. Puede variar desde asintomático hasta cuadros graves de hemorragia, soporte del volumen sanguíneo y mantenimiento de la presión arterial.
trombosis o ambos. Como resultado del consumo de factores de coagulación y La hipoxia secundaria a la isquemia por la hipotensión e hipoperfusión, así como la
activación del sigtema fibrinolltico puede haber: hipotermia, exacerban la lesión del endotelio vascular.
• hemorragias; La ·conducta frente a una paciente obstétrica con CID es:
• producción sistémica de fibrina, con trombos provocando isquemia/necrosis en 1. Reposición volémica y expansión.
órganos finales; 2. Controlar o remover el evento causal con procedimientos obstétricos y quirúrgicos.
• activación del sistema de quininas, con resultante aumento de permeabilidad vascular 3. Terapia con componentes: la reposición de hemocomponentes está indicada si la
e hipotensión; paciente sangra o si algún procedimiento invasivo será realizado. Las indicaciones de
• activación del sistema de complemento, con manifestaciones sistémicas. una trasfusión con componentes sanguíneos son básicamente:
En los cuadros hemorrágicos hay sangrado en lugares de sutura, punción y/o mucosas 1) restablecer el volumen circulante;
(epistaxis, gingivorragia), hemólisis (anemia, hematuria, ictericia), hipotensión (debido a 2) mejorar el trasporte de 02;
la hemorragia y/o liberación de bradicinina) y oliguria (por agresión a los riñones o 3) corregir disturbios de la coagulación.
hipotensión/ hipovolemia). Cuando múltiples tejidos empiezan a sangrar, la 4) Terapia anticoagulante
probabilidad de CID es grande. Complicaciones. Hipovolemia, hipotensión y shock. La insuficiencia renal aguda,
Diagnóstico. Exámenes de laboratorio. principalmente la necrosis tubular aguda, resultado de una combinación de trombosis
División de la CID en fases: microvascular en el riñón y reducción del flujo renal debido a la hipotensión. En el
• Fase I, activación compensada. cerebro, puede causar edema generalizado, con reducción del nivel de conciencia y
• Fase II, activación descompensada. coma. Si hay reducción súbita del nivel de conciencia con señales de localización
• Fase III, plenamente manifiesta. sugiere la presencia de hemorragia del SNC. Trombosis y hemorragia en los pulmones
Existen exámenes llamados de "rastreo" (más simples, más accesibles y suficientes en causa hipoxia y falla· pulmonar progresiva. La necrosis submucosa en el tracto
la práctica para el diagnóstico) y los exámenes "específicos" (más costosos y poco gastrointestinal causa hemorragia digestiva secundaria.
necesarios) para el diagnóstico. Complicaciones de las trasfusiones. Pueden ser consecuencia de trasfusiones masivas
Exámenes de rastreo Exámenes específicos (cambio de una volemía en 24 h.), incluyendo coagulopatía, plaquetopenia, toxicidad
Recuento de plaquetas. Productos de degradación de la fibrina (PDF) del citrato (cardiaca), hiperpotasemia, alcalosis inicial y después acidosis.
Tiempo de protrombina (TP) Dosaje de factores específicos Prevención. En el control prenatal, la anamnesis debe ser dirigida para detectar
(RNI) vía extrínseca posibles factores de riesgo y debe incluir: historia familiar de trombosis o hemorragia
Tiempo de tromboplastina parcial Antitrombina III (AT III) importante, sangrados espontáneos o desproporcionados a la agresión, presencia de
activado (TTPA) ®: vía intrínseca.
petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, sangrado
Tiempo de trombina (TT): conversión Proteina C, plasminógeno
de fibrinógeno en fibrina prolongado en lugares de punción venosa.
Fibrinógeno Pruebas de función plaquetaria: agregación,
adhesividad, etc.