RM 18 PI - Anestesiología - Online - Unlocked

Tu éxito, nuestro éxito
RESIDENTADO MÉDICO 2018

PERIODO I - ANESTESIOLOGÍA
DRA. KATY DEL PILAR DÍAZ CORONADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

FARMACOLOGÍA EN ANESTESIA
Insensibilidad o
parálisis de la
sensibilidad
Permite realizar de
forma indolora y
segura
procedimientos
Anestesia Gral
Anestesia Regional
4
Anestésicos
Anestéssicos
Inhalatorios
Anestésicos Hipnóticos y
Locales Sedantes EV
Fármac
Fármacos
cos en
Anestesia
Analgésicos
RNM
(opioides)
Anestésicos Inhalatorios
• Derivados
halogenados
• Grupo halógeno :
Flúor , bromo,
Cloro
• Líquidos volátiles
• Cierto efecto
miorrelajante
• No tiene efecto
analgésico
• Efecto
analgésico bajo
que no perdura
en el tiempo, por
lo que se
requiere el uso
de
medicamentos
analgésicos para
control de dolor
6
Anestésicos inhalados Factores que influyen …
Solubilidad en sangre (coeficiente

de partición). La solubilidad de un
anestésico es inversamente
proporcional a la velocidad con la
que se alcanza un estado
anestésico
Gradiente de Pº entre el gas
alveolar y la sangre
Órgano diana
< CRF : > Pº parcial alveolar del gas
> Ventilación alveolar: > Pº parcial
alveolar del gas
> Concentración inspiratoria del gas
anestésico : > Pº parcial alveolar del
gas
Mezcla con el gas Pº parcial gas anestésico > GC :> cantidad de anestésico
alveolar en sangre absorbido en sangre : < tiempo de
Determina inducción
Pº parcial gas anestésico

Otros: alta solubilidad cerebral,
alveolar aumento del FSC, efecto del 2º gas
Anestésicos inhalados : Farmacocinética
• Eliminación
• Por vía respiratoria sin metabolizar
• Aumentan su velocidad de eliminación
• Aumento de ventilación
• Flujos altos de gases frescos
• Baja solubilidad del anestésico
• CAM: concentración alveolar mínima
• Concentración alveolar del anestésico inhalado
que evita el movimiento en respuesta la incisión
quirúrgica en el 50% de los pacientes
• 1.3 CAM previene el movimiento en el 95%
• 0.3 x CAM se relacionan con el despertar
8
Anestésicos Inhalados:
Farmacocinética
Anestésicos inhalados : Toxicidad
•Con el uso de halotano

Hepática •Aumento de transaminasas y bilirrubina
Renal •Excepcional
Vómitos •Todos los halogenados son emetógenos
•Bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, hipertensión

Cardiovasculares arterial
Neurológicos •Cefalea, agitación , y delirium
•Susceptibilidad genética, con riesgo aumentando con la

Hipertermina maligna succinilcolina
Temblor postoperatorio •Frecuente
10
Hipertermia maligna
• Es una miopatía limitada al periodo intra y
perioperatorio, caracterizada por unn aument
aumento
incontrolado d del metabolismo del músculo
esquelético.
q
• Liberación incontrolada de calcio del retículo
sarcoplasmático debido a un receptor anormal
de ryanodina (acoplamiento excitación -
contracción).)
• Desordenn autosómico o dominante, con reducida
penetrancia y expresividad variable
11
Anestésicos inhalados
Mas utilizados
sevoflurano Desflurano Isoflurano
Anestesia pediátrica: sevofluranp

Poco irritante, olor agradable Inducción previa canalización
Despertar
Más rápido con los halogenados que Desflurano tiene el despertar más
con los EV precoz
Relajación
Musculo liso bronquial Potencian a los RNM
Inestabilidad hemodinámica
Menor efecto depresor miocárdico
12
Óxido nitroso
• Gas hilarante • Oxida de forma
• Analgésico irreversib el átomo de
irreversible
• Estado gaseosoo cobalto Vit B12
a
• Hipnosis escasa • Anemia megaloblástica
Generalidades Toxicidad 1º
Uso clínico Toxicidad 2º
•Efecto de segundo
undo •Hipoxia
• Hipoxia por difusión
Hi
gas • Difusión hacia
•Difusión
•Inducción en niños espacios cerrados con
espacio
ésicos
•Efectos analgésicos aire.
•Vómitos
13
Hipnóticos y Sedantes
• Muchos fármacos
deprimen la función
del sistema nervioso
central y genera
calma y somnolencia.
• Sedante
• Disminuye la actividad,
modera la excitación y
calma al receptor.
• Hipnótico
• Genera somnolencia y
facilita el inicio y la
conservación de
estado del dormir
(sueño) que se
asemeja sus
características
electroencefalográfica
s al sueño natural, y del
cual es posible
despertar fácilmente a
su receptor.
Hipnóticos EV
Propofol (alquifenol)
Mecanismo de Aumenta la actividad GABA

acción Sedación y amnesia
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 15 a 45 seg, con duración entre 5 a 10 min
Metabolismo hepático
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio Metabólico
•Sedación → •Depresor •↓ FR y VC •Infusión
pérdida de miocárdico • ↓Resistencia de prolongada:
consciencia. •Vasodilatación la vía aérea ↑TRIG, amilasa y
• ↓PIC periférica (broncoespasm lipasas
•No analgesia o y asma) pancreáticas
•Antiemético
Uso clínico Inducción anestésica, mantenimiento y sedación
Efectos secundarios Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, Sd de infusión de

propofol
15
Hipnóticos EV
Tiopental (barbitúrico)
Mecanismo de Potencia la acción GABA

acción Sedación y amnesia
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg, con duración entre 5 a 15 min
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio Metabólico
•↓↓FSC↓↓PIC •Estasis venosa y •Deprime el •No administrar
↓metabolismo↓ reducción de la centro en insuficiencia
cerebral precarga respiratorio: ↓ FR renal
•Antiepiléptico •No afectan los y VC
•Antianalgésico reflejos •
(↓↓umbral↓del↓ barorreceptores Broncoespasmo
dolor)
Uso clínico Inducción anestésica, mantenimiento y sedación
Efectos secundarios Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, crisis de porfiria
16
Hipnóticos EV
Etomidato (derivado imidazólico)
Mecanismo de acción Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC
Farmacocinética Se metaboliza a nivel hepático y estereasas circulantes

Tiempos de pérdida de consciencia y recuperación similares al
propofol
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio
•No analgesia •Mejor tolerancia •↓ FR y VC
•Pérdida de •Indicación en •No efecto
consciencia y inestabilidad broncodilatador
amnesia hemodinámica •Ligeros ↑ resistencia de
anterógrada •Mínimos cambios la vía aérea
FC, PA y GC
Musculo - Corteza suprarrenal
esquelético
•Mioclonías •Inhibición reversible y dosis dependiente
de la síntesis de cortisol
Uso clínico Inducción anestésica
Efectos secundarios Vómitos, irritación venosa en el lugar de inyección
17
Hipnóticos EV
Ketamina (fenciclidina)
Mecanismo de Estimula NMDA a nivel GABA produce inhibición SNC y amnesia. Estimula los
acción receptores opioides con efecto analgésico. Libera catecolaminas (↑ FC, PA,
FSC, contracción)
Farmacocinética Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg por VEV, con duración entre 15 a 20
min. Aplicación intramuscular retrasa su inicio en 5 min.
•Estado disociativo, •↑ FC, inotropismo, PA •Preserva reflejos
amnesia , sedación •Contraindicado : Enf. laringeos de la VA
•Analgesia Coronaria, HTA mal •Broncodilatacion
•↑ PIC controlada
Uso clínico Inducción anestésica previa acceso EV. En pacientes hemodinamicamente
inestables
Efectos secundarios Agitación psicomotriz. Alucinaciones, sueños desagradables. Aumento del
tono muscular, movimientos oculares, nistagmus, blefaroespasmo, y ↑ Presión
intraocular
18
Hipnóticos EV
Benzodiacepinas (midazolam)
Mecanismo de Aumenta la actividad GABA

acción
Farmacocinética Metaboliza en el hígado

•Efecto hipnótico, •Ligera disminución del •↓ FR, VC
amnésico, GC y vasodilatación •Depresión respiratoria
anticonvulsivo y aumenta con el uso de
relajante muscular. opiodes.
•No analgesia
Uso clínico Es la única BZD utilizada en forma segura por vía intramuscular
Antídoto es el flumacenil
Efectos secundarios Perfusión continua del MDZ, tiene un efecto acumulativo y retrasa el
despertar y extubación
19
Analgésicos
• Los opioides son los medicamentos de

elección durante el mantenimiento de la
anestesia general.
• Complementan otros medicamentos en la
inducción y mantenimiento de la
anestesia.
• Los más utilizados son :
• Fentanilo
• Remifentanilo
20
Mecanismo de Acción
↓ excitabilidad
1º Interacción neuronal →
de la proteína ↓tráfico de
G información
nociptiva →
2º Intercambio
2º
3º Separación ANALGESIA
ADENILATO
4º CICLASA ↓ AMPc
Difunde
y une ↑K:
CONDUCTANCIA HIÈRPOLA
4º DE CANAL RIZACIÓN
Cambio IÓNICO
↓ Ca: ↓ NT
21
Clasificación
• Afinidad: (fortaleza de interacción ) por su receptor

•EEficacia
fic a: Efecto
Eficacia: Efec
ec
cto
o como
com
omo co
o onsecu
cu
ueencia
consecuencia adde la iinteracción
ntera
era
ac
ccción
ión
•Afinidad
•Afinidad Depende
De
D e
Posee + Agonista + Agon
Agonista
nista y
Agonista Antagonista del
ambas parcial •Eficacia Antagonista receptor
rre
e
•Eficacia –
limitada
Perfil clínico de los opioides
Opiodes
Fentanilo Remifentanilo
Muy lipofílico Efecto más rápido y corto

Redistribución marcada en Poco liposoluble
Farmacocinética
músculo esquelético, adiposo TVM es 3 – 4 minutos,

TVM es 0.5 – 1 hora. independiente al tiempo de
Tiene efecto acumulativo infusión.
Analgesia postoperatoria Nulo efecto analgésico
Metaboliza a nivel hepático postoperatorio.
Metaboliza por estereasa
plasmáticas y músculo esquelético
SNC: Sedación , analgesia dosis dependiente.
SN autónomo: simpaticolisis, aumento de la actividad vagal
CV: leve efecto inotrópico negativo, descenso de la resistencia vascular
Farmacodinamia
periférica, bradicardia
Aparato Respiratorio: depresión respiratorio dosis dependiente,
disminución del reflejo tusígeno.
Sistema musculoesquelético: a nivel de la pared torácica y abdominal
puede aparecer rigidez (tórax leñoso) por la administración EV rápida y
dosis elevada.
Aparato Digestivo: náuseas y vómitos, cólicos biliares, estreñimiento.
Aparato Urinario: retención urinaria
24
Opiodes
Uso clínico Antagonista

Antagoni Efectos
• In
Inducción
nducción opioide adversos
a
anestésica • Naloxona
N • Prurito
P
(intubación)
(iintubación) ((compite popor los • Miosis
• Mantenimien
Mantenimiento
M receptores del
recept
((RMFT p
para S
SNC)
TIVA) • Dosi
Dosis 0.02
D 2 – 0.04
E
EV
• TTVM
VM 30 mmin
aprox.
25
Tratamiento con opiáceos
Tramadol
OMS 2º peldaño
Mecanismo de Agonista débil receptor opiode mu
acción Inhibe la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Depresión Bajo
respiratoria
Efectos adversos Síndrome serotoninérgico cuando se usa
concomitante con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina, inhibidores de
la MAO o Antidepresivos tricíclicos.
26
Morfina
OMS 3º peldaño
Mecanismo de Agonista receptor opiode mu
acción
Metabolismo Hepático en morfina 3 glucorónico (inactivo)
y morfina 6 glucorónico (activo)
Excreción Renal
Depresión Sí , dependiente de la dosis
respiratoria
Presentaciones Oral, rectal, intranasal, intradural, intratecal
27
Codeína
OMS 2º peldaño
acción
Metabolismo Hepático, el 90% de sus metabolitos se
excretan como formas inactivas, y el 10% se
desmetila y se convierte en morfina
Excreción Renal
Depresión Baja
respiratoria
Disponible Asociada con paracetamol
28
Fentanilo
OMS 3º peldaño
acción 100 veces más potente que la morfina
Metabolismo Hepático
Excreción Renal
Presentación Transdérmico, epidural, intratecal
29
Oxicodona
OMS 3º peldaño
Mecanismo de Agonista receptor opiode mu y kappa
acción 1.5 a 2 veces más potente que la morfina
Metabolismo Hepático, metabolito oximorfona
Excreción Renal
Presentación Oral, de liberación prolongada e inmediata
30

Meperidina (petidina)
OMS 3º peldaño
Mecanismo de Agonista receptor opiode mu y kappa
acción Analgésico intraoperatorio
Controla escalofríos postoperatorios
Repuesta anticolinérgica en forma de
taquicardia
Anestésico local débil
Metabolismo Hepático, metabolito es la norperidina
(acumulación contracciones musculares,
mioclonías, pupilas dilatadas, convulsiones)
Excreción Renal
A considerar Evita para el tratamiento del dolor crónico y
oncológico.
No usar más de 48 horas en dosis no 31
superiores a 600mg/d
Buprenorfina
OMS 3º peldaño
acción Antagonista de los receptores kappa y delta
25 a 30 veces más potente que la morfina
Importante Se usa en pacientes con insuficiencia renal
Presentación Transdermico, SL
32
Tapentadol
OMS 2º y 3° peldaño
Mecanismo de Acción sobre el receptor mu y un efecto de
acción inhibición de la recaptación de
noradrenalina.
Biodisponibilidad 32%.
Eliminación es por glucoronización por la
orina.
Metabolismo por citocromo P450
Metabolitos no tiene acción analgésica
Importante Contraindicado en la insuficiencia hepática
grave
Presentación Tabletas: 50, 100 y 200 mg.
33
34 Tu éxito, nuestro éxito
Oxicodona
Equivalencias 2-3
Naloxona
Naloxona
Mecanismo de Antagonista puro de receptores mu, kappa, delta
acción Revierte el efecto depresor de los morfínicos
Farmacocinética Latencia 1 – 2 min (EV) , 2 – 5min (SC – IM), efecto

máximo 5 – 15min, duración 1 – 4 h.
Metabolismo hepático por glucoronización (95%)
Farmacodinámica SNC CV Respiratorio GI

•Aumento de la •Taquicardia •Edema pulmonar •Náuseas y
actividad •Arritmias vómitos
•Aumento PA
Uso clínico Reversión de la analgesia por opioides
Fisiología de la
unión
neuromuscular
1. Ach se sintetiza en la
terminacion nerviosa
presinaptica
2. Almacena como vesículas.
3. Cuando llega el potencial de
acción en el botón presináptico
se produce despolarización de
la membrana con la apertura
de los canales de Ca.
4. El Ca se une a las vesículas y se
libera Ach a la hendidura
sináptica.
5. Ach se une a los receptores
nicotínicos (colinérgicos) del
terminal postsináptico
6. Apertura del canal iónico con
entrada de Na y salida de K
7. Contracción muscular
36
Principio de acción de BNM

BNMD
ACh
1. Desensibilización
AC
BNMND
h
del nAChR
Antagonist 2. Inactivación de los
a canales de Na
competitivo controlados por
voltaje
3. Aumento de la
permeabilidad de
potasio en la
membrana
circundante
Apertura del canal
Fallo en el
Despolarización potencial de
prolonagada acción: BLOQUEO
Naguib M y Lien C. Farmacología de los relajantes neuromusculares y sus antagonistas. Capítulo 19 en

Miller Anestesia. 2010 37

Clasificación de los
Relajantes
neuromusculares
Mecanismo de
acción
RNM RNM no
despolarizantes despolarizantes
Compiten por Antagonistas y

Succinilcolina Clasificación
la Ach parálisis flácida
Derivados Derivados
Metaboliza Bencilisoquinolinas Esteroides
Unión con
Agonista por
el receptor
de Ach pseudocoli
nicotínico
nesterasas Atracurio, Rocuronio,
cistracurio, Vecuronio,
mivacurio Pancuronio
1º
2º parálisis
Fasciculacione
flácida
s
38
Clasificación de RNM
39
Uso clínico
• Contraindicaciones
Succinilcolina • Historia personal o familiar de
hipertermia maligna
• Intubación de emergencia • Miopatías
• Intubación de secuencia • Enf. Neurológicas con
rápida denervación muscular
• Vía aérea difícil • ACV dentro de 72 h
• 1,5 mg/kg , tiempo IT de 45 – • Rabdomiólisis
65 seg , duración 5 – 10 min. • Hiperpotasemia
• Grandes quemados dentro
72h.
• Politraumatizados dentro de
Efectos adversos: las 72h.
fasciculaciones, rabdomiólisis, • Inmovilización prolongada
hiperpotasemia, trismus, ↑ PIO, • Sepsis
reacciones anafilactoides
• Botulismo, tétanos
40
Uso clínico
Relajantes neuromusculares no despolarizantes
Rocuronio Cisatracurio
Indicación Intubación de secuencia rápida Qx prolongadas

(ISR) Pacientes con insuficiencia renal
Intubación y mantenimiento en qx y/o hepática
prolongadas
Dosis ISR es 1mg/Kg 0,15 mg/Kg dosis

0.6 mg/Kg dosis
Vía de Hepática (70%) Reacción de Hoffman

eliminación Renal (30%)
Efectos Dolor en el lugar de administración , Hipotensión , bradicardia, efectos

adversos taquicardia, hipotensión , bloqueo anafilactoides (libera histamina )
residual, libera histamina
41
Antagonistas
Neostigmina Sugammadex
Mecanismo Inhibidor de la Formación del complejo

de acción
acetilcolinesterasa, sugammadex – rocuronio en la
produciendo un aumento de placa neuromuscular
Ach.
Revierte el bloqueo de los
RNMND.
Dosis 0,03 – 0,8 mg/Kg 2 – 16 mg/kg
Efectos También actúa en los Antagonista específico del
receptores muscarínicos rocuronio y en menor medida
(bradicardia, hipersalivación, del vecuronio.
broncoconstricción), por lo TVM 24 horas
que se debe administrar
atropina.
No se usa Bloqueo despolarizante,
puede prolongar el TVM de la
succinilcolina porque inhibe la
pesudocolinesterasa.
42
AL Anestésicos Locales
Territorios que inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas
Bloqueo temporal y reversible de la
Forma
inactiva
conducción nerviosa
Forma
activa
Anestesia por
infiltración (nervios
Bloqueo epidural (ME y Bloqueo de plexos
periféricos y
ganglios espinales) (troncos nerviosos)
terminaciones
nerviosas)
43
Mecanism de
Mecanismo
acción
Cronología del Bloqueo
por AL
1. Aumento de la Tº
cutánea y
vasodilatación (fibras
B)
2. Pérdida de la
sensación de la Tº y
dolor (fibras C y A
delta)
3. Pérdida del tono
muscular (fibras A
gamma)
4. Pérdida de tacto y
presión (fibras A beta)
5. Pérdida de motricidad
(fibras A alfa)
44
Estructura química
Bloqueo
Hidrolizados por Metabolización
Aminas epidural,
pseudocolinest hepática, no Aplicación
aromáticas, bloqueo
erasa produce PABA, tópica. No
bases débiles, espinal,
plasmática → pocas produce PABA
poco solubles bloqueo de
PABA (reacciones reacciones la cocaína
en agua plexos y nervios
alérgicas) alérgicas
periféricos
Cocaína, benzocaína,
Ester tetracaína,
clorprocaína
Clasificación
Lidocaína,
mepivacaína,
bupivacaína,
Amida
ropivacaína,
levobupivacaína,
prilocaína
45
Propiedades físico químicas
• Potencia anestésica
• > lipofilia → > potencia
• Duración de la acción
• AL con alta unión a proteínas + liberación lenta → > duración
• Periodo de latencia
• Inicio de acción , y está determinado por el pka
• pKa ↓ → inicio de acción más rápido
• Bloqueo diferencial
• Bloqueo preferentemente sensitivo , con menor afectación
motora
• Alto pKa
• Bupivacaína, Levobupivacaína y Ropivacaína
46
Propiedades fisicoquímicas
Nombre pK Ligado a VM Duración Dosis Usos
proteínas plasmátic de efectos máxima
a
Tipo ester
1. Procaína 8.9 5.8 0.14 h 0.5 – 1 h 500 mg Infiltración

2. Tetracaína 8.5 76 2–8h 100 mg Superficial
Tipo amida
1. Lidocaína 7.9 64 1.6 h 1–2h 400 mg Infiltración mucosa,

c/ epinefrina 500 mg epicutánea, nervios
periféricos, espinal,
epidural
2. Bupivacaína 8.1 96 2.7 h 2–8h 150 mg Infiltración de nervios

periféricos, raquídea,
epidural
3. Ropivacaína 8.1 95 1.8 h 2–6h 250 mg Infiltración de nervios

periféricos, raquídea,
epidural
47
Toxicidad
• Toxicidad Local
• Neurotóxicos
• Toxicidad Sistémica
• Reacciones anafilácticas: PABA, conservantes como
metilparabeno.
• Neurotoxicidad
• Cardiotoxicidad
d (Bupivacaínaa)
• Manifestaciones clínicas
• Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfenos,
alteraciones visuales.
• Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones,
crisis micomiciales
• Fase de depresión SNC y CV: disminución del nivel de conciencia, coma,
arritmias cardiacas, y muerte.
48
Toxicidad
• Tratamiento
• Medidas de sostén
• Oxigenoterapia
• Hidratación
• Hiperventilar al paciente
• Benzodiacepinas
• Medidas de RCP
• Infusión de lípidos
49
Toxicidad
50
Resolvamos …
¿Cuál de los siguientes anestésicos locales tiene el grupo

éster? (RM – 2014 EXT A)
a) Procaina
b) Lidocaína
c) Bupivacaina
d) Ropivacaina
e) Mepivacaina
TIPOS DE ANESTESIA
Tipos de Anestesia
Amnesia
Anterógrada
Control SNA Analgesia
Anestesia
objetivo
Relajación
Hipnosis
muscular
53
Anestesia General
• Produce diversos • Anestésicos inhalatorios

grados de (halogenados y óxido nitroso)
Anestesia • Qx de corta duración
depresión Inhalatoria
respiratoria,
abolición de
reflejos de • Anestésicos EV, a través de bombas
protección de la de perfusión → Cp
vía aérea, precisa TIVA
• Propofol, Remifentanilo, cisatracurio
un soporte o rocuronio.
respiratorio.
• Se combina un
hipnótico
• Fármacos inhalados y fármacos EV
(inhalatorio o EV)+ Anestesia
analgésico Balanceada
(opiodes) +/-
relajante muscular
54
Tu éxito,
xito, nuestro éxito
Fases de la anestesia General
Inducción Mantenimiento Despertar
9 Usa hipnóticos EV 9Analgesia, hipnosis y 9 Transición de un estado

(propofol) generalmente, relajación muscular inconsciente hasta un estado
inhalatorios en niños. suficientes para la qx. consciente.
9 Se puede asociar opioides. 9 Se verifica oxigenación y 9Extubación despierto vs
9 Control de la VA, se puede ventilación del paciente. extubación en plano
utilizar RNM 9Líquidos EV, hemoderivados anestésico.
9Homeostasis del paciente.
55
Anestesia Regional
• Bloquea la
conducción Neuroaxial
nerviosa hacia y
desde el área qx.
• Anestésicos
locales. Proximidad de la
• Excelente médula espinal
analgesia.
• Relajación
muscular. Anestesia
Anestesia
intradural
Epidural
(raquídea,
(peridural)
espinal)
56
Anatomía funcional
Contraindicaciones
ontraindica de la anestesia
espinal
Infección SNC
Incrementa el
riesgo hipotensión
Incrementa el
riesgo hematoma
Toxicidad AL
Herniación uncal
Bloqueos por arriba T6: enfermedades cardiacas podrían ser

contraindicación relativa
Cifoescoliosis, artritis y cx fusión lumbar no son contraindicaciones
Anestesia Intradural
Farmacología: Distribución
Modo en que se distribuye cuando se inyecta

LCR
Es igual a la densidad AL/ densidad LCR
Farmacología: Distribución
Son menos densas que LCR y se

elevan contra la fuerza de la <1
gravedad
Son tan densas como LCR y tienden
a permanecer a nivel que se =1
inyectan
Son más densas que LCR y tienden
>1
a seguir la fuerza de gravedad
Factores
ctores que afectan
a el nivel de
bloqueo
• Sitio de inyección:
• Bupi 0.5% isobárica produce bloqueo sensitivo que se reduce
dos dermatomas por espacio intervertebral.
• Edad:
• Con la edad la altura de bloqueo pararse incrementarse con
bupivacaína isobárica, pero no con la hiperbárica
• Posición :
• Determina el nivel de bloqueo en anestesia espinal hiper/
hipobárica
• Posición sedente con solución hiperbárica puede producir
analgesia en el perineo
• Posición en navaja de bolsillo prona se usa para procedimientos
rectales, perineales, y lumbares con un anestésico hipobárico
Factores
ctores que afectan
a el nivel de
bloqueo
• Velocidad de la inyección:
• Es controversial
• Administración debe ser uniforme y lento
• Volumen, concentración y dosis
• Complicaciones
• Cefalea post punción dural (CPPD)
• Bloqueo simpático
• Sistema nervioso simpático C8 – L2
• Bradicardia
• Hipotensión
• Vasodilatación
• Retención urinaria
• Náuseas y vómitos
• Punción hemática
63
• Complicaciones
• Hematoma epidural
• Prurito
• Opiáceo
• Parestesias
• Traumatismo directo o punción de los nervios raquídeos
• Disnea
• Anestesia Raquídea alta
• Dolor radicular transitorio
• Infección
• Fármacos utilizados
• Bupivacaína (isobárica e hiperbárica), mepivacaína
64
Anestesia Epidural
• Fármacos
• Bupivacaína, levobupivacaína , ropivacaína.
• Se pueden añadir opiáceo o adrenalina
• Complicaciones
• Cefalea pospunción tras perforación accidenta lde la
duramadre.
• Administración errónea del Anestésico local intradural o
intravascular
• Sobredosis sistémica del anestésico local
• Traumatismo directo de la médula espinal (por encima L2)
• Absceso epidural
• Hematoma epidural
• Bloqueo simpático
65
CPPD
• Puede desarrollarse tras la punción dural:

• Anestesia epidural y raquídea
• Aparece hasta el 70%
• Fuga de LCR a través de la duramadre.
• Síntomas
• Reducción del volumen LCR, tracción meníngea y dolor
• Cefalea frontal u occipital y se produce entre 12 y 24 horas
después de la intervención.
• Exacerba en posición vertical y mejora con el paciente
decubito supino.
• Factores de riesgo
• Mujer, antecedentes de cefalea, joven
• No se ha demostrado que el reposo en cama reduzca la
incidencia.
66
CPPD
• Tratamiento
• En las 24 horas se recomienda tratamiento conservador.
• Reposo en cama y analgésicos
• Teofilina
• Cafeína
• Parche hemático
67
Bloqueo nervioso periférico
Plexos, troncos,
Complicaciones:
nervios periféricos
toxicidad, punción
nerviosa y vascular
Cirugías de
extremidades
Complicaciones:
toxicidad, punción Administración
nerviosa y vascular perineural del AL
Anatomía,
neuroestimulación
US
68
Resolvamos …
En la anestesia epidural, ¿cuáles de los signos clínicos se presenta como

complicación por punción e inyección inadvertida de la duramadre? (RM –
2012 A)
a) Hipotensión grave, parálisis respiratoria
b) Hipertensión arterial y endocraneana
c) Hipertensión arterial, fiebre
d) Fiebre, hipotensión
e) Hipertensión, oliguria
¿Qué factor influye en la altura del bloqueo en una anestesia raquídea? (RM
– 2012 B)
a) Adición de in vasoconstrictor
b) Bisel de la aguja
c) Posición del paciente
d) Sexo y peso
e) Tos o pujo
VÍA AÉREA
Manejo de la vía aérea
• La dificultad en el manejo de la VA es la causa más

frecuente de complicac
complicaciones
ones graves
cio graves en anestesia.
n an
Predicción de VA difícil (VAD)

Predicción de ventilación difícil Historia Clínica
Antecedente Patologia
Ausencia de
Barba personal o tiroidea (bocio,
barba
familiar VAD tumores)
Síndrome de
Maxilofacial
apnea Obesidad con Radioterapia
(retrognatia,
obstructiva del IMC > 30 cervical previa
micrognatia)
sueño
Cervical (fx,
Test de mordida inestabilidad,
Edad > 55 años Macroglosia
III espoondilitis,
artrosis, AR)
Exploración física
L Look externaly.
Anormalidades faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E Evaluate.
Regla 3-3-2
M Mallampati
O Obstructation of airway
Masas supraglóticas, infecciones en territorio OTRL, hematomas, traumatismo cervical
N Neck mobility
Hiperextensión anterior y posterior , movimientos laterales del cuello
Clasificación de Cormak-Lehane
• Se realiza bajo laringoscopía directa

• Visualizar la glotis
Pocos
problemas para
la IOT
Se asocia con
VAD
Maniobra de
BURP
Back/Up/Rigth/Press
ure
Desplazamiento
sobre el cartílago
tiroides
Tu éxito,, nuestro éxito
Dispositivos de manejo de vía aérea

Mascaril
la facial Cánulas
Vía oro y
aérea naso
qx. faríngea
s
Disp.
FBC extra -
glóticos
Video – Disp.
laringos trans -
- copios glótidos
Laringos
TET
- copia
Dispositivos de manejo de vía aérea
Mascarilla facial Cánulas oro / nasofaríngeas
Fase de apnea previa IOT /INT Permeabilidad de la vía aérea

Inducción anestesica en niños superior
Anestesia en procedimientos
cortos
Dispositivos
extraglóticos
Colocados por encima
de las cuerdas vocales.
Evita la IOT , así como
los riesgos asociados a
ella.
Son útiles en protocolo
de VAD
Mascarilla laríngea, es
un tubo orofaríngeo
con un balón de
bloqueo distal , que una
vez insuflado rodea la
entrada de la laringe
como mascarilla
Dispositivos Transglótidos
• Fiador o Mandril
• Dispositivo maleable que se
introduce en el interior del
tubo endotraqueal (TET)
• Guía de Eschmann
• Guía semirrígida de 60 cm
de longitud
• Punta con ligera curvatura
anterior
• Introduce la punta de la
guía a través de la glotis se
desliza el TET.
Laringoscopio
Diseñados para permitir la
visualización directa de la
glotis y permitir la
colocación del TET
Consta de un mango y
hojas (palas) que pueden
ser curvas y rectas .
Airtraq, permite una visión
mejorada de la glotis
Tubos endotraqueales (TET)
• Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC, en

cuya parte distal se encuentra un balón de
neumotaponamiento destinado al aislamiento de la
tráquea
• La inserción puede realizarse a través de la boca (IOT) o
de las fosas nasales (INT).
• La correcta colocación en del tubo ET en vía la aérea se
comprueba mediante:
• Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
• Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
• Detección de CO2 exhalado, mediante capnografía, a través
del tubo endotraqueal.
• Radiografía de tórax, aporta información sobre la distancia
entre el extremo del tubo endotraqueal y la carina, así como de
la posible intubación selectiva bronquial.
Dispositivos de VAD
Videolaringoscopio Fibrobroncoscopio
Vía aérea quirúrgica
• Constituye la técnica de rescate de emergencia .

• Cricotirotomía con aguja
• Ventilación en jet, con monitorización estricta de la oxigenación y
capnografía
• Cricotirotomía quirúrgica.
• Membrana cricotiroidea con TET Nº 5 sin balón
• Las cricotirotomía deben convertirse a traqueostomía reglada.
• Traqueostomía
• Se abre la tráquea en forma de Y, idealmente entre el 3º y 4º anillo
• Indicaciones: fractura de laringe, apnea del sueño grave, incapacidad
para intubar, ventilación prolongada
• Complicaciones precoces : mala colocación del tubo, neumotórax,
neumomediastino, hemorragia, oclusión del tubo de traqueostomía
(secreciones, tapón mucoso, sangre)
• Complicaciones tardías: estenosis de la tráquea
Resolvamos …
¿Qué valora el test Mallampati? (RM – 2014 A)
a) Visualización de pared posterior de la faringe
b) Cuerdas vocales
c) Inmovilidad del cuello
d) Distancia entre incisivos menor de 4 cm
e) Distancia tiromentoniana mayor de 6.5 cm
Varón de 25 años víctima de accidente de tránsito, presenta múltiples lesiones en

cara y cuero cabelludo, hemorragia profusa a través de orificios nasales y
cavidad oral, Glasgow 8, crujido a la movilización mandibular, múltiples piezas
dentarias rotas, saturación de oxígeno 80%. La intubación orotraqueal es bastante
difícil ¿Cuál es la alternativa para iniciar su manejo? (RM – 2014 EXT A)
a) Intubación traqueal por cricotiroidotomia
b) Intubación nasotraqueal
c) Máscara de reservorio
d) Máscara laríngea
e) Cánula binasal
RCP
RCP BÁSICO •Conjunto de acciones que incluyen

el conocimiento de sistema ante
una ER médica y la forma de
acceder a ella.
¿Qué •Estado de incosciencia
es? •Traumatismo grave
•Paro respiratorio
•PCR
• Cadenas de supervivencia para

¿Cómo Paros cardiacos intrahospitalarios .
• Cadenas de superviveencia para
es ? paros cardiacos extrahospitalarios.
Pcte varón 53 años, con antecedente de

hipertensión arterial, ex profesional de
baloncesto, durante una partida de
veteranos en un tradicional Club
Caso o Deportivo, sufrió pérdida súbita de
conciencia. Un funcionario del club,
ejm. recientemente capacitado en Soporte
Básico de Vida, realizó la primera
atención: constató PCR, solicitó
rápidamente desfibrilador externo
automático (DEA) y que se llamara al
equipo médico del club

RCP BÁSICO
Tipos de PCR
1. FV / Taquicardia Ventricular
2. Actividad Eléctrica sin pulso
Clasificación 3. Asistolia
RCP BÁSICO
Lo que deben hacer Lo que no deben hacer
Compresiones torácicas con Compresiones torácicas con

una frecuencia de 100 a 120 una frecuencia menor de 100 a
lpm 120 lpm
Comparar
Comprimir con una Comprimir con una
profundidad de 5cm (2 profundidad menor de 5cm (2
pulgadas) pulgadas) o superior a 6 cm (2.6
pulgadas)
Permitir descomprensión Apoyarse en el pecho entre
completa compresiones
Reducir al mínimo el tiempo Interrumpir compresiones
entre compresiones durante más de 10 s.
Causas 2 ventilaciones / 30 Proporcionar demasiadas
compresiones ventilaciones
CV Respiratorios Metabólicos Traumatismos Otros
IMA Obstrucción Hiperpotase TEC Shock

Disritmias de la VA mia Torácicos Hipotermia
EP Depresión del Hipopotasemi Lesión de Iatrogenias
Taponamient centro a grandes
o cardiaco respiratorio vasos
Bronco – Hemorragia
aspiración
IRA
Consecuencias
Secuelas neurológicas

RCP BÁSICO
•RCP convencional consiste en
comprensiones torácicas
intercaladas con ventilaciones es
de por sí ineficiente a la hora de
Generalización
generar un gasto cardiaco
significativo.
•Se ha desarrollado dispositivos y
alternativas del RCP y requieren un
equipo y entrenamiento
especializado.
Planeamiento - • Utilización del algoritmo de Paro

Respuesta
cardiaco en adultos según BLS
Componentes:
1. Seguridad del Lugar
2. Reconocimiento del Paro Cardiaco
3. Activación del sistema de respuesta de ER
4. Relación compresión / ventilación con y sin
dispositivos avanzados de vía aérea
Valoración 5. Frecuencia de las compresiones
6. Profundidad de las compresiones
7. Colocación de las manos
8. Descompresión torácica
9. Interrupciones
Uso de adrenalina a dosis estándar.

•No se evidencia ventajas con el uso combinado de adrenalina y
vasopresina
ETCO2 bajo en pacientes intubados > 20min en RCP se asocia a una
probabilidad de reanimación muy baja
Los esteroides son útiles en combinación de adrenalina y vasopresina en el

Claves ámbito intrahospitalario, pero no se recomienda como rutina
del
el RCP /
SVC RCP extracorpórea, se puede considerar en ciertos pacientes que no hayan
respondido al RCP convencional.
avanzado
No se recomienda el uso rutinario de lidocaína. Se puede considerar en la
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso
El uso de betabloqueantes EV o VO podría mejorar la evolución (estudio

observacional)
Resolvamos …
Varón de 34 años, es traído a la emergencia por los bomberos en estado de
inconciencia. Medico confirma que se encuentra en paro cardiorrespiratorio e
inicia la reanimación cardiorrespiratorio. Si el medico se encuentra solo. ¿Cuál es
la relación correcta entre el número de insuflaciones pulmonares y el número de
compresiones del tórax? (RM – 2015 A)
a) 3/30
b) 1/30
c) 3/20
d) 2/30
e) 2/20
En la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica está indicado usar….(RM – 2015

EXT B)
a) Ventilación antes del masaje cardíaco
b) Masaje cardiaco antes de la ventilación.
c) Colocación de fármacos antes del masaje
d) Avisar a bomberos después de la desfibrilación
e) Colocación de collarín cervical antes del masaje
CLASIFICACIÓN ASA
• Clasificació
Clasificación ASA:
A: Valora el estado físico del paciente
previo qx.
Resolvamos…
Paciente con insuficiencia respiratorias moderada o severa, se considera con
riesgo quirúrgico (ASA) clase: (RM - 2004)
a) 2
b) 1
c) 3
d) 4
e) 5
Varón de 30 años portador de una enfermedad sistémica grave, es

programado para colecistectomía. Cuál es su riesgo anestesiológico según
ASA? (RM – 2013 B)
a) II
b) IV
c) V
d) VI
e) III
PRINCIPALES INOTRÓPICOS

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Tu éxito, nuestro éxito

RESIDENTADO MÉDICO 2018

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Anestésicos inhalados Factores que influyen …

Solubilidad en sangre (coeficiente

Pº parcial gas anestésico

Tu éxito, nuestro éxito

Anestésicos inhalados : Farmacocinética

Tu éxito, nuestro éxito

Anestésicos inhalados : Toxicidad

•Con el uso de halotano

Vómitos •Todos los halogenados son emetógenos

•Bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica, hipertensión

Neurológicos •Cefalea, agitación , y delirium

•Susceptibilidad genética, con riesgo aumentando con la

Temblor postoperatorio •Frecuente

Tu éxito, nuestro éxito

Anestesia pediátrica: sevofluranp

Uso clínico Toxicidad 2º

Tu éxito, nuestro éxito

Mecanismo de Aumenta la actividad GABA

Efectos secundarios Irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, Sd de infusión de

Tu éxito, nuestro éxito

Mecanismo de Potencia la acción GABA

Mecanismo de acción Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC

Farmacocinética Se metaboliza a nivel hepático y estereasas circulantes

Efectos secundarios Vómitos, irritación venosa en el lugar de inyección

Tu éxito, nuestro éxito

Mecanismo de Aumenta la actividad GABA

Farmacodinámica SNC CV Respiratorio

Tu éxito, nuestro éxito

• Los opioides son los medicamentos de

Tu éxito, nuestro éxito

• Afinidad: (fortaleza de interacción ) por su receptor

Perfil clínico de los opioides

Tu éxito, nuestro éxito

Muy lipofílico Efecto más rápido y corto

músculo esquelético, adiposo TVM es 3 – 4 minutos,

Uso clínico Antagonista

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento con opiáceos

Tratamiento con opiáceos

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento con opiáceos

Tratamiento con opiáceos

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento con opiáceos

Tratamiento con opiáceos

Tratamiento con opiáceos

Tratamiento con opiáceos

34 Tu éxito, nuestro éxito

Farmacocinética Latencia 1 – 2 min (EV) , 2 – 5min (SC – IM), efecto

Farmacodinámica SNC CV Respiratorio GI

Uso clínico Reversión de la analgesia por opioides

Tu éxito, nuestro éxito

Principio de acción de BNM

Apertura del canal

Naguib M y Lien C. Farmacología de los relajantes neuromusculares y sus antagonistas. Capítulo 19 en

Tu éxito, nuestro éxito

Compiten por Antagonistas y

Tu éxito, nuestro éxito

Muy lipofílico Efecto más rápido y corto

músculo esquelético, adiposo TVM es 3 – 4 minutos,