Asignatura de Histología Humana

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2018-I

HISTOFISIOLOGÍA HEPÁTICA Y
PANCREÁTICA

Integrantes
Dávila Lanchipa Andrea
Medina Concha Harly
Placencia Jhoselyne
Santillán Rojas Mario
Verona Mendoza Jesús

Docente

Dra. Cardeña Mamani Rakel

Chiclayo – Perú

2018
 INTRODUCCION
El hígado es una glándula tubulosa compuesta, su parénquima se deriva del endodermo
por brotes del epitelio a nivel del duodeno y está estructurada para cumplir con
numerosas funciones tanto metabólicas como endocrinas y exocrinas, tales como,
secreción de bilis, almacenamiento de vitamina A, lípidos, vitaminas del complejo B, y
glucógeno, síntesis de fibrinógeno, globulinas, albúminas y protrombina, además
tiene función defensiva por la fagocitosis y detoxicación, función de conjugación de
sustancias como las hormonas esteroideas, esterificación (ácidos grasos libres a
triglicéridos), metabolismo de las proteínas, carbohidratos, grasas, hemoglobina y
fármacos, también se le atribuyen función hematopoyética durante la etapa fetal y
potencialmente en el adulto. Su estructura de base se corresponde con los órganos
parenquimatosos.
Por otro lado, tenemos al páncreas un órgano El páncreas es un pequeño órgano, de
forma alargada, de unos 15 cm de longitud y de unos 100 gramos de peso de media,
situado en la cavidad abdominal, inmediatamente por detrás del estómago. Su peculiar
localización, muy posterior en el abdomen, pero al mismo tiempo próximo al
hígado, hace que esté en íntimo contacto con estructuras vasculares vitales como la
vena cava inferior, la arteria aorta, y las arterias que irrigan el intestino y el hígado.
Además, en la cabeza pancreática, nombre que recibe la porción situada más a la
derecha del paciente, también se encuentra la parte final de la vía biliar, conducto
encargado de conducir la bilis del hígado al intestino.
 OBJETIVOS

-Comprender la fisiología del páncreas exocrino

-Conocer la organización del lobulillo hepático, así como su fisiología
-Identificar las principales patologías pancreáticas y hepáticas, así como sus causas
PANCREAS EXOCRINO
Páncreas. Es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas
que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina,
glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre).
La insuficiencia pancreática exocrina puede ser consecuencia de una serie de

enfermedades graves como el cáncer de páncreas, la pancreatitis crónica, la fibrosis

quística o una cirugía gastrointestinal.
El Programa de Formación PANCREATIC ha permitido tratar diferentes aspectos para
detectar y abordar de una manera integral al paciente con insuficiencia pancreática
exocrina, ante una patología infra-tratada e infra-diagnosticada."
Causas de la Insuficiencia Pancreática Exocrina
La Insuficiencia Pancreática Exocrina es la incapacidad del páncreas exocrino para
realizar una función digestiva normal que, por definición, se asocia a la mala digestión.
Las causas que provocan esta patología pueden ser propias del páncreas, que se
conocen como causas primarias, o extrapancreáticas, que serían causas secundarias.
Las personas que padecen una pancreatitis crónica o fibrosis quística tienen una
elevada probabilidad de desarrollar una IPE. Estas, junto con el cáncer de páncreas, la
pancreatitis necrotizante y la diabetes mellitus, son las principales causas primarias de
IPE.
Entre las causas secundarias de la IPE destacan la cirugía respectiva pancreática, los
estados postgastrectomía (extirpación de parte del estómago), la enfermedad celíaca
(intolerancia al gluten) y el Síndrome de Zollinger-Ellison (altos niveles de la hormona
gastrina que ocasionan demasiada producción de ácido gástrico.
Durante la formación se ha indicado a los clínicos que siempre sospechen la presencia
de IPE secundaria en pacientes sometidos a gastrectomías parciales o totales, que
mantengan una continua pérdida ponderal y cuando se hayan excluido otras causas de
malabsorción"

Consecuencias Clínicas de la Insuficiencia Pancreática Exocrina

Durante el programa, se hizo especial hincapié en la sintomatología de los pacientes de
una IPE o de las enfermedades que la pueden desencadenar, porque es importante que
el clínico sepa identificarlas para realizar un manejo adecuado de la patología. Entre
estos síntomas, que se asocian a la IPE y, a su vez, a la pancreatitis crónica por ser el
principal desencadenante de la IPE, destacan el dolor abdominal, la desnutrición, la
diarrea crónica y la esteatorrea o presencia de grasa en las heces.
Un deficiente estado nutricional, que puede ser detectado mediante estudios analíticos
habituales, es la principal consecuencia clínica de la IPE, ya que es la que condiciona
la aparición de complicaciones e incluso la mortalidad en estos pacientes. Es importante
conocer que, de todos los síntomas mencionados, el dolor abdominal no es un marcador
fiable de IPE y que otros síntomas como la diarrea crónica o la desnutrición clínicamente
evidente son eventos tardíos. Estudiar el estado nutricional de los pacientes con
enfermedades potencialmente causantes de IPE es importante para evitar este
importante factor de morbimortalidad en estos pacientes.

Cuando algunos de estos síntomas se presentan en los pacientes, el clínico cuenta con
una serie de métodos más o menos invasivos para diagnosticar la posibilidad de que
esté o no afectado por una IPE. El patrón oro para diagnosticar la IPE es el Test de Van
de Kamer, aunque su complejidad para el ámbito clínico diario, hace que no se use de
forma global. Existen otras alternativas, como el test de aliento de triglicéridos marcados
con C13 o el Test de Elastasa que miden, de un modo rápido, no invasivo y eficaz, la
actividad enzimática y, en el caso del Test del Aliento, puede servir para la optimización
de un tratamiento individualizado.
El tratamiento de reemplazo enzimático
A pesar de que, por definición, la IPE se asocia a mala digestión, sólo se hace
evidente cuando se pierde más del 90% de la reserva funcional pancreática. Esta mala
digestión se asocia a importantes deficiencias de micronutrientes, vitaminas
liposolubles, magnesio, zinc, calcio y selenio, por lo que en pacientes con IPE es
frecuente la presencia de osteoporosis y una mayor tendencia a padecer eventos
cardiovasculares. "Para evitarlo, es imprescindible mantener un alto índice de
sospecha para detectar la IPE precozmente y evitar así la morbimortalidad asociada a
un deficiente estado nutricional. Para ello, hay que marcarse como objetivo terapéutico
la normalización del proceso de digestión mediante la correcta administración oral de
enzimas pancreáticas".

Para cumplir con este objetivo y permitir que los pacientes mantengan una digestión
normal de los nutrientes, los clínicos cuentan entre su arsenal terapéutico con el
tratamiento de reemplazo enzimático, cuya eficacia ha sido demostrada en múltiples
ensayos clínicos controlados y randomizados, que asegura un estado nutricional
adecuado y previene por tanto las complicaciones asociadas a la mala digestión.
HÍGADO
El hígado, la glándula más grande del cuerpo humano, constituido por cuatro lóbulos
mal delimitados. Está rodeado por una cápsula constituida por tejido colagenoso y fibras
elásticas (Cápsula de Glisson) y está revestido por peritoneo. La sangre llega a través
de dos vasos:
 Vena porta: Transporta sangre dese el tubo digestivo, el bazo y el páncreas
 Arteria hepática: Rama del tronco celiaco, transporta sangre oxigenada al hígado a
través de arterias interlobulares e interlobulillares antes de llegar al espacio porta
Los conductos biliares hepáticos derecho e izquierdo salen del hígado y convergen para
crear el conducto hepático. Este se convierte en el conducto colédoco poco después de
originar el conducto cístico, que es un tubo fino que conecta el colédoco con la vesícula
biliar
Lobulillo hepático:
I. Organización general: La unidad estructural y funcional del hígado es el lobulillo
hepático, que está constituido por láminas de hepatocitos anastomosadas que
limitan unos espacios sinusoidales que contienen sangre.

Las ramas de la arteria hepática y de la vena porta, junto con un conducto biliar,
forman a clásica triada portal presente en el espacio porta que rodea al lobulillo
hepático de forma hexagonal. La bilis producida por los hepatocitos es secretada
dentro de unos espacios intercelulares estrechos (canalículos biliares), que se
localizan entre las superficies enfrentadas de los hepatocitos adyacentes.

II. Perspectiva funcional: La arquitectura del lobulillo hepático se puede

interpretar conceptualmente de tres formas: concepto clásico del lobulillo
hepático, concepto del lobulillo portal y el concepto del ácino hepático.

El lobulillo hepático clásico se describe como una superficie poliédrica, se

representa como un hexágono con una vénula central. Los componentes de la
tríada portal, que corresponden a la rama de la vena porta y de la arteria hepática
y un conducto biliar se suelen encontrar en los ángulos del hexágono. Esta
organización geométrica está mal definida en el ser humano porque el tejido
conjuntivo perilobulillar limitante no es abundante.
Hepatocitos
Es una célula exocrina y endocrina funcional del lobulillo hepático, que tiene dos
dominios, un dominio basolateral y otro apical.

El dominio basolateral contiene abundantes microvellosidades y se sitúa frente al

espacio de Disse. El exceso de líquido en el espacio de Disse se recoge en el espacio
de Mall, localizado en la periferia del lobulillo hepático. Los vasos linfáticos que
atraviesan la lámina limitante drenan el exceso de líquido del espacio de Mall. Las
uniones en hendidura de las superficies laterales de los hepatocitos adyacentes
permiten el acoplamiento funcional entre las células. Dominio basolateral participa en la
absorción de las sustancias transmitidas por la sangre y en la secreción de proteínas
plasmáticas (como albúmina, fibrinógeno, protrombina y factores de la coagulación V,
VII y IX).
El dominio apical limita el canalículo biliar, una depresión a modo de trinchera revestida
por microvellosidades y sellada en su zona lateral por uniones oclusivas para evitar la
fuga de la bilis, el producto exocrino del hepatocito.
Peroxisomas
Los peroxisomas son organelas rodeadas de membrana que contienen muchas
oxidasas, que generan peróxido de hidrógeno. Como el peróxido de hidrógeno es un
metabolito tóxico, la enzima catalasa lo degrada a oxígeno y agua. Este proceso
catalítico se realiza en los hepatocitos y células renales.
Los peroxisomas proceden de peroxisomas previos por un proceso de gemación.
Posteriormente, esta organela importa proteínas de la matriz del peroxisoma. En esta
estructura se encuentran unas 50 enzimas que participan en diversas vías metabólicas.
PATOLOGÍAS
A. PANCREATITIS AGUDA Y FIBROSIS QUISTICA
Los gránulos de cimógeno
contienen proenzimas inactivas
que se activas en el ambiente del
duodeno, en el caso de una
activación prematura de las
enzimas pancreáticas, en especial
de tripsinógeno a tripsina, y la
inactivación del inhibidor de
tripsina, condicionan la
autodigestión de las glándulas
pancreáticas después de du
liberación en el intestino. Esto se
produce en la pancreatitis aguda y
seda después de una comida
pesada o el consumo elevado de alcohol, trauma o enfermedades de las vías biliares.
Los síntomas característicos son: náuseas, vómitos, dolor abdominal intenso y la
elevación acelerada de las concentraciones séricas de lipasa y amilasa. La pancreatitis
aguda puede presentar complicaciones como la formación de abscesos y quistes.
La pancreatitis crónica se caracteriza por fibrosis y por la destrucción total o parcial del
tejido pancreático, siendo la causa principal el alcoholismo.
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que afecta a los
ejidos secretores de moco de los aparatos respiratorio, intestinal, y reproductor, a las
glándulas sudoríparas de la piel y al páncreas exocrino de los niños y adultos jóvenes;
un moco espeso y pegajosos obstruye las vías de los conductos pancreáticos, lo que lo
asocia a infecciones bacterianas y daños a de los tejidos funcionales.
Un gran número de pacientes sufren una pancreatitis crónica caracterizada por la
pérdida de acinos y la dilatación de los conductos excretores pancreáticos, que se
convierten en quistes rodeados de una fibrosis extensa (fibrosis quística).

B. ENFERMEDADES HEPÁTICAS POR DEPÓSITO

Se producen enfermedades graves por un depósito excesivo de hierro y cobre.
La hemocromatosis hereditaria es un ejemplo de proceso patológico caracterizado por
un aumento de la absorción de hierro y del depósito del mismo en el interior de los
lisosomas de los hepatocitos. La cirrosis y el hepatocarcinoma son complicaciones de
la hemocromatosis.
La enfermedad de Wilson, degeneración hepatolenticular, es un trastorno hereditario del
metabolismo del cobre en el cual se producen depósitos de esta sustancia en los
lisosomas hepáticos y cerebrales, lo que determina hepatitis crónica y cirrosis.
C. ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA

Reacción inflamatoria
Ingesta crónica de Hígado graso Esteatohepatitis
alcohol

El consumo excesivo de alcohol

provoca con frecuencia la acumulación
de grasa de los hepatocitos, llamada
esteatosis hepática. La esteatosis
inducida por el alcohol es en general
reversible después de detener
totalmente el consumo de bebidas
alcohólicas. Pero si, en presencia de
esteatosis, se sigue de manera
continuada con el consumo excesivo de
alcohol el riesgo de desarrollar hepatitis,
fibrosis y cirrosis aumenta
notablemente.
En la esteatohepatitis crónica el hígado graso alcohólico desarolla inflamación
parenquimatosa (principalmente por células polimorfonucleadas [PMN]) y daño
hepatocelular, requisito previo para la evolución a fibrosis y cirrosis. En los casos graves
de EHA en pacientes con patología avanzada, la EHA puede causar un importante daño
hepático, un aumento de la resistencia al flujo sanguineo portal y está asociada a un
peor pronóstico.
El abuso de alcohol también produce cambios en la microbiota colónica e incrementa la
permeabilidad intestinal, elevando la concentración sérica de lipopolisacáridos que
provoca la acción inflamatoria de las células Kupffer vía el CD4/TLR4 .La consecuente
situación inflamatoria a nivel hepático conlleva a la infiltración tisular por PMN, a la
formación de ROS y daño hepatocelular.
 CONCLUSIONES
-El páncreas es una glándula endocrina y exocrina combinada, cuya función principal
es regular el metabolismo de la glucosa secretando hormonas hacia el torrente
sanguíneo
-El lobulillo hepático es la unidad estructural y funcional del hígado, constituido por
láminas de hepatocitos organizados de forma hexagonal y dispuesta en torno a una
vena central en la que convergen las sinusoides sanguíneas
-Dentro de las patologías más resaltantes encontramos a la pancreatitis aguda y la
fibrosis quística; las enfermedades hepáticas por depósito y la esteatohepatitis
alcohólica