Incompatibilidad de

grupo y RH

Alumnas: Katherine Balboa.

Katia Jara .
Ahylen Leiva.
Lissette Seguel.
Belén Villalobos.
Docente: Mariela Poblete.
Carrera: Enfermería 3 año.
Asignatura: Enf. en salud de la Mujer.
Fecha de entrega: 02/05/2018.-

1
 Índice
Portada………………………………………………………………………………………………1
Índice………………………………………………………………………………………………...2
Introducción…………………………………………………………………………………………3
Objetivos …………………………………………………………………………………………… 4
Objetivo general…………………………………………………………………………...4
Objetivos Específicos……………………………………………………………………..4
Grupos sanguineos…………………………………………………………………….…..……5-6
Incompatibilidad de grupo y de Rh…………………………………………………..………..…6
Enfermedad hemolítica del recién nacido……………………………………………………..7-8
Tratamiento de la enfermedad hemolítica………………………………………………8
Prevención de la enfermedad hemolítica……………………………………………….8
Factores de riesgo de la incompatibilidad sanguínea………………………………………….9
Tratamiento de la incompatibilidad de grupo y RH……………………………………………9
Fototerapia………………………………………………………………………………………...10
Cuidado de enfermeria ……………………………………………………………….……..10-14
Manejo prenatal
Manejo especifico
Manejo madre Rh- sensibilizada
Manejo de madre Rh no sensibilizada
Evaluación del niño con ictericia
Examen físico
Cuidado recién nacido fototerapia……………………………………………..………….14-15
Complicaciones la fototerapia

Exanguineotransfusion……………………………………………………………………..16-18
Tratamiento de la hiperbilirrubimenia
Manifestaciones clínicas “incompatibilidad grupo sanguíneo y grupo RH”…………….18-20
Fisiopatología incompatibilidad Rh………………………………………………………….21-22
Etiología……………………………………………………………………………………..……23
Enfermedad hemolítica e isoinmunización RH…………………………………………….24-29
Diagnosticos …………………………………………………………………………………..30-34
Conclusión………………………………………………………………………………………..35
Linkografía…………………………………………………………………………………………36
Bibliografía………………………………………………………………………………….……..37
.

2
 Introducción

En el presente informe daremos a conocer los diferentes grupos de sangre existentes y

cómo reaccionan cada uno al ser expuesto con otro. En algunos casos esto provocaría
grandes cambios inmunológicos y en ocasiones podría provocar la muerte del receptor.

Para evitar esto, las mujeres embarazadas deben hacerse un análisis de sangre, para
conocer el grupo al cual pertenece; así poder prevenir posibles catástrofes con el feto.
Descubriremos que patologias puede generar la incompatilidad y cuál es el tratamiento a
seguir en caso de estar presente.

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 Objetivos

 Objetivo General:

Reconocer la fisiopatología en la incompatibilidad de grupos y RH, realizar una valoración

del caso clínico presentado por la docente, reconociendo los signos y síntomas que se
encuentran en el caso; y en general con la patología.

 Objetivos Específicos:

-Investigar sobre las patologías, factores epidemiológicos, signos y síntomas, etc.

-Reconocer las patologías del usuario.
-Identificar y desarrollar diagnósticos reales y potenciales del usuario.

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 Grupos sanguíneos
Hay 8 grupos sanguíneos según la presencia o no de tres sustancias en la superficie de los
glóbulos rojos. Las tres sustancias son: el antígeno A, el antígeno B y el sistema Rh (se
llamó en un principio factor Rh pero luego se supo que no es sólo uno sino todo un sistema
de antígenos, de los cuales el principal es el antígeno D).
Según una persona tenga o no cada una de estas tres sustancias, se clasifica en uno de
los ocho grupos sanguíneos. Los grupos sanguíneos son los que aparecen en la tabla:

Las sustancias A, B y Rh son antígenos. Esto quiere decir que inducen una respuesta
inmunológica frente a ellos si se introducen en la sangre de una persona que no los tienen.
Esta respuesta inmunológica es grave y puede desembocar en hemólisis (destrucción de
hematíes), anemia, fallo renal, shock, o muerte. Esta respuesta inmunológica sólo se
produce si se recibe sangre de ciertos grupos sanguíneos.
Ejemplo 1. Las personas con sangre del grupo AB+ tienen glóbulos rojos que expresan
antígenos de tipo A, antígenos de tipo B y antígenos Rh en su superficie; no son capaces
de producir anticuerpos contra dichos antígenos A, B o Rh. Por ello admiten transfusiones
de sangre de cualquier grupo. El grupo AB+ es el receptor universal.
Ejemplo 2. Las personas con sangre del grupo 0- tienen glóbulos rojos que NO expresan
antígenos de tipo A, ni antígenos de tipo B ni antígenos Rh en su superficie; son capaces
de producir anticuerpos contra dichos antígenos A, B o Rh. Por ello sólo admiten

5
transfusiones de sangre de su propio grupo 0-. Si reciben sangre de otro grupo producirían
una reacción de rechazo inmunológico. Su sistema inmunológico se comporta contra esos
glóbulos rojos como si estos fueran bacterias amenazantes. El grupo 0- es el donante
universal.
Ejemplo 3. Las personas con sangre del grupo 0+ tienen glóbulos rojos que no expresan
antígenos A ni B, pero sí expresan antígenos Rh. Pueden donar su sangre a personas del
grupo 0+, A+, B+ ó AB+, pero no pueden donar a personas 0-, A-, B- o AB-.
Primero se descubrieron los grupos 0, A, B y AB, en 1901. Y se empezaron a tener en
cuenta cuando se realizaban las primeras transfusiones de sangre. El antígeno Rh fue
descubierto más tarde, en 1941, por los hematólogos Landsteiner y Wiener, que utilizando
sueros de conejos y cobayas inmunizados mediante glóbulos rojos del Macacus Rhesus,
comprobaron que los anticuerpos contenidos en los sueros, además de aglutinar los
glóbulos rojos del Rhesus, producían ese mismo efecto en la sangre del 85% de la
población blanca de Nueva York. Este descubrimiento venía a dar respuesta al índice de
fallos que se producían en las transfusiones de sangre que se realizaban respetando
estrictamente las incompatibilidades entre los grupos sanguíneos clásicos (A, B, AB y 0, sin
tener en cuenta el Rh).

Incompatibilidad de grupo y de Rh
La incompatibilidad de grupos AB0 casi no tiene trascendencia en el embarazo, entre
madre y bebé; cuando tiene consecuencias suelen ser leves.

En cambio la incompatibilidad Rh, si. Cuando una madre está gestando un bebé,
pequeñas cantidades de la sangre del bebé pueden pasar a la madre y se puede producir
una reacción de rechazo inmunológico de la sangre de la madre contra la del bebé.
Al tratarse de muy pequeñas cantidades, casi nunca ocurre si es la primera vez. Esta grave
consecuencia sólo ocurre si anteriormente (años antes) ha ocurrido una sensibilización Rh.
La sensibilización Rh es el proceso por el cual la madre desarrolla anticuerpos anti-Rh en
respuesta al antígeno Rh. La sensibilización Rh ocurre si esa madre Rh negativo alguna
vez antes de ese embarazo ha estado en contacto con el sistema de antígenos Rh, es decir,
básicamente, si ha recibido una transfusión de sangre Rh+ o si anteriormente ha tenido otro
embarazo con un bebé Rh positivo.

Una incompatibilidad de grupo Rh (madre Rh negativo previamente sensibilizada con

bebé Rh positivo) puede dar lugar a una reacción del sistema inmunológico de la madre
contra el del bebé que causa una anemia grave en el bebé por destrucción de sus glóbulos
rojos.
La incompatibilidad Rh se presenta cuando la madre es Rh- y el padre Rh+, lo cual sucede
en nuestro medio en, aproximadamente, el 12% de las parejas. El problema se produce
cuando el feto hereda el carácter Rh+, lo cual ocurrirá en el 100% de las parejas si el padre
es homocigótico para el antígeno Rh (genotipo D/D), y sólo el 50% si el padre es
heterocigótico (genotipo D/d).

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 Enfermedad hemolítica del recién nacido
La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN), también llamada eritroblastosis fetal,
es un trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante
el embarazo que atacan los glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé
tienen tipos de sangre diferentes. En la mayoría de estos casos, una diferencia en el
tipo Rh (incompatibilidad Rh) provoca la enfermedad. Esto ocurre sólo cuando la madre
tiene sangre Rh negativo y el feto sangre Rh+, heredada del padre.
Es la consecuencia de un ataque de tu sistema inmunológico a las células de la sangre de
tu bebé. Nacerá pálido por la anemia, o amarillo por el exceso de bilirrubina (Kernícterus)
procedente de la rotura de glóbulos rojos, tendría el hígado y bazo grandes, debido a la
sobrecarga extra que estos órganos realizarían, tendrá dificultad para respirar.

La razón de este problema es que el sistema inmune de la madre considera a los eritrocitos
Rh+ del bebé como «extraños», y dignos de ser atacados por el sistema inmune materno.
Si los glóbulos rojos del feto llegan a estar en contacto con la sangre de la madre, su sistema
inmune responde desarrollando anticuerpos para combatir los glóbulos rojos del bebé. Esto
no es un suceso común en el transcurso de un embarazo normal, excepto durante el parto,
cuando la placenta se desprende y la sangre del bebé entra en contacto con la sangre de
la madre. El contacto sanguíneo también se produce durante un aborto, tanto espontáneo
como provocado, o durante un procedimiento de examen prenatal invasivo (por ejemplo,
una amniocentesis). Una vez desarrollado el ataque contra los antígenos Rh positivos el
sistema inmune de la madre guarda esos anticuerpos de forma indefinida por si dichas
células extrañas vuelven a aparecer en contacto con la sangre materna, y con esto se
produce la «sensibilización Rh» de la madre. Durante el primer embarazo dicha
sensibilización Rh es improbable. Sólo se vuelve un problema en un embarazo posterior
con otro bebé Rh positivo. En este nuevo embarazo los anticuerpos de la madre cruzan la
placenta para combatir los glóbulos Rh positivos del cuerpo del bebé. A medida que los
anticuerpos destruyen los glóbulos rojos, el bebé va enfermándose. Este proceso se
denomina eritroblastosis fetal durante el embarazo. En el neonato, el trastorno se denomina
enfermedad hemolítica del recién nacido.
La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas. Un 10% de las madres Rh negativo se
sensibiliza después de su primer embarazo; el 30% lo hacen después del segundo
embarazo, y un 50% con posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto
es 2%, y después de un aborto provocado es de un 4 a un 5%.
La eritroblastosis fetal y la enfermedad hemolítica eran causa frecuente de muerte de
bebés en siglos pasados y hoy son rarezas gracias a la gammaglobulina anti Rh.

Causas:
La forma más común de eritroblastosis fetal diagnosticada proviene de la incompatibilidad
Rh. Otros tipos de esta enfermedad incluyen reacciones contra los antígenos Duffy, Kell, y
Kidd. La incompatibilidad ABO genera hemólisis grave en el feto con muy poca frecuencia
porque los antígenos ABO suelen provocar una respuesta inmune con sólo anticuerpos de
isotipo IgM, los cuales no pueden cruzar la placenta y atacar los glóbulos rojos del feto.

7
Tratamiento de la enfermedad hemolítica:
El tratamiento de la enfermedad hemolítica depende de la gravedad. Si la enfermedad
hemolítica es leve, bastará esperar al nacimiento y asegurar al recién nacido hidratación
intensiva y fototerapia. Cuando se rompen los glóbulos rojos, hay un exceso de
hemoglobina que se metaboliza la bilirrubina y la luz del sol ayuda a que el recién nacido
metabolize la bilirrubina sobrante.
La gravedad de la enfermedad hemolítica se determina mediante una ecografía 8oppler de
las arterias cerebrales medias del bebé. Si la enfermedad hemolítica es grave, habrá que
realizar una transfusión de sangre intrauterina al bebé, quizá haya que inducir el parto, o
haya que realizar una exanguinotransfusión al recién nacido y habrá que realizarle un
control de la retención de líquidos y de la posible insuficiencia cardiaca congestiva.

Prevención de la enfermedad hemolítica: La gammaglobulina anti-

D (“la vacuna” anti-Rh)
Basta evitar la sensibilización Rh en todas las mujeres para evitar que se produzcan casos
del grave síndrome de incompatibilidad Rh. Para ello, la precaución que se toma de forma
inexcusable es que a toda embarazada de grupo Rh- se le administra una dosis
de anticuerpos anti-Rh (en concreto, gammaglobulina anti-D).
Debe hacerse al cumplir 28 semanas, al nacer el bebé (hay un plazo de 72 horas y no es
necesario si se comprueba que el bebé es Rh-) o cuando tiene cualquier proceso que
potencialmente pueda conllevar intercambio de sangre madre-bebé, como por ejemplo,
aborto, embarazo ectópico, sangrado vaginal, biopsia de corion, amniocentesis,
traumatismo abdominal, ó versión cefálica externa.

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Factores de riesgo de la incompatibilidad
sanguínea

Los factores de riesgo que se deben considerar en la presentación de la enfermedad

hemolítica son el grupo sanguíneo del padre Rh positivo, el de la madre Rh negativo, la
presencia de anticuerpos anti-D en la sangre de la madre y el hecho de que la madre haya
tenido embarazos anteriores o abortos previos (espontáneos o no) sin haber prevenido su
sensibilización.

Por otro lado, el riesgo de isoinmunización Rh depende básicamente de la cantidad de

sangre del feto que alcance la circulación materna. La hemorragia fetomaterna es mayor
en el tercer trimestre del embarazo y en el momento del parto.

Otras situaciones en las que existe riesgo de isoinmunización son: tras la realización de
procedimientos invasivos como amniocentesis o cordocentesis, embarazo
ectópico, abrupto placenta o desprendimiento de placenta, placenta previa o traumatismo
abdominal.

Tratamiento de la incompatibilidad de grupo y

RH

El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos

puntos de vista: antenatal y neonatal. Y Profilaxis materna y profilaxis antenatal.
El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivo disminuir el título
de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las
complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal. Se usa para lograr la
disminución de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides, plasmaferesis
materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal principalmente el método en
uso en la actualidad es la transfusión intravascular, por vía ecográfica, localizando la vena
umbilical e inyectando directamente sangre fresca o Rh (-) al feto, la que mejora
sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta técnica tiene baja
morbimortalidad en centros con experiencia.
La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la
administración a la madre Rh (-) de 300ug de inmunoglobulina anti d, 72 horas post parto
(dosis da protección para transfusión feto materna de hasta 25-30 ml de sangre estimada
por método de kleihauerbetke, efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4
semanas post parto).

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 La profilaxis antenatal se logra administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de
gestación de 300ug de inmunoglobulina anti D.

Fototerapia
 A través de este método disminuye la bilirrubina se produce por foto oxidación de
esta a través de la piel y las sustancias resultantes se excretan por la bilis,
deposiciones y orina
 Complicaciones: parales cerebral, difusiones auditivas, déficit intelectual, retardo
mental disturbios extra piramidales

Cuidados de enfermería
Manejo pre-natal:
Anamnesis:
-Número de partos previos
-Antecedente de profilaxis anti-D
-Antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis.
-Antecedente de transfusiones previas y exanguineotransfusiones o fototerapia de
los RN anteriores.
-Grupo sanguíneo del padre.

Manejo Específico madre Rh(-) sensibilizada:

1-Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas.
2- Dosaje seriado de anticuerpos anti-D en mujeres sensibilizadas: 1º Trimestre:100
microgramos por vía IM , 2º Trimestre: 250 microgramos por vía IM , 3º Trimestre:
250 microgramos por vía IM.
3 -si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16, seguimiento ultrasonográfico y
parto a término.
4- si el título de anticuerpos es a 1/32, se practica amniocentesis para
espectrofotometría de líquido amniótico. En madres altamente sensibilizadas y/o
con mala historia obstétrica, la primera amniocentesis se realiza alrededor de las 24
semanas de gestación.
5- Cordocentesis: debe reservarse para casos en que se sospecha compromiso
severo del feto.
6- Evaluación ultrasonografía: tamaño cardiaco, hidropericardio, ascitis,
hepatoesplenomegalia, edema subcutáneo, dilatación de la vena umbilical.
7- Monitorización fetal anteparto.

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 Post-natal: dentro de las 72 horas gammaglobulina anti-D (parto espontáneo ó
quirúrgico).

Manejo de madre Rh(-) no sensibilizada:

1- Obtener grupo, Rh y Coombs indirecto en primera visita prenatal.
2-si paciente es sometida a procedimiento de DG prenatal (biopsia vellosidades coriales
o amniocentesis), colocar inmunoglobulina anti-Rh.
3- coombs indirecto a las 28 semanas de gestacion .
Si no hay ac , colocar inmunoglobulina 300 ug im .
Si existe ac , manejo de acuerdo a sensibilización.
4- En caso de trauma , hemorragia del tercer trimestre o amniocentesis , esta indicado
el uso de inmunoglobulina anti rh
5-Al parto obtener grupo y rh del rn y cooms directo en sangre cordon. Si el RN es rh
positivo , colocar 300ug de imnunoglobulina anti-rh im a la madre .
6- Si se sospecha hemorragia transplacentaria importante , realizar test de kleihauer-
Betke para cuantificar la hemorragia. Administrar 300ug de inmunoglobulina anti-rh por
cada 30ml de sangre fetal.
7- Si la madre presenta un aborto o un embarazo ectopico , administrar 300ug de
inmunoglobulina anti-rh.
Evaluación del niño con ictericia
Evaluar antecedentes perinatales
- Incompatibilidad de grupo
- Hijos anteriores con hiperbilirrubinemia que requirieron tratamiento.
- Antecedente de parto traumático (cefalohematoma, HIC, fractura de clavícula)
- Precisar el momento de aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la
bilirrubina.
Evaluación orientada del examen Físico
- Buscar presencia de hematomas, equímosis y de hepato o esplenomegalia.
- Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su progresión céfalo- caudal .
Exámenes de laboratorio. Comenzar con los más útiles para detectar causa
patológica y tomar decisiones
- Grupo RH y Coombs directo
- Bilirrubinemia Total.

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 -Hemograma (Hemoglobina, hematocrito, recuento de reticulocitos, características
del
Frotis).
VALORES DE BILIRRUBINA

EXAMEN FISICO
 La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo clínico.
 Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal
 Evaluar la progresión de la ictericia dérmica y los niveles de Bilirrubina sérica
determinados por Kramer.

Tratamiento de la hiperbilirrubimenia:

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En un recién nacido con ictericia las acciones son las siguientes:
El síndrome ictérico tiene una causa muy variada, por lo que se debe estar muy atento al
tiempo de aparición, la intensidad y las manifestaciones del paciente.
1. El objetivo principal del tratamiento es evitar las secuelas y las complicaciones que
provocan las cifras altas de bilirrubina en sangre.
2. Se debe valorar la conducta terapéutica ante la hiperbilirrubinemia neonatal, según
las cantidades de bilirrubina en relación con la edad gestacional y el tiempo de
aparición.
3. También es necesario analizar la salud del niño y la proporción en que aumenta la
bilirrubina.
4. En estos pacientes se debe tener un seguimiento continuo de las cifras de
bilirrubina.
5. Se recomienda realizar exámenes de laboratorio periódicos según la intensidad de
la ictericia y, si es necesario, realizar otras pruebas para valorar la función hepática.
6. En esta etapa es muy importante observar la conducta del niño y ejecutar decisiones
oportunas para evitar complicaciones mayores.

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Cuidados de RN en fototerapia:
 Los cuidados de enfermería tienen como objetivos: Asegurar la efectividad de la
fototerapia, Reducir las complicaciones, Garantizar una irradiación efectiva.
 Situar la fototerapia lo más cerca posible del niño (10-30 cm) .Dirigir el centro de la
luz al tronco del RN o rodear la fototerapia con cobertores blancos y/o papel de
aluminio para aumentar el poder reflectante.
 Realizar cambios posturales (decúbito prono y supino) cada 3 horas.
 Protección y cuidados de los ojos: Colocar suavemente las gafas sin ejercer
demasiada presión. Comprobar periódicamente su correcta colocación con el fin de
evitar riesgos, lesiones retinianas y apnea obstructiva o asfixia si tapan las fosas
nasales.
 Retirar las gafas cada 3 horas, coincidiendo con la alimentación con el fin de: facilitar
el parpadeo, valorar si existe signos de conjuntivitis.
 Control de temperatura cada 3 horas.
 Observar signos y síntomas de compromiso neurológico.
 Lavar los ojos con suero fisiológico por turno y Cambiar las gafas cuando sea
necesario.
 Evaluar la exposición de la piel .
 Desnudar al niño, solo se retira el pañal cuando se aplique fototerapia intensiva. .
 Bajar la temperatura de la incubadora si es necesario.
 Comprobar que la incubadora tiene un nivel de humedad alto, para limitar las
pérdidas insensibles.
 Evitar exponer lesiones cutáneas a la fototerapia..
 Limpieza exhaustiva de la zona perianal, observar deposiciones color , consistencia
, frecuencia y cantidad.
 No aplicar sustancias oleosas durante el tratamiento con fototerapia.
 Asegurar una ingesta adecuada mediante la lactancia materna: ayudar a la madre
en la técnica del amamantamiento, incrementar la frecuencia de las tomas mínimo
8 tomas al día.
 Reforzar el vinculo paterno filial
 Apoyar y calmar a los padres, explicarles en qué consiste el tratamiento. y
Favorecer el contacto físico.

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 Al alta, recomendar a los padres que observen si:
 El niño se pone más amarillo (brazos y piernas fundamentalmente) o si deja de
comer.
• Evaluar aparición de signos de alteración neurológica: succión deficiente,
hipertonía, hipotonía, letargia
 Valoración de la coloración del RN.

Complicaciones de la fototerapia:
• Daño en la retina si no se protegen los ojos.
• Deposiciones diarreicas.
• Aumento de las perdidas insensibles.
• Erupciones maculares eritematosas.
• Alteraciones de la temperatura: hipertermia, hipotermia.

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EXAGUINEOTRANSFUSION
 La Recomendación de exanguíneo transfusión, para el recién nacido
aparentemente normal con una ictericia no hemolítica, es realizarla en todo niño que
a las 24 horas tiene 20mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25mg/dl.

Consideraciones de la ExanguineoTransfusión
 Se usan los niveles de bilirrubina indirecta (causa daño SNC) como criterio.
 Se usa para remover las células sensibilizadas en la incompatibilidad de grupo AOB
o Rh.
 Corregir anemia hemolítica.
 Para remover sustancias toxicas.
 En caso de sensibilización por incompatibilidad Rh (se asocia bilirrubina y
hematocrito)
 Asenso de la bilirrubina mg/dl por hora que se mantiene por 4 horas a pesar de la
fototerapia.

Recomendaciones para la ExanguineoTransfusión

Sitio del catéter
 Idealmente debe ser catéter central (instalación medica)
 Si se usa catéter periférico debe ser de un calibre grueso para evitar colapso de los
vasos sanguíneos.
Selección de la sangre
 Debe ser compatible con el suero del recién nacido.
 Debe ser lo más fresca posible para evitar hipercalcemia por hemolisis y para
mantener los factores de la coagulación
Volumen a recambiar
 Generalmente se hace un recambio con el doble del volumen de sangre (160/kg).

Procedimiento y cuidados:
 El recambio debe durar por lo menos 1 hora y como máximo 1 ½ a 2 horas.
 El volumen a extraer y a infundir se calcula en base al peso del RN.
 Se debe observar cuidadosamente la tolerancia a los volúmenes.

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  Se debe controlar los niveles de calcio sérico, puede ser necesario administrar
gluconato de calcio.
 Se debe monitorizar los signos vitales constantemente
El recambio debe interrumpirse en caso de:
- Desaturación
- Alteración hemodinámica.
- Dificultad respiratoria, apnea, cianosis.
- Alteración en la perfusión periférica.

Cuidados de enfermería en exanguineo transfusión.

 Verificar consentimiento de los padres para el procedimiento.
 Coordinación con el banco de sangre.
 Poner al RN en una cuna radiante.
 Instalar monitorización.
 Verificar que la sangre a ser transfundida corresponda al paciente (nombre, grupo).
 Sangre a ambiente (evitar enfriamiento).
 Inmovilizar al paciente.
 Ayudantía en la cateterización umbilical.

Complicaciones de exanguineo transfusión:

 Vasculares: Embolia, vasoconstricción, trombosis, infarto vascular.

 Cardiacas: arritmias, sobrecarga, paro cardíaco.
 Hemorragia
 Desequilibrio hidroelectrolítico ↓Ca ↑K
 Infección.
 Perforación de los vasos umbilicales.
 Enterocolitis Necrotizante.
 Inestabilidad térmica.
 Acidosis metabólica (sangre con tº baja)

17
 Manifestaciones clínicas “incompatibilidad
grupo sanguíneo y grupo RH”

Las manifestaciones son el resultado del grado de hemólisis y

de producción compensatoria de eritrocitos del feto.
En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las manifestaciones
clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC causado por el aumento de bilirrubina

Ictericia

La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal
es aclarada por el hígado materno.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el
máximo nivel entre el 3ro. y 4to. días en los neonatos no tratados.
La aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la
bilirrubina derivada de la lisis del hematíe.
Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar una carga
excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con ácido
glucurónico, proceso que ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima
glucoronitransferasa.
En los recién nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja. Además el hígado
fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X y Y, que son necesarias para el transporte
activo de la bilirrubina en los conductos biliares.
Concluyendo, la ictericia es el resultado del aumento en la producción de bilirrubina
secundaria a la hemólisis y suele agravarse por la inmadurez hepática.
La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la
albúmina. Cuando la capacidad de unión a la albúmina es excedida, comienza a aparecer
bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos.
Las membranas celulares están compuestas por una bicapa lipídica, lo cual favorece su
difusión. El contenido lipídico de las membranas del tejido nervioso es superior al de otros
tejidos, lo que explica la alta afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona
alteraciones en la función de las mitocondrias neuronales y por
consiguiente muerte neuronal.

La acumulación de bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus.

Los infantes manifiestan signos de disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad,

adoptan una posición de opistótonos, desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse
convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recién
nacidos con signos y síntomas de kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego
son niños con retardo intelectual severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.

Anemia

El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes en

respuesta al proceso hemolítico.

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Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia
mínima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recién nacidos
afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordón umbilical oscilan entre 110
y 130 g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de cordón no exceden los 340 µmol/L
(200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es moderada y la
eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal, el íctero es
severo con riesgo de kerníctero, menos en los tratados antes del nacimiento. Cuando la
anemia es severa, aparecen fallos orgánicos severos y se desarrolla el hidropesia fetal.
Entre el 20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidropesia fetal en el
útero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de gestación y la otra mitad después de esta
fecha.

Originalmente se pensaba que el hidropesia fetal estaba causado solo por el fallo cardíaco;
hoy se conoce que no es del todo así. Debido a la hemólisis severa, se produce una
eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este papel el hígado, bazo, riñón y
glándulas suprarrenales. Los cordones hepáticos y la circulación hepática están afectados
por los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una obstrucción portal
y umbilical que origina hipertensión portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la
función del hepatocito. La producción de albúmina disminuye, lo cual repercute sobre
la presión coloidosmótica plasmática, que desciende y da lugar al desarrollo de edema
generalizado, ascitis, derrame pericárdico y pleural (anasarca).
La teoría del daño hepáitico en la patogénesis del hidropesia fetal explica la inconsistente
relación entre el hidropesia y el grado de anemia de algunos fetos.
Aunque la mayor parte de los fetos hidrópicos presenta una anemia severa, algunos tienen
niveles de Hb por encima de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrópicos tienen
niveles de Hb mucho menores.}

Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la
madre a medida que ella lo alimenta a través de la placenta.
Si la madre es Rh negativo, su organismo no tolerará la presencia de glóbulos Rh positivos.

En tales casos, el sistema inmunológico de la madre trata a las células fetales Rh positivas
como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas
fetales.
Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta hacia el feto, donde
destruyen los glóbulos rojos circulantes.
Por lo general, los primeros bebés no se ven afectados (a menos que la madre haya tenido
embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente, los cuales podrían haber
sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos
contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebés que también sean Rh positivos
pueden resultar afectados.
La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que varían de muy leves a fatales. En su
forma más leve, la incompatibilidad Rh causa hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos)
con la liberación de hemoglobina libre en la circulación del neonato.
La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo
(ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el
torrente sanguíneo del neonato, puede variar desde niveles mínimos a otros altamente
peligrosos.
La hidropesía fetal es una complicación de la forma severa de incompatibilidad Rh en la
que la destrucción masiva de los glóbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad
Rh) causa anemia grave.

19
Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, dificultad respiratoria
(si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesía fetal por lo general
produce la muerte del neonato poco tiempo antes o después del parto.
El kernicterus es un síndrome neurológico causado por depósitos de bilirrubina en los
tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema,
especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos días después
del parto y se caracteriza inicialmente por la pérdida del reflejo de Moro (reflejo de
alarma), alimentación deficiente y disminución de la actividad. Posteriormente, se puede
desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura inusual,
fontanela abultada y convulsiones.
Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven, posteriormente
desarrollan disminución del tono muscular, trastornos del movimiento, pérdida de la
audición aguda, convulsiones y disminución de la, para prevenir esta sensibilización. En los
países desarrollados como Estados Unidos, la hidropesía fetal y el kernicterus han
desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas preventivas.

20
 Fisiopatología incompatibilidad rh
La clínica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo
trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemolítica
perinatal, cuya condición más grave es el hidrops fetalis.
El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una respuesta mediada
por células del sistema monocito- macrófago, debido a la acción de los anticuerpos
aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis.
Esta destrucción gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina
fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a
medida que progresa la hemólisis se afectan otros órganos hematopoyéticos como
el hígado y el bazo fetales.
La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima hepático favorece
la hipertensión portal, la hipofunción hepática con disfunción de la síntesis de proteínas
plasmáticas, desbalance coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca,
cuadro que caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina no
conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto por la ausencia de
conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no
conjugada, haciendo posible la aparición de kernicterus.

Síntomas
 Ictericia de desarrollo rápido o lento
 Ictericia prolongada
 Hipotonía
 Retardo motor y mental
 Polihidramnios (antes del nacimiento)

Incompatibilidad Rh moderada:
Signos
Hidropesía fetal:
 Anemia severa
 Insuficiencia cardíaca (falla cardíaca)
 Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)
 Dificultad respiratoria
 Contusiones o lesiones semejantes a hematomas de color púrpura en la piel (púrpura)

Kernicterus (tempranos):
 Nivel de bilirrubina alto (superior a 18 mg/cc)
 Ictericia extrema
 Reflejo de Moro (alarma) ausente
 Succión o alimentación deficiente
 Letargo

21
 Kernicterus (intermedios):

 Llanto agudo
 Espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia atrás (opistótonos)
 Fontanela abultada (punto blando)
 Convulsiones

Kernicterus (tardíos) (síndrome neurológico completo):

 Pérdida de la audición aguda
 Retardo mental
 Rigidez muscular
 Problemas del habla
 Convulsiones
 Trastornos del movimiento

22
 Etiología
Incompatibilidad por Rh: Enfermedad hemolítica del recién nacido que se desarrolla cuando
una mujer tiene sangre Rh negativa y el hijo tiene sangre Rh positiva .como la madre es Rh
negativo, su organismo no puede tolerar la presencia de glóbulos rojos Rh positivas, el
sistema inmunológico de la madre trata a las células fetales Rh positiva como si fuese una
sustancia extraña y crea anticuerpo contra las células sanguíneas fetales
Incompatibilidad ABO: Es una reacción del sistema inmunitario que ocurre si dos tipos de
sangres diferentes e incompatibles se mezclan juntas
Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales.
Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B.
Estas reacciones generalmente son ligeras y menos de 1% causan hemolisis graves.

EPIDEMIOLOGIA.
La prevalencia ha disminuido con las estrategias de profilaxis desarrolladas las
últimas décadas, reportándose en 1 a 6,8 x 1000 RNV, logrando una disminución
de la mortalidad perinatal desde 46/100.000 nacimientos a cifras cercanas a
1,6/100.000 nacimientos.

DIAGNOSTICO Y EXAMENES DE LABORATORIO

• HEMOGRAMA.
• NIVEL DE BILIRRUBINA
• DETERMINACION DEL GRUPO SANGUINEO
• ECOGRAFIAS DOPPLER

SE DETECTA N LAS PRUEBAS POR:

COOMBS DIRECTOS E INDIRECTO
La prueba de Coombs (también conocida como prueba de antiglobulina) es un examen de
sangre que se usa en inmunología y hematología. Este análisis puede detectar la presencia
de anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos.
Hay dos tipos distintos de la prueba de Coombs:
La prueba de Coombs directa: detecta anticuerpos ya unidos a la superficie de los glóbulos
rojos.
La prueba de Coombs indirecta: detecta anticuerpos libres que pueden reaccionar in vitro
con glóbulos rojos que tienen antígenos específicos.

23
 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA E
ISOINMUNIZACIÓN RH
Debido a que el volumen sanguíneo total fetoplacentario a las 12 semanas es de tan solo
3 ml, las guías inglesas del Royal College y opinión de expertos recomiendan dosis de tan
solo 250 UI a 600UI de profilaxis (50 - 120 ug). Sin embargo, dado que en nuestro país,
la dosis mínima disponible en el mercado es de 300 ug, en la práctica clínica se
recomienda utilizar la dosis completa independiente de la edad gestacional
(Recomendación C).

Escenarios clínicos asociados a hemorragia feto-materna extensa se podrían beneficiar

de la realización del Test de Kleihauer, ya que una dosis de 300 ug de inmunoglobulina
anti Rh-D protege hasta 30 ml de sangre fetal, por lo que en caso de cuantificar un valor
mayor, la mujer debiera recibir una segunda dosis (Recomendación C).

Un meta-análisis Cochrane reciente, analizó dos estudios randomizados que incluyó a 447
mujeres para comparar la eficacia y efectividad de la administración de profilaxis anti Rh-D
por vía intramuscular o endovenosa. A pesar de no contar con un número suficiente de
casos para demostrar una diferencia importante, la vía EV demostró tener niveles
plasmáticos mayores que la vía IM a los 7 días de administrada. Sin embargo, esa diferencia
se pierde a las 3 semanas de administradas. Por lo tanto, la vía de administración debe
basarse en los protocolos locales.

PREDICCIÓN DE ANEMIA FETAL POR ISOINMUNIZACIÓN RH

¿Qué métodos son útiles para identificar fetos en riesgo de anemia por
isoinmunización Rh?

En un estudio, evaluaron a 111 fetos derivados por riesgo de anemia fetal por
isoinmunización Rh (títulos de anticuerpos ≥ 1:16) y 265 fetos controles, demostrando un
incremento progresivo de la hemoglobina fetal en relación a la edad gestacional. Al expresar
los valores de pick sistólico de ACM en múltiplos de la mediana (MoM) se observó
que valores sobre 1,5 MoM para la edad gestacional detectan el 100% de fetos con
anemia moderada o severa, con una tasa de falsos positivos de 12% (tabla 1). De una
manera similar, Scheier M et al con el grupo del King's College evaluaron a 58 fetos de
mujeres con isoinmunización por Rh (título de anticuerpos ≥ 15 UI ml) y 13 controles sanos,

24
 logrando una sensibilidad de 96% con 14% de falsos positivos al utilizar como valor de corte
1,5 DE de la media (Recomendación C).
Con respecto a los niveles de anticuerpo consensuados para realizar una cordocentesis
ante fetos con alta sospecha de anemia severa, en un estudio se evaluaron hace más de
20 años a 237 embarazos que demostraron en sangre fetal un Coombs directo (+), logrando
determinar que un valor de corte de anticuerpos ≥ 15 UI ml se asociaba fuertemente con
anemia severa fetal, siendo hasta la fecha el valor de corte utilizado en
Europa,correspondiendo a títulos ≥ 1:32. Sin embargo, en algunas Unidades de Medicina
Fetal se considera como criterio para evaluación ecográfica un valor de anticuerpos ≥ 1:64
como una manera de disminuir los procedimientos invasivos asociados a resultados falsos
(+) (Recomendación C).

La medición del pick sistólico de ACM requiere de personal capacitado, con

conocimiento en los requisitos para una medición confiable:
 Visión de corte axial de cerebro fetal, incluyendo tálamo y septum pelúcido
 Visualización de polígono de Willis, con medición de ACM en su tercio proximal
 El ángulo de insonación debe ser lo más aproximado a 0°
 Se debe medir el punto más alto de la onda espectral
 Evitar la compresión excesiva del cráneo fetal

Se recomienda que sólo el personal certificado en Medicina Materno Fetal esté autorizado
para realizar dicha determinación.

Hasta antes del desarrollo del ultrasonido, el gold standard para la evaluación de fetos en
riesgo de anemia fetal inmune era a través de la amniocentesis y posterior
espectrofotometría de líquido amniótico, clasificando la muestra según las curvas de
Liley o las más contemporáneas de Quennan. Debido al riesgo asociado a la amniocentesis
de rotura precoz de membranas y pérdida fetal (1%), actualmente se desaconseja su
uso para el estudio de anemia fetal, considerando el carácter no invasivo del doppler
(Recomendación A).

¿Es más sensible el doppler de arteria cerebral media por sobre la amniocentesis en
la pesquisa de fetos con anemia por isoinmunización Rh?

Se realizó un estudio transversal con 38 fetos en riesgo de anemia fetal, comparando la

precisión del doppler de ACM versus la espectrofotometría de líquido amniótico obtenida
por amniocentesis. A pesar de presentar resultados similares, el doppler de ACM fue
ligeramente superior, con una tasa menor de falsos positivos (sensibilidad 64% vs 53% y
falsos (+) 19% vs 29% para el Doppler de ACM y amniocentesis, respectivamente)
(Recomendación C). Las tasas elevadas de falsos (+) pueden deberse a que se evaluó la
predicción de anemia fetal en globo, sin diferenciar el grado de severidad de ésta. Por otra
parte, Oepkes D, et al evaluaron prospectivamente a 165 embarazos con isoinmunización
Rh (D-, c-, E-, Fya) y títulos de anticuerpos ≥ 1:64. El Doppler de ACM y la
espectrofotometría de líquido amniótico demostraron tasas de sensibilidad, especificidad y
precisión para anemia fetal severa de 88%, 82% y 85% vs 76%, 77% y 76%,
respectivamente. Demostrando con esto, la superioridad del doppler de ACM en el
estudio de fetos en riesgo de anemia fetal severa.

25
¿Qué parámetro predictor de anemia fetal debe utilizarse en
transfusiones intrauterinas subsecuentes?

El grupo del King's College de Londres, evaluó la detección y falsos (+) del doppler de
ACM luego de la segunda y tercera transfusión intrauterina, demostrando un aumento
significativo de los falsos (+) luego de la segunda transfusión (37% y 90% para la
segunda y tercera transfusión respetivamente) a una tasa de detección fija de 95%, en
comparación con el 14% descrito en su estudio previo en fetos sin transfusiones. La tasa
descrita de disminución diaria estimada de hemoglobina fetal luego de la segunda
transfusión es de
0,3 g/dl, por lo que posterior a la segunda transfusión el intervalo entre transfusiones debiera
estimarse con este valor.

MANEJO ANTENATAL

¿Cómo debe monitorizarse una mujer Rh (-) no sensibilizada durante el embarazo?

Según la nueva Guía Perinatal 2014 del Ministerio de Salud de Chile, se establece que en
toda embarazada debe solicitarse determinación de grupo sanguíneo y Rh en el
primer control antenatal para identificar al pequeño subgrupo Rh (-) (Recomendación
C).

Opinión de expertos recomiendan que el control de la mujer Rh (-) no sensibilizada

debiese ser con Coombs indirecto en cada trimestre del embarazo, con control
obstétrico habitual (Recomendación C).

El grupo sanguíneo paterno debe ser determinado en toda mujer Rh (-) para estimar
el riesgo de sensibilización del embarazo actual. Si la pareja es Rh (-) la mujer se debe
catalogar de bajo riesgo y mantener controles habituales (Flujograma 1).
¿Cuál es la mejor estrategia de manejo en una mujer Rh (-) sensibilizada?

26
Una revisión exhaustiva de la evidencia, sobre el manejo de la isoinmunización Rh,
recomienda que ante una mujer con sensibilización durante el embarazo actual se
debiera seguir con título de anticuerpos mensual hasta las 24 semanas y
posteriormente cada dos semanas, o hasta obtener un valor considerado de alto
riesgo de anemia severa fetal, que varía según los distintos centros (USA 1:32, Europa
15 UI/ml, HCUCH 1:64) (Recomendación C). Valores por sobre estos límites deben ser
evaluados con doppler de arteria cerebral media.

El intervalo entre controles ecográficos fue evaluado retrospectivamente, fetos con riesgo
de anemia moderada o severa, con el fin de determinar el tiempo de aparición de la
alteración del doppler de ACM previo a la decisión de la cordocentesis. El porcentaje de
fetos identificados con anemia fetal moderada o severa la semana previa a la cordocentesis,
fue superior que el valor obtenido dos semanas previo (65,5% vs 37,5% respectivamente).

En mujeres afectadas por isoinmunización Rh en embarazos previos, se recomienda

confirmar con la mujer si el embarazo actual es con la misma pareja. Ante cambio de
pareja se debe determinar el grupo Rh del padre, ya que si se confirma que la pareja es Rh
(-) requiere control habitual. Ante antecedente de embarazo con la misma pareja del
embarazo afectado, los títulos de anticuerpos no son necesarios y la mujer debe ser
evaluada con doppler de ACM desde las 18 semanas de manera semanal o cada dos
semanas (Recomendación C).

Se han descrito diversos métodos de transfusión intrauterina, siendo los más estudiados
la vía intraperitoneal y la intravascular (principalmente cordocentesis). Harman CR, et al
comparó ambas técnicas demostrando lasuperioridad de la vía intravascular por sobre
la intraperitoneal debido a que en fetos con hídrops, la capacidad absortiva de los vasos
linfáticos peritoneales está alterada. La vía intravascular carece de esta complicación y es
de acción más rápida (Flujograma 2).
¿Qué características debe tener la sangre a utilizar en una transfusión intrauterina?
Se debe coordinar previamente con el banco de sangre del hospital, la preparación de una
unidad de glóbulos rojos para la transfusión intrauterina. La muestra debe ser de grupo O
Rh (-), irradiada, desleucocitada y concentrada, con un hematocrito aproximado de 75%, lo

27
cual deberá confirmarse previo al procedimiento. El volumen a transfundir será calculado
según el nivel de hemoglobina del donante y del feto, con un valor esperado post
transfusión de 14 g/dl. Se ha descrito una estimación de la cantidad a transfundir según la
fórmula: EPF x 0,02, siendo EPF la estimación de peso fetal, para lograr un incremento de
10% del hematocrito, considerando un hematocrito del donante de 75%.

PARTO

¿Cuál es la vía de parto y edad gestacional más recomendada en embarazos con

isoinmunización Rh?

Hasta la fecha no hay estudios randomizados ni controlados que evalúen la vía de parto
más óptima en embarazos con isoinmunización Rh. Expertos recomiendan que la
decisión sea tomada según condiciones obstétricas habituales, de preferencia a las
37 38 semanas (Recomendación C).

En una revisión reciente, expertos plantean que ante la presencia de hidrops inmune, la
edad recomendada de interrupción del embarazo debiera programarse entre las 34 a 35
semanas con previa evaluación/inducción de madurez pulmonar (Recomendación C).

¿Es recomendable la cesárea en fetos con hídrops inmune?

Hasta la fecha no existen estudios que evalúen la mejor vía de parto en fetos con hidrops.
Expertos opinan que debido al riesgo de distocia de los tejidos blandos en fetos
hidrópicos, la opción más segura en estos casos es la vía alta.

COMPLICACIONES INFANTILES A MEDIANO PLAZO

¿Existen riesgos infantiles asociados a la isoinmunización Rh?

Debido a la disminución notoria de la mortalidad perinatal gracias al avance en el manejo

de las embarazadas isoinmunizadas, actualmente el enfoque ha ido dirigido a evaluar las
secuelas a largo plazo de niños afectados durante el embarazo. De Boer I, et al evaluó a
89 infantes, 52 de los cuales recibieron al menos una transfusión intrauterina. El grupo

28
intervenido antenatalmente se asoció a fototerapia neonatal de menor duración que el grupo
control, pero con una mayor incidencia de transfusión conservadora durante los primeros
seis meses de vida (77% vs 26,5% respectivamente, p<0,01). No hubo diferencias en la
necesidad de exanguíneo-transfusión.

En algunas unidades, se ha demostrado resultados semejantes en un estudio reciente, con

una incidencia significativamente mayor de transfusión durante los primeros seis meses de
vida, en los niños que recibieron transfusión intrauterina por isoinmunización Rh.

Diversas series de casos se han publicado, con evaluación a 2, 5 y 6 años de edad de niños
que fueron afectados por isoinmunización Rh durante el embarazo, no logrando
demostrar un aumento en las tasas de alteraciones en las evaluaciones del desarrollo
neurológico.

29
Diagnósticos reales
Ictericia neonatal relacionado con destrucción de glóbulos rojos manifestado por
piel de color amarillo anaranjado , aumento de bilirrubina, esclerótica amarilla-
anaranjado

OBJ.
El recién nacido presentara disminución de los niveles de bilirrubina en un periodo de
2 a 3 semanas.

Intervenciones

- Fototerapia neonatal
- aislar al bebe
-Explicar a la familia los procedimientos y cuidados de la fototerapia
-Aplicar parches para cubrir los ojos evitando ejercer mucha presión
-Retirar los parchas c/4 hrs o cuando se apaga las luces para el contacto y
alimentación materna.
-Colocar las luces de fototerapia encima del bebe a una altura adecuada
-Cambio de posición c/4 horas.
-Observar si hay signos de deshidratación
-Monitorización del recién nacido
- Vigilar las temperatura del recién nacido
- Comprobar la frecuencia respiratoria y su forma de respirar
-Monitorizar el ritmo cardiaco del recién nacido
-Mantener un registro precisó de ingesta y eliminaciones.
-Vigilar el peso del recién nacido
-Ayudar a la lactancia materna
-Proporcionar a la madre la oportunidad del contacto con él bebe dentro de las 2
horas del nacimiento para favorecer el apego.
-vigilar la capacidad del bebe para mamar
- observar al bebe al pecho para determinar si la posición es correcta , si se oye
la deglución, y el patrón de mamar (deglugllitir)
-enseñar a la madre la posición correcta que debe adoptar
- animar a la madre a que utilize ambos pechos para alimentación
-Cuidados del recién nacido
-limpiar las vías aéreas de mucosidad inmediatamente después del nacimiento
- pesar y medir el recién nacido
- elevar el cabecero de la cuna o incubadora para favorecer la función
respiratoria
-tocar regularmente al bebe que esta en la incubadora

Evaluación: paciente logro alcanzar rangos normales de la bilirrubina, durante

hospitalización.

30
Patrón respiratiorio ineficaz r/c inmadurez pulmonar (falta del surfactante) m/p
disnea, recién nacido con 33 sem. De gestación.
Objetivo: Pacte. Alcanzara la madurez pulmonar, evidenciado por ausencia de disnea.

Intervenciones

- Manejo de la vía aérea, realizado por TENS:

Abrir la vía aérea mediante la técnica de la elevación de la barbilla o empuje de
mandíbula.
Colocar al paciente en la posición que permita el potencial de ventilación.
Eliminar las secreciones, fomentando la tos o la succión.

- Monitorización respiratoria realizado por EU:

Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de la respiración.
Observar si se producen respiraciones ruidosas.
Palpar para ver si la expansión pulmonar es igual.

- Administración de medicamentos realizado por EU:

Seguir los 5 principios de administración de medicamentos.
Observar si existe posibles alergias.
Vigilar los signos vitales antes de la administración y después de la administración.
Realizar la administración con la técnica adecuada.

Evaluación: paciente logro la maduración pulmonar durante su estadía hospitalaria.

31
Alteración de la diada materno fetal R/C desapego por hospitalización M/P incapacidad de
cuidados hacia él bebe.

Objetivo: fomentar el apego del recién nacido con la madre, durante la hospitalización del bebe.

Intervenciones:

- Establecer periodos de lactancia materna, realizado por EU.

Cada 2 horas.

Supervisar que el recién nacido este en buena posición para tomar la leche materna.

Supervisar que la boca cubra la aureola de la madre (los labios sobresalen)

- Fomentar el apego de la madre y su bebe, realizado por EU.

La madre aproveche a cantarle y contar historias para reforzar el apego.

Estadía permanente en el servicio.

Fomentar la cercanía del cuerpo materno, a través de las puertas de la incubadora.

- Apoyo emocional hacia la madre, realizado por EU, TENS

Facilitar la tranquilidad y animo durante la hospitalización del bebe.

Utilizar método canguro.

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Diagnósticos riesgo:
Riego de termorregulación ineficaz R/C hemolisis fetal.
Objetivo: que el recién nacido mantenga una termorregulación normal, durante la
hospitalización.
Intervenciones:
- Regulación de la temperatura, realizado por TENS.
Controlar la temperatura axilar al menos cada 2 horas. Si precede.
Instaurar un dispositivo de monitorización de temperatura central continua, si precede.
Observar el color y la temperatura de la piel.
- Mantener un ambiente térmico favorable:
Incubadora con temperatura adecuada.
Al realizar técnicas de amamantamiento tener precaución en cuidar la temperatura del
recién nacido, vigilando la vestimenta.
Vestirlo y desvestirlo dentro de la incubadora.
Calentar la ropa previamente a utilizar.
Retrasar el baño hasta alcanzar un peso de 2.000 a 2.500 gramos.
Colocar el foco de luz sobre un lugar que no incida sobre el sensor de temperatura de
la incubadora.
- Monitorización del recién nacido, realizado por EU
Realizar el test de Apgar al primer minuto y a los 5 min. Del nacimiento.
Comprobar la frecuencia respiratoria y la forma de la respiración, durante la
hospitalización.
Monitorizar el ritmo cardiaco del recién nacido.
Mantener un constante observación sobre la bilirrubinemia.

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Riesgo de sequedad ocular R/C exposición a tratamiento fototerapia, enfermedad
autoinmune.
Objetivo: evitar que el recién nacido adquiera sequedad ocular o conjuntivitis.
Intervenciones:
Colocar suavemente las gafas sin ejercer demasiada presión.
Comprobar periódicamente su correcta colocación.
Retirar las gafas cada 2 horas coincidiendo con la alimentación.

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 Conclusión
En el presente dimos a conocer incompatibilidad de grupo y RH.
Un problema de esta magnitud al presentarse, un embarazo en la familia, un proceso de
alegría tan intenso como este, puede verse involucrado en profunda tristeza si no se toman
las medidas correspondientes. La gran mayoría de las mujeres no tienen información al
respecto de incompatibilidades de grupo y factor RH y no le toman mayor atención. Pero
gracias a los avances médicos se han descubierto muchos tratamientos pero debemos
estar informados.
El saber algo tan simple como nuestro grupo y factor RH puede alejarnos de una catástrofe
que no solo afecta a la madre sino también a la familia.
Esta incompatibilidad es debido porque la madre y la sangre del feto son distintas (madre
negativa y feto positivo), como vimos en el primer embarazo no habría ningún riesgo
(exceptuando en el caso de que la sangre del feto llegara al torrente sanguíneo de la madre,
por trauma, u otro); por lo cual la madre no se informara mucho sobre el tema en un segundo
embarazo, asumiría que todo saldrá bien; desconociendo que su cuerpo ya ha generado
los anticuerpos que podrían destruir los GR de su bebé, afectando con distintas patologías
que pudieran producirse, como ictericia, anemias etc.
Por lo cual siempre debemos tener en consideración nuestro grupo y factor RH, para tener
control en el embarazo y el bebé pueda nacer sin complicaciones.

35
 Linkografía

http://www.monografias.com/trabajos21/incompatibilidad-feto-materna/incompatibilidad-feto-
materna.shtml#ixzz5DzP9KCTC

https://www.bebesymas.com/recien-nacido/pregunta-a-la-matrona-incompatibilidad-de-grupo-y-
rh

https://www.youtube.com/watch?v=LdUzvEDMUME

https://www.youtube.com/watch?v=R9N9SkQeYDE

https://www.bebesymas.com/recien-nacido/pregunta-a-la-matrona-incompatibilidad-de-grupo-y-
rh
https://www.bebesymas.com/embarazo/incompatibilidad-de-rh-y-peligros-para-el-embarazo

http://www.pulevasalud.com/ps/contenido.jsp?ID=58747&TIPO_CONTENIDO=Articulo&ID_CATEGORIA=-1

https://www.google.cl/search?q=que+es+isoinmunizaci%C3%B3n&source=lnms&sa=X&ved=0ahUKEwjEz-
ulluHaAhXLhJAKHekkBt4Q_AUICSgA&biw=1093&bih=510&dpr=1.25

https://es.slideshare.net/malaverry/eritroblastosis-2008-i-24-10-2008-presentation

https://www.youtube.com/watch?v=nqEN8fqIMR4

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_hemol%C3%ADtica_del_reci%C3%A9n_nacido

36
Bibliografía
Diagnósticos enfermeros, NANDA international edición 2015-2017.

Médico quirúrgico, BRUNNER 12 edición.

37