ALERGOLOGÍA: GUÍA DE ESTUDIO.

2º EXAMEN
U R T I C A R I A.
DEFINICIÓN.
Urticaria: Lesiones cutáneas eritematosas, edematosas y pruriginosas que se ablandan a la
presión. Son de localización, forma y tamaño variables, y pueden persistir minutos, días o
semanas. La lesión típica es el “habón” o “roncha”. Esta limitado a la DERMIS SUPERIOR.
> Urticaria aguda: Episodio definido por su duración (< 6 semanas).
Incidencia: el 20% de la población sufre al menos 1 episodio de urticaria en su vida.
> Urticaria crónica: Episodios recurrentes de lesiones > 24 horas de duración, por un
periodo > 6 semanas. Episodios ocurren diariamente o están presentes > 2 veces por
semana.
Incidencia: Idiopática  0,6% de la población (15% asociada a urticaria por presión).
Angioedema: Hinchazón edematosa, no pruriginosa y generalmente indolora, aunque produce
sensación de quemazón. No deja fóvea, límites poco nítidos. Puede o no tener aspecto
eritematoso, suele ser asimétrico. Dermografismo: Cara, genitales, manos y pies. Lesiones en
DERMIS PROFUNDA y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO.
Así mismo existen distintas clasificaciones para la urticaria, las cuales son:

PATOGENIA Y ETOPATOGENIA.
“El término actual de ‘urticaria’ […] actualmente no sólo se refiere a la lesión roncha, sino a
toda la patología de ronchas y angioedema, […]: la liberación excesiva de histamina. No todas
las ronchas son urticaria, ni todas las lesiones de angioedema son urticaria, sólo las
relacionadas con sobreproducción de histamina.”

GUIA MEXICANA DE URTICARIA, 2014

La urticaria puede ser desencadenada por múltiples

factores, entre los que pueden participar mecanismos
inmunológicos, mediados o no por anticuerpos IgE, así
como mecanismos no inmunológicos por activación
directa de diferentes células. La liberación de estos
mediadores desde las células cutáneas inflamatorias
conduce, por una parte, a un incremento de la
permeabilidad vascular produciendo el típico habón y
por otra a una estimulación del tejido neuronal que
origina, tanto una dilatación vascular y la consecuente
respuesta eritematosa, como el prurito.
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2º EXAMEN

La célula cebada, (Mastocito): Célula principal en la fisiopatogenia tanto en la urticaria como en el

angioedema.
Urticaria aguda: Es evidente el edema y el infiltrado con células mononucleares.
Urticaria crónica: Edema con mayor infiltrado inflamatorio por diferentes tipos de células. No hay
necrosis de la pared vascular, (Dx diferencial con vasculitis urticarial).
> ACTIVACIÓN DE MASTOCITOS.
Los desencadenantes más conocidos de la degranulación son: activación mediante la formación
de puentes entre diferentes receptores para IgE (puenteo), activación por receptores para
anafilotoxinas o por receptores hormonales, o activación directa por medio de estímulos físicos o
químicos, entre los que se incluyen sustancias hiperosmolares como los medios de contraste
yodados.
Las manifestaciones en la alergia mediada por IgE hacia un alimento generalmente se
acompañan también de síntomas orofaríngeos, dolor abdominal, vómitos o sibilancias y no sólo
de las manifestaciones dermatológicas de la urticaria.
MECANISMO TIPO LIGANDO EJEMPLO
IgE puenteadas por Ag Alergia a leche de vaca
“…” por lectinas Reacciones a fresas.
Receptores IgE
ACTIVACIÓN “…” por IgG a IgE Urticaria autoinmunitaria.
POR “…” por IgG a FcERI “…”
RECEPTORES Receptores para C5aRI (Receptor p/C5a)
Reacciones inflamatorias.
anafilotoxinas C3aRI (Receptor p/C3a y C4a)
Receptores hormonales CRH-RI Respuesta al estrés.
Frío, calor, radiación UV, presión,
Estímulos físicos Urticaria física
ACTIVACIÓN vibración.
DIRECTA Estímulos químicos. Agua, sudor, irritantes,
Urticaria química
seudoalérgenos y colinérgico.
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2º EXAMEN
> TIPOS DE PUENTEO.

Ag IgG

IgE

IgG

DIAGNÓSTICO.
 Hacer historia clínica completa (repasar etiología).
 Exploración física detallada (descartar enfermedad sistémica).
 Tratar de averiguar las causas insistiendo en las más frecuentes (infección, alimentos y
medicamentos), y teniendo en cuenta que si ambas resultan negativas, será difícil
identificar factores causales específicos; en las formas crónicas es todavía más difícil
reconocerlos.
 Pueden presentarse síntomas asociados como fiebre, manifestaciones respiratorias,
oculares, gastrointestinales o articulares.
 Tener en cuenta que en los niños son muy frecuentes los episodios de urticaria aguda en
el curso de infecciones sistémicas.
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2º EXAMEN

> PRUEBAS DE LABORATORIO.

Hemograma VSG H. tiroideas IgE C4 Biopsia Pruebas
Ac. antitiroideos cutánea físicas
Urt. Aguda/recurrente (+)
Urt. Crónica (+) (+) (+)
Urt. Física +
Angioedema s/habones +
Urt. De contacto (+)
Urt. Vasculitis + + + +
Urt. autoinmune + +

El resto de pruebas se aconseja realizarlas si existe sospecha por la historia clínica de una
patología subyacente. Los criterios para realizar una biopsia cutánea son los siguientes:
> Duración del habón superior a 24 o 48 horas.
> Lesión residual purpúrica.
> Localización exclusivamente periarticular.
> No respuesta a corticoides.
> Marcadores como ANA+, VSG muy elevada.
> Sospecha de otra entidad dermatológica.
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2º EXAMEN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

TRATAMIENTO.

Evitar
Situaciones
Etiológico desencadenantes Sintomático
especiales
inespecíficos

Estrés, Antihistamínicos
Eliminar causa si es (Anti H1), v.o.
medicamentos Antihistamínicos
posible (Loratadina,
innecesarios, (i.v*)
descubrirla. hidroxicina o
irritantes tópicos.
desclorfeniramina)
.
Factores físicos:
Cambios de
Corticoides Adrenalina* al
temperatura
tópicos: Si hay 1:1000 (IM)
bruscos, sudación,
presión. pocas lesiones y
son muy
pruriginosas. Prednisona 1 - 2
mg/kg/día v.o.
(Máximo 50 mg) o
metilprednisona
(i.v.)

ANAFILAXIA.
DEFINICIÓN.
 Reacción alérgica grave tipo I mediada por IgE, de comienzo agudo, potencialmente
mortal, (Degranulación de matocitos y basófilos). Requiere una intervención inmediata.
 Reacción bifásica, con un intervalo asintomático entre uno y otro de hasta 72 horas.
Reacciones anafilactoides no son mediadas por IgE.
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2º EXAMEN
CLÍNICA.
Cutáneos: sensación de calor, hipersudación, urticaria y angioedema.
Respiratorios: edema y prurito de lengua y úvula, estridor, disfonía, dificultad respiratoria,
broncoespasmo, apnea.
Cardiovasculares: hipotensión, arritmia, shock, paro cardíaco.
Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos.
Neurológicos: vértigo, visión borrosa, alteración de la conciencia y convulsiones.

DIAGNÓSTICO.
Está basado en los datos clínicos. Se puede hacer el diagnóstico de anafilaxia con un alto índice
de seguridad (95%), si al menos se cumple uno de los tres criterios siguientes:
1) Comienzo agudo (minutos - horas), afectación de la piel o mucosas y además: compromiso
respiratorio, o hipotensión y síntomas de hipoperfusión en distintos órganos (síncope,
incontinencia, hipotonía).
2) Comienzo agudo y 2 o + de (en paciente con historia alérgica y que conoce casi con
seguridad el alergeno que causa el cuadro):
a. Afectación de la piel o mucosas.
b. Compromiso respiratorio.
c. Hipotensión con síntomas de hipoperfusión
d. Síntomas gastrointestinales
3) Hipotensión tras la exposición (minutos a varias horas) a un alergeno conocido

TRATAMIENTO.

Adrenalina
•Fármaco de elección. Diluir al 1/10.000 administrar 0,1-0,2 ml cada 5- 20 min

Antihistamínicos
• Uso de anti-H1 y antiH2 se potencian, controlan los síntomas cutáneos

Corticoides
• Hidrocortisona (mejor biodisponibilidad) o metilprednisolona IV ó IM.

Líquidos
•inicialmente cristaloides: S. Fisiológico o Ringer lactado.
• Si tras 2-3 dosis a 20 ml/kg. persiste hipotensión --> coloides: albúmina al 5% en S. fisiológico

Agentes vasopresores
•Si persiste hipotensión tras la administración de dos expansiones de volumen.

Atropina y glucagón
• indicado en los casos en que se hayan utilizado β-bloqueantes y que no hay respuesta a los adrenérgicos.

Broncodilatadores.
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2º EXAMEN

D E R M A T I T I S
D E
C O N T A C T O.
DEFINICIÓN.
Enfermedad inflamatoria especial de la piel o mucosas, inducida por el contacto directo con
agentes externos y que, según su patogenia, suele dividirse en dos grupos:
> Dermatitis alérgicas de contacto (DAC)  Mecanismos inmunológicos de HS retardada tipo IV.
> Dermatitis irritativas (DIC)  Respuesta inflamatoria no inmunológica, más frecuentes (80%).
> Otras: Urticarias de contacto, dermatitis de contacto proteicas, dermatitis de contacto no
eccematosas (purpúricas, leucodermias, melanodermia, erupciones liquenoides, granulomatosas,
etc).

En la DC sistémica el alérgeno, con frecuencia un fármaco, ha sido administrado por vía oral o
parenteral en un individuo previamente sensibilizado por vía cutánea.
La espongiosis es la característica histológica fundamental.

FISIOPATOLOGÍA.
Dermatitis por contacto alérgica (DCA).

•Primer contacto de la piel con el hapteno.

•Los haptenos son captados por las células dendríticas cutáneas (*céls. de Langerhans).
FASE AFERENTE •Suele ocupar 10 - 15 días.
(INDUCCIÓN)

•Aparece dermatitis en 24/72 h.

•LT CD8+ mayor % de céls. efecoras.
•Quimiocinas: CTACK ( CCL27) y su receptor CCR10 > LT activadas en la piel. Es expresada por los
FASE EFERENTE queratinocitos y su síntesis sobrerregulada por IL-1b y TNF-a.
(ELICITACIÓN) •Moléculas de adhesión ( CLA, VLA-4 y LFA-1) están involucradas en el iniltrado de las LT en la piel.

Algunos alérgenos comunes son: Niquel, fragancias, polímeros, cromato y formaldehido.

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2º EXAMEN

Dermatitis por contacto irritativa (DCI).

Alteración en la razón IL1/ILRA.

Cambios de gradiente en el Ca++
Alteración en vía de NO y receptor activado de proteasa 2

Alteración Expresión de Producción de

Exposición Disrupción citoquinas pro Reacción
en el Disfunción molécula de
a Ag físicos, en los inflamatorias: cutánea
balance de de barrera adhesión IL-6, -8, -2, - pruriginosa y
los lípidos en químicos o queratinoci intracelular-
epitelial 1b, TNFα y visible.
la epidermis. biológicos. tos 1 (ICAM-1) GM-CSF

CUADRO CLÍNICO.

Presentación Morfología Topografía

• Aguda: Eritema y edema • Vesículas altamente • Cara y párpados: 25 - 63%

+ vesiculación (Horas) >
Ampollas > líquido
seroso.
• Crónica: Ag no muy
agresivo, disminuye
componente exudativo >
engrosamiento de la piel
(liquenificación) + prurito.
pruriginosas +
espongiosis epidérmica.
• Eritema tipo multiforme:
Lesiones edematizadas >
placas bien delimitadas,
pruriginosas.
• Liquenoide: Mucosa oral*
• Linfomatoide.
(DCA)
• Manos: puede o no ser
DCA o DCI.
• Pies: Dorso y dedos
(Hallux*) si es DCA.
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2º EXAMEN
DIAGNÓSTICO.
1) Prueba epicutánea (GOLD ESTÁNDAR).
2) Se puede establecer casualidad ocupacional y agravamiento de la enfermedad.

TRATAMIENTO.
 Corticoides tópicos (Tx de elección de las DAC) cuando las áreas afectadas son pequeñas. Si se afecta más del
20% de la superficie corporal se requieren corticoides sistémicos.
 Antihistamínicos sistémicos  efectos sedativos p/control del prurito*.
 Casos refractarios  Ags inmunomoduladores sistémicos (azatioprina, ciclosporina o talidomida).
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2º EXAMEN

D E R M A T I T I S
A T Ó P I C A.
DEFINICIÓN.
 Enfermedad cutánea inflamatoria crónicamente recidivante pruriginosa que se produce con
mayor frecuencia durante la lactancia y la infancia temprana.
 Se manifiesta en forma de prurito y brotes recurrentes de eccema de localización típica.
 Suele afectar a individuos con una historia personal o familiar de atopia.

ETIOPATOGENIA.

1) PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.
Mutaciones de genes que intervienen en la estructura y función de la epidermis como:
 Gen de la filagrina
(cromosoma
1q21-23): Tiene
un papel clave en
la diferenciación
epidérmica y en la
función barrera.
Proteína
epidérmica
importante
expresada de
forma abundante
en las capas más
externas de la
epidermis.
Mutaciones de
filagrina  Riesgo
aumentado de
DA, DCA, asma,
rinitis alérgica y
alergia al maní.
 Genes para ILs
(cromosoma 5q
31 – 33):
Producción de IgE específica ante alérgenos (IL-4), atracción de eosinófilos de inflamación
dérmica (IL-5), etc. Estás son citosinas del perfil Th2.
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2º EXAMEN

2) DISFUNCIÓN DE BARRERA CUTÁNEA.

- Ruptura de corneodesmosomas  Mayor pérdida de agua transepidérmica.
- Piel “seca”  Microfisuras y grietas  entrada de alérgenos, patógenos e irritantes 
Inflamación e infección.
- Staphylococcus aureus  Estimulo de sistema inmune (SuperAg)  Hiperestimulación
de LT e infamación permanente, (90% de los casos en niños).

- Alteraciones de sistema inmunológico: Existe un predominio de las células Th2, por

lo que en estos pacientes hay una mayor producción de IL-4 y disminución de IFN-γ, lo
que desencadena una mayor producción de IgE.
o Lesiones agudas: Caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación,
(Predominio de células Th2)
o Lesiones crónicas: Engrosamiento cutáneo y liquenificación (Predominio de células
Th1).
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2º EXAMEN
3) FACTORES EXTRÍNSECOS.
a. Dieta.
b. Aeroalérgenos.
c. Microorganismos.
d. Otros: Sequedad excesiva, aumento o disminución de la temperatura o humedad,
así como la exposición a sustancias irritantes, sensibilizantes o capaces de inducir
prurito
CUADRO CLÍNICO.
El base del Dx es clínico, se carateriza por prurito, con lesiones del eccema de evolución crónica
y simétricas, en distinto estadio evolutivo y de localización diferente dependiendo de la edad.
Se toman en cuenta cuatro criterios mayores (Hanifin y Radjka):
1) Prúrito: El prurito intenso es la
primera señal de DA. Rascado 
Aparición y agravamiento de
lesiones cutáneas del eccema 
Sobreinfección*.
2) Morfología y distribución típicas:
- Lactante hasta 2 o 3 años:
Afectación facial y sup.
Cutáneas de extensión.
- 2- 3 a: Superficies de
flexión (Huecos popítleos,
flexuras antecubitales,
pliegues retroarticulares).
Lesiones secas y con
tendencia a
liquenificación.
Hay tres lesiones “básicas”:
a. Eccema: Eritema, edema,
vesiculación, exudación y
costras.
b. Prúrigo: Pequeñas pápulas +
vesícula en su cúspide
(desparece c/rascado).
c. Liquenificación: Placas mal
delimitadas y engrosadas con surcos.
3) Duración en el tiempo de las lesiones. Debe tener una duración <6 semanas.
4) Historia familiar o personal de atopia.
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2º EXAMEN
DIAGNÓSTICO.
- SCORAD (Severity
Scoring of Atopic
Dermatitis):
o Valora 6 signos
clínicos (Eritema,
edema, exudación,
excoración,
liquenificación, xerosis)
con escala con valores
1 – 3 según severidad.
o Medición de la
extensión de la
enfermedad por “regla
de los 9”.
o Escala visual de los
síntomas subjetivos
(Picor y trastornos del
sueño, 1 a 10 pts)
La enfermedad es clasifica
en leve (<15), moderada
(14 – 40) o grave (>40).
Máxima puntuación: 103
pts.
- EASI (Eccema Area and Severity Index):
o Intensidad de 4 signos clínicos (eritema, induración/pápula, excoraciones y liquenificación), xada una
valorada en 4 regiones del cuerpo (cabeza-cuello, brazos, tronco, piermas) con escala de 0 a 3.
o Extensión de cada una de estas 4 regiones cel cuerpo en escala de 0 a 6.
o Tiene una puntuación máxima de 72 puntos.

MÁS INFO: http://www.seicap.es/guia-dermatitis-atópica-2012-2edicion-

prot_30467.pdf
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2º EXAMEN

DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO.
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2º EXAMEN