La secreción ácida gástrica producida por la célula parietal del estómago es regulada a través de mecanismos neurocrino, endocrinos y paracrinos.
El principal mediador neurocrino es la acetilcolina, liberada por la estimulación a partir de las
fibras posganglionares, capaz de activar receptores de receptores muscarÍnicos del subtipo M3, localizados en la membrana basolateral de la célula parietal. La liberación de la gastrina al torrente circulatorio a partir de las células G del antro pilórico constituye el principal mecanismo endocrino encargado del control fisiológico de la secreción ácido gástrica.
La gastrina, liberada en respuesta a estímulos como la comida y la distención gástrica, actúa
principalmente sobre los receptores de gastrina-colecistocinina B (CCK-B), localizados en la célula parietal. Por último la histamina localizada en los mastocitos, específicamente los denominados células del tipo enterocromafin (ECL), próximas a la célula parietal, estas poseen una función esencial en el proceso de secreción; tras su liberación paracrina en respuesta a diversos estimulos (gastrina y acetilcolina) actúa sobre los receptores H2 loalizados en la membrana basolateral de la celula parietal.
La activación de receptores M3 como de gastrina –CCKB estimulan a la fosfolipasa C
intracelular, incrementando los niveles de inositol-1,4,5- trifosfato y de calcio citoplasmático