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MANUAL MSD Versión para profesionales

Profesional / Trastornos endocrinos y metabólicos /


Regulación y trastornos del equilibrio ácido base

Alcalosis respiratoria
Por James L. Lewis, III, MD

(ver Síndrome de hiperventilación).

La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la Pco2 con disminución compensadora de


la concentración de HCO3− o sin ella; el pH puede ser elevado o casi normal. La causa es un
aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda causa
mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y
espasmos carpopedios. El diagnóstico es clínico y se confirma a través de la medición de los
gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. El tratamiento está destinado a
la causa.

Etiología
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a un
aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o ambos. El aumento de la
ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis
metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de identificarse en
numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas enfermedades del SNC
pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.

Fisiopatología
La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La distinción se basa en el grado de
compensación metabólica. El exceso de HCO3− se amortigua por el ion hidrógeno extracelular
(H+) en pocos minutos, pero ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días a medida
que los riñones disminuyen la excreción de H+.

Alcalosis seudorrespiratoria
La alcalosis seudorrespiratoria es el descenso de la Pco2 arterial con aumento del pH en un
paciente conectado a asistencia respiratoria mecánica con acidosis metabólica grave secundaria
al compromiso de la perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico, durante la reanimación
cardiorrespiraroria). La alcalosis seudorrespiratoria se desarrolla cuando la asistencia
respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación) elimina cantidades superiores a las
normales de CO2 alveolar. La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa alcalosis
respiratoria en la sangre arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero la perfusión
sistémica inadecuada y la isquemia celular producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis en
la sangre venosa. El diagnóstico se realiza a través de la demostración de las diferencias
significativas en los valores arteriales y venosos de Pco2 y pH y el aumento de las
concentraciones de lactato en pacientes cuyos gases en sangre arterial muestran alcalosis
respiratoria; el tratamiento requiere mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2. La alcalosis respiratoria
aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope. Se cree
que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH
cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos graves puede
producirse un espasmo carpopedio. En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y
no produce signos distintivos.

Diagnóstico
Gases en sangre arterial y concentración sérica de electrolitos

En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva

La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada ( Trastornos del


equilibrio ácido base : Diagnóstico) requiere la medición de los gases en sangre arterial y las
concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves
secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución
de la concentración de Ca++ ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.

El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 insipirada −


[Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la causa. Otras etiologías
pueden evidenciarse a través de la anamnesis y la exploración física. No obstante, dado que la
embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia (ver Embolia pulmonar (EP)), debe
considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de relacionar el cuadro
con la ansiedad.

Calculadora clínica: Gradiente alvéolo-arterial (A-a)


Calculadora clínica: Interpretación Tricalc de los gases en sangre arterial
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. La alcalosis respiratoria no amenaza la vida
del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH.
El aumento de la concentración inspirada de CO2 a través de un circuito de re-respiración (como
se lograría con una bolsa de papel) es una práctica frecuente pero puede ser riesgosa en al
menos algunos pacientes con enfermedades del SNC, en los cuales el pH del líquido
cefalorraquídeo (LCR) puede ser inferior al normal.

Conceptos clave
La alcalosis respiratoria implica un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio
(hiperventilación).

La hiperventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la


hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre),
dolor o ansiedad.

No suponer que la ansiedad es la causa de la hiperventilación hasta que se excluyan


trastornos más graves.

Tratar la causa; la alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que no
es necesario implementar intervenciones para descender el pH.

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