ENFERMEDADES VIRALES EN RUMIANTES

DIARREA VIRAL BOVINA (DVB)

Agente etiológico: Virus de la diarrea viral bovina.

Síntomas: Puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo)

y afectar además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y
digestivo.

 Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica.

Puede producirse una diarrea “tradicional”, pero es raro.
 Disminución del rendimiento reproductivo.
 Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e
intestinales del ternero.
 El VDVB también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca
gestante e infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos
espontáneos y mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de
provocar el nacimiento de animales persistentemente infectados (PI) que
a menudo pueden pasan desapercibidos y que constituyen una gran
fuente de infección para el rebaño.

Patogenia: Unas de las características del virus BVD es la capacidad de

producir múltiples expresiones clínicas, siendo las más comunes las siguientes:

a. Infección subclínica.

En USA y Canadá el 70 a 99% de los bovinos susceptibles desarrollan la forma

subclínica o inaparente; sin embargo, si se observa con atención, los animales
pueden tener fiebre, leucopenia y la recuperación es usualmente rápida y
completa debido a la aparición e incremento de los niveles de anticuerpos
neutralizantes, en 2 a 3 semanas posteriores a la exposición al virus; muchas
veces este tipo de infección predispone además al animal a otras infecciones
debido al carácter inmunosupresor del virus. La prevalencia superior al 50% de
BVD encontrado en bovinos aparentemente normales hacen pensar que esta
forma es también predominante en el Perú (Rivera, datos no publicados).

b. Diarrea Viral Bovina.

Es la forma aguda de la infección. En 1946, cuando BVD fue descrito por

primera vez, esta fue la forma más prevalente y uno de los signos más saltante
fue la diarrea, de allí el nombre de diarrea viral bovina, aunque, en la actualidad
se estima que solamente 1 a 5% de los animales de 6 meses a 2 años de edad
pueden presentar esta forma clínica. Brownlie ha sugerido que en lugar de
Virus de la Diarrea Viral Bovina" debe denominarse virus de la Enfermedad de
las Mucosas. Clínicamente los animales que desarrollan la forma aguda
presentan: fiebre de 41 - 42 ºC, aumentada leucopenia, descarga nasal y
ocular, erosiones en la mucosa oral y a veces diarrea.

c. Infección neonatal.

El ternero puede infectarse en la etapa perinatal, es decir en el último período

de la gestación o después de nacer, desarrollando luego una severa enteritis a
veces fatal; por lo tanto, es posible que BVD juegue un rol en la presentación
de la enfermedad entérica en terneros recién nacidos. Los anticuerpos que el
ternero recibe de la madre a través del calostro y leche se agotan entre los 105
a 230 días de edad, después del cual el incremento del título de anticuerpos
puede ser debido a una infección natural o a la vacunación.

d. Infección venérea.

El semen del toro infectado durante la etapa fetal o de toros con infección
aguda, contiene virus BVD. En este caso, los espermatozoides tienen una
motilidad disminuida y puede también presentar anormalidades
morfológicas. Sin embargo, el virus afecta la fertilización y no a la concepción,
caracterizándose por repeticiones de celo e incrementando entonces el número
de servicios por concepción. Este problema puede ser pasajero y eliminarse
cuando la vaca adquiere inmunidad contra el virus.

La comercialización de germoplasma y la transferencia de embriones fueron en

sus inicios potenciales medios de transmisión de BVD pero actualmente estos
riesgos son mínimos si el germoplasma proviene de industrias con buen control
sanitario.

e. Infección trasplacentaria.

El impacto económico de la infección fetal por el virus BVD es de gran

significancia en el ganado lechero. Si una vaca preñada susceptible es
infectada por el virus BVD, puede desarrollar la forma subclínica o la aguda,
existiendo la gran posibilidad que el virus atraviese la placenta e infecte al feto.
El efecto del virus en el feto depende del período gestacional y del biotipo de
virus infectante. Los efectos del virus en el feto pueden ser:

1) Reabsorción embrionaria, si la infección ocurre antes de los 45 días

aproximadamente.

2) Si la infección es entre los 50 a 100 días de vida puede ocurrir muerte fetal
seguida por aborto o momificación fetal y la expulsión del feto es
frecuentemente semanas o meses después.

3) Si la infección es entre los 100 a 150 días de vida fetal ocurren los defectos
congénitos debido a que en este período de vida fetal está completándose el
desarrollo del sistema nervioso central y la capacidad de la respuesta
inmunológica del feto; algunas de las lesiones teratogénicas son microftalmia,
catarata, hidrocéfalo, hipoplasia del cerebelo, aplasia del timo, hipoplasia
pulmonar, alopecía, etc.
4) Inmunotolerancia al virus BVD (ausencia de respuesta inmune del feto), esta
condición ocurre cuando el feto es infectado dentro de los 125 días de la
gestación, es decir, antes del completo desarrollo del sistema inmunológico.

La inmunotolerancia, al virus BVD conlleva a una infección persistente y está

asociada a la infección con el biotipo NCP

5) Una infección con el virus BVD puede también dar lugar a terneros con
crecimiento retardado que se manifiesta por debilidad y falta de desarrollo
corporal.

6) La infección con el virus BVD en el último período de la gestación puede no

causar daño al feto, ya que entonces es inmunocompetente y puede responder
con los anticuerpos neutralizantes. El ternero entonces, es normal y tiene
anticuerpos contra el virus BVD al momento de nacer.

f. Infección persistente.

La mayoría de los terneros con infección persistente nacen de vacas normales

susceptibles que fueron infectadas con el biotipo NCP durante los 4 primeros
meses de gestación (120-125 días), pero también las vacas con infección
persistente dan crías con la misma condición; pudiendo generarse en un hato
clones de animales persistentemente infectados. Un ternero que nace con
infección persistente se caracteriza por el aspecto prematuro; estos terneros
son vulnerables por los procesos respiratorios y entéricos, y el 50% usualmente
mueren durante el primer año de vida. Sin embargo, algunos pueden tener
apariencia normal y llegar hasta la edad reproductiva. Estos animales son los
reservorios y diseminadores del virus y son particularmente susceptibles a
desarrollar la forma clínica de Enfermedad de las Mucosas, de carácter fatal.
Afortunadamente la ocurrencia de estos terneros no es muy frecuente; en USA
por ejemplo, es de 1 a 2%, aunque puede ser mayor en algunos hatos.

Los animales con infección persistente pueden ser identificados mediante

pruebas serológicas y por aislamiento del virus a partir de leucocitos y/o suero
sanguíneo colectados a intervalos de 3 ó más semanas.

g. Enfermedad de las mucosas (EM).

La enfermedad de las mucosas es una forma de la BVD no muy frecuente y se

presenta usualmente en animales de 6 meses a 2 años de edad. La forma
severa se caracterizada por diarrea sanguinolenta y mucus, deshidratación,
severa leucopenia y muerte dentro de los pocos días de presentar los signos
clínicos. Las lesiones macroscópicas más saltantes en este caso son las
úlceras y erosiones de la mucosa del tracto digestivo. La mortalidad puede
alcanzar al 50%.

Esta forma clínica ocurre cuando hay coinfección o superinfección con el

biotipo CP. La fuente del virus CP coinfectante puede ser un virus de campo o
virus vacuna o un virus que resulta por mutación del virus NCP (dentro del
animal), causante de la infección persistente. Esta condición al parecer ocurre
cuando el virus CP coinfectante o superinfectante y el virus NCP se combinan
perfectamente. Se debe puntualizar que no siempre las asociaciones de los
biotipos NCP y CP dan como resultado la enfermedad de las mucosas,
concepto que ha sido demostrado experimentalmente.

En el Perú últimamente se reportó 2 casos clínicos compatibles con la

enfermedad de las mucosas, desafortunadamente los estudios realizados no
permitieron establecer el diagnóstico (Andresen H. y Perales R. datos no
publicados). Invoco a los veterinarios clínicos realicen todos los esfuerzos a fin
de llegar a un diagnóstico definitivo.

h. Diarrea viral bovina Crónica.

Esta forma es una secuela de la E.M. o de la forma aguda de BVD y se

caracteriza porque el animal presenta una diarrea intermitente, ulceraciones en
la cavidad buconasal, en los espacios interdigitales, debilitamiento y muerte,
después de semanas o meses de sufrir la enfermedad.

i. El virus BVD y el Complejo Respiratorio bovino.

El virus BVD es parte importante del Complejo Respiratorio Bovino, por ser un
agente inmunosupresor debido a la afinidad por el tejido del sistema
inmunológico. En general el virus produce atrofia del tejido linfoide, profunda
leucopenia, alteración en la función de las células polimorfonucleares,
supresión de la producción de interferón y otras disfunciones que favorecen la
invasión y sinergismo de otros microorganismos neumotrópicos: Pasteurella,
Herpes Bovino 1 (IBR), Mycoplasma, etc. que dan lugar a un proceso
respiratorio agudo.

En un estudio reciente en terneros de 2 días a 6 meses de edad con problemas

respiratorios en diferentes hatos del Valle de Lima, se encontró al virus BVD
como uno de los agentes asociados al complejo respiratorio con 54% de
prevalencia, sugiriendo que el virus por ser inmunosupresor pudo haber
iniciado o potencializado el efecto patogénico de otros virus como el HBV-1.

Tratamiento: No existe un tratamiento específico, pero pueden disminuirse las

pérdidas y la duración del periodo de convalecencia mediante terapia de sostén
a base de astringentes digestivos y de soluciones parenterales de electrólitos.

Prevención: Los factores más importantes en los programas para reducir o

eliminar el VDVB son las vacunas, los análisis y la bioseguridad. El objetivo
principal de la vacunación de los animales reproductores contra el VDVB es
prevenir el nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI), por el
riesgo epidemiológico que estos terneros representan para los otros animales
del rebaño.

LEUCOSIS BOVINA ENZOÓTICA (LBE)

Agente etiológico: Virus de la leucosis bovina (VLB).

Síntomas: Los síntomas se aprecian mayoritariamente después de los 2 años
de edad y el periodo de mayor frecuencia es entre los 5 y 8 años. La mayor
proporción de los síntomas son inespecíficos y variables, puesto que van a
responder a la ubicación de las formaciones neoplásicas y según el grado de
afectación de los órganos. Se ha descrito anemia, emaciación e infertilidad.
También se han reportado momificaciones por tumoraciones en las paredes del
útero y cuernos uterinos.

El signo más frecuente que lleva a

pensar en la enfermedad es el
agrandamiento bilateral y más o
menos simétrico de los ganglios
explorables. Se ha informado de
ganglios preescapulares que
llegan a pesar 1.8 kilos. La
exoftalmia por degeneración del
tejido retro ocular y/o de las
estructuras internas del ojo, es
bastante específico como signo de
la enfermedad. La presencia de deformaciones o masa tumorales subcutáneas
en varias partes del cuerpo, también es indicativo de la enfermedad.

Patogenia: La patogenia de la LBE es compleja y permanece oscura en

numerosos puntos. La infección por el virus leucemógeno bovino se traduce
por tres estados sucesivos y acumulativos: la infección inaparente, la
linfocitosis persistente y el linfosarcoma.

La infección inaparente: El animal no presenta ningún signo clínico ni

hematológico, únicamente su respuesta serológica es positiva. La infección
puede adquirirse antes del nacimiento (pequeño porcentaje de infección in
útero); la tasa de infección en los rebaños leucósicos aumenta con la edad.
Después de la infección, el plazo de seroconversión varía de 2 a 8 semanas y
depende sin duda, en parte, de la carga viral del inoculo. Por ejemplo, este
plazo es de 3 a 4 semanas después de la inoculación de 5.106 linfocitos (o sea
el equivalente de 1 mililitro de sangre) por vía intradérmica, intratraqueal o
subcutánea. El plazo es del mismo orden después de la inyección de 50
microlitros de sangre. En condiciones naturales, no obstante, la respuesta
serológica de algunos bovinos puede no hacerse positiva en inmunodifusión
más que después de tres meses de la infección.

La linfocitosis persistente: La fórmula sanguínea de un bovino afectado está

perturbada por un aumento persistente de los linfocitos. La linfocitosis
persistente aparece raramente antes de la edad de los 2 años. Según los
rebaños, alcanza del 10 al 90% de los animales infectados. Lo más
frecuentemente persiste varios años, hasta la muerte del animal. A veces, esta
linfocitosis precede a la aparición de los tumores, siendo entonces la duración
de la evolución variable, entre algunas semanas a algunos años. Puede
también desaparecer antes de la aparición de los tumores.

La linfocitosis persistente corresponde a una proliferación policlonal de

linfocitos B, caracterizada por una presencia simultánea de numerosos clones
linfocitarios distinguibles por las zonas diferentes de integración de los provirus
en los cromosomas. No se trata por tanto de células tumorales, ya que su
capacidad de ser multiplicadas in vitro es diferente de la de las células
transformadas. De manera inversa, las células tumorales derivan lo más
corrientemente de un solo clon celular, aunque, en función de los tumores, las
zonas de integración cromosómica del provirus aparezcan diferentes.
Finalmente, las células tumorales, aunque integren el AD N proviral en sus
cromosomas, no sintetizan (o lo hacen muy poco) las proteínas virales. El
incremento de los linfocitos afecta también a los linfocitos T. En los casos de
linfocitosis persistente, la tasa de anticuerpos aumenta al mismo tiempo que el
número de leucocitos.

El linfosarcoma: Es ésta la única forma clínicamente visible y se caracteriza

por la aparición de tumores, asociada a una linfocitosis persistente y a una
respuesta serológica positiva. El linfosarcoma aparece en general en los
animales entre S y 8 años. No se desarrolla más que sobre un escaso
porcentaje de los bovinos infectados, o sea, cada año, el 0,5 al 1 % de los
animales infectados. La evolución se hace rápidamente hacia la muerte. La
respuesta inmunitaria frente al virus leucemógeno bovino no ejerce ningún
efecto protector frente al desarrollo tumoral. En un animal infectado, las tasas
de anticuerpos son generalmente más elevadas cuando se desarrolla un
linfosarcoma que en el caso de solamente una leucositosis persistente. Los
animales afectados de linfosarcoma no presentan una inmunosupresión. Así
mismo, tampoco se ha observado inmunosupresión en los animales infectados
en el curso de su vida fetal

Tratamiento: No existe tratamiento para los animales infectados y es de gran

ayuda la eliminación de portadores y la vigilancia del rebaño en caso de
presentarse la enfermedad.

Prevención: No existe ninguna vacuna para la prevención del virus de leucosis

bovina. El único control efectivo son las prácticas básicas de manejo
siguientes:

1. Identificar a los animales con resultados positivos del virus de leucosis

bovina en la manada y sacrifique a los casos severos de inmediato.
2. Comprar sólo animales con un resultado negativo del virus de leucosis
bovina en los últimos 30 días.
3. Criar las vaquillas de reemplazo alejadas del contacto con los animales
adultos.
4. Utilizar planchas calientes o pasta para la descornación.
 5. Esterilizar las jeringas intravenosas, las agujas, el equipo para parto y el
equipo mecánico para descornación con una solución eficaz contra el
virus de leucosis bovina.
6. Al vacunar o inyectar al ganado, utilizar las agujas una sola vez.
7. Utilizar fundas para palpar solamente una vez, particularmente si hay
sangre.
8. Pasteurizar la leche y el calostro de las vacas infectadas antes de
proporcionarlos a los terneros pequeños.

ENFERMEDADES BACTERIANAS EN RUMIANTES

BRUCELOSIS BOVINA

Agente etiológico: Bacteria Brucella abortus.

Síntomas: El signo predominante en las hembras preñadas es el aborto, o bien

el nacimiento prematuro o a término de terneros débiles o muertos.
Generalmente el aborto se produce en la segunda mitad de la preñez, a veces
con retención placentaria cuya consecuencia puede ser la metritis y la
infertilidad.
En los machos Inflamación o atrofia de los testículos., disminución de la líbido e
infertilidad, inflamación de las vesículas y en ocasiones puede producir artritis.
Patogenia: En el ganado bovino, el periodo de incubación varía entre 14 y
180 días. Cuando las hembras se infectan al principio de la gestación, el
periodo de incubación es más prolongado, en cambio, si ocurre en la segunda
mitad de la gestación, el periodo es más corto. En términos generales, se
considera que en las vacas los abortos y la mortinatalidad fetal ocurre entre las
dos semanas y cinco meses después del inicio de la infección.
Es sabido que la patogenia depende de la respuesta inmune del animal, siendo
la enfermedad provocada por la interacción entre el sistema inmune y el
agente patógeno (Brucella abortus). El estado inmune de la hembra gestante
influye en el tiempo de incubación de la infección e incluso se puede afirmar
que la infección brucelar no siempre conduce al aborto.
Se ha observado clínicamente que hembras sexualmente maduras si se
infectan con Brucella abortus pocos días antes de la fecundación, abortan con
casi toda seguridad. En cambio, si la infección se produce en periodo avanzado
de la preñez, el feto es expulsado en el plazo normal o se produce simplemente
parto prematuro, aunque no es descartable el aborto si el estado de inmunidad
de la madre es deficiente.
Tratamiento: La terapia antibiótica óptima para el tratamiento de la brucelosis
está aún en discusión debido a la fisiopatología de la enfermedad, relación
hospedero – parasito, efectividad y costo del tratamiento y el riesgo zoonotico,
por lo anterior no se recomienda el tratamiento. Debido a que la localización de
la brucella es intracelular, para su tratamiento se requiere la asociación de más
de un antimicrobiano por varias semanas, lo que resulta costoso a la hora de
evaluar la relación costo-beneficio.

Prevención:
 Comprar o ingresar animales con diagnóstico negativo y de predios sin
antecedentes de enfermedad.
 Conocimiento sanitario de los linderos y de la zona.
 Vacunar.
 Investigar los abortos y problemas reproductivos.
 Manejo e higiene de partos.
 Las categorías de hembras servidas separadas del resto.
 Desinfección periódica y manejo sanitario de efluentes.
 Quemar fetos y placentas o enterrar con cal.
 Rotación de potreros infectados con siembra o animales no susceptibles a
la enfermedad.
 Usar guantes y lentes al manipular partos o abortos.

TUBERCULOSIS BOVINA

Agente etiológico: Mycobacterium bovis.

Síntomas: La tuberculosis suele ser de curso crónico, y los síntomas pueden

tardar meses o años en aparecer. Generalmente, se manifiestan signos
inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de
salud). Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad
son muy variados, al igual que la gran variedad de lesiones, pudiendo
observarse:
• Debilidad progresiva.
• Pérdida de apetito.
• Pérdida de peso.
• Fiebre fluctuante.
• Tos seca intermitente y dolorosa.
• Aceleración de la respiración (taquipneas), dificultad de respirar (disnea).
• Sonidos anormales en la auscultación y percusión.
• Diarrea.
• Ganglios linfáticos grandes y prominentes.
• A la larga, muerte.

Patogenia: Dentro de la patogenia de la tuberculosis, hay que distinguir si se

trata de una primoinfección, en la que la micobacteria toma contacto por
primera vez con un organismo, o bien de un fenómeno postprimario, en la cual
ha existido un contacto previo y por tanto el animal presenta inmunidad. Y por
tanto el animal presenta inmunidad. En el proceso primario, la penetración se
realiza de forma prioritaria por vía aérea, vehiculada por micropartículas o
aerosoles. La vía oral es mucho menos importante y queda restringida de
forma casi exclusiva a terneros lactantes. Las micobacterias son fagocitadas
por los macrófagos que se encuentran en la superficie de las mucosas
respiratorias o digestivas, siendo incapaces de lisarlas en la mayoría de las
ocasiones. En la zona de penetración de las micobacterias se producirá una
lesión muy simple consistente en una pequeña zona necrótica, que alberga
bacilos vivos y muertos, rodeada de una capa de macrófagos. A partir de esta
localización primaria, las micobacterias son drenadas hasta los ganglios
linfáticos regionales donde desarrollarán lesiones análogas, quedando de esta
forma constituido el complejo primario de Ranke. Transcurridos entre 10-15
días desde el comienzo del proceso, se derarrollára un fenómeno de inmunidad
mediada por células que desencadenará importantes transformaciones tanto
morfológicas como funcionales en los macrófagos.

Tratamiento: Rara vez se trata a los animales infectados, porque además del
peligro de contagio, resulta muy caro y prolongado, y porque el gran objetivo
último es erradicar la enfermedad. Los animales infectados se sacrifican. La
pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente
para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre.

Prevención: El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una

prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados.
También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los
programas de erradicación consistentes en:

• Examen postmortem de la carne.

• Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones).
• Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y
eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con
la infección.
• Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las
explotaciones afectadas.
• Control de los desplazamientos de los animales.

En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios

linfáticos. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en
la cadena alimentaria. Los animales no se vacunan, ya que las vacunas
existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de
pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. En humanos, sí se practica la
vacunación.
 ENFERMEDADES PARASITARIAS EN RUMIANTES

COCCIDIOSIS BOVINA

Agente etiológico: Eimeria bovis.

Síntomas:

 Diarrea con mal olor y sanguinolenta.

 Enflaquesimiento progresivo.
 Depresión.
 Deshidratación.

Patogenia: Ingestión de ooquistes

esporulados -> afectan a los
enterocitos, estos comienzan a
cambiar su forma, pierden su
integridad y se desprenden e incluso
algunas criptas se distienden -> se
producen diarreas -> muerte.

Tratamiento: El tratamiento con

sulfamidina, administrado oral o
parenteralmente y repetido con la
mitad de la dosis suministrada
inicialmente por dos días consecutivos
es recomendable, alternativamente
puede usarse el amprolium o el decoquinato. En explotaciones intensivas en
las cuales se presentan frecuentes brotes de coccidiosis, es recomendable
administrar con el alimento concentrado bajos niveles de amprolium o
decoquinato.

Prevención: La prevención se basa en un adecuado manejo y prácticas de

higiene básicas, prestando particular atención a la limpieza de comederos y
bebederos los cuales no deben permitir que los animales defequen en el
alimento, así como la limpieza periódica del piso de los establos, cambio
periódico de la cama y en general mantener los pisos lo más secos posible.
 TOXOCARIASIS DE LOS BECERROS

Agente etiológico: Toxocara vitulorum.

Síntomas: Los signos clínicos en caso de altas cargas parasitarias están

asociados con un pobre desarrollo y diarreas intermitentes, heces fétidas,
síntomas neumónicos, además de un aliento en los becerros afectados con olor
butírico o a éter.

Patogenia: Las vacas preñadas se

pueden infectar al ingerir huevos
embrionados del ambiente. Las larvas
migran a través del hígado, los
pulmones, los músculos, el cerebro,
los riñones, los ganglios linfáticos, las
glándulas mamarias y otros órganos;
sin embargo, los gusanos maduros no
se encuentran en los intestinos de los
animales adultos. Los terneros se
infectan principalmente por
transmisión vertical en la leche. Las larvas eclosionan en el intestino,
atraviesan pared intestinal, migran a numerosos órganos, llegan al intestino
delgado donde completan su desarrollo y se reproducen. Ocasionan daños en
los enterocitos, hay diarreas por mala absorción.

Tratamiento: Piperazina, levamizol y benzamidazoles, estas drogas son

también efectivas contra las formas en desarrollo a nivel intestinal

Prevención: Evitar que las hembras preñadas se infecten para que no infecten
al ternero. Desparasitación periódica con antihelmínticos.