Fármacos Servicio Cirugía

AINES:  antinflamatorios

Antipiréticos

Analgésicos

Los AINEs han demostrado provocar una disfunción plaquetaria, aunque este efecto es
transitorio y reversible. Dado que la inhibición de la agregación plaquetaria parece
correlacionarse con la concentración plasmática efectiva del fármaco, la semi-vida de
cada AINE en cada paciente determina la duración de este efecto.

1. es un agente antiinflamatorio no esteroideo con

propiedades analgésicas y antipiréticas. Derivado del acido propionico

-Mecanismo de acción:

Inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas secundaria a la inhibición de la

enzima ciclooxigenasa. Las prostaglandinas sensibilizan los receptores del dolor y la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas se cree que es responsable de los efectos
analgésicos de ketoprofeno.

La antipiresis puede ocurrir a través de una acción central sobre el hipotálamo para
provocar la dilatación periférica. Esta acción da como resultado un flujo de sangre
cutánea con la subsiguiente pérdida de calor.

Farmacocinética:

Por vía oral la absorción en el tracto gastrointestinal es rápida y casi completa. La

administración con alimentos o leche disminuye la velocidad, pero no la extensión, de la
absorción.

La biodisponibilidad  90%,

Concentraciones máximas  en 1 hora.

La eliminación urinaria generalmente se completa en 12-24 horas y la excreción fecal

dentro de 24-48 horas. La vida media puede aumentar en los ancianos y en pacientes
con insuficiencia renal grave.

La analgesia se produce al cabo de 1-2 horas y se mantiene durante 3-4 horas

Vida media de eliminacion: 1 a 3 horas
Indicaciones: tratamiento sintomático de la artritis reumatoide y la osteoartritis, siendo
también eficaz en el alivio de dolor leve a moderado y en la dismenorrea

Efectos adversos:

Gastrointestinales: dispepsia que es un trastorno de la digestión que aparece después

de las comidas y cuyos síntomas más frecuentes son náuseas, pesadez y dolor de
estómago, ardor y flatulencia. Las reacciones más graves (<1%) incluyen gastritis,
hemorragia rectal, úlcera péptica, sangrado gastrointestinal, perforación
gastrointestinal, hematemesis, y ulceración intestinal, que no pueden ser precedidos por
otros síntomas.

El rash maculopapular y la urticaria ocurre en 1-3% de los pacientes tratados con

ketoprofeno y son las reacciones dermatológicas más comunes

Precauciones de enfermería: por vía endovenosa al ser un fármaco irritante pasar con
precaución por VVP y estar en constante vigilia por signos de inflamación de vía.

También tiene propiedades antiinflamatorias y

espasmolíticos.

Inhibe la acción de la ciclooxigenasa, y en consecuencia la síntesis

de prostaglandinas, acción que parece explicar sus propiedades analgésicas y
antipiréticas. Es posible que su efecto analgésico también dependa de una acción
central. Por otro lado, relaja y reduce la actividad del músculo liso gastrointestinal y
uterino.

Se absorbe bien después de administración oral y su concentración

plasmática alcanza un nivel máximo entre los 30 y 120 min. Puede ser administrado por
vía intramuscular o intravenosa. Su unión a proteínas plasmáticas es discreta, la
metilaminoantipirina se metaboliza en el hígado a aminoantipirina y es eliminada por riñón
en 90%

Dolor moderado a intenso cuando no puede ser tratado con otros

analgésicos menos tóxicos. Niños: No se recomienda su empleo en menores de 12 años.

Su uso puede dar lugar a reacciones intensas de hipersensibilidad. Entre

ellas destacan: agranulacitosis (en ocasiones irreversible), leucopenia, trombocitopenia,
anemia hemolítica, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell y choque. La
agranulocitosis y el choque requieren suspensión del tratamiento y atención médica
inmediatas.
Contraindicaciones: en casos de hipersensibilidad a las pirazolonas, insuficiencia renal o
hepática aguda o crónica, discrasias sanguíneas, úlcera duodenal activa, insuficiencia
cardiaca, oliguria, durante el embarazo y la lactancia. No administrar en casos de porfiria
hepática, deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6fosfato, antecedentes de alergia a los
analgésicos antiinflamatorios no esteroideos. No administrar por períodos prolongados y
evitar la administración parenteral. Se aconseja la evaluación hematológica antes del
tratamiento y periódicamente durante el mismo. Interactúa con el alcohol y otros depresores
del sistema nervioso central.

acetaminofén o acetaminofeno
 se describe a menudo como
un zumbido en los oídos. También puede sonar como rumor, un cliqueo, silbido o
zumbido. Puede ser suave o fuerte, agudo o bajo. Usted puede escucharlo en uno
o ambos oídos.)
 la actividad analgésica se debe a la inhibición de la
ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas, quienes ya sea
por su acción directa sobre las terminaciones nerviosas que transmiten el impulso
doloroso o porque modulan la acción de otros mensajeros químicos como bradiquininas,
histamina, complemento, etc., generando la respuesta dolorosa e inflamatoria. El
clonixinato de lisina inhibe principalmente ciclooxigenasa inducible (COX-2) y en menor
grado la ciclooxigenasa constitutiva (COX-1), por lo que produce menos efectos
gastrointestinales que otros anti-inflamatorios no esteroídicos menos selectivos. En
ataques de migraña, activa las vías de inhibición del dolor en la materia gris
periaqueductal, al mismo tiempo que puede actuar sobre las áreas rostrobulbares y
sobre las vías de transmisión de los impulsos del trigémino y visuales.
No afecta la agregación plaquetaria.

Raramente pueden presentarse náuseas, vómitos, gastritis,

somnolencia. En pacientes predispuestos pueden presentarse reacciones de
hipersensibilidad, generalmente cutáneas. En algunos casos se ha referido dolor en el
sitio de la inyección. En el 0.5% de los casos tratados con 250 mg se observa
hipotensión.
Las reacciones adversas a nivel del sistema nervioso central son vértigo, mareo,
somnolencia, euforia, fatiga, dolor de cabeza, insomnio, estremecimiento.
Las reacciones adversas a nivel gastrointestinal además de las anteriormente descritas
son diarrea, sensación de boca seca, dolor epigástrico, flatulencia, disturbios
gastrointestinales y dolor epigástrico.
Finalmente, también se han observado en ocasiones proteinuria, diaforesis, rubor o
enrojecimiento, picazón, prurito, urticaria.
La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal,
protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-
inflamatorios no esteroídicos

La ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la

células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de
ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina,
reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma
indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la
gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el
peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades
anticolinérgicas.. Los antagonistas H2 sólos no erradican el Helicobacter pylori y se
deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más
antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras
combinaciones.

El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles

significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos
inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina
se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces,
parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una
dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar.

En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones,

nosignificativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros
farmacocinéticos.

aumentando hasta las 5 horas en los pacientes

con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la
ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
Las reacciones adversas mas frecuentes comunicadas son diarrea o constipación,
naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado hepatitis,
ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado
de pancreatitis.
 Está indicado para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica,
enfermedad ulcerosa péptica con histología antral o cultivo positivo para Helicobacter
pylori, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison, pacientes con riesgo de
aspiración del contenido gástrico durante anestesia general (profilaxis de aspiración).
 Antiulceroso y reductor de la
secreción de ácido gástrico
Antiemético.
Los efectos adversos descritos hasta ahora con más frecuencia han sido cefaleas,
constipación o diarrea y sedación moderada. También se han descrito, aunque más
raramente, aumentos moderados de las transaminasas hepáticas (de significación
clínica desconocida); reacciones de hipersensibilidad: rash, prurito, broncoespasmo,
edema facial, etc.; sensación de frío/calor, ansiedad, aturdimiento, fatiga, anorexia, dolor
o espasmos gástricos/abdominales, disgeusia, sequedad de boca y vértigos. En algunos
casos, se ha encontrado un empeoramiento de la función hepática en pacientes con
insuficiencia previa, al ser tratados con ondasetrón.

Antiemético. Regulador de la
función motora digestiva. Antidopaminérgico.
Incrementa la motilidad gástrica sin aumenat las secreciones gástricas. La
metoclopramida aumenta la actividad colinérgica periférica,:

- liberando acetilcolina en las terminaciones nerviosas postgangliónicas,

- aumentando la sensibilidad de los receptores muscarínicos sobre el músculo liso.

Los efectos de la metoclopramida sobre el tono del esfínter esofágico inferior, unidos a
la mayor velocidad del vaciado gástrico, reducen el reflujo de gastro esofágico. Como
consecuencia de todas estas acciones, el resultado global es una notable mejoría y
coordinación de la motilidad digestiva.

La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2

en el área de excitación de los quimioreceptores, sin presentar actividad antipsicótica o
tranquilizante. Igualmente la metoclopramida es menos sedante que otros antagonistas
de la dopamina

Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo dopaminérgico

central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee efectos
antagonistas sobre los receptores 5-HT3, también implicados en los mecanismos de la
náusea y el vómitos. El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produce
efectos extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la secreción
de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las glándulas a renales
incrementa la secreción de aldosterona.

Después de la administración oral, la metoclopramida se absorbe

rápidamente alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en las 2 horas después de
la dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección intravenosa, los
efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos, mientras que después de la
administración intramuscular los efectos se observan a los 10-15 minutos. La
metoclopramida es excretada en la leche materna, atraviesa la barrera placentaria y la
barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del plasma tan sólo en 30%. La
metoclopramida prácticamente no es metabolizada pero se excreta en forma de
conjugado con sulfatos o ácido glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento
oral, el 85% del fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y
5% se elimina en las heces

. La semi-vida de eliminación, que oscila entre 3 y 6 horas

aumenta en los pacientes con insuficiencia renal.
En general la metoclopramida es bien tolerada y los efectos secundarios observados en
el 10% de los pacientes suelen ser fatiga somnolencia y sedación.

Cuando las dosis aumentan a 1-2 mg por kilo (por ejemplo para el tratamiento de la
náusea inducida por la quimioterapia) las reacciones adversas aumentan llegando a
afectar hasta al 70% de los pacientes. Con menos frecuencia se han descrito insomnio,
confusión, depresión y cefaleas. Ocasionalmente se han descrito convulsiones, si bien no
se ha esclarecido por completo su relación con el fármaco.

La reacciones extrapiramidales y las reacciones distónicas agudas ocurren sólo en el

0.2% de los casos. Los efectos extrapiramidales incluyen acatisia, muecas faciales,
tortícolis, crisis de giros o oculares, o trismo. Los adolescentes y los adultos jóvenes son
más propensos a estas reacciones que suelen ser dosis-dependientes. Los síntomas
extrapiramidales se producen en las 24 a 48 horas siguientes al tratamiento y
desaparecen 24 de horas después de la discontinuación del mismo. La administraciónde
difenhidramina o benztropina suele reducir estos síntomas.Se han comunicado casos de
diskinesia tardía cuando la metoclopramida se administra crónicamente. La diskinesia
tardía suele ser más frecuente en las mujeres ancianas y puede ser reversible. Debido a
sus efectos colinérgicos, la metoclopramida puede ocasionar náuseas o diarrea. Puede
desarrollarse hiperprolactinemia en hombres y mujeres ocasionando ginecomastia en
los hombres y aumento del tamaño de las mamas en las mujeres. Estos efectos suelen
ser irreversibles al discontinuar el tratamiento. Los niveles de prolactina vuelve a la
normalidad en una semana y los demás efectos se ven reduciendo en unas pocas
semanas. Los efectos cardiovasculares reportados incluyen bloqueo auriculo-
ventricular, hipotensión, hipertensión, bradicardia sinusal y taquicardia
suparaventricular.

Otros efectos más raros son las reacciones de hipersensibilidad cómo el rash, el
angioedema, la urticaria o el broncoespasmo. Las reacciones adversas sobre el sistema
urinario incluyen frecuencia e incontinencia. Se han descrito aumentos transitorios de
la retención de líquidos secundarios a un incremento de la secreción de aldosterona
inducida por la acción farmacológica de la metoclopramida. Sin embargo el edema no
suele ser clínicamente significativo.
 agonista β2 adrenérgico

La activación de los receptores β2 adrenérgicos en el músculo liso bronquial, conduce a

la activación de la adenilato ciclasa por la vía de las proteínas G y por tanto al aumento
de la concentración intracelular de AMP cíclico, esto conduce a la activación de la
proteína cinasa A, que produce la fosforilación de la miosina y disminuye las
concentraciones intracelulares de calcio iónico, lo que resulta en la relajación del
músculo liso bronquial. El Salbutamol relaja el músculo liso de las vías respiratorias,
desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, actuando como un antagonista
funcional que relaja las vías respiratorias, independientemente de la actividad
espasmogénica involucrada. El aumento de las concentraciones de AMP cíclico también
está asociado con la inhibición de la liberación de mediadores proinflamatorios de los
mastocitos en las vías respiratorias.

Antiasmático, agonista selectivo de los receptores beta-2-adrenérgicos, relaja el músculo

liso bronquial y disminuye la resistencia de las vías aéreas al estimular de forma
selectiva los receptores beta-2-adrenérgicos. Inhibe la liberación de mediadores
espasmogénos e inflamatorios de los mastocitos pulmonares como la histamina,
leucotrienos y prostaglandina D2.. Disminuye la secreción de acetilcolina en las
terminaciones colinérgicas preganglionares, así como la secreción de moco e incrementa
el aclaramiento mucociliar. No inhibe la actividad de los macrófagos y eosinófilos
pulmonares, por lo que no modifican la respuesta inflamatoria tardía ni la
hiperreactividad bronquial.
Cuando la administración del SALBUTAMOL es oral, se absorbe en la parte alta del
tubo digestivo, su efecto comienza en 5 a 15 minutos después de su ingestión, su
concentración máxima es de 2-3 horas prolongándose su acción de 4-6 horas. Se
metaboliza a nivel hepático formando metabolitos inactivos.
Se excrecta en orina y heces en 75% y después de las 72 horas.
Por inhalación actúa de forma local a nivel pulmonar, por lo que los niveles plasmáticos
no son predictivos del efecto terapéutico. Tal como ocurre con otros fármacos
administrados por inhalación, más del 85% de la dosis es deglutida siendo susceptible
de absorción sistémica. Asimismo, el comienzo de la acción se produce a los 5-15
minutos, con un efecto terapéutico máximo a los 30-90 minutos. En la mayoría de los
pacientes la duración de la acción es de 3-4 horas. La concentración plasmática máxima
se alcanzó de 2-4 horas. Aproximadamente 72% de la dosis inhalada se excreta con la
orina en 24 horas.
1. Lactulosa
2. Metronidazol
3. Ceftriaxona
4. Fragmin
5. Vitamina k
6. Atorvastatina
7. Profloxacino
8. Enalapril
9. Captopril
10. Melatonina
11. Furesamina
12. Pregabalina
13. Bisoprolol
14. Carbamazepina
15. Clopidogrel
16. Atrovent
17. Salbutamol
18. Fenoterol
19. Reivar
20. Hybak
21. Ciprofloxacino
22. Tramadol
23. Ampicilina
24. Fenitoína
25. Ondagerton

26. Fluticasona
27. Claritromicina
28. Quetiapina
29. Azitromicina
30. Fluconazol
31. Prednisona
32. Bromuro de ipatropio
33. Valaciclovir
34. Cefalexina
35. Catrimazol
36.