Aparato Digestivo: anatomía y fisiología

El aparato digestivo tiene una serie de órganos que se sirven principalmente para la digestión.
La digestión consiste en transformar los alimentos que has comido en elementos simples que después se
pasan a la sangre. El resto, que no se puede aprovechar, se elimina.

Tubo digestivo

El aparato digestivo es de un gran tubo que tiene unos diez o doce metros de longitud y unas glándulas
anexas. El tubo digestivo empieza por la boca y acaba por el ano. Consta de: boca, faringe, estómago,
intestino delgado, intestino grueso y ano.

Glándulas anexas

Las glándulas anexas son: las glándulas salivales, el hígado y el páncreas. Están fuera del aparato digestivo,
pero segregan sustancias hacia este y tienen funciones muy importantes en la digestión.

-Las glándulas salivales. Son 6 glándulas que segregan saliva a la boca.

-El hígado tiene funciones importantes en el organismo. Segrega bilis que se almacena en la vesícula biliar y
luego pasa al duodeno.
-El páncreas tiene una doble función exocrina y endocrina. Aquí nos interesa la exocrina y consiste en que
segrega jugo pancreático hacia el duodeno.

Funciones del aparato digestivo

El aparato digestivo tiene unas funciones muy importantes: Como ya he comentado, transforma los alimentos
dividiéndolos en elementos más simples, nutrientes más simples, que se absorben a nivel de intestino y pasan
a la sangre para llegar al resto de las células. Su función de digestión que tiene cuatro partes: mecánico,
químico, absortiva y defectoria.

1-La primera es de tipo mecánico y de transporte.

2-La segunda es de química o de secreción, de los jugos digestivos que siguen para descomponer las
proteínas e hidratos de carbono y grasas o lípidos que han entrado con la alimentación en elementos simples
que se puedan absorber.
3-La tercera es la función absortiva o de absorción de nutrientes.
4-La cuarta función la excreción o defecatorio de todo aquello que sobra por las heces.
Si entramos más a fondo, en cuanto a funciones tenemos:
1-Función mecánico (transporte): mastica, insaliva y deglute. Esto significa que mastica (tritura, trocea y
corta) los alimentos ingeridos por la boca, los mezcla con la saliva segregada por las glándulas salivales por
movimientos de la lengua y forma el bolo alimenticio. Este bolo se deglute, es decir, avanza por el tubo
digestivo gracias a movimientos peristálticos del tubo digestivo: faringe, esófago, estómago...

2-Función química (de secreción): Los jugos digestivos son segregados a diferentes niveles y constituyen
una fase adicional de transformación de los alimentos. En la boca son sustancias (enzimas) de la saliva
actúan sobre los glúcidos. En el estómago los jugos gástricos actúan sobre todo en proteínas y forman el
quimo.
En el intestino delgado actúan los jugos intestinales (de la pared intestinal), bilis (del hígado) y jugos
pancreáticos (del páncreas). Se actúan sobre los glúcidos, lípidos y proteínas. Transforman el quimo en
quilo.

3-Función absortiva (de absorción): Absorción de nutrientes del quilo a través de las vellosidades
intestinales y pasan a la sangre y resto del cuerpo.

Estos nutrientes son glúcidos simples, aminoácidos, partes de los lípidos, agua y minerales.

4-Función defecatoria:

Eliminación de productos sobrantes no digeridos. Se da en el intestino grueso. Absorbe el agua de lo que

sobra del proceso anterior. La flora bacteriana los acaba transformando en excrementos que felizmente salen
por el ano al defecar.

Anatomía y las funciones conjuntamente

1-Boca: La boca es una cavidad por donde entra el alimento que se tritura y corta por los dientes y que con la
lengua se mezcla con la saliva que lo humedece, actúa sobre todo en los glúcidos y se forma el bolo
alimenticio que baja por la faringe hacia el esófago. En la boca se encuentra la lengua que es un músculo con
papilas gustativas responsables del sentido del gusto. Al principio, en la boca, se da la masticación con la
trituración de los alimentos y se forma un bolo humedecido: bolo alimentario

2-Faringe: Después de la boca viene otro conducto: faringe. Es común al aparato respiratorio y digestivo. Por
la faringe pasa el alimento que llegará al esófago y el aire que llegará a la laringe. La faringe se divide en dos
tubos:

a-La laringe, que irá por delante y seguirá por la tráquea bifurcándose por los bronquios hacia los pulmones.
Es el aparato respiratorio. b-El esófago que va por detrás y llega hasta el estómago.
El alimento no entra hacia la laringe porque hay un pequeño repliegue que hace de válvula a ese nivel, la
epiglotis, y que se cierra cuando entra el alimento.
Eso evita que entre el alimento por la laringe y nos atragantemos o asfixiemos.

3-Esófago: El esófago es un tubo de unos veinticinco centímetros que lleva hasta el estómago el bolo
alimenticio gracias a los movimientos peristálticos: contracciones y relajaciones sucesivas de la parte
muscular del esófago. En esófago y el estómago se comunican por el orificio llamado cardias.

4-Estómago: El estómago hay músculos potentes que también generan un movimiento del alimento y una
mucosa gástrica que genera secreciones, concretamente las células parietales y las células principales.
-Las células parietales segregan el ácido clorhídrico que mata flora bacteriana que ha entrado desde fuera, así
como el factor intrínseco, que servirá para la absorción posteriormente en el intestino delgado de la vitamina
B12. Las células principales segregan el pepsinógeno que gracias a la acción del ácido clorhídrico se
trasforma en pepsina y participa en la digestión de las proteínas. A continuación, del estómago se comunica
con el intestino delgado a través del píloro.

5-Intestino delgado: El intestino delgado es muy largo (varía de 6 a 7 metros aproximadamente) y tiene tres
partes: el duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno está por detrás del colon transverso que después explico.
A nivel de intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon) hay una serie de vellosidades intestinales en su
mucosa que tienen la función de absorción, que ya hemos comentado al inicio. Tienen unos capilares muy
finos hacia donde se absorben los nutrientes obtenidos durante la digestión hacia la sangre. Hacia el duodeno
se segregan sustancias desde el hígado, la vesícula biliar o desde el páncreas. El páncreas tiene que tiene
una doble función: una exocrina que es la que estamos comentando ahora porque segrega también al
duodeno sustancias que sirven para la digestión, pero además tiene una función endocrina porque segrega
insulina que para regular la glucosa (el "azúcar") en la sangre. El íleon pasará a través de la válvula ileocecal
al intestino grueso.

6-Intestino grueso El intestino grueso tiene mayor amplitud que el intestino delgado y es la parte final del
tubo digestivo. En el intestino grueso es donde se forman las heces definitivas que se expulsan a través del
ano. La parte del inicial del intestino grueso ascendente se llama ciego y de él surge un pequeño apéndice
vermiforme que es el que inflama cuando hay una apendicitis y los cirujanos extirpan.
Tiene varias partes: el colon ascendente, el colon ascendente, colón transverso, colón descendente, sigma y
recto. El ano es el orificio final.

Conclusión

El aparato digestivo tiene una función de transporte, secreción, absorción y excreción. Es un largo tubo que
va desde la boca hasta el ano y tiene unas glándulas anexas Es por donde se absorben los nutrientes que
comemos que llegan a todas las células del cuerpo.
ABDOMEN AGUDO

DEFINICIÓN El Abdomen Agudo es un síndrome de origen múltiple, caracterizado por dolor abdominal
intenso y compromiso del estado general del paciente (los autores).Otros lo definen El Abdomen Agudo es un
síndrome caracterizado por dolor abdominal intenso, generalmente asociado a manifestaciones de
compromiso peritoneal, que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia, por
existir riesgo inminente para la vida del paciente (1) (5).El abdomen agudo es la evolución de un proceso
patológico intraabdominal caracterizado por tener no más de una semana de iniciado el cuadro, está abocado
a graves complicaciones inmediatas con riesgo vital.

1. DOLOR ABDOMINAL

1.1. Tipos de Dolor Abdominal

a. Dolor Visceral.- Es de carácter poco definido, mal localizado:

Medial. Compromiso de vísceras peritoneales.
Lateral: Compromete vísceras retroperitoneales.

b. Dolor Somático.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras cerebroespinales entre D6 y
L1, que se extienden por el peritoneo parietal y la raíz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se
ubica en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura
muscular.

c. Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y

C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma.

Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de colesistitis aguda. Dolor a
nivel interescapular en un proceso de pancreatitis.

1.2. Etiología del Dolor Abdominal

- Dolor originado en el Abdomen: Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción
intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intusucepción, etc.

Inflamación Peritoneal. - Por úlcera péptica perforada, apendicitis, colecistitis aguda complicada,
ruptura de un embarazo ectópico, pancreatitis complicada, divertículo perforado, perforación de
víscera hueca en general o peritonitis primaria.

Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentérica o por oclución de la arteria mesentérica o aorta
abdominal.
 Tensión de las Estructuras de Sostén.- Siendo la causa principal las bridas y adherencias, la torsión
de omento; torsión de quiste de ovario pediculado.

- Dolor originado fuera del Abdomen

a. Dolor referido.- Es aquél que sigue el trayecto de los nervios.

b. Dolor de origen metabólico.- Causado por uremia, acidosis, por fármacos, toxinas, etc.

c. Dolor neurógeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular .

d. Dolor psicógeno.- Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.

1.3. Características Del Dolor

Está en relación con la forma como el paciente requiere su dolor:

Cólico (calambre).- Dolor producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera.

Ardor.- Llamado también dolor urente, se produce por irritación de mucosa, de esófago, estómago o
duodeno.

Gravativo.- Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano, generalmente órganos
sólidos aunque también lo presentan los órganos huecos.

Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en víscera hueca, por compromiso de serosa, por
penetración desde mucosa a serosa, llamada puñalada Dieulafoy.

1.4. Ubicación del Dolor Abdominal

Localización Órgano Irrigación

Estómago
Duodeno
Epigastrio Vías Biliares Tronco Celiaco
Páncreas
Bazo

Yeyuno
Ileón
Mesogastrio Arteria Mesentérica Superior
Apéndice
Colon derecho
 Hipogastrio Colon Izquierdo Arteria Mesentérica Inferior

Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometerá a los órganos irrigados por la
arteria tronco celiaco como: estómago, duodeno, vías biliares, páncreas y bazo. Dolor abdominal
ubicado en mesogastrio es por compromiso de vísceras irrigadas por la arteria mesentérica superior:
yeyuno, ileón, apéndice cecal y colon derecho. Dolor abdominal localizado en hipogastrio es
producido por vísceras irrigadas por la arteria mesentérica inferior: colon izquierdo.

2. EXAMEN FÍSICO EN EL ABDOMEN AGUDO

Usualmente se trata de un paciente cuyo síntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina la
escena. Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor, que casi siempre va acompañado de
signos de compromiso peri-toneal, tales como “Rebote Positivo”, a la palpación el dolor exacerba durante la
descompresión brusca.

En la exploración física abdominal se debe incluir una inspección sistemática de los orificios herniarios; hay
que tener presente que existen pequeñas hernias encarceradas, sobre todo crurales, que pasan fácilmente
inadvertidas al simular una adenopatía, en todo caso su palpación es siempre selectivamente dolorosa. El
tacto rectal es imprescindible para valorar ocupación del recto, la presencia de dolor en las paredes rectales,
las características del contenido rectal o el fondo de Saco de Douglas, de dolor anexial en la mujer.

3. EXÁMENES AUXILIARES

Los consideramos como exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables, por su valioso apoyo al
diagnóstico y porque su procesamiento se puede realizar en todos los centros asisten-ciales de primer nivel y
son los siguientes:

3.1. Hemograma, hemoglobina y hematocrito

Son básicos, porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados indicará desviación
izquierda, orientándonos hacia un proceso infeccioso. Si la hemoglobina y hematocrito están por
debajo de sus valores normales y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el
paciente, estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal.

3.2. Examen de orina

Es muy valioso, para descartar infección del tracto urinario, sobre todo en mujeres, porque en ellas son
más frecuentes las infecciones urinarias.

3.3. Dosaje de amilasa y lipasa

 Se deben realizar rápidamente y si estos resultados salen con niveles altos estaremos frente al
diagnóstico de pancreatitis, entonces de inmediato actuaremos con el tratamiento y así disminuiremos
la morbimortalidad en el paciente.

3.4. Radiografía simple de abdomen

La radiografía del abdomen sin preparación proporciona una valiosa información; para un paciente con
abdomen agudo se requieren tres incidencias:

a. Placa de abdomen frontal de pie.- Permite ver eventualmente niveles hidroaéreos.

b. Placa de abdomen frontal en decúbito dorsal.- Complementariamente se puede obtener placa

frontal en decúbito lateral derecho o izquierdo con rayo horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el
líquido en las zonas declives, así por ejemplo: aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal.

c. Placa de abdomen en decúbito prono.- El aire se desplaza hacia las zonas laterales y a la
ampolla rectal.

Complementariamente a la placa de abdomen también es de utilidad la placa de tórax frontal de pie,

con la que demostraremos un posible neumoperitoneo, identificaremos una neumo-patía de
localización basal, que provoque sintomatología abdominal o a la inversa, la manifestación pulmonar
de una patología subdiafragmática.

3.5. Ecografía y Tomografía

- Signos Ecográficos

a. Colecistitis Aguda.- Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, signo de

doble pared, distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. Cambios en su
morfología: más redondeada, se observan litiasis, bilis ecogénica: barro biliar, pus (empiema),
hemorragia; signo de Murphy (al paso del transductor del ecógrafo).

b. Pancreatitis Aguda.- Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma difusa que puede
alcanzar más de 3 a 4 veces; diámetro anteroposterior mayor de 3 cm. Alteraciones de contorno;
poco nítido, definido y borroso. Estructura hipoecogénica, debido al edema inflamatario que sufre la
glándula.

c. Apendicitis Aguda.-
- Engrosamiento de la pared del órgano; signo de doble contorno.
- Rigidez no deformable con la presión.
- Lumen: sonolucente, ecogénico (gas o coprolito).
- Adenopatías mesentéricas.
En conclusión, la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda,
aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, ruptura de bazo, absceso y/o ruptura de embarazo ectópico.

- Signos Tomográficos

a. Colestitis Aguda Litiásica. - Distensión de la vescícula biliar mayor de 5 cm. En el diámetro

anteroposterior y transversal.
- Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar.
- Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico.
- Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado.
- Anillo delgado de líquido pericolecístico.
- Aumento de la densidad de la bilis.

b. Pancreatitis:
- Aumento de volumen del páncreas.
- Zonas de hipodensidad (postcontrastre)
- Captación del contraste pancreático en su totalidad.
- Engrosamiento de fascias.
- Derrame pleural.
- Zonas de hiperdensidad hemorrágicas

c. Pielonefritis. - Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un riñón de volumen normal.

d. Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste presentan aspecto de corona
hipervascularizada.

e. Procesos inflamatorios. - A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio; se observará: edema,

engrosamiento de la pared intestinal, distensión por el líquido y fibrosis.

f. Apendicitis.- Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al ciego.

g. Colitis.- Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del mesenterio;

dilatación del colon, pérdidas de las marcas de las haustras y lesiones segmentarias.

h. Diverticulitis.- Se observará : Hiperdensidad de la grasa pericólica, engrosamiento de la pared

y presencia de divertículos.

i. Traumatisto Abdominal Cerrado.- Observaremos: Hemoperitoneo, colecciones en el espacio de

Morrison, laceración hepática y/o esplénica.

j. Lesiones traumáticas del bazo.-

- Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo largo del borde
lateral del bazo, isodenso al inicio, después de 10 días hipodenso.
 - Desgarro esplénico

3.6. Lavado Peritoneal

Con suero fisiológico (paracentecis) en caso de trauma abdominal cerrado. Si bien es cierto es clásico
este procedimiento no deja de tener valor diagnóstico en traumatismo abdominal cerrado, por lo
práctico y rápido en su manejo. Sobre todo en casos de falsos negativos se solicitará al laboratorio
análisis de líquido de lavado peritoneal y si el resultado es de 100,000/mm3 de eritrocitos o mayor de
este valor hará decidir la intervención quirúrgica.

4. CLASIFICACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO

Una vez concluido el estudio del dolor, que es el síntoma clave en este síndrome y analizando los exámenes
del laboratorio y las imágenes radiológicas y ecográficas, estamos en condiciones de ubicar al paciente
portador de abdomen agudo en uno de los tres items siguientes:

 Abdomen agudo inflamatorio-infeccioso o peritonitis.- Producido en nuestro medio por tres causas más
frecuentes: Apendicitis aguda, colecistitis aguda y diverticulitis.

 Abdomen agudo hemorrágico.- Producido por: Traumatismo abdominal, embarazo ectópico roto,
ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral.

 Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y adherencias, vólvulos de

intestino grueso y cáncer de colon.

Es válido recordar a esta altura que en las grandes urbes el trauma producido ya sea por lesión automotriz o
por violencia social compromete con frecuencia al abdomen, identificaremos entonces un abdomen agudo
traumático, que puede ser peritoneal o hemorrágico o comprometer a ambos.
5. MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO

1. Hospitalización

2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia digestiva alta o
éxtasis gástrica prolongada.

3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.

4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y administración de líquidos,

hidratación y/o transfusiones.

5. Antibioticoterapia de amplio espectro.

6. Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo médico quirúrgico.

7. Control seriado de las funciones vitales.

8. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exámenes auxiliares.

9. Laparotomía.

* CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO

Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramático y espectacular que parezca el cuadro, el
médico debe guardar la calma y serenidad necesarias para mantener una conducta coherente y en su
afán de resolver lo más pronto posible la situación, no caer en el error de un desorden de procedimiento
que lo puede conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente. Hay que precisar que nada
reemplaza a una anamnesis y examen físico adecuados. Estos deben hacerse prioritariamente, con
toda la acuciosidad del caso para plantear las posibilidades diagnósticas correctas, efectuar e interpretar
los exámenes y procedimientos auxiliares pertinentes a fin de poder aceptar la conducta apropiada.
Nada mejor para tener presente en estos casos que en medicina tratamos seres humanos y no papeles.
El criterio clínico debe primar y los documentos que consignan los resultados de los exámenes
auxiliares serán considerados como tales, es decir, como elementos que han de servir de ayuda para
ratificar nuestra impresión diagnóstica clínica. El facultativo ha de tener presente que de su decisión
correcta depende la vida del enfermo que el azar y las necesidades de la emergencia han puesto en su
devenir. Es por eso que frente a cada caso en particular confronta la alternativa de un triple accionar que
deberá fijarse cuidadosamente.

1. Operar de inmediato.

2. Esperar, para luego determinar la conducta adecuada, que podrá ser médica o quirúrgicas.

3. No operar definitivamente, porque una intervención quirúrgica agrava la situación o está

 contraindicada.

El valor de la experiencia en estos casos supera al de la simple información. Pero hay que tener
presente que ante la duda, la mejor conducta es operar. Considerando que lo más importante es
salvaguardar la vida del paciente, cuando éste llega a la emergencia no somos partidarios de aplicar un
protocolo rígido e igual en todos los pacientes, salvo los pasos iniciales. El primero es precisar si existe
o no shock y si lo hay establecer rápidamente si se trata de un shock hipovolémico o neurógeno para
iniciar la terapéutica adecuada. Instituidas las medidas urgentes de soporte del estado general se
procede al siguiente paso, que es completar la anamnesis y el examen físico integral ya iniciados
simultáneamente con anterioridad. De aquí en adelante hay que proceder a individualizar las acciones
específicas para cada caso. Racionalizar los análisis y procedimientos auxiliares de acuerdo a su
disponibilidad y al planteamiento clínico que se haga. Nunca actuar a la inversa, pretendiendo
racionalizar la clínica y la terapéutica según los resultados obtenidos en los “exámenes de rutina del
abdomen agudo”. Ya se mencionó que muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada al
diagnóstico etiológico preciso de la situación y en aras a preservar la vida del paciente o evitar
complicaciones graves, debemos contentarnos con plantear la existencia de un abdomen agudo para
inmediatamente escoger la opción correcta de las tres alternativas enunciadas anteriormente. Puede
ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso, establecida la presencia de un
abdomen agudo sin conocer la etiología exacta, se tenga que plantear la disyuntiva de precisar de
inmediato si se trata de una urgencia quirúrgica o no, debiéndose entonces considerar a la cirugía como
un procedimiento de diagnóstico y a la vez terapéutico. Se considera como abdomen agudo de urgente
manejo quirúrgico las siguientes condiciones:

1. Aire libre introperitoneal,

2. Sangre libre introperitoneal,

3. Obstrucción del tubo digestivo,

4. Peritonitis generalizada,

5. Peritonitis posttraumática,

6. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal,

7. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no responde al tratamiento
médico.

En suma, la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo constituye siempre un reto para
quienes han de intervenir en él. El rol protagónico que corresponde al médico tratante lo obliga a
considerar:

 El valor de la anamnesis y el examen físico iterativo al evolucionar una situación que puede ser
 cambiante.

 La interpretación adecuada y las limitaciones de los análisis y procedimientos auxiliares.

 Lo fundamental del diagnóstico diferencial.

Para poder aplicar el tratamiento correcto, manteniendo el comando ecuánime del equipo de atención
integrado por clínicos, cirujanos y enfermeras, evitando, en lo posible, que con su accionar el drama del
paciente concluya en una tragedia.

DESNUTRICION HOSPITALARIA

Identificar la desnutrición es fundamental en el ambiente hospitalario para evitar o minimizar la

repercusión en la evolución clínica de los enfermos de la asociación con mayores complicaciones,
mayor tiempo de estancia hospitalaria e incremento en la mortalidad, y eso está asociado a costos
aumentados para la institución y la sociedad. Los objetivos dese estudio fueran descreer la
epidemiologia de la desnutrición hospitalaria, los tipos de desnutrición, la respuesta orgánica al ayuno, la
evolución clínica del enfermo con desnutrición e las consecuencias de la desnutrición en las diferentes
etapas de la vida, para tanto, realizamos una revisó sobre desnutrición hospitalaria. Encontramos que la
prevalencia de desnutrición es elevada en el ambiente hospitalario, la desnutrición influencia factores
genéticos, metabólicos y hormonales del organismo humano y conlleva a efectos perjudiciales desde el
desarrollo fetal intrauterino hasta la vida adulta. Hay también diferentes tipos de desnutrición, siendo la
diferenciación importante para decidir el mejor tratamiento. También, encontramos la desnutrición está
relacionada con la inflamación. Cuando la inflamación es crónica y de grado leve a moderado (como el
fallo de un órgano, cáncer pancreático, obesidad, artritis reumatoide o sarcopénica) se puede utilizar el
término "enfermedad crónica relacionada con de la desnutrición", y, cuando la inflamación es aguda y de
grado severo (infección grave, quemaduras, trauma o lesión en la cabeza cerrada), el término
"enfermedad aguda o lesiones relacionadas con la desnutrición" es preferido. Por último, el paciente con
desnutrición tiene peor evolución clínica que el paciente que presenta un adecuado estado de nutrición.

Los pacientes hospitalizados con estado nutricional depauperado presentan elevados riesgos de
desarrollar tasas de complicaciones y mortalidad elevadas y eso está asociado a costos aumentados
para la institución y la sociedad. Mientras más grande es el período de estancia hospitalaria, más
grande será el riesgo de empeorar la desnutrición, estableciendose un ciclo vicioso con prejuicio para el
enfermo.

El enfermo hospitalizado sufre cambios en el metabolismo asociados a la propia enfermedad y al

tratamiento que la misma demanda. Esa situación puede implicar reducción en la ingesta de alimentos,
así como en el metabolismo intermediario, caracterizando desequilibrio metabólico25.

Tipos de desnutrición
Desnutrición crónica

En la desnutrición crónica los depósitos orgánicos de grasas están reducidos. Este estado es
secundario a enfermedades crónicas y que avanzan a lo largo del tiempo. En la mayor parte de las
veces es de fácil diagnóstico por el examen clínico del paciente, que se encuentra adelgazado y sin
masa grasa y muscular,

La evaluación nutricional del niño con desnutrición crónica es caracterizada por peso inferior a 80% del
ideal, pliegue cutáneo del tríceps menor que 3 mm, circunferencia muscular del brazo inferior a 15 cm,
talla inferior a 60% del patrón e hipoalbuminemia no inferior a 2,8 g/dl. A pesar de la apariencia mórbida,
las condiciones de imunoconpetencia, de cicatrización de heridas y de la resistencia al stress moderado
están relativamente conservadas. La pérdida de peso está representada por el adelgazamiento,
conllevando a funciones corporales disminuidas, como temperatura por debajo de lo normal,
disminución de la frecuencia cardíaca y tasa metabólica y, constipación intestinal. En algunos casos se
puede observar diarrea de ayuno (evacuaciones en pequeña cantidad y con moco).

El adulto con desnutrición crónica presenta características similares a las de los niños, siendo común la
ausencia de grasas en el tejido subcutáneo, disminución de la masa muscular y delgadez, con huesos,
en general, visible.

La desnutrición de tipo crónica, en general, responde positivamente al tratamiento nutricional, que debe
tener inicio en forma lenta para evitar los disbalances metabólicos que son parte del síndrome de
realimentación, como hipofosfatemia e insuficiencia respiratoria.

Desnutrición aguda

Clásicamente, la desnutrición aguda ha sido descrita en niños con edema, hepatomegalia, alteraciones
de los cabellos y piel, siendo poco encontrada en las enfermerías de adultos. Pero, hay notable similitud
entre adultos y niños en las manifestaciones de hipoalbumine-mia, depresión de la inmunidad celular,
présencia de edemas y ascitis.

A diferencia de la desnutrición crónica, la aguda está asociada a situaciones que amenazan la vida,
como trauma e infección en enfermos, generalmente admitidos en unidades de tratamiento intensivo,
muchas veces recibiendo solamente soluciones de glucosa a 5% por periodos que oscilan entre los 10 y
los 15 días.

Desde el punto de vista clínico, las reservas grasas y musculares pueden estar normales, dando la falsa
impresión de un buen estado nutricional. Por otro lado, están presentes edema, ruptura de la piel y mala
cicatrización. El signo de desnutrición aguda es la perdida de cabellos de caida fácil y sin dolor de tres o
mas cabellos cuando se setira de un mechón de pelo.

Del punto de vista del laboratorio se encuentra una albúmina inferior a 2,8 g/dL, transferrina inferior a
150 mg/dL, leucopenia inferior a 1.500 linfocitos/mm3 y anergia cutánea a los antígenos de
hipersensibilidad tardía.

Es mucho mejor prevenir que tratar la desnutrición aguda del adulto. La prevención implica el
reconocimiento de los estados hipermetabólicos y la administración diaria de macro y micro nutrientes
de acuerdo con las necesidades proteico-calóricas particulares de cada enfermo.

Desnutrición mixta

La combinación entre desnutrición crónica y aguda es consecuencia del estado de desnutrición crónico
en paciente sometido a stress agudo, como trauma, intervención quirúrgica o infección. Es una situación
grave, ya que el paciente presenta riesgo aumentado de infecciones y de otras complicaciones. Debe de
ser reconocida inmediatamente y tratada.

Respuesta orgánica intermediaria al ayuno

Un enfermo con peso de 61,4 kg e índice de masa corporal de 20,75 kg/m2 ha permanecido en ayuno
por 63 días con pérdida de 25 kg del peso corporal (estimativa de 8 kg de grasa y 17 kg de masa
muscular), ha fallecido.

En la situación de ayuno largo, de modo general, un hombre de 70 kg con 9 kg de grasa y 12,2 kg de

proteína (13% de grasa, 87% de masa magra) pierde la mayor parte de la grasa (8 kg) y alrededor de la
mitad de la proteína (4,6 kg). La oxidación proteica contribuye con un 21% del gasto energético total.

En el ayuno largo hay incremento del lipólisis y de la concentración plasmática de AGL (ácidos grasos
libres), captada y oxidada en los músculos esqueléticos y en el corazón cuando la glucosa está baja.

La pérdida de peso corporal, en humanos, de 40% durante el ayuno agudo y de 50% en situaciones de
semi-ayuno es letal. En adultos con desnutrición, hay pérdida de un 25% hasta el 50% de la masa
muscular y de otros órganos, siendo el cerebro el órgano preferencialmente preservado. La reserva de
grasa corporal subcutánea o visceral puede ser casi completamente perdida. La composición de la
pérdida de peso corporal durante la privación alimentaria varía de acuerdo con la adiposidad inicial.

En individuos saludables que desean perder peso, el ayuno también es prejudicial. El ayuno aumenta la
resistencia a la insulina y conlleva un balance nitrogenado negativo, perjudicando la función muscular.
Hay también depleción de grasa corporal, aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos
libres y aumento de la oxidación lipídica. Las fibras musculares rápidas tienen que adaptarse para
utilizar los ácidos grasos como fuente energética. Existe disminución fisiológica del gasto energético de
reposo. Por otro lado, la ingesta de dieta hipocalórica con el objetivo de perder peso ofrece substratos
exógenos, incluyendo la glucosa, que estimulan la secreción de insulina y reducen la movilización de
aminoácidos.

En el ambiente hospitalario puede encontrarse desnutrición complicada o no complicada. Considerase

desnutrición complicada aquella asociada a las alteraciones de la respuesta orgánica al trauma o a
infecciones. Un buen ejemplo de esa situación es el del paciente con megaesofago chagásico grado III,
con indicación quirúrgica de esofagectomia y reconstrucción del tránsito por tubo gástrico. En la fase
preoperatoria, el paciente se encuentra, en general, con desnutrición no complicada, crónica. Si acaso
no recibe terapia nutricional preoperatoria, con la operación mayor, el paciente sufre en adición una
agresión caracterizada por estado hipermetabólico y hipercata-bólico. En este caso, si se asocia una
complicación quirúrgica como, por ejemplo, la dehiscencia de la anastomosis digestiva con infección, la
condición metabólica nutricional del paciente seguramente va a empeorar muy rápidamente.

Respuesta orgánica al ayuno agudo

La respuesta orgánica al ayuno agudo implica adaptaciones orgánicas activadas por la hipoglucemia,
que ocurre después de 15 horas de ayuno, por consumo del glucógeno hepático (75 g), muscular (150
g) y de la glucosa circulante.

Hay también reducción de la tasa plasmática de insulina y elevación del glucagón, cortisol y
catecolaminas. Estos cambios hormonales orientan el metabolismo intermediario para la producción de
glucosa a partir de precursores gluconeogénicos (lactato, glicerol y aminoácidos) en el hígado y riñón. El
lactato viene de los glóbulos rojos y blancos, además de las células del músculo esquelético. En el
hígado, el lactato es convertido a glucosa por el ciclo de Cori. Los aminoácidos gluconeogénicos son
principalmente la Alanina y la Glutamina. La Alanina puede ser convertida en glucosa en el hígado por el
ciclo de Felig. Ocurre al mismo tiempo el aumento de la oxidación de ácidos grasos, teniendo las grasas
como fuente energética. Eso puede ser observado clínicamente por el cociente respiratorio de ± 0,7.
Además, se observa disminución del gasto calórico, con la disminución del 20% al 30% en el consumo
de oxígeno. Juntos, estos eventos conllevan a la rápida pérdida de peso corporal (2,2 hacia 4,5 kg) en la
primera semana, que disminuye posteriormente para aproximadamente 220 g/día.

El ayuno agudo (24 a 72 h) promueve el consumo de las reservas de carbohidratos (glucosa y

glucógeno) y depende, principalmente, de la degradación proteica para ofrecer aminoácidos como
fuente de nueva glucosa (gluconeogénesis) a los tejidos dependientes de glucosa. En ausencia de
stress, ese proceso es fácilmente interrumpido con la administración de proteínas o calorías externas, o
por la adaptación del organismo.

Respuesta orgánica al ayuno prolongado

Después de las primeras 72 horas de ayuno, se logran las alteraciones adaptativas del ayuno
prolongado. Hay mayor movilización de grasas y reducción de la degradación proteica41. Como
demuestra , los lípidos se convierten en la principal fuente de energía y los cuerpos cetónicos en el
principal medio de cambio energético.

La Glutamina, metabolizada por el riñón, es responsable del 45% de la producción de glucosa en el

ayuno prolongado.

La utilización de cuerpos cetónicos por el sistema nervioso central y la difusión por la barrera
hematoencefálica es facilitada. Hacia el 70% de las necesidades energéticas del cerebro son
alcanzadas con la utilización de cuerpos cetónicos. Esa modificación metabólica conlleva la disminución
de la glucemia y el incremento de los ácidos beta-hidroxibutírico y acetoacético, además de los AGL
(ácidos grasos libres). Ese proceso puede ser rápidamente revertido con la administración de glucosa o
de aminoácidos.

Respuesta orgánica al trauma

La agresión puede ser comprendida como cualquier evento agudo que afecta la función de un órgano o
sistema y la homeostasis del organismo, conllevando una respuesta fisiopatológica compleja
independiente del evento agudo.

La intensidad de las alteraciones cardiovasculares, hormonales, metabólicas, inflamatorias,

inmunológicas y nutricionales, está en general asociada con la naturaleza y la magnitud de la agresión.
El objetivo principal de la respuesta es el mantenimiento de la homeostasis y la cicatrización de heridas.
La respuesta orgánica del paciente es fundamental para su recuperación y tratamiento.

Inmediatamente después de la agresión traumática, surge la respuesta cardiovascular y esta depende

del tipo de agresión: hemorrágica o sin daño de los tejidos. Horas o días después de la agresión, las
respuestas metabólicas, inflamatorias, inmunológicas y nutricionales predominan y se asocian al
desarrollo del síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica y disfunción de múltiplos órganos.

La recuperación del trauma es clasificada en fases de resucitación, catabólica aguda y anabólica

adaptativa. Para la terapia nutricional, existe interés especial en los disturbios hidroelectrolíticos, el
aumento del gasto energético y la degradación proteica durante las fases de recuperación.

En la mayor parte de los casos, estas reacciones son bien coordinadas y auto-limitadas, conllevando a
la restauración del estado orgánico fisiológico rápidamente. Todavía, en situaciones de trauma de gran
magnitud y/o en la presencia de complicaciones infecciosas, estas reacciones sistémicas pueden tener
grandes proporciones y causar estado inflamatorio con hipercatabolismo excesivo con efectos
deletéreos.

La respuesta sistémica depende del grado y mantenimiento de la agresión inicial, así como de la
genética del paciente.

En el área de la lesión ocurre gran actividad metabólica y celular, reabsorción del tejido desvitalizado y
la reparación del mismo. Durante la cicatrización, el consumo de energía por las células blancas
(leucocitos) y fibroblastos esta aumentado.

La respuesta catabólica prolongada y no tratada se refleja en la pérdida de peso corporal,

principalmente en la disminución de la masa magra con graves resultados para el organismo del
enfermo en términos de retraso de la cicatrización, mayor susceptibilidad a las infecciones e incremento
de morbimortalidad.

En condiciones de respuesta inflamatoria exagerada o no compensada puede desarrollarse la SRIS

(Síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica) con infección y septicemia. La SRIS y la septicemia
potencializan el estado catabólico con aumento del gasto energético total, mayor degradación proteica y
pérdida de peso. Ocurren simultáneamente alteraciones en el sistema inmune con hiperactivación o
inmunosupresión. Simultáneamente hay condiciones para liberación exagerada de mediadores
endógenos inflamatorios y puede establecerse el síndrome de disfunción de múltiples órganos, que
cursa con alta mortalidad.

Existen diferencias entre la respuesta orgánica en casos de desnutrición complicada (trauma) e no

complicada (crónica). Las dos condiciones son idénticas del punto de vista de lipólisis (aumentada),
reserva energética de grasas y músculo esquelético (reducidos). En la desnutrición complicada la
necesidad energética, la producción de insulina, las hormonas contrareguladoras, el agua corporal total
y la proteína visceral están aumentadas. El combustible primario es mixto, las cetonas están ausentes,
el cociente respiratorio es de 0,85, asociado a altas tasas de proteólisis, gluconeogénesis y pérdida de
peso.

En la desnutrición no complicada, la necesidad energética, la producción de insulina, el agua corporal

total y la proteólisis están disminuidas. El combustible primario es el lípido, con cociente respiratorio de
0,75. Las cetonas están presentes y las hormonas contrareguladoras se mantienen al nivel basal. La
proteína visceral se encuentra preservada y la pérdida de peso es gradual en la desnutrición crónica44.
la respuesta del organismo en distintas condiciones de desnutrición no complicada y desnutrición
relacionada con la enfermedad grave crítica.

• La prevalencia de desnutrición es elevada en el ambiente hospitalario y demanda atención por parte de

los profesionales de salud responsables del cuidado y asistencia del paciente.

• La desnutrición influencia factores genéticos, metabólicos y hormonales del organismo humano y

conlleva a efectos perjudiciales desde el desarrollo fetal intrauterino hasta la vida adulta.

• Hay diferentes tipos de desnutrición, siendo la diferenciación importante para poder decidir el mejor
tratamiento.

• El paciente con desnutrición tiene peor evolución clínica que el paciente que presenta un adecuado
estado de nutrición.

SINDROME DE FALLA ORGANICA MULTIPLE

La definición de síndrome de fallo orgánico múltiple fue desarrollada por consenso en una conferencia y
publicada por Bone, et al. (1992): MODS (multiple organ dysfunction síndrome) es una alteración en el
funcionamiento orgánico de un paciente gravemente enfermo, a tal grado, que no se puede mantener la
1
homeostasis sin intervención. Existen gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio que han
acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en
la génesis de cuadros de disfunción orgánica múltiple. Es así como noxas de origen infeccioso o no
infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. Las alteraciones se producen a partir de un
evento inicial o agresión que produce como respuesta la activación de complejas cascadas humorales y
celulares que van dirigidas inicialmente a controlar la situación, pero se hacen excesivas e incontroladas
provocando una respuesta inflamatoria generalizada que conduce a daño capilar, aumento de la
permeabilidad vascular, edema intersticial, alteraciones microcirculatorias y finalmente Disfunción e
insuficiencia orgánicas.

Así se presentan los principales aspectos fisiopatológicos del SDOM :

A. Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).

B. Patogénesis: hipótesis

Existen varias hipótesis para explicar la iniciación y desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica.

Históricamente, la sepsis se ha planteado como la causa de este síndrome, hipótesis infecciosa. Su

presencia se consideró requisito indispensable para realizar su diagnóstico. Sin embargo, en los años
80 se evidenció que en gran parte de los casos no se constataron focos sépticos clínicamente ni en las
necropsias y aunque se detectara y drenara un absceso no siempre se revertía en el SDOM, lo que ha
sugerido que el complejo SRIS-SDOM no necesita de un foco infeccioso para mantenerse

Posteriormente se desarrolló la teoría "intestinal" o "de translocación bacteriana", que aboga por la
migración de bacterias y endotoxinas del intestino a la sangre y la producción de sepsis y SDOM. Hay
evidencias de que en diferentes enfermedades humanas ocurre la translocación bacteriana, que puede
provocar un desequilibrio en mediadores de la inflamación.

Más recientemente, y apoyada en la identificación de mecanismos relacionados con el SRIS y el SDOM

se ha planteado la hipótesis inmunológica que explica el desarrollo de estos síndromes a partir de la
intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con la subsecuente producción y
liberación excesiva de citoquinas. Esta teoría destaca que independientemente de una infección, una
lesión inicial (1er golpe) impacta y prepara los mecanismos inflamatorios en un proceso
predominantemente subclínico en su inicio, y una segunda agresión (2do golpe) que desencadena la
liberación de mediadores en una respuesta inflamatoria exagerada.

Por último la hipótesis microcirculatoria propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión
microcirculatoria generalizada ocasionada por la entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el
fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el endotelio y los leucocitos.

A. Respuesta normal del huésped a la agresión (estrés).

El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección,
etc.) liberando substancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como
"mediadores" los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes
sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación.

Los mediadores se consideran primarios cuando están previamente preformadas dentro de la célula,
usualmente formando gránulos, listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios
cuando solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberándose en forma inmediata. Actúan a
nivel endocrino (a distancia, en tejidos diferentes al que se producen, circulando en la sangre, en
cantidades muy variables), sarracino (en células vecinas) y autocrino (en la célula que las produce).3

B. Patogénesis: Hipótesis

· Hipótesis Infecciosa.

El SDOM inducido por la infección (sepsis severa), no es secundario a la acción directa de las bacterias,
sino es debido a la acción de los mediadores de la inflamación producidos por el propio paciente.
Actualmente se acepta que la DOM de la sepsis severa es la manifestación de una lesión endotelial
generalizada, que se observa en el contexto de una respuesta excesiva y descontrolada de los
mediadores de la inflamación, los que normalmente son liberados frente a la agresión de
microorganismos invasores.

· Hipótesis Intestinal:

La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus
productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal ayuda a explicar
la aparente paradoja entre la no localización de un foco séptico y aparición del SDOM. Para que se
produzca esta translocación debe haber una isquemia de la mucosa y ruptura de la barrera intestinal.
Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local y de las células de Kupffer en el
hígado con producción de mediadores que exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan
una mayor permeabilidad intestinal, lo que lleva a un círculo vicioso.

· Hipótesis inmunológica:

Se ha logrado identificar numerosos elementos y mediadores de la respuesta inflamatoria implicados. La

estimulación de los macrófagos y los linfocitos, con la subsecuente producción y liberación excesiva de
citoquinas (IL-1, IL-2, IL-5, IL-6, IL-8) las cuales, en condiciones usuales, tienen acciones benéficas para
el organismo sobre el metabolismo intermediario, la cicatrización de las heridas, la inducción de la
respuesta de la "fase aguda", la producción de fiebre y otros procesos a nivel cardiovascular,
respiratorio, renal y hepático. Se convierten en substancias nocivas cuando se alteran los mecanismos
de control que regulan la respuesta inflamatoria, por diversas razones con incremento de las
substancias pro-inflamatorias (FHT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP) y disminución de las anti-inflamatorias (IL-
IRA, IL- lo, RFNT, esteroides, catecoles) Esta teoría tiene gran número de aspectos comunes y
superpuestos con las otras.

· Hipótesis micro circulatoria:

Propone que la disfunción orgánica se debe a la lesión microcirculatoria generalizada ocasionada por la
entrega inadecuada de oxígeno a nivel tisular, el fenómeno de "reperfusión" y las interacciones entre el
endotelio y los leucocitos ante la respuesta exagerada, en contraste a una respuesta coordinada,
controlada y beneficiosa para el huésped en situación normal, lleva a una alteración de la permeabilidad
capilar, con trastornos de la microcirculación, alteraciones de la coagulación y del metabolismo celular,
la fase inicial de la respuesta a la infección.

En resumen, el SDMO es el resultado de una excesiva respuesta del huésped frente a la agresión,
microbiana o no. Aunque los mecanismos de defensa son habitualmente beneficiosos, a veces
producen daño tisular por excesiva activación. Existe evidencia de que las citoquinas pro inflamatorias
son liberadas a la circulación y estimulan la actividad de distintas células, endotelio, plaquetas,
macrófagos y neutrófilos y que las citoquinas antiinflamatorias (IL-10) son desbordadas en su papel de
modular la respuesta inflamatoria. Además, son activados los sistemas del complemento, coagulación,
fibrinólisis, contacto, eicosanoide, y se produce y liberan productos tóxicos y radicales de oxígeno.
Aunque no se conoce con exactitud la interrelación que existe entre esta compleja red de células
activadas y mediadores, productos tóxicos y moduladores antiinflamatorios, es seguro que las citoquinas
cumplen un papel fundamental en el desarrollo del shock y SDMO.

HIPERTENCION INTRAABDOMINAL

La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) están asociados

con la disfunción orgánica y mayor mortalidad en pacientes críticamente enfermos. La definición del
consenso y pautas de tratamiento han sido desarrolladas por la Sociedad Mundial del Síndrome
Compartimental Abdominal (WSACS) para aumentar la conciencia de HIA y SCA así como estandarizar
su prevención, diagnóstico y manejo. Las complicaciones de HIA y SCA pueden ser mortales para los
pacientes críticamente enfermos. La HIA y SCA han sido reconocidos desde hace dos siglos. Los
cambios en el manejo de los pacientes quirúrgicos y médicos han incluido un mayor uso de cirugía de
control de daños y reanimación basada en catéter percutáneo y o terapias mínimamente invasivas,
terapia dirigida a objetivos para la sepsis grave, y una mayor apreciación de los riesgos de exceso de
reanimación.
Presión intraabdominal

La presión intraabdominal es aquella confinada dentro de la cavidad abdominal. Presenta variaciones

con la respiración, pero en condiciones normales fluctúa alrededor de 5 mmHg y en adultos críticamente
enfermos de 5-7 mmHg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin repercusiones patológicas.
Debe estar expresada en mmHg (1 mmHg: 1.36 cmH2O) y medida al final de la espiración con el
paciente en posición supina y las contracciones musculares abdominales ausentes; el transductor de
presión debe estar ubicado en la línea axilar media. La norma de referencia para las mediciones PIA
intermitente es a través de la vejiga con un volumen de instilación máxima de 25 mL de solución salina
estéril.

Hipertensión intraabdominal

La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visceral o no visceral) en expansión excede a la
capacidad continente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido por estructuras
inextensibles (como la caja ósea subcostal, el eje vertebral asociado a musculosas estructuras
paraespinales, la caja pélvica mayor, los grupos musculares lumbares) y elásticas, como la pared
muscular anterior del abdomen y la móvil barrera transdiafragmática.

La HIA se define por una elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o mayor a 12 mmHg
en tres mediciones en tomas de 1 a 6 horas y/o presión de perfusión abdominal, definida como la
presión arterial media menos la PIA (PPA = PAM-PIA) de 60 mmHg o menos en mínimo dos mediciones
estandarizadas entre 1 y 6 horas. Si las mediciones de la PIA son > a 20 mmHg la WSACS sugiere
mediciones de la PIA cada cuatro horas, y mientras el paciente se encuentra en estado crítico evitar la
excesiva reanimación con fluidos y optimizar la perfusión de órganos. La HIA se clasifica también según
la duración de los síntomas en cuatro grupos. Hiperaguda, con duración de segundos a minutos
(maniobras de Valsalva, toser, reír, estornudar, defecar). Aguda, con duración de horas (traumatismo,
hemorragia abdominal por evento quirúrgico). Subaguda, con duración de días (resucitación con
volumen, gran quemado). Crónica, con duración de meses (embarazo, obesidad mórbida, diálisis
peritoneal, ascitis).

Síndrome compartimental abdominal

El síndrome compartimental abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mmHg o más,
asociado o no con una presión de perfusión abdominal (PPA) menor de 60 mmHg, con registros de
mínimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o múltiples sistemas orgánicos que no deben
estar presentes previamente.

El SCA se clasifica en primario, secundario y terciario o recurrente.

Síndrome compartimental abdominal primario

El SCA primario es una condición asociada con daño o enfermedad de la región abdominopélvica, que
frecuentemente requiere de intervención quirúrgica temprana o angiorradiológica, o una condición que
se desarrolla después de una cirugía abdominal (como los traumas abdominales que requieren de
corrección quirúrgica o cirugía de control de daños, peritonitis secundaria, fractura pélvica sangrante u
otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, trasplante hepático, pancreatitis aguda, rotura de
aneurisma de aorta abdominal, hemoperitoneo, etc.).

Síndrome compartimental abdominal secundario

El SCA secundario se define como toda condición que determine un aumento de PIA y falla orgánica
que no sea de causa abdominal; incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga
capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren de resucitación masiva con líquidos) que
resultan en los signos y síntomas comúnmente asociados con un SCA primario.

Síndrome compartimental terciario o recurrente

Es el nombre con que se designa la condición en la que el SCA se desarrolla después de un

procedimiento quirúrgico o de tratamiento médico de un SCA primario o secundario (p. ej., la
persistencia de SCA después de laparotomía descompresiva). También se le llama crónico o incluso
"abierto"

Nuevas definiciones aceptadas por el panel de consenso 2013

• Síndrome policompartimental es una condición donde dos o más compartimentos anatómicos han
elevado presiones compartimentales.

• Compliance abdominal es una medida de la facilidad de expansión abdominal, que está determinada
por la elasticidad de la pared abdominal y el diafragma. Debe expresarse como el cambio en el volumen
intraabdominal por cambio en PIA.

• Abdomen abierto es aquel que requiere un cierre abdominal temporal debido a que la piel y la fascia no
se cierra después de laparotomía.

• Lateralización de la pared abdominal es el fenómeno por el cual la musculatura y la fascia de la pared

abdominal, ejemplificado en su mayoría por los músculos del recto abdominal y su fascia envolvente, se
mueven lateralmente lejos de la línea media con el tiempo.

Presión de perfusión abdominal

Presión de perfusión abdominal (PPA), calculada como la presión arterial media menos la presión
intraabdominal PPC = (PAM-PIA), se ha propuesto como un indicador de la perfusión de las vísceras
abdominales. En algunos estudios este parámetro demostró tener alta sensibilidad para predecir la
evolución de los pacientes con HIA y SCA. Un valor de PPA ≥ 60 mmHg es un indicador de buena
evolución, correlacionando con mayor supervivencia.

Gradiente de filtración renal

Un gradiente de filtración (GF) renal insuficiente es el factor clave en el desarrollo de la insuficiencia

renal inducida por la HIA. El GF se puede definir como la diferencia entre la presión de filtrado
glomerular y la presión del túbulo renal proximal. La presión de filtrado glomerular se puede asumir igual
a la PPA y, en caso de HIA, la presión en el túbulo renal proximal es igual a la PIA. Entonces, el GF es
igual a PAM-2 PIA.

Factores de riesgo para hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal

Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal

• Cirugía abdominal

• Trauma mayor

• Quemaduras mayores

• Posición prona

Incremento de contenido intraluminal

• Gastroparesia, distensión gástrica, íleo

• Íleo

• Pseudoobstrucción colónica

• Vólvulo

Incremento de contenidos intraabdominales

• Pancreatitis aguda

• Distensión abdominal

• Hemoperitoneo/neumoperitoneo, líquido intraperitoneal o colecciones

• Infección intraabdominal/absceso

• Tumores intraabdominales o retroperitoneales

• Laparoscopia con excesiva presión de insuflación

• Insuficiencia hepática/cirrosis con ascitis

• Diálisis peritoneal
Fuga capilar/reanimación con líquidos

• Acidosis

• Laparotomía de control de daños

• Hipotermia

• El aumento de la puntuación APACHE-II o SOFA

• Reanimación masiva con líquidos o balance hídrico positivo

• Politransfusión

Otros/misceláneo

• Edad

• Bacteremia

• Coagulopatía

• Aumento del ángulo de la cabecera

• Reparación de hernia incisional masiva

• Ventilación mecánica

• Obesidad o el aumento de índice de masa corporal

• PEEP mayor a 10

• Peritonitis

• Neumonía

• Sepsis

• Choque o hipotensión

MÉTODOS DE MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA)

Diversos estudios han demostrado que el juicio clínico o la exploración física no son fiables para
predecir ni la HIA ni el SCA. La elevación de la PIA es la que diagnostica la HIA y predice el SCA. Se ha
descrito una gran variedad de métodos discontinuos para determinarla.

1. Métodos de medida directos: punción directa.

2. Métodos de medida indirectos: transvesical, transgástrico, transcolónico, transuterino.

De todos estos métodos, la medida transvesical o intravesical es la más utilizada a nivel mundial y
aceptada por la (WSACS) debido a su simplicidad y bajo costo. Método de Kron

También se han descrito técnicas continuas para la medición de la PIA, ya sea a través del estómago,
de la vejiga urinaria o de la cavidad peritoneal, aunque se necesitan más estudios que las validen
clínicamente antes de ser utilizadas de forma rutinaria en la práctica clínica.

Para medir la PIA intravesical deben introducirse de forma estéril 25 mL de solución salina isotónica en
la vejiga, pinzar la conexión a la bolsa de diuresis para evitar la salida de dicha solución y enseguida
medir con un manómetro o con una conexión a un sistema de presión venosa el valor de presión
intravesical. Estudios más recientes utilizan transductores electrónicos de presión, por lo que los valores
obtenidos de PIA se obtienen y publican en mmHg.

Actualmente hay protocolos para validación de un nuevo método para medir la presión intraabdominal y
volumen residual gástrico en pacientes en estado crítico. En un estudio piloto multicéntrico del 2014 de
van Stappen et al, en el cual se estudiaron 135 pacientes para determinación de PIA determinando el
volumen residual gástrico (GRV) puede medirse en una variedad de maneras en pacientes críticamente
enfermos, con mayor frecuencia, la sonda nasogástrica se desconecta y el GRV se aspira a través de
una jeringa de 60 mL. La medición de la presión de la vejiga (IBP) es el estándar de oro para la presión
intraabdominal (PIA). Este estudio analiza la validación de un nuevo método que combina la medición
de GRV y estimación de la PIA a través de la presión intragástrica (IGP) con 146 mediciones de GRV
pareadas, de los cuales 37 pacientes fueron ingresados en la UCI con ventilación mecánica. Los
resultados de este estudio piloto multicéntrico reportan que el GRV se puede medir con el nuevo
dispositivo. Además de permitir la detección simultánea de hipertensión intraabdominal con la
estimación de la PIA a través de IGP.

FISIOPATOLOGÍA

Continente. El abdomen es una cavidad cerrada, parcialmente rígida (pelvis, columna vertebral y arcos
costales) y parcialmente flexible (pared abdominal y diafragma). La compliance o elasticidad de estas
paredes son factor determinante de la PIA y tiene relación directa con la presión intratorácica. Así,
aquellas patologías que limitan la expansión de la pared como las escaras de los grandes quemados,
condicionarán un aumento en el valor de la PIA.

Contenido. La PIA se ve afectada por el volumen de los órganos sólidos o de las vísceras huecas (que a
su vez pueden estar vacías o llenas de aire, líquido o contenido fecal), por la presencia de ascitis,
sangre u otras lesiones ocupantes de espacio (tales como tumores) y, por presencia de patologías que
provocan la aparición de un tercer espacio.

La elasticidad de las paredes del abdomen y el carácter de su contenido determinan la presión dentro
del mismo en cualquier momento, siguiendo la ley de Pascal, de tal manera que la PIA, medida en un
punto de la cavidad abdominal, representa la PIA de todo el abdomen. Por lo tanto, la PIA se define
como la presión existente dentro de la cavidad abdominal. Cabe mencionar que la PIA aumenta con la
inspiración (contracción diafragmática) y desciende con la espiración (relajación diafragmática) durante
la ventilación espontánea.

La PIA está determinada primariamente por el volumen visceral y la carga del fluido intracompartimental.
En general, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los cambios en volumen, con pocos
cambios en la PIA. La compliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la laparoscopia,
en la cual es posible instilar hasta 5 L de gas dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una
influencia significativa en la PIA.

La fisiopatología subyacente al SCA es similar a la de otros síndromes compartimentales. El aumento de

la presión dentro de un compartimiento produce alteraciones del flujo de los órganos asentados en dicho
compartimiento, comenzando por la microcirculación y, progresivamente, afectando al retorno venoso y
al flujo arterial.

Efecto del aumento de presión intraabdominal sobre la función de los diferentes órganos y
sistemas

Si bien la HIA y su caso extremo, el SCA, afectan a todo el organismo, generalmente sus síntomas
comienzan por un sistema, que en la mayoría de los casos es el renal o el gastrointestinal. A medida
que se desarrolla el SCA y si no se da tratamiento, aparecen las manifestaciones de máxima gravedad,
con colapso respiratorio y cardiovascular.

Sistema cardiovascular

Concomitante con el aumento de la presión intraabdominal, se describe una serie de sucesos enlazados
que inicia con la desviación cefálica del diafragma con incremento de la presión intratorácica. Este
incremento genera compresión de las paredes de los vasos venosos, como la cava inferior y la vena
porta, y compresión cardiaca. Como resultado, se produce disminución en los volúmenes de fin de
diástole efectiva e incremento de la postcarga con reducción del volumen de eyección ventricular.
Inicialmente hay incremento compensatorio de la frecuencia cardiaca y luego caída del gasto cardiaco,
dependiendo de la reserva funcional y del estado hemodinámico y cardiovascular premórbido del
paciente.

Los parámetros hemodinámicos experimentan alteraciones importantes con el incremento de la PVC, la

RVS, la presión en la arteria pulmonar y la presión en cuña. Se debe recordar, sin embargo, que a
causa del incremento asociado de la presión intrapleural, algunos de estos incrementos vistos en la
PVC, pueden no reflejar el volumen intravascular y ser engañosos cuando se quiere valorar el estado de
volemia del paciente.
Sistema renal

El riñón es el órgano intraabdominal más sensible a los aumentos de la PIA. El aumento de la PIA
determina una disminución del flujo sanguíneo renal y, consecuentemente, del filtrado glomerular y de la
reabsorción de sodio y agua. Dichas alteraciones provocan oliguria cuando los valores de PIA alcanzan
los 15-20 mmHg, y anuria cuando los valores llegan a los 30 mmHg.

El filtrado glomerular (FG) es el mejor índice de función renal ya que supone el volumen de fluido filtrado
por unidad de tiempo (mL/min) desde los capilares glomerulares hacia el interior de la cápsula de
Bowman y de ésta al túbulo proximal. La filtración glomerular viene determinada por la diferencia de
presión existente entre el glomérulo (presión de filtración glomerular o PFG) y la presión existente en el
túbulo proximal o PTP (FG = PFG-PTP).

La PFG viene determinada por la TAM y, cuando existe HIA, la PTP se altera por la presión directa que
ejerce la PIA sobre la corteza renal. Así podemos deducir la siguiente fórmula: FG = TAM - (2 x PIA) .

Sistema respiratorio

La elevación del diafragma y la incapacidad de la musculatura torácica para contrarrestar el efecto,

resulta en la compresión del parénquima pulmonar y el desarrollo de disfunción pulmonar cuando la PIA
alcanza los 16 mmHg.

Se produce atelectasia pulmonar, caída del transporte de gases transmembrana e incremento del shunt
intrapulmonar. La compresión del parénquima pulmonar reduce el flujo capilar pulmonar y el volumen
corriente, ademas de la elasticidad pulmonar, liderando la disminución en la relación
ventilación/perfusión. Estos eventos producen aumento en la excreción de dióxido de carbono e
incremento del espacio muerto alveolar, lo que sumado al defecto cardiovascular existente, induce
mayor hipoxia tisular periférica, aumentando la "deuda de oxígeno" de los tejidos. Se convierte así el
metabolismo celular dependiente de oxígeno en uno anaeróbico, con lesión celular progresiva y
permanente de acuerdo con el tiempo en que se perpetúe la injuria. El aumento de PIA produce un
aumento de la presión pleural y de la presión pico inspiratorio, y una disminución de la distensibilidad del
sistema respiratorio a expensas de un aumento de la elastancia de la caja torácica.

En los pacientes ventilados mecánicamente, el aumento de la PIA produce una disminución de la

excursión diafragmática, con un consecuente efecto restrictivo sobre los pulmones y una disminución de
la ventilación, aumento de la presión inspiratoria y disminución de la elasticidad pulmonar y de la
capacidad residual funcional. Esta pérdida de la capacidad residual funcional conlleva alteraciones de la
relación V/Q, con desarrollo de hipoxemia e hipercapnia. La disminución de la PIA mediante cirugía se
sigue de un inmediato descenso de la presión intratorácica y una mejora de la relación PaO2/FiO

Sistema gastrointestinal
La PPA, definida como TAM-PIA, es la presión media de perfusión de los órganos intestinales. El
estudio de la perfusión de las vísceras abdominales se ha llevado a cabo de forma indirecta a través de
la medición de la phi (pH intramucoso) con el tonómetro, con el tonómetro, y de forma directa mediante
el estudio de los flujos vasculares mesentéricos y de cada órgano en particular.

En 1987, Caldwell et al, demostraron una importante disminución de los flujos vasculares del estómago,
intestino delgado, colon, páncreas, hígado y bazo cuando la PIA se incrementó en forma experimental
desde basal a 10, 20 y 30 mmHg. Dado que el gasto cardiaco con PIA de 20 mmHg también disminuyó,
los investigadores calcularon el índice flujo vascular/gasto cardiaco y demostraron una disminución de
los flujos vasculares esplácnicos mayor que la proporcional a la caída del gasto cardiaco.

En estudios de tonometría se ha comprobado repetidas veces en modelos animales que elevaciones

"moderadas" de la PIA (entre 10 y 15 mmHg) producen acidosis intramucosa (hipoxia tisular). Se ha
demostrado disminución de la PO2 intramucosa en animales de experimentación con PIA de 15 mmHg,
y de la saturación de O2 intramucosa en pacientes sometidos a laparoscopia, con valores de PIA de 8-
12 mmHg. La isquemia intestinal, aún transitoria, puede favorecer la translocación bacteriana. La
asociación entre HIA y translocación bacteriana fue mayor cuando, previo al aumento de PIA, se produjo
isquemia/reperfusión intestinal.

Además de una reducción en el flujo vascular hepático, se ha demostrado una disminución en el flujo
portal inducido por la HIA, la disminución en el flujo hepático total se debe más a una reducción del flujo
portal que a una alteración del flujo de la arteria hepática. Se ha demostrado que incrementos de PIA de
hasta 10 mmHg en pacientes cirróticos con várices esofágicas produce un aumento de la presión y del
volumen de las várices, así como un aumento de la tensión de la pared de dichos vasos, sugiriendo que
un aumento de PIA puede ser el desencadenante del sangrado por várices esofágicas.

Sistema nervioso central

Al aumentar la PIA se incrementa la presión intrapleural por desplazamiento del diafragma, lo que puede
originar un aumento de la PVC y una disminución del retorno venoso cerebral ya que se produce un
aumento de la presión venosa en las yugulares internas, lo que a su vez condiciona un aumento en la
PIC y una disminución de la PPC. Esta secuencia se basa en la doctrina de Kellie-Monroe: la cavidad
craneal tiene un volumen limitado, por lo que cualquier variación en uno de sus componentes
parénquima 85%, líquido cefalorraquídeo 10% y sangre 5% origina cambios en algún otro. Aunque el
incremento de la PIA es mucho mayor que el aumento de la presión venosa a nivel cerebral debido a la
distensibilidad de las venas yugulares, el aumento de la PVC podría aumentar el volumen sanguíneo
cerebral y, por lo tanto, aumentar la PIC en algunos pacientes susceptibles con lesiones intracraneales.
Valores elevados de PIC acompañados de una disminución de la PPC están relacionados con un
aumento de la morbimortalidad de estos pacientes.
TRATAMIENTO

El mejor tratamiento del SCA es la prevención. El detectar precozmente los factores asociados con la
HIA permite identificar a los pacientes críticos en riesgo. El tratamiento se basa en cuatro pilares
fundamentales: a) monitorización seriada de la PIA; b) optimización de la perfusión sistémica y de la
función de los diferentes sistemas en los pacientes con PIA elevada; c) instaurar medidas específicas
para disminuir la PIA, y d) la descompresión quirúrgica precoz para la HIA refractaria. se muestra el
algoritmo propuesto por la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión Abdominal y
Síndrome Compartimental Abdominal.

Además de la laparotomía descompresiva para SCA, se ha propuesto o estudiado que pueden ser
beneficiosas para los pacientes con HIA o SCA numerosas terapias médicas y mínimamente invasivas.
Enfoques o técnicas de utilidad potencial incluyen la sedación y la analgesia, bloqueo neuromuscular, la
posición del cuerpo, la descompresión nasogástrica, agentes coloprocinéticos, diuréticos y terapias
continuas de remplazo renal, las estrategias de la reanimación con líquidos, el drenaje percutáneo
(PCD), cierre abdominal temporal (CAT) y técnicas entre las que requieren un abdomen abierto.