DIABETES

INTRODUCCIÓN
La hiperglicemia crónica y la desregulación crónica concomitante se asocian a lesiones secundarias en múltiples órganos,
especialmente los riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos.

La diabetes es una de las principales causas de responsable de enfermedad renal crónica (ERC), ceguera de aparición en
la vida adulta y de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores

*es una enf que afecta a los vasos, por esta razón vamos a tener una lesión micro y macro de los organos *

EPIDEMIOLOGÍA
Para el año 2030 vamos a tener expectancia de la enf de la diabetes mayor a 360 billones de personas, en el censo
realizado en el 2013, tenemos que en el mundo 382 millones de personas lo teníamos, entonces es grande la cantidad
de gente que va a padecerla, la única manera de frenar esto es mediante la prevención,

CLASIFICACIÓN
DM TIPO I (5-10%)
o Inmunomediada
o Idiopática
DM TIPO 2 (90-95%)
OTROS TIPOS (SON LOS MODY)
o Defectos genéticos en la función de la celula beta


 Lo común de todos estos MODIS es que van a tener: HTA diastólica elevada, edad menos de 25 años,
hiperglucemia leve sin cetosis, siendo el MODY 2 (niños) MODY 3 (adultos)
o Defectos genéticos en la acción de insulina
 Resistencia a la insulina del tipo A
 Leprechaunismo
 Sd mendenhall-rabson
 Diabetes lipoatrofica
 otros
 No es importante saberlas todas, ya que son muy raras, pero para dar un pantallazo del leprechaunismo:
son niños que van a a tener orejas alargadas, ovulo ensanchado, implantación baja de las orejas, las
narinas van a ser ensanchadas, labios gruesos, niños delgados, a sido identificado por 1era ves en 1948
por el dr donohue. Y en significado al español es ”duendecillos”
 
o Enfermedades del páncreas exocrino
 Pancreatitis
 Trauma / pancreatectomia
 Neoplasia
 Fibrosis quística: es una alteración de las fimbrias, que van a llevar la mucosa que se produce no van a
poder eliminarla, entonces se produce obsrucciones por las mucosas, entonces vamos a tener síntomas,
respiratorios, pancreáticos (pueden tener pancreatitis, secuandaria, y generar DM), intestinales, sudor
salado, síntomas reproductivos,
 Hemocromatosis
 Pancreatopatia fibrocalculosa
 Otros
o Endocrinopatias
 Acromegalia  Hipertiroidismo
 Sd Cushing  Somatostatinoma
 Glucagonoma  Aldosteronoma
 Feocromocitoma  otros
o inducida por sustancias químicas
: RODENTICIDA
: TRIPANOSMIASIS


o Infecciones
 Rubeola congénita
 CMV
 Otras
o Formas infrecuentes de diabetes inmunomediada
 Sd stiff-man (hombre rigido)
 Ac anti-receptor de insulina
 Otras
o Otros síndromes genéticos asociados a DM


 DM GESTACIONAL (7% DE LOS EMBARASOS)

FACTORES DE RIESGO
 Obesidad (IMC> 25 kg/m2).
 Edad.
 Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 (abuelos, padres, hermanos).
 Sedentarismo.
 Raza o Etnia. (raza negra mas suseptible)
 Trastorno de glucosa en ayunas o trastorno de tolerancia a la glucosa previamente identificado.
 Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o peso al nacer mayor a 4 kg.
 Hipertensión.
 Trastornos en el metabolismo del colesterol y triglicéridos.
 Antecedentes de enfermedad vascular.
 Síndrome de ovario poliquístico.
 Tabaquismo.

BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA
La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas, en los islotes de Langerhans, estas vana sintetizar una insulina que
en un inicio es una PREPROINSULINA, esta va a lisar las partes N amino terminales, y va a generar la PROINSULINA, que ya
va estar en dos ileras unidas por puentes DISULFURO, esta va generar dos porciones: un péptido C y la insulina
propiamente dicha. También se va a generar una AMILINA, que a ser sintetizada y secretada junto con la insulina, esta no
se sabe su función específica pero es un componente que nos ayuda a: en cuanto a tratamiento, hay moléculas sintetizadas
que son parecida a la amilina, y otro, la cantidad de amilina que se elimina es proporcional a la insulina que se está
segregando en el organismo
SECRECIÓN DE INSULINA
la glucosa va a ser el estímulo inicial para la secreción de
insulina, entonces tenemos que la glucosa se va a unir al
GLUT 2, que está en las células del páncreas en las cel beta,
se une e ingresa dentro de la célula, dentro de las célula va a
tener cambios, va a estimular el ciclo de la lisis de la glucosa,
y vamos a tener como último producto el PIRUBATO, este
entra a la mitocondria, dentro de esta va a estimular la
SÍNTESIS DE ATP/ADP, este va a ir a un canal que tenemos
en la periferia, que es el CANAL DE K SENSIBLE A ATP, este
va a INHIBIR ESTE CANAL, cuando se inhibe genera una
DESPOLARIZACION de la membrana celular, lo cual va a
generar que los CANALES DE CALCIO SE HABRAN, y esto
genera un estímulo con el AMPc, para que se LIBEREN LOS
GRANULOS DE INSULINA

ACCIÓN DE LA INSULINA
En la membrana celular tenemos los receptores de
insulina, estos receptores van a unirse a proteínas
IRS (respuesta sensible a la insulina generadas
desde el ADN), esto va a estimular a los anillos de
GLUT4 para que vayan a la periferia, entonces en
la periferia se van a unir a la membrana celular y
van a ser los receptores de la glucosa.

MECANISMO DE AUMENTO Y DISMINUCION

DE GLUCOSA
Dentro de la regulación de la insulina, nosotros tenemos que la glucosa va a ser el principal fuente regulador, entonces si
nosotros tenemos baja concentración de azúcar en la sangre esto va a ser sentido por el páncreas, el páncreas tiene una
enzima contrarreguladora GLUCAGON, y se produce la eliminación del glucagón y esto en el hígado promueve la
degradación de glucógeno a glucosa aumentando
de esta forma los niveles de azúcar en sangre

La alta concentración de azúcar en la sangre v

generar que el páncreas genere insulina y de igual
forma esto en el hígado va a promover la formación
de glucógeno a partir de glucosa, disminuyendo así
los niveles de glucosa en sangre.

El estrés es otro mecanismo por el cual se va a

regular, y va a ser por la liberación de ACTh, que
libera CORTISOL, y promueve la liberación de
proteínas a glucosa, esto tmb aumenta los niveles
de glucosa en sangre, y tmb la liberación de
ADRENALINA Y NORADRENALINA, van a promover
la conversión de glucógeno en glucosa igual
causando hiperglicemia.
 DIABETES TIPO 1
ETIOPATOGENIA
- Factores genéticos Estos generan destrucción de las cel
- Factores inmunológicos BETA y por lo tanto un déficit de la
insulina
- Factores ambientales
a) Factores genéticos

→ El facto protector mas importante

a.
b) Factores inmunlogicos

→ importante

a.
c) Factores ambientales
a. Ninguno demostrado
b. Hipótesis
i. Virus (coxsackie, rubeola)
ii. Exposición precoz a proteínas de leche de vaca
iii. Exposición a nitrosoureas

ESTADIOS
Generalmente en el estadio tipo I y tipo II es por autoinmunodad, en la de tipo I vamos a ver normoglicemia y es
presintomatico (porque no tiene datos muy claros de la diabetes), en la tipo II hay alteracion de la glicemia, y igual es
presientomatio, en el tipo III ya se da una nueva categorizacion de la hiperglicemia y es sintomatico, entonces en el
estadio III es en que usualmente el px con DM tipo I tiene que tenerlo en cuenta.
FISIOPATOLOGÍA
Tenemos una masa normal de células beta con la que nacemos, mas o menos a los 25 a 30 años, va a haber un
inmunoactivador que va generar un descenso brusco de la masa celular de las células beta, usualmente se cree que va a
ser desencadenado por una infección o factores medioambientales, posterior a esto vamos a tener un periodo donde el
px todavía va a generar un poco de insulina, y como este es sensible, esa insulina va a ser suficiente para que se
mantenga un periodo de euglicemia, a eso llamamos PERIODO DE LUNA DE MIEL, sin embargo, esta insulina ya con el
paso de 1 o 2 años máximo tiende a incrementarce porque la insulina ya no se genera

INFECCIÓN

LUNA DE MIEL

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES

Glucosa plasmática en ayunas (FPG)
≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)

2-h glucosa plasmatica ≥200 mg/dL

(11.1 mmol/L) Durante un TTOG (Test de Tolerancia Oral a la Glucosa)

A1C (Hb glucosilada) ≥6.5%

Síntomas clásicos de Diabetes + glucosa plasmática en cualquier momento

≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)

DIABETES TIPO 2
ETIOPATOGENIA
Factores genéticos Esto provoca resistencia a la insulina y secreción
Factores ambientales anormal de insulina
a. Factores genéticos
 
b. Factores ambientales
 Obesidad: 80-90% de diabéticos tipo 2
 Envejecimiento
 Inactividad física
 Dietas hipercaloricas

FISIOPATOLOGÍA
Vamos a tener que: NGT (tolerancia normal a la glucosa) en
los diabético tipo II esta tolerancia va decaer, la secreción va
a seguir elevada pero la sensibilidad a la insulina va decaer,
entonces va a ir a intolerancia a la glucosa y diabetes tipo II.

RESISTENCIA A LA INSULINA
todo px que empiesa con una Resistencia a la
insulina va a estimular de forma continua la
secrecion de insulin de cel beta, en tonceses a la
larga va ser un px que va a generar una insuficiencia
de insulin entonces los px diabeticos tipo II que
inicialmente no nesesitan insulin, porque tienen
Resistencia, produce normal nsulina por las cel
beta, pero a la larga, por tanto estimulo las cel beta
se agotan nesesitando insulin.

FACTORES DE RIESGO PARA PREDIABETES Y DMT2

- Hb glucosilada ≥5.7% o Intolerancia a la glucose o una glucose en ayunas alterada
- Paciente que tienen parientes de primera generacion que tiene diabetes
- Etnia o raza (mas en afroamericanos)
- Mujeres que han sido previamente diagnosticadas con diabetes gestacional
- Historia de enferemdd cardiovascular
- Hipertensos ≥140/90 con terapia para hipertencion
- nivel de HDL bajo < 35 mg/dl y/o trigliceridos > 250 mg/dl
- syndrome de ovario poliquistico
- sedentarismo
- otras condiciones: obesidad severa acantosis
nigricans

DIAGNÓSTICO
Aquí vemos que la tipo I va necesitar insulina para la
supervivencia, los de tipo II van a necesitar insulina para el
control de la glicemia
RECOMMENDACIONES: PREDIABETES
 Los controles deben empezar a los 45 años para todas las personas. (pedir hb glucosilada y glicemia) B
 Considerar test para prediabetes en adultos asintomáticos de cualquier edad
o IMC ≥25 kg/m2 o ≥23 kg/m2 en Asiaticos y Americanos o con 1 o más factores de riesgo para la diabetes.
 Si los exámenes son normales, repetir los mismos con intervalo de 3 años. C
 FPG (glucosa plasmatica en ayunas), o una toleancia oral a la glucosa que es la administracion de 75-g y posterior a
esto se le hace la toma de glicemia a la media hora, a la hora y a las dos horas B
 En px con prediabetes, identificar y tratar otros factores de riesgo CV. B
Que es lo que dice la asociación americana de diabetes? Dice que la glicemia normal es hasta 100, de 100 a 126 es
considerada prediabetes, y el control de estos px dependiendo de los factores de riesgo va ser cada 3 meses o cada
6 o cada año.
 Considerar examen para prediabetes en niños y adolecentes con sobrepeso/obesidad, o dos o más factores de
riesgo. E

PREDIABETES
- FPG (glucosa en ayunas)100–125 mg/dL
(5.6–6.9 mmol/L): IFG
- Tolerancia a la glucosa a las 2-h: glucosa plasmatica 140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L): IGT
- A1C (hb glucosilada) 5.7–6.4%