TEMAS PARA DEPARTAMENTAL 2.

CICLO 3

-TEMA: ​MENINGOENCEFALITIS​.

-DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio agudo del SNC causa por patógenos que afectan las
leptomeninges.

-EPIDEMIOLOGÍA: 80% ocurre en la infancia, en menores de 10 años.

-ETIOLOGÍA:

- PATOGENIA:
1) Conizacion bacteriana en nasofaringe
2) Diseminacion hematogena o por continuidad al SNC
3) Respuesta inflamatoria por citocinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera
hematoencefalica con lesión del endotelio vascular, necrosis tisular, aumento de la
presion endocraneal, edema cerebral, hipoxia, isquemia, lesión.

-CUADRO CLINICO:
Cuanto menor es el paciente más inespecifica es la clínica.

1) Recién Nacido: INDISTINGUIBLE de cualquier otra sepsis, con fiebre o hipotermia,

irritabilidad, letargia, rechazo alimentario ,vómitos, convulsiones, rigidez de nuca.
Singos: K ​ ernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos
flexiona- dos) y Brudzinsky (flexión espontá- nea de los miembros inferiores al fle- xionar
pasivamente el cuello).

2) ​Mayores de 1 año: Fiebre elevada, cefalea, vomitos, convulsiones, rigidez de nuca,

signos kerning y brudzinsky.

-DIAGNOSTICO:
1) Ante la sospecha clínica se debe realizar analitica general, hemocultivos y punción
lumbar.
 2) Si hay inestabilidad hemodinamica, signos de hipertensión endocraneal,
trombocitopenia (<50 mil plaquetas) SE INICIA PUNCION LUMBAR Y NO
ESPERAR AL CULTIVO DE LCFR.
3) Labos: Lueucocitosis con neutrofilia, procalcitonina (>.5 ng/ml), PCR (>1ng/ml) y
VSG (>15 a 20mm/h) elevados.
4) Puncion lumbar, Presión de salida del LCR, turbio, se recomienda hacer
citoquimico​: Leucocitos >1000/ul con predominio de PMN, hipoglucorraquia orienta
a infeccion por listeria, hiperproteinorraquia >100mg/dl.
Cultivo​: Con o sin antibioterapia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-MENINGITIS VIRAL: Causado por enterovirus y los herpesvirus.
Suele haber fiebre y cefalea intensa que suele acompañarse de fotofobia y vomitos.
PARA DIFERENCIARLO SE PUEDE USAR EL SCORE DE BOYER.

-MENINGITIS TUBERCULOSA.
1) Es rara en el medio, aumentada en inmigrantes.
Afecta sobre todo a lactantes, que suelen presen- tar durante las primeras
dos semanas sín- tomas poco específicos, como trastornos de la conducta, vómitos,
decaimiento, rechazo de tomas y febrícula.
2) Signos de hipertension endocraneal y posible afección Pares 3,4,7.
3) Checar RX torax, RM cerebral con hidrocefalia, tuberculomas.
DX DEFINITIVO: BACILOS EN LCFR.
4) TRATAMIENTO POR 4 MESES CON 4 FARMACOS Y CORTICOIDES.

TRATAMIENTO MNE BACTERIANA.

1) INICIAR ANTIBIOTICO TRAS CULTIVOS.
2) MONITORIZAR DIURESIS, NIVEL DE CONCIENCIA.
3) DISMINUIR HIPERTENSION ENDOCRANEAL CON ANALGESIA, CABECERA
ELEVADA, SUERO HIPERTONICO.
4) EVALUAR INGRESO UTIP.
5) CORTICOIDES, DEXAMETASONA .6MG/KG/DIA
TEMA: ​RABIA

DEFINICIÓN: Enfermedad vírica infecciosa que acaba siendo mortal en casi todos los casos una vez
que han aparecido los síntomas clínicos.

EPIDEMIOLOGÍA:
Enfermedad prevenible mediante vacunación que afecta a más de 150 países
Principal fuente de infección: PERRO
Niños menores de 15 años más frecuente
El lavado inmediato y a fondo de la herida con agua y jabón después del contacto puede salvar vidas

Existen dos formas:

● Urbana por perros y gatos domésticos que se manifiesta como furiosa o paralitica
● Selvitica por mordedura de murciélagos infectados.

ETIOLOGÍA:​ VIRUS
Género: ​Lyssavirus, presente en fluidos de animales y personas infectadas que provoca un Sx
neurologico agudo de encefalitis o parálisis. Es mortal en un lapso de 7-10 días a partir de los
primeros síntomas

Familia: ​Rhabdoviridae​; (Bastón), 150-180 nm de longitud con algunas variaciones (formas cerradas,
alargadas o filamentosas).

Cápside y estructura helicoidal. Envoltura de doble capa lipídica.

Virus incapaz de reproducirse de no ser bajo condición intracelular, no tolera el pH debajo de 3 y
mayor a 11; es inactivado por luz UV, solar, tripsina, b propiolactona y detergentes.

PATOGENIA:
La infección suele producirse por la mordedura o arañazo de un animal infectado por inoculación. el
virus se define como forma de bala compuesto por RNA helicoidal de tira única con polimerasa de
RNA. Una vez adquirido el virus se localiza en los receptores que parecen ser de tipo colinérgico.
Después de la fijación al sitio del receptor, el virus se introduce al citoplasma por medio de viropexis
o mecanismo fagocítico, ahí localiza la polimerasa RNA y comienza la síntesis de formas replicativas
de RNA y de esta forma protege a los viriones maduros (Cuerpos de negri por inmunofluorescencia
).. Al mismo tiempo se producen inhibidores del RNA celular y síntesis de proteínas que explican el
daño celular o neuronal.

El transporte del virón a través del flujo axónico al SNC a una velocidad de 3mm/hr (5cm/día). El
periodo de incubación es de 6 días a 14 meses por lo que las manifestaciones clínicas dependen de :
La cantidad del inóculo viral y la proximidad de la herida al SNC.

Localizado en el SNC se inicial la replicación con selectividad en las cel. de Purkinje, neuronas del
hasta de Ammon, región hipotalámica. Se inici a la rabia clínica.
La encefalomielitis rábica afecta fundamentalmente LA SUSTANCIA GRIS
La médula y el encéfalo presentan congestión vascular y edema generalizado, infiltrado perivascular
de linfocitos y células plasmáticas, hemorragias perivasculares, neuronofagia (infiltrado perineural
de células inflamatorias (Nódulo de babes)

La presencia de inclusiones citoplasmáticas es la CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD.

En el tronco cerebral el bulbo raquídeo es el más afectado, con lesiones en todos los núcleos grises.

CUADRO CLÍNICO:
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a 3 meses, pero puede oscilar entre una semana y
un año, dependiendo de factores como la localización del punto de inoculación y la carga vírica. Las
primeras manifestaciones son la fiebre acompañada de dolor o parestesias en el lugar de la herida.

La enfermedad puede adoptar dos formas:

● RABIA FURIOSA: ​los enfermos presentan signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia

(miedo al agua) y, a veces, aerofobia (miedo a las corrientes de aire o al aire libre), y la
muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.
● RABIA PARALÍTICA: representa aproximadamente un 30% de los casos humanos y
tiene una evolución menos grave y, por lo general, más prolongada. Los músculos se van
paralizando gradualmente, empezando por los más cercanos a la mordedura o el
arañazo. El paciente va entrando en coma lentamente y acaba falleciendo. A menudo, la
forma paralítica no se diagnostica correctamente, lo cual contribuye a la subnotificación
de la enfermedad.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

5 ESTADIOS.
1. Periodo de incubación. Usualmente ​entre 20 a 90 días, de acuerdo con las variables de
cantidad del inóculo y distancia del sitio de inoculación y el SNC.
2. Periodo prodrómico. ​Ocurre de dos a 10 días postexposición ​generalmente con datos
inespecíficos, en esta etapa 50 a 52% de los pacientes experimentan dolor o parestesias en
el sitio de inoculación. Otros síntomas incluyen: hipertermia, cefalalgia, náusea, vómito,
agitación, irritabilidad; sugiriendo estos últimos involucramiento neurológico, con duración
de dos a 10 días.
3. Periodo neurológico. Los signos neurológicos incluyen: hiperactividad, alucinaciones,
convulsiones, parálisis. La hiperactividad es intermitente, de uno a cinco minutos de
duración, que ocurre espontáneamente o es precipitado por estímulos visuales, auditivos y
táctiles. En 30 a 50% de casos el intento de beber durante el periodo de hiperactividad es
seguido por espasmos severos de laringe y faringe; estos síntomas son precipitados por ver
agua (“hidrofobia de Celso”) o por soplar aire en la cara del paciente (“aerofobia”).
Respiración con patrón irregular puede ser relacionado a mioclonus respiratorio, en el que la
respiración rítmica es interrumpida por movimientos inspiratorios, la causa probable se
localiza en tallo cerebral. ​El periodo neurológico agudo termina en dos a siete días​, con una
duración mayor para las formas paralíticas, seguido por coma o muerte súbita.
4. Periodo de coma. ​Ocurre de siete a 10 días posterior al periodo neurológico. Una variedad
de complicaciones ocurren en esta fase: respiratorias, neurológicas: aumento de la presión
intracraneal.
 5. Periodo de muerte. ​Puede ocurrir dos o tres días posteriores al periodo de coma pero puede
retrasarse con equipo de soporte

DIAGNÓSTICO:
★ Detección de anticuerpos con inmunofluorescencia.
IgM e IgG
Biopsia de piel de 3-5 mm de profundidad para demostrar el antígeno viral.
LCR: demostración de anticuerpos neutralizantes
Tinción de Cellers para la detección de los cuerpos de Negri.
PCR

TRATAMIENTO:

1. Limpieza a fondo de la herida: Debe lavarse y limpiarse de inmediato la herida durante

un mínimo de 15 minutos con agua y jabón, detergente, povidona yodada u otras
sustancias que maten al virus de la rabia.(Isodine o alcohol al 40-70%). No suturar ni
aplicar vendaje.
2. Profilaxis postexposición recomendada: En función de la gravedad del contacto con el
animal presuntamente rabioso

Inmunoglobulina antirrábica humana: 20 unidades/Kg de peso, 50% infiltrado localmente en la

herida, resto I.M. en glúteo.
Antisuero equino​: 40 unidades/Kg de peso, 50% se infiltra en la herida y el otro 50% en glúteo.

VACUNAS.
HDCV (vacuna de células diploides humanas)à Dosis: 1 mL
PVRV (vacuna purificada de células VERO)à Dosis: 0.5 mL
PCECV (vacuna purificada cultivada en células de embrión de pollo) à Dosis: 1 mL.
 Tema: Accidente Vascular Cerebral. 
 
Definición: ​Grupo heterogéneo de trastornos en la irrigación cerebral caracterizado
por un​ rápido desarrollo de síntomas y signos neurológicos​ que traducen una
disfunción cerebral, espinal o retiniana focal, ​debidos a una oclusión arteria​l
(isquemia), venosa (trombosis venosa) o ruptura arterial (hemorragia),​ con duración
mayor ​de 24 horas y evidencia por imagen​ o neuropatológica de daño vascular.

Epidemiología:​ Cuarta causa de muerte en México, segunda causa de demencia

en México.

Patología: ​Conviene dividirlo en ​Isquémicos (70%)​: Da disminución en el suministro

de sangre y por lo tanto de oxígeno y glucosa al tejido cerebral lo que conduce a
daño celular y muerte neuronal.

Hemorrágico (30%):​ Da neuro-hematoxicidad, incremento en la presión

intracraneana, hidrocefalia, vasoespasmo cerebral, resangrado, etc.

Criterios Diagnosticos: ​Disfunción neurológica focal​ súbita de más de 24 horas d​e

evolución, con alteración del estado de conciencia variable y evidencia de imagen o
neuropatológica de infarto (arterial o venoso) o de hemorragia intracraneal
(intracerebral o subaracnoidea).

Factores de riesgo: Isquemico- ​ El sedentarismo, dislipidemia, obesidad, diabetes

y enfermedades cardiacas como la fibrilación auricular, mujeres jovenes puerperas,
con uso de anticonceptivos orales o con estados protromboticos.
Hemorragico- ​Tabaquismo, alcoholismo, HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Diagnóstico: ​ Urgencias de una tomografía de cráneo y dependiendo del tipo de

EVC o subtipo sospechado se solicitaran otros estudios como resonancia magnética
de cráneo, angiotomografía, angioresonancia, angiografía cerebral, Doppler
carotídeo, Doppler transcraneal, valoración cardiológica completa, exámenes de
laboratorio básico y especiales (vasculitis, síndrome antifosfolípido, etc). Un déficit
neurológico de inicio súbito con síntomas focales (asimetria facial, debilidad en un
brazo o pierna, alteración de la sensibilidad hemicorporal, déficit campimétrico
visual, problemas del lenguaje o del habla, cefalea intensa, problemas de la
coordinación o marcha, etc.), obligan a descartar un EVC.
Tratamiento:
POLIOMIELITIS

Definición
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda, muy contagiosa causada por un poliovirus que
invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas.

Epidemiología
La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de cinco años.
Se produce en verano y otoño

Etiología
Los poliovirus son miembros del género Enterovirus, familia Picornaviridae. El virión del poliovirus es
pequeño, con un diámetro de 27-30 nm y la cápside encierra un genoma de RNA lineal de cadena
única. Se reconocen tres serotipos (tipo 1, tipo 2 y tipo 3). El hombre es el único reservorio conocido
de poliovirus.

Fisiopatología
El virus ingresa por vía fecal-oral o respiratoria, para luego penetrar en los tejidos linfoides del tubo
digestivo. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación del virus al
sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el virus
puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de varios días de duración,
que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de anticuerpos.
En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el SNC, aunque no pudo dilucidarse si ésto
ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios periféricos.
Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo, en particular en los
nervios que controlan la función motora y autónoma.

El período de incubación es comúnmente de 6-20 días con un rango de 3-35 días.

Período de Infestación: 1 a 4 semanas. Las Heces pueden ser infectantes por 17 semanas y en
algunos casos por tiempo indefinido.

Cuadro clínico
Caracterizada por una parálisis flácida asimétrica.
La mayor parte (70 a 75%) de las infecciones no produce síntomas. La enfermedad sintomática se
clasifica en poliomielitis menor, paralítica o no paralítica.

- Poliomielitis menor
Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se
manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen
entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos.

- Poliomielitis paralítica y no paralítica

La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de todas las infecciones. Puede presentarse sin
enfermedad menor previa, en particular en niños mayores y adultos. El período de incubación oscila
entre 7 y 21 días.
 - Las manifestaciones más frecuentes son una meningitis aséptica, mialgias profundas,
hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos
musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2
o 3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.
- La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del
compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con
incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular
esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos
pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y
comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el
diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico
● Punción lumbar
● Cultivo viral (heces, fauces y LCR)
● Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus
La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales.
LCR: glucorraquia normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/μL
(a predominio de linfocitos).
Prueba diagnóstica confirmatoria: ​Aislamiento del Virus y la determinación de la Cepa en las
heces fecales o la saliva por técnicas Virológicas. ​(PCR)

Tratamiento

La terapia convencional se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a

demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.

Prevención
Vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin (OPV) a
virus vivos atenuados​.

Al ser administrada por vía oral, los virus vacunales se multiplican en orofaringe y tubo digestivo,
induciendo una respuesta inmunitaria similar a la infección natural. La IgA secretora y la IgG e IgM
evitan que se multiplique el virus y que se
produzca la enfermedad.
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ.

DEFINICIÓN.
El síndrome de Guillain-Barré, es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda de carácter
progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores autoinmunes,
desencadenada por una infección viral o bacteriana.

Se caracteriza por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva,

de comienzo distal y proximal, a veces llegando a afectar la
musculatura bulbar respiratoria, y que cursa con pérdida de
reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausente.

EPIDEMIOLOGÍA.
Incidencia de 1,3 a 2 por 100.000, y su mortalidad alcanza el 5-15%.
Se registran dos picos de presentación: una en la etapa adulta joven (15 a 34 años) y otra en
ancianos (60- 74 años), siendo rara en niños menores de un año.

ETIOLOGÍA.
El síndrome de Guillain Barré puede ocurrir de 7 a 14 días después de la exposición a un estímulo
inmune, o infecciones bacterianas y virales.

Se asocia a los siguientes microorganismos: ​Campylobacter jejuni​: 20-50% Citomegalovirus: 5-22

% Haemophilus influenzae: 2-13% Epstein Barr: 10% Mycoplasma pneumoniae: 5% Borreliosis de
Lyme. Hepatitis tipo A, B, C y E Fiebre tifoidea Dengue Influenza A Virus Zika VIH.
Otras condiciones asociadas: Cirugías Traumatismos

FISIOPATOLOGÍA.
Los hallazgos patológicos están confinados al sistema nervioso periférico, siendo la desmielinización
inflamatoria multifocal el marco patológico del SGB. Sin embargo el espectro de cambios patológicos
varía entre desmielinización extensa y focal en presencia o ausencia de infiltración celular, hasta la
aparición de degeneración axonal con o sin infiltrados inflamatorios o desmielinización.

Desde el punto de vista inmunológico, después de la activación de los epítopes blanco producto de la
reacción inmune, se produce infiltración por linfocitos T. Posteriormente ocurre desmielinización en
axones sensitivos y motores, mediada por macrófagos, que penetran la membrana basal de las
células de Schwann, desgarran las laminillas de mielina dejando a los axones expuestos, con
degeneración de fibras, raíces, nervios proximales y distales. El complemento también juega un
papel en estos eventos, en este caso los anticuerpos dirigidos contra los epítopes localizados en la
superficie externa de las células de Schwann o el axolema pueden ligar el complemento, lo cual
causa activación de este último provocando poros en la membrana producto de la inserción de
componentes terminales del complemento, a su vez permitiendo la entrada del calcio, que activa
ciertas enzimas capaces de degradar las proteínas mielínicas y axonales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El SGB es una enfermedad monofásica con una duración menor a doce semanas, inicia
generalmente con parestesias y debilidad distal de miembros inferiores. La progresión de la debilidad
es ascendente y variable, pudiendo comprometer los miembros superiores, el tronco, la musculatura
facial y la orofaringe.

El compromiso motor puede ocurrir hasta dos semanas después de iniciados los síntomas en el 25%,
y cuatro semanas después en el 90%. La recuperación inicia 2 - 4 semanas las manifestaciones.
Entre el 50 - 80 % presenta dolor que se manifiesta con parestesias, disestesias, dolor lumbar,
mialgias o artralgias. Puede existir compromiso de pares craneales (VII par), o nervios periféricos
hasta en un 30 - 40% de los casos. Ocasionalmente hay signos meníngeos por el compromiso
radicular a diferentes niveles.

Los síntomas y signos en pacientes con síndrome de Guillain Barré, pueden clasificarse en:

Típicos: Debilidad o pérdida de la función muscular simétrica y ascendente (parálisis) Arreflexia o

hiporreflexia osteotendinosa. Cambios o disminución de la sensibilidad, entumecimiento, dolor
muscular (puede ser similar al dolor por calambres).

Adicionales: (que pueden aparecer durante la enfermedad, no necesariamente específicos): Visión

borrosa Dificultad para mover los músculos de la cara Marcha tórpida y caídas Palpitaciones
(sensación táctil de los latidos del corazón) Contracciones musculares

De alarma:​ Disfagia, sialorrea Disnea, apnea o incapacidad para respirar profundamente, Lipotimia.

VARIANTES CLÍNICAS.

- Síndrome de Miller Fisher: se caracteriza por aparición aguda de oftalmoplejia, hipo o

arreflexia, ataxia y temblor, con clínica que dura varios días a semanas.
- La neuropatía sensitiva aguda: ​se caracteriza por pérdida sensitiva, arreflexia,
hiperproteinorraquia y disminución de las velocidades de conducción.
- Síndrome G-B agudo desmielinizante:​ lo son más del 85-90% de los casos
- Síndrome G-B agudo axonal. S​e han descrito dos tipos: a) Motor y sensitivo: ​de peor
evolución que la forma desmielinizante, y​ b) Motor: ​sin afectación de los nervios sensitivos.

ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLÍNICA

0.​ sano, normal.

1. ​síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar, correr aún con
dificultad, actividades de vestido, comida y aseo.
2. puede caminar más de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar actividades para su
cuidado personal.
3.​ puede caminar más de 5 metros pero con ayuda o apoyo.
4.​ está confinado en cama.
5.​ con ventilación asistida a tiempo total o parcial.
6.​ muerte
DIAGNÓSTICO.
Los criterios diagnósticos neurofisiológicos tienen sensibilidad de 56-70% y especificidad de 85-98%,
para el diagnóstico de los diferentes tipos de Síndrome de Guillain Barré, el cual tiene al menos 3
tipos con sus variantes: -
- 1. Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA): a. Diplejia facial y
parestesias.
- 2. Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): a. Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda. b.
Neuropatía axonal de conducción aguda. c. Debilidad faringo-cérvico-braquial
- 3. Síndrome de Miller Fisher (SMF): a. Oftalmoparesia aguda sin ataxia. b. Neuropatía
atáxica aguda sin oftalmoplejía. c. Encefalitis del tronco cerebral de Bickerstaff.

TRATAMIENTO.
DERMATOFITOSIS (TIÑAS)

DEFINICIÓN.
Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina (Dermatofitos), de los géneros
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que afectan la piel y anexos.

EPIDEMIOLOGÍA.
Distribución mundial.
Tiña de la cabeza 98% niños. Predomina en nivel socioeconómico bajo.
Tiña del cuerpo a cualquier edad y ambos sexos.
Tiñas de ingle y pies predominan en varones adultos.
Onicomicosis 60% predomina en varones adultos.
De los hongos causales, el más frecuente es T. rubrum (36 a 52% y hasta 80%); le siguen M. canis
(14 a 24%), T. tonsurans (15 a 18%), T. mentagrophytes y E. occosum (3 a 8%).

ETIOPATOGENIA
La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica
exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios, como humedad,
calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de
no secarse adecuadamente los pies; en el pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso de
jadores o aceites.
T. tonsurans se relaciona con epidemias que afectan la cabeza; M. canis se adquiere a partir
de perros o gatos enfermos.
Ante una invasión dermatofítica hay una defensa natural, que depende de un factor sérico antifúngico
(cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea, y una resistencia inmunitaria adquirida.

La intensidad del proceso inamatorio depende de la especie del dermatoto y de la respuesta del
huésped. La infección por dermatotos se limita a estructuras que contienen queratina, como la capa
córnea, los pelos y las uñas. Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella,
emite lamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión anular; a menudo invade los
vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson). En las
uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal), y más
rara vez bordean la cutícula.

CLASIFICACIÓN.

I. Formas superciales: Tiña de la cabeza. Tiña del cuerpo. Tiña inguinal. Tiña de las manos. Tiña de
los píes. Tiña de las uñas. Tiña imbricada.
II. Formas profundas: Dermatotosis inamatorias. Tiña de la barba. Querion de Celso. Favus.
Granuloma tricofítico. Micetoma. Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

CUADRO CLÍNICO.
Periodo de incubación de días a semanas .

TIÑA DE LA CABEZA.
Predomina en preescolares y escolares.
Depende de M. canis​ (80%) y T. tonsurans (15%).
Variedad seca: descamación, pelos cortos 2-3mm, gruesos, quebradizos, deformados con vaina
blanquecina.
Tricofítica: genera alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares, intercaladas on pelos sanos;
los pelos afectados semejan granos de pólvora (puntos negros). Adultos.
Microspóricas: originan una o pocas zonas pseudo alopécicas redondeadas, bien limitadas con pelos
cortos al mismo nivel (podados).
Inflamatoria/ Querion de Celso: M. canis y T. mentagrophytes: Aparece un patrón inflamatorio,
doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se
observa adenopatía y no hay fiebre. Aspecto de panal.

TIÑA DEL CUERPO.

Depende de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum.
Hay eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito.
Tricofitica: Hay pocas placas de gran tamaño que son más abundantes y llegan a confluir en quienes
viven en regiones tropicales.
T. tonsuras predomina en niños. T. rubrum en adultos.
Microspórica: produce placas pequeñas .5-2 cm y múltiples. Origen común: perro o gato infectado.
Tricofitosis de los gladiadores. Se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo.Afecta la cabeza,
cuello, brazos. T. tonsurans.
Dermatosis glútea/ epidermofitosis de la zona del pañal: Se presenta en menores de 3 años, afecta la
zona del pañal. Placas eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas vesículas. E. floccosum.

TIÑA DE LA INGLE. (Tinea cruris/ Eccema marginado de Hebra).

Se presenta en regiones inguinocrurales y periné, en ocasiones se extiende a abdomen y nalgas.
Placas eritematoescamosas con brode vesicular, evolución crónica y prurito intenso, originan
pigmentación y liquenificación.
Frecuente en zonas calurosas y en quienes están sentados mucho tiempo.
Depende de T. rubrum, E. floccosum y T, mentagrophytes.

TIÑA DE LOS PIES (Tinea pedis)

T. rubrum, E. floccosum y T, mentagrophytes.
Afecta principalmente a varones adultos.
Se localiza en pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies.
Puede causar grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas o manifestarse
por zonas de hiperqueratosis.

TIÑA DE LAS MANOS ( Tinea manuum)

Afecta una o ambas palmas.
Agente causal: T rubrum.
Hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis, eritema y a veces produce vesículas o
pústulas.

ONICOMICOSIS
Ocasionada por ​T. rubrum​ y T mentagrophytes pero fundamentalmente por Candida.
Afecta uñas de las manos 27% y de los pies 70%.
Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o marrón de predominio
distal.

TIÑA DE LA BARBA.
Se caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica que dan lugar a alopecia cicatrizal.
Frecuente en ancianos.
DATOS DE LABORATORIO.
Luz de Wood. Útil en tiñas microspóricas de la cabeza, hay fluorescencia color verde.
Examen directo con hidroxido de K, dimetilsulfóxido o negro de clorazol en las escamas se hallan
filamentos y esporas.

TRATAMIENTO.
TIÑA DE LA CABEZA:
Griseofulvina V.O. 10-20mg/kg/día 2-3 meses
Querión: prednisona 0.5mg/kg/día V.O x 2 semanas + antibiótico
Tiña por M. canis: Itraconazol 3mg/kg/día en pulsos ( Una semana de cada mes x3-4meses)
Terbinafina 10mg/kg/día por 8 semanas. También se usa para tiña corposin y pedis.

TIÑAS DE LA PIEL:
Unguento de Whitfield (Vaselina con salicílico al 3%)
Imidazoles al 1-2% como miconazol, clotrimazol, isoconazol 2 veces al día, o ketoconazol, flutrimazol,
tioconazol, una vez al día.

ONICOMICOSIS:
Urea al 40%
Tioconazol al 28%
Griseofulvina 500-1000 mg/día x 6-12meses + Vitamina E
Itraconazol 200mg/día
Terbinafina 250 mg/día x 3-4 meses
Fluconazol dosis unica semanal de 150mg x 8 meses.
ESCABIOSIS

DEFINICIÓN.
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales.
SE CARACTERIZA POR PÁPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, PEQUEÑAS VESÍCULAS Y
TÚNELES, TRANSMISIBLE Y CAUSA PRURITO NOCTURNO.

ORIGINADA POR: Sarcoptes scabiei var. hominis.

EPIDEMIOLOGÍA.
Distribución mundial, predomina en niveles socioeconómicos bajos y lugares con hacinamiento.
Se transmite de una persona a otra mediante fómites ( LOS ÁCAROS SON VIABLES DE 2-3 DÍAS) o
por contacto sexual.

ETIOPATOGENIA​.
Ácaro S. scabiei var. hominis, parásito obligatorio que se multiplica en la piel humana. Los machos
mueren después de la fecundación, mientras que las hembras viven el promedio de 4-6 semanas en
el túnel que excava en la capa córnea. Deposita de 40-50 huevos en la trayectoria. Pasa a ser adulto
en 14 días. En cada persona hay de 10- 15 parásitos adultos.

Periodo de incubación de 2-6 semanas, aparece una erupción generalizada que estimula la
formación de anticuerpos IgE; en la reinfección el prurito es inmediato.

CLASIFICACIÓN.
Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos, de personas limpias, nodular e incógnita, y sarna
noruega, así como la transmitida por animales.

CUADRO CLÍNICO.
Lactantes y niños: Dermatosis generalizada, las lesiones predominan en piel cabelluda, palmas,
plantas y pliegues.
Está limitada por líneas de Hebra ( líneas imaginarias que pasan por los hombros y las rodillas).
Afecta también la cara anterior de las muñecas, los pliegues interdigitales (SIGNO DEL CIRUJANO)
las axilas, cara interna de brazos y muslos, ombligo, escroto, pene y pezones.

Hay abundantes pápulas y costras hemáticas (SIGNO DEL CIELO ESTRELLADO),, túneles de
2-3mm, ligeramente pigmentado con una pequeña vesícula terminal.

PRURITO NOCTURNO INTENSO.

Sarna costrosa: Aparición incidiosa, lesiones diseminadas en superficies de extensión; hay placas
hiperqueratosicas eritematoescamosas con escamas gruesas de 3-15mm de color amarillo verdoso,
adherentes, que al desprenderse, dejan aspecto de piedra pomez . Poco prurito. Se acompaña de
linfadenopatías y eosinofilia. Se presenta en px. con Sd. Down, alteraciones inmunitarias.

COMPLICACIONES:​ Impétigo secundario.

DIAGNÓSTICO.
Dato epidémico familiar.
Los pequeños túneles pueden demostrarse al verter una gota de tinta china diluida en un extremo.
Observar al microscopio. Definitivo.
Dermoscopio. se observan estructuras triangulares de color marrón al  nal de líneas curvas
blanquecinas (signo del triángulo o ala delta), la parte pigmentada corresponde a la parte anterior del
parásito y la curveada a su parte posterior translúcida

TRATAMIENTO.
Terapéutica familiar. Lavado de ropa personal y de cama, diario.
Benzoato de bencilo al 20% en aceite de almendras dulces.
Crotamitón al 10% en crema.
Se frota el fármaco x 10 minutos, se deja toda la noche y se enjuaga al día siguiente.
Ivermectina VO 200mcg/kg unica dosis
Permetrina
Tacrolimus, pimecrolimus o alquitrán de hulla.
DERMATITIS HERPETIFORME.

DEFINICIÓN.
Dermatitis Autoinmune con predisposición genética, crónica y por brotes eruptivos, polimorfa que
predomina en las superficies de extensión y suele ser simétrica.

SE CARACTERIZA POR PLACAS ERITEMATOSAS CON PÁPULAS, VESÍCULAS Y COSTRAS

HEMÁTICAS + DOLOR Y PRURITO.

EPIDEMIOLOGÍA.
Predomina en raza blanca. Ambos sexos con ligero predominio en varones.
Es más frecuente en la 2°-4° décadas de la vida.

ETIOPATOGENIA.
SE RELACIONA CON ENFERMEDAD CELÍACA Y ENTEROPATÍA POR GLUTEN. Mejora con dieta
libre de gluten y sulfonamidas.

Se desconoce la causa. Existe predisposición genética que afecta la función inmunitaria. Se

encuentra HLA- DQ2 (90%). El gluten es un antígeno exógeno capaz de desencadenar las lesiones
cutáneas; sin embargo, no se conoce bien el mecanismo por el cual esta proteína (gliadina) suscita la
enteropatía y las lesiones cutáneas. Se cree que una inmunoglobulina producida por la mucosa
podría pasar hacia la piel y provocar lesiones cutáneas, aunque parece que la IgA presente en la DH
no forma parte de la respuesta inmunitaria.

La DH puede ser paraneoplásica y relacionarse con linfoma.

CUADRO CLÍNICO.
- Se distribuye de manera simétrica en las superficies de extensión, predomina en codos,
rodillas, nalgas, regiones sacras, hombros, nuca y piel cabelluda.
- Las lesiones son eritema, pápulas, vesículas, placas urticariformes, costras hemáticas,
exulceraciones, costras melicéricas y manchas purpúricas hiper o hipopigmentadas
secundarias.
- No afecta al estado general. Es de intensidad variable . Hay prurito y ardor/dolor.

LABORATORIO.
Aumento de IgA, VSG Y PCR.
Anticuerpos IgA antiendomisio (EMA) del m. liso.
Anticuerpos antigliadina.
Determinación de HLA DQ2 Y HLA DQ8.

Gold S. depósitos inmunitarios granulares de IgA en la unión dermoepidérmica de la piel de aspecto

normal o perilesional.

TRATAMIENTO.
Dapsona o diaminodifenilsulfona 100-200mg con disminución progresiva + Vitamina E 800 U./ días o
cimetidina 1.2-1.6g/día.
Sulfapiridina o Prednisona
Dieta sin gluten
Antihistamínicos.
DERMATITIS ATÓPICA.

DEFINICIÓN.
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se maniesta por una dermatitis aguda
o crónica (eccema) que afecta principalmente los pliegues; se presenta durante la lactancia, tiende a
desaparecer después de ésta, y reaparece en escolares; es excepcional en adultos.

EPIDEMIOLOGÍA.
Predomina en niños y adolescentes; en 60% de los enfermos empieza en el transcurso del primer
año de edad, y en 85%, en el de los primeros 5.
Es multifactorial: factores genéticos, inmunitarios y ambientales.
Suelen encontrarse antecedentes personales o familiares de atopia (anticuerpos IgE) y alteración de
la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis.
También intervienen factores constitucionales, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y
psicológicos.

ETIOPATOGENIA.
1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar. En pacientes atópicos, es decir, con
hipersensibilidad tipo I, se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-A9,
HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40. La lagrina, una proteína brilar hallada en los gránulos de
queratohialina, juega un papel crucial en el desarrollo de atopia, actúa como molde para
montar lamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso esencial para la formación del
estrato córneo normal, la diferenciación epidérmica y la hidratación de la piel. La mutación
del gen que codica para la lagrina (FLG) ocurre principalmente en los estadios tempranos
de la dermatitis atópica, lo que predispone al asma.

2. Inmunitarios. En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen
atópico. Se ha encontrado relación entre reactividad de IgE y cromosoma 11q. Es probable
que exista una estimulación excesiva de los linfocitos T que produzca el aumento de la IL-4
y haga que liberen citocinas que intervendrían en la patogenia.

3. Neurovegetativos. Dermografismo. Prueba de histamina que desencadena una exacerbación

o prurito.

4. Psicológicos: pacientes aprensivos, hiperactivos, posesivos, introvertidos, lábiles a estímulos

emocionales y con tendencia a la depresión.

5. Barrera cutánea. Las alteraciones de esta barrera epidérmica se deben a la espongiosis y

apoptosis de queratinocitos, así como a cambios de la síntesis de proteínas como involucrina
y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo conlleva pérdida de
agua y entrada de toxinas ambientales.

Agravan el padecimiento: calor, frío y cambios de temperatura; telas sintéticas y de lana; jabones y
detergentes, y sudoración excesiva, alimentos (leche, nueces, huevo), colorantes y los ácaros del
polvo.
CUADRO CLÍNICO

- FASE DEL LACTANTE: empieza en la cara, entre las primeras semanas y los dos meses de
edad; predomina en las mejillas y respeta el triángulo central de la cara; hay eritema, pápulas
y dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras hemáticas. Puede extenderse a piel
cabelluda (descamación seborreica), pliegues retroauriculares y de exión, tronco y nalgas, o
ser generalizada. Aparece por brotes; en general, las lesiones desaparecen a los dos años
de edad sin dejar huella.

- FASE DEL ESCOLAR/ INFANTIL: Se presenta de los 4-14 años, cede de manera
espontánea. Las lesiones afectan los pliegues de exión de los codos, los huecos poplíteos,
el cuello, muñecas, párpados o región perioral; hay placas eccematosas o liquenicadas. El
prurito es intenso y la dermatosis evoluciona por brotes, y desaparece o progresa hacia la
última fase. Puede haber adenopatías múltiples, eritrodermia con dicultad para regular la
temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.

- FASE DEL ADULTO: Menos frecuente. Se presenta de los 15-23 años . Se manifiesta en
superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de las manos o genitales. Hay
placas de liquenificación o eccema.

La tríada atópica se caracteriza por dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). En la fase aguda predomina
el eccema, y en las crónicas, la liquenicación como consecuencia del rascado.

DIAGNÓSTICO. (ESTÁNDAR)
HISTOPATOLOGÍA​.
Depende del estado agudo o crónico de la enfermedad. En el primer estadio predomina la
espongiosis, y en el segundo, la acantosis, con inltrado inamatorio dérmico de diferente intensidad,
compuesto por linfocitos, mastocitos y eosinólos.

COMPLICACIONES.
Infecciones bacterianas secundarias a S. aureus o dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO.
Manejo de estrés y modificación del comportamiento.
Antihistamínicos:
- Difenhidramina, 50 a 100 mg tres veces al día
- Clorfeniramina, 4 a 8 mg tres a seis veces al día
- Hidroxicina, 25 mg, o ciproheptadina, 4 a 8 mg, dos a cuatro veces al día.
- Loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg una vez al día.
Se recomienda permanencia en un clima templado y seco, ropa de algodón, no usar detergentes,
blanqueadores, evitar exposición excesiva a la luz solar
En la piel seca y liquenificada: lubricantes, hidratantes y emolientes, cremas con urea o alquitrán de
hulla al 1-2% de 4-6 semanas.

Tranquilizantes menores como el diazepam, 5 mg una a dos veces al día.

Glucocorticoides:
Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves. NO USAR EN CARA
Butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o propionato de
uticasona al 0.05%.

Cuando hay corticoestropeo: Talidomida en dosis iniciales de 100 a 200 mg una vez al día, con
disminución progresiva de la dosis.

También se utilizan inmunomoduladores como ciclosporina A (3 a 5 mg/kg/día), azatioprina (2.5

mg/kg/día), micofenolato de mofetilo (1 g dos veces al día).

Después del control de fase aguda se pueden utilizar inhibidores de calcineurina, como tacrolimus o
pimecrolimus.
VITILIGO.

DEFINICIÓN.
Enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos, que
afecta piel y mucosas. Caracterizado por manchas hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas, de
curso crónico e impredecible.

EPIDEMIOLOGÍA.
Distribución mundial. Predomina en climas cálidos.
Más prevalente en mujeres jóvenes 50% <20 años.
Si inicia en edad avanzada, se relaciona con enfermedad tiroidea, AR, DM y alopecia areata.

ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la causa.
- Factores genéticos, quizá con herencia autosómica dominante y patrón poligénico con
expresividad variable. Hay diferentes haplotipos de HLA asociados, de acuerdo con las
asociaciones autoinmunes de cada paciente. Los más frecuentes son HLA-A2, HLA-DR4,
HLADR7 y HLA–DQB1*0303. Por otra parte se ha encontrado correlación signicativa entre
la presencia de HLA-B13 y la presentación de vitiligo, con anticuerpos antitiroideos.

- Alteraciones de la inmunidad humoral y celular. Las alteraciones en la inmunidad celular

quizá estén condicionadas parcialmente por aberraciones de la vigilancia inmunitaria. Con
cifras séricas bajas de factor de crecimiento transformante (TGF)-β se produce una
respuesta linfocítica predominantemente de CD8+ en el inltrado inamatorio perilesional;
estas células T citotóxicas producen destrucción progresiva de melanocitos seguida de
liberación de un antígeno y, en consecuencia, de autoinmunización.

- Factores neurológicos por la localización a menudo segmentaria del vitiligo, que parece
obedecer a un patrón neural o de dermatomas.
-
- La teoría de la melanocitorragia, que explica el ​fenómeno de Koebner​, propone que con los
traumatismos, la tenascina, que está alta, inhibe la adhesión de los melanocitos a la
bronectina, condiciona que los melanocitos migren hacia la supercie y se pierdan.

CLASIFICACIÓN.
Segmentario, no segmentario, localizado, generalizado, universal.

CUADRO CLÍNICO.
Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en dorso de las manos, muñecas,
antebrazos, contorno de ojos y boca, piel cabelluda, puntas de dedos, genitales y pliegues de flexión.
(Zonas de roce, presión o fricción. Fenómeno de Koebner). Puede afectar las mucosas.

Focales: afectan un área circunscrita

Segmentarias: se restringen a un dermatoma.
Generalizadas: >50% SC . ES EL MÁS FRECUENTE.
Universales: >80% SC
Se presentan manchas hipocrómicas o acrómicas de tonalidad blanco mate uniforme, con límites
netos; pueden ser curvilíneas. El tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar segmentos
completos. Algunas están rodeadas de un halo hipercrómico.

Pueden asociarse al vitiligo hipoacusia y anormalidades oculares.

DIAGNÓSTICO.
Clínico + Luz de wood
Investigar enfermedad tiroidea autoinmune.

HISTOPATOLOGÍA.
En la etapa inamatoria puede haber daño de la unión dermoepidérmica, inltrado linfocítico. En
etapas tempranas hay pocos melanocitos dopa-positivos y algunos gránulos de melanina en la capa
basal. En lesiones establecidas puede haber melanocitos, pero no son funcionales; pueden estar
reducidos en número o faltar por completo.

TRATAMIENTO.
- NB-UVB (radiación ultravioleta B de banda angosta) de 311 nm es ahora de primera
elección.
- Luz monocromática y láser bioskin.
- Betametasona al 0.05% por vía tópica.
- Los inhibidores de la calcineurina tópicos, tacrolimus 0.03% o 0.1% y pimecrolimus 1%.
Solos o + fototerapia.
- Calcipotriol (Análogo de la Vit. D3)
MAL DEL PINTO.

DEFINICIÓN.

Enfermedad transmisible. casi desaparecida, con manifestaciones cutáneas de evolución crónica y

benigna.
FASE TEMPRANA: placas eritematoescamosas
FASE TARDIA: lesiones discrómicas e hiperpigmentadas en partes expuestas.

ES CONTAGIOSO. PRODUCIDO POR: ​Treponema herrejoni (carateum).

EPIDEMIOLOGÍA.
Sólo se encontraba en regiones intertropicales de Latinoamérica: México, Centroamérica, Panamá,
Colombia, Venezuela, Perú, Ecuador, Brasil.
Se transmite de una persona a otra por contacto directo, a menudo durante la niñez, por una solución
de continuidad.

Se supone que la transmisión se realiza por un insecto vector.

ETIOPATOGENIA.
El treponema penetra por la piel, y una semana a tres meses después aparece en el sitio de
inoculación el chancro pintoso, que dura de 1 a 5 meses.
Las lesiones diseminadas o píntides aparecen 5 a 12 meses más tarde, y duran meses.
Estas dos primeras fases constituyen el pinto temprano; el tardío se establece de manera progresiva,
y se maniesta por lesiones discrómicas permanentes. Los cambios pigmentarios parecen deberse a
efecto posin amatorio o a inhibición de melanocitos por treponemas.

CLASIFICACIÓN​.
Temprano y tardío.

CUADRO CLÍNICO.

El chancro pintoso (jiote) , por lo general es único; se localiza en las piernas, pies, brazos,
antebrazos y con menor frecuencia en la cara; está constituido por una pápula de 1 a 3 cm, de color
rosado, algo escamosa, que se transforma con rapidez en una placa redondeada u oval,
eritematoescamosa, de bordes precisos, y rodeada por un halo hipocrómico.

Las pintides se localizan en el tronco y las extremidades; son asimétricas, respetan las llamadas
zonas pintorresistentes: lugares de piel na y húmeda, como los pliegues y genitales; las lesiones
son placas eritematoescamosas poco abundantes, más pequeñas que la inicial, con tendencia a la
discromía, desaparecen sin dejar huella, o con manchas hipocrómicas o hipercrómicas residuales.

No hay alteración del estado general; puede haber adenopatías epitrocleares, cervicales e inguinales.

Las lesiones tardías del pinto blanco suelen ser diseminadas y muy simétricas; predominan en partes
salientes respetan los pliegues de exión e interdigitales, la región interescapulovertebral, los
genitales, cara y piel cabelluda. Las lesiones son manchas leucomelanodérmicas permanentes; en
las muñecas es característico el “triángulo acrómico”; hay manchas acrómicas de gran tamaño y
manchas hipercrómicas lenticulares o efelediformes.
LABORATORIO.
La microscopía de campo oscuro de la linfa cutánea revela T. herrejoni.
Las pruebas VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y de absorción de anticuerpos
treponémicos uorescentes (FTA-abs) positivas.

TRATAMIENTO.
Penicilina benzatínica​, 1 200 000 U cada ocho días hasta un total de seis a ocho millones.
Si hay alergia a la penicilina se administra tetraciclina o eritromicina, 500 mg cada 6 h durante 10
días.
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA.

- Enfermedad de Ritter Von Rittershain

Dermatosis aguda, propia de neonatos y <5 años causada por la toxina epidermolìtica de
Staphylococcus aureus del grupo ll.

Ocasiona: FIEBRE, ERITEMA Y DESPRENDIMIENTO EPIDÉRMICO GENERALIZADO.

EPIDEMIOLOGÌA:
- Rara y contagiosa
- Afecta a <5 años, lactantes y RN
- Mortalidad del 50%

FACTORES DE RIESGO​: Insuficiencia renal e inmunosupresión.

ETIOPATOGENIA:
Inicia a partir de un foco séptico en mucosas (oído medio, faringe, conjuntivas) o piel.
Es una reacción exfoliativa producida por exotoxinas B liberadas por Staphylococcus aureus grupo ll.

CUADRO CLÌNICO.
- Malestar general, irritabilidad, fiebre de 40ºC y una infección que se restringe a orofaringe,
tórax o impétigo.
- 1ª Fase: Eritema generalizado, en el tronco, perineal, perianal, perigenital y mejillas.

- 2ª Fase: Escarlatiniforme: ampollas superficiales que se diseminan con rapidez, se rompen y

dejan extensas zonas desnudas por desprendimientos epidérmicos que dan aspecto de “el
gran quemado”. Hay dolor e hipersensibilidad + signo de Nikolsky.
Resuelve de manera espontánea. Se llega a complicar con neumonía, septicemia y glomerulonefritis.

- 3ª Fase: Descamación fina y fisuras periorales

Las 3 fases ocurren de 2-3 semanas y no quedan cicatrices.

LABORATORIO:
- Citodiagnóstico de Tzanck
- Cultivo nasofaríngeo, conjuntivas, ombligo o vías urinarias y aislamiento de S. aureus
coagulasa positivo.
- PCR

TRATAMIENTO.
- Aislamiento
- Penicilina semisintética: Meticilina, isoxazolilpenicilina, oxacilina 200mg/kg/ día x 10 días.
- Dicloxacilina 25-50 mg/ kg/ día.
ERISIPELA.

Infección dermoepidérmica de rápido avance producida por ​STREPTOCOCCUS PYOGENES

Estreptococo B hemolítico del grupo A
Urgencia dermatológica.

Origina: PLACA ERITEMATOEDEMATOSA, CALIENTE, ROJA, BRILLANTE Y DOLOROSA DE

EVOLUCIÓN AGUDA ACOMPAÑADA DE FIEBRE Y SÍNTOMAS GENERALES.

EPIDEMIOLOGÍA.
- Cualquier edad y sexo pero es màs frecuente en mujeres adultas
- Predomina en pacientes con HAS, DM, insuficiencia vascular , obesidad.

ETIOPATOGENIA.
Causada por Estreptococo B hemolítico del grupo A.
El agente causal penetra rápidamente en la dermis por solución de continuidad como heridas,
traumatismos, rasurado, fisuras por tiñas.

FACTORES DE RIESGO.
Trastornos circulatorios, focos infecciosos, traumatismos, eccema, tiña, mala higiene, DM,
desnutrición, inmunodeficiencia, infección respiratoria o intervención quirúrgica.

CUADRO CLÍNICO.
Predomina en cara (17%) piernas y dorso de los pies (76%)
Es una PLACA ERITEMATOEDEMATOSA, CALIENTE, ROJA, BRILLANTE Y DOLOROSA DE
VARIOS cm DE DIAMETRO, ASPECTO DE PIEL DE NARANJA CON LIMITES DEMARCADOS.

Puede cubrirse de vesículas o ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas.
Cuando desaparece deja descamación importante.
HAY LINFANGITIS Y ADENOPATÍA REGIONAL DOLOROSA.

Es de evolución rápida y progresiva + síntomas generales, Fiebre 40ºC, escalofríos, cefalea, náuse y
vómito.

LABORATORIO.
- Leucocitosis
- Aislar Streptococcus por exudado faríngeo
- AUMENTO DE VSG Y PCR.

TRATAMIENTO.
- Reposos en cama, inmovilización y elevación de la región afectada
- Fomentos de solución salina o de Borow
- Penicilina G procaínica​ 800 000 U vía IM x 10 días + AINES
- Penicilina Benzatinica 1 200 000 U IM cada mes x 5 años PARA EVITAR APARICIÓN DE
ERISIPELA NUEVAMENTE.
 PSORIASIS

Definición: Enfermedad hereditaria eritematodescamativa caracterizada por lesiones

blanco-nacaradas.

Etiopatogenia: Predisposición genética compleja no bien conocida, los factores desencadenantes son
infecciones de streptoccocus, frio, estres emocional, trauma cutáneo, cloroquina y corticoides
sistemicos.

Histología: Epidermis engrosada con acantosis y papilomatosis, Edema de la Dermis, con

caracteristicas colecciones intraepidérmicas de neutrófilos formando pustulas de KOGOJ y
microabcesos de MUNRO.

Clínica:
● Afecta ambos sexos.
● Inicio posterior a la pubertad
● LESIONES: Papulas y placas eritematodescamativas, si sangran por rascado (signo de
AUSPITZ).
● Cualquier traumatismo o lesión de piel puede provocar aparición de psoriasis.

TIPOS DE PSORIASIS.
1)EN PLACAS: Placas eritematosas muy bien definicas con escama gris
2) GUTTATA (GOTAS): Más en niños tras infeccion estreptococica con papulas
eritematodescamativas 2-10mm, remite espontaneo tras 4 meses.
3)Ungueal
4) Cuero cabelludo.
5) Artritis Psoriasica: Artritis inflamatoria con factor reumatoide Negativo en pacientes con psoriasis.

CLASIFICACIÓN: Se puede usar la escala PASI para estadificar, si es mayor al 10% se usa tx
sistemico.

DIAGNOSTICO.
Totalemnte clínico, pocas veces se necesita biopsia.

TRATAMIENTO:
1) TOPICO
Primera linea: Esteorides topicos (Furoato mometasona) , analogos vitamina D (calcipotriol),
Retinoide Tópico de 3 gen.
Segunda linea: Inhibidor Calcineurina. (pimecrolimus, tacrolimus)
Tercera linea: Alquitran de hulla, Urea.

2)SISTEMICO:
Primera linea: Ciclosporina, metrotexate, acitreina.
Segunda Linea: Sulfazalazina, tacrolimus.
AMEBIASIS

Infección producida por​ Entamoeba histolytica.

AMEBA​.
- Parásito protozoo de phylum Sarcomastigophora
- Se caracteriza por tener pseudópodos que se proyectan y retraen en respuesta a estímulos.
- MORFOLOGÍA: Trofozoito y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos.
- TROFOZOITO: ES LA FORMA MÁS PATÓGENA, mide de 20-50 um. Las cepas patógenas
contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntrico y difícil de
distinguir en fresco, Posee pseudópodos hialinos.
- PREQUISTE: Tiene 1 solo núcleo, barras de cromatina y una vacuola de glucógeno.
- QUISTE: FORMA INFECTANTE. Posee de 1-4 núcleos cuyos cromosomas centrales a
veces se observan en fresco. Fuera del organismo resiste a bajas temperaturas, y en medio
húmedo sobrevive de semanas a meses. Es resistente a la cloración del agua.

MODO DE TRANSMISIÓN:​ Fecal- oral.

RESERVORIO PRINCIPAL:​ Hombre OTROS: Perros, roedores.
La infección está dada por la ingesta de quistes a través de las manos, verduras, agua contaminada
por heces infectadas con quistes. También se transmite por contacto sexual.

LOCALIZACIÓN​.
Una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y en el intestino delgado, 4
células iniciales se dividen inmediatamente, para producir 8 trofozoitos unicleados que migran hacia
el intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo enquistamiento y el
huésped se vuelve un portador “sano” que eliminará los quistes por la materia fecal. Si las
condiciones le son apropiadas a los trofozoitos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática,
accede a otros órganos como hígado, pulmón, cerebro,etc. Por extensión, invaden la piel y genitales.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2-4 semanas.

PATOGENIA.
El grado de patología dependerá de la cantidad, localización y extensión de la invasión tisular.
1. adhesión al blanco.
2. Acción de toxinas y proteasas
3. fagocitosis
4. digestión de células ingeridas.

CLÍNICA.
- AMEBIASIS INTESTINAL: ​Síndrome disentérico intenso, con evacuaciones pequeñas,
numerosas, con MOCO, SANGRE Y POCO CONTENIDO FECAL. DOLOR ABDOMINAL,
PUJO Y TENESMO.
Los trofozoitos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello
de botella, pudiendo llegara la perforación. Puede haber infección bacteriana añadida y en los
lactante se presenta FIEBRE.
 - HEPÁTICA:​ Se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la
circulación portal. Presentan HEPATOMEGALIA DOLOROSA, CON IRRADIACIÓN AL
HOMBRO IPSILATERAL, FIEBRE >38° Y MAL ESTADO GENERAL. LEUCOS 10-20MIL.
Complicaciones: RUPTURA DEL ABSCESO hacia pleura, peritoneo, pericardio.
El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto achocolatado. Es más
frecuente en varones.

- CUTÁNEA:​ ULCERACIÓN EN LA PIEL DE BORDES ELEVADOS, ERITEMATOSOS Y

DOLOROSOS QUE SANGRAN CON FACILIDAD. Se extiende rápidamente pudiendo llegar
a destruir el tejido subcutáneo. Se prduce por diseminación fecal o fistulación del absceso.

- GENITAL.

DIAGNÓSTICO:

- Clínico
- Laboratorio: Coproparasitoscópico, Leucocitos en heces.
- Eosinofilos en sangre
- Endoscopía, recto/colonoscopía.(Úlceras en forma de cuello de botella, color blanco grisáseo
rodeadas de mucosa sana.
- Amiba en fresco.
- Hematoglutinación e inmunofluorescencia indirecta (SENSIBILIDAD 90%)
- ELISA

TRATAMIENTO:

Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.

Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.

En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza

cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso.

- METRONIDAZOL: Adultos: 2250mg y niños 40 mg/kg 3 tomas por 7 días

- Nitazoxamida Adultos: 41gr Niños 15mg/kg 1 toma x3 días
- Tinidazol Adultos 200 mg Niños 50mg/kg 1 toma x 3 días

Hepática
- Coloroquina complementaria 1gr x 3 días y 500 mg los sig 15
- Niños 10mg/kg x 3 días y 5mg los sig. 15 días
CISTICERCOSIS.

Parasitosis de humanos y cerdos causada por el METACESTODO de TAENIA SOLIUM, el cual

presenta el escólex del parásito adulto invaginado en una vesícula.

La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las
heces fecales del humano infectado con dicho parásito, el hospedero definitivo y principal factor de
riesgo.

Las oncosferas se liberan el intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo
estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo, corazón y otros tejidos en donde se desarrollan los
CISTICERCOS.

- Primer causa de crisis convulsivas en adultos.

MORFOLOGÍA.
Los huevos de Taenia solium miden unos 30um SON LA FORMA INFECTIVA

ESPECTRO CLÍNICO.

- Oftalmocisticercosis​ ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común:

disminución o pérdida de la capacidad visual. Las localizaciones más frecuentes son la
subretiniana, cavidad del vítreo, espacio subconjuntival, aunque puede presentarse en
cualquier tejido ocular (orbital, cámara anterior, nervio óptico). En ausencia de un diagnóstico
y tratamiento adecuados, el cisticerco libera toxinas y produce una intensa reacción
inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión. El tratamiento básico
consiste en la extracción del parásito, con o sin cotricoesteroides.

- Neurocisticercosis: ​crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia

de inicio tardío - adultos, principal manifestación en este grupo de edad), cefaleas severas,
obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal - principalmente
por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, así como depresión,
demencia, trastornos neurológicos focales, hiperactividad (niños).

Otras manifestaciones:
Afección de pares craneales, irritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos
involuntarios, isquemia cerebrovascular, diplopía - resultado de la hipertensión intracraneal o
aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis,
meningitis, aracnoiditis, ependidimitis.

DIAGNÓSTICO.
Traumatismo craneoencefálico.
DEFINICIÓN: Trauma que produce lesiones craneales con pérdida
neuronal, que deja déficit neurológico. La cinemática del trauma
involucra gran velocidad vs Superficie de impacto.
+ Requiere evaluación neurológica PRIMERAS 8 HORAS, TAC y PB
Cirugia.

EPIDEMIOLOGIA: Primer causa de Mortalidad y discapacidad en

jóvenes. (accidentes con vehiculos).

CLASIFICACIÓN:
1) CERRADO: El trauma cerrado es por contusiones, golpes, etc.
2)PENETRANTE: Disparos, ataque con armas, etc.

+Por severidad clínica con escala de GLASGOW.

EL TCE SE CARACTERIZA POR DOS TIPOS DE DAÑO: PRIMARIO Y

SECUNDARIO.
Daño cerebral ​primario​: El proceso se da inmediato despues del trauma,
hay distorsión de sustancia blanca, hematomas, contusiones, edema
difuso, daño axonal difuso (cursan con coma profundo)

Fisiopatología: El trauma conduce a hipertensión intracraneal, compromete la

presión de perfusión cerebral y expone al paciente a riesgo de isquemia cerebral.

Por lo tanto una meta en estos pacientes es mantener un buen flujo sanguíneo
cerebral.

Daño cerebral ​secundario​: Se desarrolla en horas o días posteriores al

trauma, (Por liberación de neurotransmisores excitatorios, radicales,
calcio, respuesta inflamatoria.)

Glutamato y otros neurotransmisores exacerban fuga iónica y empeora

la inflamación de la sustancia blanca, aumento edema cerebral y
presión intracraneal.
+ Sistemico: Hipotensión arterial, hipoxemia, anemia, hipertermia,
altraciones electroliticas, hiperglucemia.
 + Intracraneales: Hipertension intracraneal, casoespasmo,
convulsiones, hiperemia, edema cerebral, diseccion vascular.

COMPLICACIONES.
1) Crisis convulsivas postraumaticas (3 TIPOS)
Inmediatas: segundo o minutos despues trauma.
Tempranas: Primera hota y los 7 primeros dias.
Tardías: Después de 7 días días hasta 20 años!
2) Epilepsia postraumatica: 2 o más crisis pasada una semana del
trauma.

DIAGNOSTICO:
TAC ES EL GOLD STANDARD, se debe realizar a quien sufra trauma y
tenga un factor de riesgo o un signo de alarma.

RX COLUMNA: son despues de dolor o rigidez cervical. con 65 años o

trauma sugestivo de lesion cervical.
TRATAMIENTO.
1) Mantener parámetros de PPC (50-70mmgh), sa02 90%, Presión
sistólica mayor a 90!.
2) Mantener al paciento estable para que tenga adecuada perfusion
cerebral, tratar las complicaciones encontradas .
3) EGRESO: con TAC normal, glasgow 15, ausencia de signos de
alarma por 24h.
Osteomielitis.

Definción: Inflamacion del hueso por una infección bacteriana o fungica y con menor
frecuencia por parasitos.

Clasificación (3 tipos):
1)Osteomielitis aguda hematogena,
2)Osteomielitis secundaria a foco adyacente (herida, trauma ,erc)
3)Osteomielitis por insuficiencia vascular, raro en infantes.

Patogenia:
1) Aguda hematogena, producida por una bacteremia--- llega agente a hueso----
generalmente a metafisis de huesos largos ( femur, tibia, humero)----- en
menores de 18 meses es comun artritis septica secundaria.

Epidemiología:
Primeros 5 años de vida, o pacientes con riesgo de padecerlo.

Etiología:
FACTORES RIESGO.
Herida penetrante, sinusitis, mastoiditis, abcesos dentarios, cachorros,
animales de granja, anemia drepanocitica, enfermedad granulomatosa
cronica.

CLINICA.
La clínica de osteomielitis puede ser inespecífica.
+Fiebre, dolor agudo persistente que va incrementando en el miembro,
inflamación y enrojecimiento del tejido sobre el hueso.

El niño puede cojear, negarse a caminar, el lactante con irritabilidad,

rechazo al alimento e inmovilidad por dolor.

+Osteomielitis pelvica: A niños mayores, con dolor abdominal mal

localizado, dolro cadera, nalgas, no suele fiebre y con limitacion
movimiento de cadera.

DIAGNOSTICO.
1) Sospecha clinica
2) 2) VSG elevada
3) PCR elevada
4) Leucocitosis
5) Hemocultivo o Cultivo oseo.
6) Rx siemple: Alteracion periosio, osteolisis.
7) Ecografía: Inflamacion de tejidos blandos, elevacion periostio,
erosion de cortical.
8) Gamagrafia osea: TECNICA MÁS SNESIBLE EN PRIMERAS 72H
Rastreo oseo con tenecio 99
9) RMN: OSTEOMIELITIS AGUDA
10) TAC: PARA CRONICA.
TRATAMIENTO:
1. Antibioticos parenterales.:
+ ÑIÑOS MENORES 5 AÑOS: (S.aureus): Cloxacilina (100mg/kg/d) o
Cefuroxima (150mg/kg/d)
+Anemia drepanocítica (Salmonella) Cloxacilina.
+S. pneumonia. Ampicilina o Cefotaxima.

2. Quirugico: Niños con osteomielitis hematogena, con abceso

subperiostico

PRONOSTICO:
Lesion de cartilago de crecimiento, cojera, asimetri de miembros,
fracturas, necrosis, artritis secundaria.
 ARTRITIS SÉPTICA.
DEFINICIÓN.
Infección del espacio articular.

EPIDEMIOLOGÍA.
Más frecuente que la osteomielitis con edades menores de 3 años y

en rodilla ( MÁS
lactantes con 90% monoarticular, ​

COMUN SIN IMPORTAR EDAD)​, cadera, tobillo.

PATOGENIA.
Las artritis purulentas se producen por infección sinovial hasta donde
llegan los microorganismos por 3 vías: 1. Hematogena, 2. Contiguidad,
3. Inoculación directa.

La llegada de patogenos como S. Aureus o S. pyogenes, provoca una

respuesta inmonologica donde las celulas fagociticas como Sinoviocitos,
macrofagos y PMN amplifican la respuesta.

Posteriormente linfocitos T activados por superantigenos y citocinas

como Il1 y IL6 provocan la formación de pus.

DESTRUCCION CARTILAGO inicia con la formación de pus, en

alrreddor de 3 -24 h el cartilago ya esta siendo consumido por enzimas,
colagenasas, metaloproteasas, etc que degradan colageno.

CUADRO CLÍNICO.
Las manifestaciones clínicas están en relación con la edad del niño.

+Recién Nacidos: Poco sintomaticos, irritabilidad, clinica de sepsis.

POSTURAS ASIMETRICAS, PSEUDO PARALITICO DEL MIEMBRO y
DOLOR AL MOVIMIENTO.

+Lactantes: Fiebre!, llanto, rechazo al movimiento articular.

+Niños y adolescentes: DOLOR, RECHAZO CARGAR PESO, signos
inflamatorios locales, no evidentes en cadera!.

DIAGNOSTICO.
+ VSG mayor 40, leucos 12,000, fiebre, dolor, rechazo a andar.
1. ESTUDIO MICROBILOGICO HEMATOGENO.
2. PCR Y VSG
3. ARTROCENTESIS: Liquido con leucos: >50mil, Glucosa <20
TURBIO, no forma coagulo, Neutros >90%
4. Cultivo articular
5. RX simple: Signos indirectos como: Aumento tejido blando,
luxaciones más en cadera, desplazamiento muscular.

TRATAMIENTO.
1. Es urgente, tratamiento antibiotico empirico por edad.

La clindamicina se usa para AUREUS resistente.

TX IV POR 3-5 DIAS Y ORAL POR HASTA 4 SEMANAS.
+Si no hay MEJORÍA EN 2 DIAS BUSCAR TUBERCULOSIS.

Complicaciones.
Cojera, alteración crecimiento oseo, limatación articular, POR ESO
DEBE HACERSE SEGUIMIENTO CERCANO POR 1 AÑOS HASTA LA
CURACION COMPLETA.

OSTEOARTRITIS.
DEFINICION:
Más común de las reumaticas cronicas, manifestada por dolor,
deformidad e incapacidad funcional principalmente de articulaciones con
gran movilidad o carga de peso.
CARACTERIZADA POR DESTRUCCION CARTILAGINOSA, CON
INFLAMACION DE MEMBRANA SINOVIAL Y DAÑO DE
ESTRUCTURAS ARTICULARES (meniscos, tendones, nervios,
musculos)

EPIDEMIOLOGIA:
Mayores de 45 años más comun en mayores de 60 años.

ETIOPATOGENIA.
Afectan la edad, obesidad, lesiones, genero y genetica, enfermedad que
afecta al condrocito.
El cartilago esta constituido por matriz extracelular de colagena (1,9,11)
y proteoglicanos y condrocitos.
El daño es por metaloproteasas y agreganasas
Hemorragia Uterina Anormal

CLASIFICACIÓN.
- No cíclicas: Metrorragia: Sangrado transvaginal entre ciclos menstruales.

- Cíclicas:
Hipermenorrea o menorragia: Pérdidas en una cantidad superior a 180ml o de duración más
de 7 días. O ambas que ocurren en intervalos regulares.
Polimenorrea: Intervalos en la regla de menos de 21 días pero en normal cantidad y
duración.

CAUSAS DE HEMORRAGIA.

- Estructurales:
Pólipo
Adenomiosis
Leiomioma
Malignidad
- No estructurales.
Inespecífica
Disovulación
Iatrogénica
Coagulopatía
Endometrial

DIAGNÓSTICO
- Exploración ginecológica. Ayuda a descartar patologías en genitales externos,
vagina, cervix o tumoraciones uterinas causantes del sangrado, asi como la
presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
- ECOGRAFÍA. Para identificar alteraciones estructurales.
- HISTEROSCOPIA.Permite visualizar la cavidad endometrial al mismo tiempo que
obtener biopsias.

TRATAMIENTO

-Enfocado en: cohibir la hemorragia, evitar recidivas, tratar la anemia ferropénica.

No hormonal:
Antifibrinolíticos: Ácido tranexámico
AINES: Ibuprofeno, naproxeno

HORMONAL:
Estrógenos conjugados
Estrógenos + gestágenos: etinilestradiol más acetato de noretisterona
Progestágenos
DIU Levonorgestrel
DANAZOL

Quirúrgico:
Legrado endometrial
Ablación endometrial
Histerectomía.
CONGESTIÓN PÉLVICA

Causa reconocida de dolor pélvico crónico, el cual también se asocia a dispareunia y a

varices a nivel vulvar.

Factores de riesgo:
- Obesidad
- Multíparas
- Anomalías vulvares
- Estenosis u obstrucciones del drenaje pélvico.
- Menopausia
- Síndrome de May Thurner

FISIOPATOLOGÍA

El flujo venoso retrógrado a través de venas pélvicas dilatadas y tortuosas secundarias a

incompetencia valvular u obstrucción en las venas ováricas se ha considerado como la
causa más probable. Se estima que el 60% de las pacientes con varices pélvicas son
sintomáticas. La conexión directa con las venas arcuatas en el miometrio, el flujo de baja
velocidad y el incremento del diámetro con la maniobra de Valsalva se asocian con la
exacerbación de los síntomas

CUADRO CLÍNICO
- Dolor pélvico crónico de más de 6 meses de duración de características no cíclicas.
El dolor usualmente se agrava al sentarse, mantenerse de pie, durante o después de
las relaciones sexuales (dispareunia) y justo antes del inicio de la menstruación, lo
que correlaciona con los picos hormonales a esa altura del ciclo menstrual
- Sensibilidad abdominal o pélvica, descarga vaginal, dismenorrea, edema vulvar,
neuropatía lumbosacra, molestias rectales o frecuencia urinaria.
- En el examen físico las pacientes presentan dolor y sensibilidad a la movilización
cervical o a la palpación de anexos en el examen bimanual. Se pueden encontrar
varios grados de hemorroides o várices a lo largo de la distribución vulvar, perineal o
en sitios inusuales a nivel de miembros inferiores, entre ellos glúteos y cara interna
de los muslos.

DIAGNÓSTICO
- Exploración física
- Ultrasonido pélvico, trasvaginal
- Tomografía axial computarizada con medio de contraste
- Venografía continúa siendo el Gold Standard: se confirma cuando se evidencian
venas ováricas de más de 5 mm de diámetro, flujo venoso retrógrado a nivel de las
venas ováricas o pélvicas y presencia de redes venosas colaterales tortuosas y
dilatadas a nivel pélvico asociado a una estasis del medio de contraste a ese nivel.

Usualmente son las primeras modalidades de imágenes en utilizarse para la evaluación del
dolor pélvico crónico.
TRATAMIENTO.
Analgésicos, análogos hormonales, ligadura quirúrgica de las venas ováricas, histerectomía
con o sin salpingooforectomia bilateral y embolización endovenosa pélvica.

-
- Medroxiprogesterona 30 mg via oral cada día por 6 meses
- Análogos de GnRH como la Goserelina en una dosis intramuscular de 3.6 mg cada
mes por 6 meses
Junto con terapia de reemplazo hormonal para evitar los efectos adversos de la supresión
ovárica química.
Tumores renales

- Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma)

Es el tumor renal más frecuente
Es fundamental de la edad adulta 40-60 años.
Predomina en varones
EL MÁS FRECUENTE ES EL TUMOR DE CÉLULAS CLARAS.

FACTORES DE RIESGO:
- Tabaquismo
- Cadmio
- Obesidad
- Alteraciones del cromosoma 3
- Enfermedad de Von Hippel Lindau

CLÍNICA.
TRIADA CLÁSICA: ​Hematuria macro o microscópica, dolor, masa en flanco
30% metastásico en el momento de Dx.
También pueden presentar: pérdida de peso, hipertensión arterial, hipercalcemia.
Alteraciones de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis ( Síndrome de Stauffer)

Metástasis: Pulmón, hígado.

DIAGNÓSTICO.
ECOGRAFÍA
TAC
RM
ANGIOTAC

TRATAMIENTO
- Nefrectomía radical incluyendo la fascia de Gerota y la glándula suprarrenal.
​HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Y CARCINOMA PROSTÁTICO.

HIPERPLASIA BENIGNA

Afecta en mayor grado a varones a partir de la 5° década de la vida, alcanzando el máximo

a los 80 años.

En el adulto se puede dividir la próstata en dos partes:

- ZONA PERIFÉRICA: ​se origina el carcinoma
- ZONA TRANSICIONAL: ​de la que procede la Hiperplasia benigna

DIAGNÓSTICO.
El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, ocasionando obstrucción
de esta y dificultando el vaciamiento vesical.

Comprende 3 etapas:
Fase de compensación: El crecimiento provoca un aumento de la presión uretral durante el
vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se
hipertrofia.

Fase clínica: ​Pérdida de la capacidad contráctil. Aparece retraso del inicio de la

micción, disminución del calibre, y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento
del vaciado, además de residuo posmiccional.

Fase de descompensación: Aumento de la sintomatología por vencimiento del detrusor. Se

presenta retención urinaria, deterioro de la función renal. Síntomas irritativos: polaquiuria,
tenesmo, nicturia y urgencia miccional.

EXPLORACIÓN FUNDAMENTAL: TACTO RECTAL

- ECOGRAFÍA

TRATAMIENTO.
RTUP ( Resección transuretral prostática)
Inhibidores de la a- reductasa: finasterida, dutasterida.
Antagonistas a- adrenérgicos: prazosina, tamsulosina
CARCINOMA PROSTÁTICO

- Adenocarcinoma prostático: Tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario

masculino.

Factores de riesgo:
- Herencia
- Obesidad
- Alteración de andrógenos.

Es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación de acuerdo a la

escala de GLEASON

CLÍNICA.
Enfermedad frecuente en ancianos >60 años.
- Retención urinaria aguda
- Hematuria
- Síntomas de metástasis: dolor óseo, mieloptisis, coagulopatía.

DIAGNÓSTICO.
- Tacto rectal: duro, nodular, irregular
- Marcadores tumorales: Fosfatasa ácida prostática, antígeno prostático >10 ng/ml
 - Antígeno entre 4-10ng/ml realizar BIOPSIA
- ECOGRAFÍA TRANSRECTAL
- TAC Y RM para estadificación y metástasis.

- Gammagrafía ósea para detección de matástasis óseas.

CONFIRMACIÓN DE DIAGNÓSTICO:​ BIOPSIA

Recomendable realizar tacto rectal y antígeno prostático a varones >50 años.

TRATAMIENTO.
Prostatectomía radical
Radioterapia
Quimioterapia
CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO

- CARCINOMA UROTELIAL
La mayoría corresponden a la vejiga .
Entre los factores etiológicos se implican las aminas aromáticas, el ​humo del tabaco,
edulcorantes artificiales, ciclofosfamida.

CARCINOMA VESICAL

Es más frecuentes en varones y en la raza blanca, su edad máxima se sitúa entre los 60-70
años.

Los más frecuentes son los ​CARCINOMAS TRANSICIONALES, ​seguido de