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abdomen agudo

1) abdomen agudo: dolor y tensión abdominal


2) punto de McBurney:
3) nauseas:
4) vomitos: se producen por dolor abdominal intenso, obstrucción mecánica, ileo intestinal, preceden en muchos casos a la
aparicion de un dolor abdominal, dolor de un abdomen agudo quirurgico aparece antes.
5) estreñimiento: se produce por obstruccion mecánica, merma del peristaltismo, evaluar si el paciente evacuando gases o
heces.
6) diarrea: se producen por enteritis infecciosa, la enfermedad intestinal inflamatoria y la contaminacion parasitaria,
isquemia de colon, puede observarse diarrea sanguinolenta
7) prurito:
8) melenas:
9) hematoquecia:
10) hematuria:
11) defensa muscular involuntaria o espasmo: musculos abdominales permanecen contraidos y tensos
12) antecedentes médicos: pueden incrementar o reducir las probabilidades de determinados procesos, antecedentes de
tratamiento farmacologico y los antecedentes ginecologicos de las mujeres (historia menstrual).
13) inflamacion peritoneal: paciente( evitan cualquier actividad que distienda o empuje el abdomen movimiento brusco,
sienten menos dolor cuando flexionan las rodillas y las caderas
14) peritonitis: inflamación peritoneal,
 peritonitis primaria: es más frecuente en los niños (Pneumococcus o Streptococcus hemolíticos), adultos con
nefropatia terminal que se someten a dialisis peritoneal (cocos grampositivos), adultos con ascitis (Escherichia
coli y Klebsiella)
15) dolor visceral: poco localizado en el epigastrio, region periumbilical o el hipogastrio, distension de una viscera hueca
16) dolor parietal: localizado
17) dolor referido: se percibe en una zona alejada de la fuente del estimulo
18) abdomen agudo medico: Causas endocrinas y metabólicas (Uremia, Crisis diabéticas, Crisis addisonianas, Porfiria intermitente aguda,
Fiebre mediterranea hereditaria) Causas hematológicas (anemia de células falciforme, Leucemia aguda) Toxinas y fármacos
(Intoxicacion por plomo, Sindrome de abstinencia de narcoticos, Envenenamiento por picadura de araña viuda negra)
19) signos de exploración:
20) tacto rectal: A todos los pacientes con dolor abdominal agudo (detectar masa, dolor pelvico o sangre intraabdominal)
21) exploracion pélvica: todas las mujeres con dolor infraumbilical (evaluar adecuadamente la patologia ginecologica y
anexlal - exploracion completa con ambas manos y con el especulo-)
22) pruebas de imagen:
 tomografía computarizada:
 radiografia simple: radiografia torácica bipedestación, radiografia abdominal bipedestación y en decubito
supino, se visualizan tambien las calcificaciones anormales (apendicolitos, calculos biliares, calculos renales,
calcificaciones pancreáticas -pancreatitis crónica-, calcificaciones de los aneurismas de la aorta abdominal),
aneurismas de las arterias viscerales y la ateroesclerosis de los vasos viscerales, volvulo en el ciego o el colon
sigmoide
 ecografia abdominal: descarta calculos biliares, mide espesor de la pared vesicular y liquido alrededor de la
vesicula, diametro de los conductos biliares intra- y extrahepáticos, se utilizan La ecografia abdominal y
transvaginal.
23) pruebas de laboratorio:
 hemoglobina
 recuento de leucocitos y recuento diferencial
 electrolitos
 nitrógeno ureico
 creatinina
 análisis y cultivo de orina: determina cistitis bacteriana, la pielonefritis, diabetes.
 gonadotropina coriónica humana en orina
 amilasa: para pancreatitis
 lipasa: para pancreatitis
 bilirrubina total y directa: pruebas de la funcion hepática (causas biliares)
 fosfatasa alcalina: pruebas de la funcion hepática (causas biliares)
 aminotransferasa sérica: pruebas de la funcion hepática (causas biliares)
 lactato serico
 huevos y parasitos en heces
 cultivo y análisis para clostridium difficile
 deteccion de sangre oculta (prueba inespecifica)
24) abdomen agudo quirúrgico:
 laparoscopia: diagnostica, sensibilidad y especificidad elevadas, terapéutico, disminución de la mobi-mortalidad,
util en pacientes en estado critico y en cuidados intensivos, precision diagnostica es elevada, trata te de evitar
la laparotomía, útil cuando el diagnostico es poco claro.
 laparotomía: trastornos quirurgicos muy graves o urgentes
25) exploración física:
 inspección: signos de irritación peritoneal, palidez, cianosis y diaforesis, contornos del abdomen, comprobando
si esta distendido o deprimido, o si se observa un efecto de masa localizada, cicatrices por heridas, y cicatriz
quirurgica
 palpación: hernias aponeuróticas, intensidad y la localizacion exacta del dolor abdominal, comenzar siempre
con suavidad y lejos de la zona de dolor.
 percusión: evalua la distension gaseosa del intestino (timpanismo), aire libre dentro del abdomen, grado de
ascitis (onda de liquido comprimiendo firme y rapidamente el abdomen lateral -se confunde en un paciente
obeso, superficie cubital de la mano abierta sobre los tejidos blandos de la linea media-), inflamación
peritoneal, peritonitis (comprimir profundamente la pared abdominal y soltarla, Golpeando la cresta iliaca, el
costado o el talon de la pierna extendida)
 auscultación: cantidad y la calidad de los ruidos intestinales y del sistema vascular
26) signos exploratorios abdominales:

 Signo de Aaron: Dolor o presion en el epigastrio o el torax anterior al aplicar una presion firme y persistente sobre el
punto de McBurney (Apendicitis aguda)
 Signo de Bassler: Dolor agudo que aparece al comprimir el apendice entre la pared abdominal y la cresta iliaca
(Apendicitis crónica)
 Signo de Blumberg: Sensibilidad de rebote pasajera en la pared abdominal (Inflamacion peritoneal)
 Signo de Camett: Perdida de la sensibilidad abdominal al contraer los musculos de la pared abdominal (Foco
intraabdominal de dolor abdominal)
 Signo de Chandelier: Dolor extremo en el abdomen inferior y la pelvis al movilizar el cuello uterino (Enfermedad
inflamatoria pélvica)
 Signo de Charcot: Dolor intermitente en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia y fiebre Coledocolitiasis
 Signo de Claybrook: Acentuacion de los ruidos respiratorios y cardiacos en toda la pared abdominal (Rotura de viscera
abdominal)
 Signo de Courvoisier: Vesicula biliar palpable en presencia de ictericia indolora (Tumor periampular)
 Signo de Cruveilhier: Varices venosas en el ombligo (cabeza de medusa) (Hipertension portal)
 Signo de Cullen: Color azulado periumbilical (Hemoperitoneo)
 Signo de Danforth: Dolor en el hombro al inspirar (Hemoperitoneo)
 Signo de Fothergill: Masa en la pared abdominal que no atraviesa la linea media y sigue siendo palpable cuando se
contrae el musculo recto abdominal (Hematomas del musculo recto abdominal)
 Signo de Grey Turner: Zonas locales de cambio de color alrededor del ombligo y en los costados (Pancreatitis
hemorragica aguda)
 Signo de Kehr: Dolor en el hombro izquierdo en decubito supino al comprimir el cuadrante
 superior izquierdo del abdomen (Hemoperitoneo especialmente de origen esplenico)
 Signo de Mannkopf: Aceleracion del pulso al palpar un abdomen doloroso (Ausente si el paciente finge estar enfermo)
 Signo de Murphy: Dolor causado por la inspiracion al comprimir el cuadrante superior derecho del abdomen
(Colecistitis aguda)
 Signo del obturador: La flexion y rotacion externa del muslo derecho en decubito supino provoca dolor hipogástrico
(Absceso pelvico o masa inflamatoria en la pelvis)
 Signo del psoas iliaco: Dolor al levantar y extender la pierna contra una resistencia (Apendicitis con absceso retrocecal)
 Signo de Ransohoff: Pigmentacion amarillenta de la region umbilical (Rotura del conducto colédoco)
 Signo de Rovsing: Dolor en el punto de McBurney al comprimir el cuadrante inferior izquierdo del abdomen
(Apendicitis aguda)
 Signo de Ten Horn: Dolor al traccionar suavemente del testiculo derecho (apendicitis aguda)
27) hallazgos que me dicen que el abdomen agudo es quirúrgico:
Exploracion fisica y da tos de laboratorio
 Presion en el compartimento abdominal >30 mmHg
 Aumento de la distension tras la descompresion gastrica
 Reaccion de defensa involuntaria o sensibilidad de rebote
 Hemorragia digestiva que necesita > 4 unidades de sangre sin estabilizacion
 Sepsis sistemica inexplicable
 Signos de hipoperfusion (acidosis, dolor sin proporcion con los resultados de la exploracion, aumento de las
pruebas de la funcion hepatica)
Signos radiologicos
 Dilatacion masiva del intestino
 Dilatacion progresiva de un asa intestinal estacionaria (asa centinela)
 Neumoperitoneo
 Extravasacion de contraste de la luz intestinal
 Oclusion vascular en la angiografia
 Estrias de grasa o aumento de grosor de la pared intestinal con
 sepsis sistemica
La vad o perito neal d ia gn o stico (1.000 mi)
 >250leucocitos/ml
 >300.000 eritrocitos/mi
 Concentracion de bilirrubina superiora la concentracion plasmática (fuga de bilis)
 Particulas de material (heces)
 Concentracion de creatinina superior a la concentracion plasmática (fuga de orina)
28) algoritmos
pancreatitis aguda

1) pancreatitis leve: mortalidad menor del 1 %, exploracion física (normal o revelar solo un ligero dolor epigástrico a la presión)
2) pancreatitis grave: mortalidad del 10-30%, hemorragia local y una necrosis pancreática, sindrome de dificultad respiratoria del
adulto (neutrofilos activos producen lesion pulmonar aguda, es frecuente, se produce en la fase temprana- mortalidad-),
exploracion física (distension abdominal significativa, asociada a un rebote generalizado y rigidez abdominal), : infrecuente
(equimosis en los flancos -signos de Grey Turner- y periumbilical -signo de Cullen-, indicativos de una hemorragia
retroperitoneal), tres o mas criterios de Ranson, puntuacion APACHE 11 de 8 o mayor, presencia de complicaciones
pancreaticas locales (necrosis, absceso o seudoquiste) o de cualquier signo de fallo organico, proteína C reactiva de 150
mg/ml o mayor, otros marcadores bioquimicos (p. ejemplo, concentraciones sericas de procalcitonina, IL-6 ,1L-1, elastasa)
3) causa de muerte: sindrome de la disfuncion multiorgánica (fase temprana, primeras 2 semanas), complicaciones septicémicas
(periodo tardío, pasadas 2 semanas).
4) antecedentes del paciente: fumador, predisposicion génica.
5) causas: etanol o alcohol (hombres jovenes 30 a 45 años, consumo intenso > 1 0 0 g/dia durante al menos 5 años) y los calculos
biliares (70 al 80%), pacientes pediatricos, el traumatismo abdominal cerrado y las enfermedades sistémicas, tumores
pancreaticos, parasitos (Ascaris lumhrtcoides), pancreas anular y defectos congénitos (pancreas dividido), CPRE (5%), fármacos
(sulfamidas, el metronidazol, la eritromicina, tetraciclinas, didanosina, tiacidas, furosemida, Inhibidores de la 3-hidroxi-3-
metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-reductasa, (estatinas), la azatioprina, la 6 -mercaptopurina, acido 5-aminosalicilico, la
sulfasalacina, acido valproico, el paracetamol, antirretroviricos), Factores metabólicos (hipertrigliceridemia - mas frecuente
en los pacientes con hiperlipidemia de los tipos I, II o V. sospecharse con una concentracion de trigliceridos superior a 1.000
mg/dl. Una concentracion de trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl confirma el diagnóstico- y la hipercalcemia - activacion del
tripsinogeno en tripsina y precipitacion intraductal del calcio, 1,5 al 13% de personas con hiperparatiroidismo primario),
traumatismos abdominales cerrado y penetrante, hipotensión intraoperatoria prolongada y una manipulacion pancreatica
excesiva, embolia de arteria esplénica, causas infrecuentes (veneno de la picadura del escorpión y las ulceras duodenales
perforadas)
6) inhibidores de la catepsina B: evitan la respuesta inflamatoria, tratan las celulas acinares
7) patogenia: activacion Intraacinar de las enzimas pancreáticas, produce autodigestion del parenquima pancreático, las celulas
acinares liberan citocinas proinflamatorias ( factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas 1,2, 6 y 10), se reclutan neutrófilos y
macrófagos, se produce una respuesta inflamatoria local que la agrava (incrementa la permeabilidad y daña la microcirculacion
del páncreas.
8) Pancreatitis biliar: mayor frecuencia en las mujeres entre 50 y 70 años, se produce por litiasis biliar, teoria obstructiva (presión
intraductal excesiva dentro del conducto pancreático, por secrecion continua de jugo pancreático, producida por obstruccion
del conducto pancreático), teoría del reflujo ( los calculos se quedan retenidos en la ampolla de Vater y forman un conducto
comun que permite a las sales biliares refluir hacia el pancreas), elevacion combinada de las transaminasas hepaticas y de las
enzimas pancreaticas y la presencia de calculos biliares en la ecografia tienen una sensibilidad (97%) y especificidad ( 1 0 0 %)
9) colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE) + papilotoinia menor + endoprótesis, benéfico para le paciente
10) sintoma cardinal: dolor epigastrico y/o periumbilical que se irradia a la espalda
11) síntomas acompañantes: nauseas y/o vomitos que no suelen aliviar el dolor (90%), deshidratacion, escasa turgencia cutanea,
taquicardia, hipotension y las mucosas secas, cambios de su estado mental (pacientes muy deshidratados y de edad avanzada)
12) naturaleza del dolor: constante
13) examen físico: derrame pleural (matidez a la percusion y la disminucion de los ruidos respiratorios en el hemitorax izquierdo
o, con menor frecuencia, en el derecho), ictericia (coledocolitiasis concomitante o edema significativo de la cabeza del pancreas
que comprime la porcion intrapancreatica del colédoco)
14) amilasa: elevación de tres veces o más (diagnostico), semivida menor que la lipasa, pueden elevarse en diversos trastornos
(enfermedad ulcerosa peptica, la isquemia mesenterica, la salpingitis y la macroamilasemia
15) lipasa: elevación (diagnostica), después de 24 o 48 h mas sensible, marcador mas especifico
16) otros datos de importancia: puede presentar hiperglucemia, leucocitosis, elevacion anómala enzimas hepaticas, elevacion de la
alanina-aminotransferasa (valor predictivo positivo del 95% en la pancreatitis biliar aguda.)
17) imágenes:
 radiografias abdominales simples: excluir otros trastornos.
 ecografía: limitada por la grasa intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del ileo, elevada sensibilidad (95%)
diagnóstico de litiasis biliar.
 tomografia computarizada (TC): con contraste o sin el, indicada.
 La resonancia magnetica (RM) abdominal: evalua extension de la necrosis, la inflamacion y la presencia de liquido libre,
por este medio se puede hacer la CPRE.
 ecografía endoscopica (EE): evalua coledocolitiasis permanente
18) escalas para valoración de gravedad
 puntación de Ranson: Predice la gravedad en el momento del ingreso y/o 48 h después, mortalidad de la PA se
correlaciona directamente con el numero de parametros positivos, valor predictivo positivo bajo (50%) y un valor
predictivo negativo alto (90%), se utiliza excluir la pancreatitis grave o predecir el riesgo de muerte.
 puntuacion APACHE 11: ventaja (puede usarse en el ingreso y repetirse en cualquier momento), no es especifica de ella
y se basa en la edad del paciente, lo que aumenta facilmente la puntuacion de la gravedad, valor predictivo positivo del
43% y un valor predictivo negativo del 89%.
 puntuación de Balthazar: utiliza la TC los resultados del paciente
19) complicaciones: Acumulaciones de liquidos peripancreaticos esteriles e infectadas, Necrosis pancreatica y
necrosis infectada, Seudoquistes pancreáticos, Fistula pancreatocutanea, Ascitis pancreatica y fistulas
pancreatopleurales
patología biliar

Litiasis Biliar:

1. prevalencia: aumenta con la edad (frecuencia aumentada después de los 60 años, mayor saturación de colesterol, alteraciones
de la motilidad vesicular. La respuesta a la colecistoquinina disminuida, la concentración de PP aumenta -produce relajación
vesicular y contracción del esfínter de Oddi- ), (17%) hombres y (30%) mujeres (40 a 50 años, alteración del metabolismo lipídico
biliar por acción hormonal - estrógenos exógenos- al igual que en los hombres), (60%) asintomáticos, raros en niños
(considerarse en niños con esferocitosis o eliptocitosis)
2. incidencia: mayor en mujeres de mediana edad con sobrepeso.
3. factores de riesgo: predisposición genética a la litiasis biliar?, Obesidad (IMC mayor a 30 aumenta por5, beso mórbido),
Embarazo (tercer trimestre, fecto de la progesterona -produce estasis biliar-), DLP (dislipemia): sólo con bajo HDL, ayuno,
diabetes mellitus, enfermedad de Crohn?, resección ileal terminal?, operación gástrica?, esferocitosis
hereditaria?, enfermedad de células falciformes y talasemias?, disminución brusca de peso, alimentación
parenteral (barro biliar, del frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días), Cirrosis (cálculos
pigmentarios), Vagotomía troncular (alteraciones de la contracción vesicular), ictericia hemolítica
congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la
ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la
multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas (duda a todo lo anterior)
4. definición: cálculos en la vesícula biliar, por alteraciones, físico- químicas, estaticas y dinamicas de la bilis.
5. vía biliar intrahepáticas: pueden existir cálculos
6. vías biliares extrahepáticas: pueden existir cálculos
7. litiasis primaria: litiasis vesicular como patología (origen en la vesícula)
8. diagnóstico: ecografía ( más rápido y sencillo, Sensibilidad 90% y Especidad 95%, pudiendo detectar hasta calculos de 1 mm.),
tomografía computarizada, radiografías de abdomen, laparotomía
9. forma asintomática: puede hacerse diagnóstico, como forma insidental.
10. morbi-mortalidad: elevada
11. complicación: colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar, fístula colecistocoledociana?,
fístula colecistoduodena?l, fístula colecistoentérica? causante de íleo por cálculo biliar y carcinoma de vesícula biliar?
12. otras formas de manifestación: cálculos intrahepáticos? o coledocianos?
13. litiasis en general: formación de cálculos (piedras) en algunas de las vías excretoras (urinaria, lagrimal, biliar)
14. sitio donde es mas frecuente: vesicula.
15. Asintomáticos: Se operan (Coledocolitiasis, Pólipo Vesicular, Vesícula en porcelana, Lumenes vesicular no visto en ecografía. -
Cálculos mayores de 2,5 cm o menores de 3mm, Antecedentes de cáncer Vesicular, Menores de 15 años, Mujer < 60 años -
Expectativa de vida > 20 años, Cálculos radiopacos o calcificados, Diabetes, Enfermedad crónica concomitante grave - Zonas
con alta prevalencia de cáncer de vesícula.
16. Cólico Biliar: Dolor por impactación transitoria en bacinete vesicular o cístico (contracción postprandial), intenso en HD y/o
epigastrio, con irradiación a dorso(espalda) y hombro (escapula derecha o interescapular). Suele asociarse a comidas grasas o
abundantes (2 a 3 horas postprandial), síntomas acompañantes (náuseas y vómitos que no calman el dolor) - Dolor cede
(antiespasmódicos), ausencia (signos peritoneales, masa palpable o fiebre), Diagnostico diferencial: - UGD. IAM.
17. - PA. - Patología vascular abdominal.
18. Tratamiento: - Régimen 0. - Antiespasmódicos y/o AINES. - Eco (+) - Colecistectomía electiva.