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Internado Optativo Ginecología y Obstetricia - Dra.

Simone Pohlhammer

Proceso Inflamatorio Valentina de Petris Valverde


Interna 7mo año Medicina UC
Pelviano 24 de Marzo 2014
Temario
❖ Generalidades
❖ Patogenia y Microbiología
❖ Factores de riesgo
❖ Presentación Clínica
❖ Diagnóstico
❖ Tratamiento
❖ Secuelas a largo plazo
❖ Conclusiones
Generalidades
❖ Definición: infección aguda de las estructuras del tracto
genital superior o genitales internos.
❖ Compromiso frecuente de órganos pélvicos vecinos.
❖ Espectro de gravedad: hasta 1% mortalidad.
❖ Infección adquirida en la comunidad, iniciada por
microorganismos de transmisión sexual.
❖ Causa más frecuente de consulta ginecológica en servicios
de urgencia.
❖ Frecuente forma de presentación subclínica: subdiagnóstico.
Patogenia y Microbiología
Flora vaginal normal
❖ Predominio de Lactobacillus acidophilus, productores de peróxido de
hidrógeno (pH vaginal normal ~4.5)

❖ Mínima proporción de bacterias potencialmente patógenas:


streptococcus, staphylococcus, enterobacterias (Klebsiella spp, E. Coli,
Proteus spp) y anaerobios.

❖ Alteraciones de flora y △pH por alteraciones hormonales, factores


físicos, embarazo, MAC, act sexual, factores desconocidos.

❖ Vaginosis bacteriana: predominio anaerobio. No se asocia a respuesta


inflamatoria, frecuentemente asintomática, FR independiente de parto
prematuro.
Patogenia y Microbiología

❖ Canal endocervical: barrera. Tracto genital


superior es estéril.

❖ Perturbación de esta barrera: infección


canalicular ascendente: patógenos
iniciadores permiten inflamación del cérvix y
genitales internos y consecuente ascenso e
infección por patógenos de la flora vaginal.

❖ PIP es un espectro de enfermedad: distintos


niveles.

❖ Mayor riesgo si cérvix permeable: período


perimenstrual (moco cervical), inserción/retiro
DIU, procedimientos, actividad sexual reciente.
Patogenia y Microbiología
Cervicitis por ITS: Infección
Perturbación canal
PATÓGENOS canalicular
endocervical
INICIADORES ascendente
• Espontánea ITS + anaerobios y
• Mecánica: procedimientos, patógenos vaginales
menstruación, act sexual, etc.

INFECCIÓN MIXTA
POLIMICROBIANA

• Pobre correlación entre nivel anatómico


y microorganismo involucrado 10,11
• VB por sí sola no es causa de PIP,
requiere patógenos iniciadores12.
• Patógenos intravaginales sin ITS de
base pueden ascender en caso de
instrumentalización.
Patogenia y Microbiología
Microorganismos Iniciadores (transmisión sexual exclusiva)
❖ Neisseria gonorrhoeae: notificación obligatoria. 15% desarrolla PIP1. Cervicitis y gonorrea
endocervical lo más frecuente asintomático. Responsable por 1/3 de los PIP.

❖ Chlamydia trachomatis: ITS más frecuente. 15% produce PIP, resto de las infecciones
endocervicales son asintomáticas2 con ex ginecológico normal. Se recomienda screening anual a
todas las mujeres sexualmente activas3-6: screening anual y tto han reducido hasta 56% la incidencia
de PIP en estudios norteamericanos.

❖ Otros: no demostrado

❖ Vaginosis bacteriana: por si sola no causa PIP aunque confiere mas riesgo según algunos estudios,
pero otros muestran resultados contradictorios7,8.

❖ Mycoplasma hominis: puede causar uretritis en el hombre.

❖ Mycoplasma genitalium: se ha encontrado con PCR en PIPs de origen no gonocócico ni chlamydia


y se ha asociado a infertilidad tubaria9, pero prevalencia es muy baja como para asociarla a causa
de PIP.
Factores de Riesgo
❖ Múltiples parejas sexuales: mayor riesgo a mayor n° de parejas y frecuencia
coital13, aunque esto último no ha sido consistente en estudios. Mujeres vírgenes no
están en riesgo, infrecuente PIP en relaciones largas monógamas.

❖ Estado de la pareja: descarga uretral o disuria.

❖ Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 25 años14. Principalmente chlamydia es


más frecuente en este grupo.

❖ PIP previo: hasta 25% de recurrencia.

❖ NSE bajo

❖ Tabaquismo

❖ Actividad sexual durante la menstruación?


Factores de Riesgo
❖ Método anticonceptivo:

❖ Método de barrera (preservativo): protege contra PIP15: son lo más efectivo,


previene hasta 50% infecciones por gonococo y chlamydia. Uso inconstante se
asocia con mas riesgo que uso constante o no usarlo16.

❖ ACO: en algunos estudios x2 prevalencia de cervicitis por ambos


microorganismos, en otros se asocia a hasta 50% de reducción de riesgo de
PIP17. Al parecer desarrollan PIP con la misma frecuencia que mujeres sin ACO
pero la severidad de la infección respecto a síntomas y daño tisular es menor18.

❖ DIU: riesgo de PIP por DIU principalmente 3 semanas post inserción o retiro en
caso de mujeres con bajo riesgo de ITS. Luego de eso riesgo es bajo, pero es un
factor físico si ITS. DIU de larga data se asocian a actinomycosis.

❖ Ligación tubaria: podría proteger la parte distal de las trompas de comprometerse


con la infección, pero fuera de eso no cambia la incidencia ni evolución del PIP.
Presentación Clínica
Presentación clínica
Niveles de infección19:
Endometritis
Aumenta severidad y
sintomatología

Salpingitis

Ooforitis

Pelviperitonitis

Absceso tuboovárico (ATO)


Peritonitis difusa
Perihepatitis
Presentación Clínica
❖ PIP es un espectro de enfermedad: diagnóstico “impreciso”20.

❖ Síntoma cardinal: DOLOR PÉLVICO, puede ser leve. Generalmente bilateral y <2
semanas de evolución.

❖ Mayor sospecha de PIP si:

❖ Dolor de inicio en perimenstruación21

❖ Dolor aumenta de intensidad con la act. sexual

❖ 1/3 de los PIP presenta metrorragia22

❖ Uretritis/disuria, flujo vaginal de aparición reciente, proctitis/disquexia, fiebre,


calofríos: asociación con PIP, pero no son S ni E.

❖ Muy infrecuente PIP durante el embarazo, pero las primeras 12 semanas puede
darse porque el tapón mucoso aún no sella la cavidad uterina23.
Presentación Clínica
Anamnesis y Examen Físico
❖ Considerar factores de riesgo de ITS: edad <25 años, inicio precoz de AS, no uso
de preservativo, parejas sexuales nuevas/múltiples/sintomáticas, ACO.

❖ Considerar factores que potencialmente facilitan PIP: PIP previo, AS durante la


menstruación, duchas vaginales, vaginosis bacterianas, DIU.

❖ Solo 50% de las pacientes presenta fiebre.

❖ Ex. Abdominal: sensibilidad difusa mayor en cuadrantes inferiores, puede o no ser


simétrica. Puede haber disminución de RHA y signos de irritación peritoneal.

❖ Sensibilidad en HD no descarta PIP: presentación especial hasta 10% con


perihepatitis.

❖ Ex. Pélvico: flujo endocervical purulento, dolor a la movilización cervical,


sensibilidad anexial al TV: altamente sugerentes de PIP.
Casos Especiales
Casos Especiales
PIP Subclínico:
❖ Definido histológicamente por la presencia de células plasmáticas y Nt
en el tejido endometrial24.

❖ Probable causa de infertilidad tubaria en pacientes sin antecedente de


PIP clínico previo.

❖ A pesar de no dar sintomatología, es suficientemente severo para


producir secuelas.

❖ Episodios subclínicos son particularmente frecuentes en usuarias de


ACO25,26.

❖ Puede darse en contexto de actinomycosis.


Casos Especiales
Actinomycosis por DIU
❖ Se sospecha en mujeres con DIU de larga data,
especialmente plásticos (tipo Lippes).

❖ Actinomyces israelii: anaerobio gram (+) con pseudohifas.


Puede colonizar el tracto genital inferior.

❖ En exámenes de imágenes puede verse como una masa


pélvica.

❖ Se trata si da sintomatología: fiebre, dolor abdominal,


metrorragia, síntomas constitucionales.

❖ Requiere tratamientos antibióticos largos y complejos, que


pueden extenderse hasta 6 meses en los casos más graves.
Casos Especiales
Síndrome de Fitz-Hugh Curtis
 Por infección por Chlamydia y gonococo:
colonización bacteriana ascendente a través de las
goteras parietocólicas.
 Perihepatitis asociada a PIP: infección de la
cápsula hepática y superficies peritoneales
adyacentes, mínimo compromiso del parénquima,
transaminasas generalmente normales27.
 Exudado purulento y fibrinoso en fase aguda:
adherencias en “cuerda de violín”.
 Clínica: dolor intenso en HD, componente
pleurítico: referido a hombro derecho.
 Principal dg diferencial: colecistitis.
 Puede dar elevación de transaminasas e ictericia
en casos severos.
Casos Especiales

Otros
❖ Absceso ovárico: infrecuente, se produce por colonización
bacteriana por vía hematógena. Se asocia clásicamente a tifoidea y
TBC, en general no compromete otros órganos.

❖ Absceso del Douglas: único absceso pelviano con indicación qx


inmediata. Se punciona vía vaginal (culdocentesis) y se vacía el pus.
Diagnóstico

❖ Amplio espectro de presentación clínica: diagnóstico es impreciso, no hay


signos/síntomas patognomónicos.

❖ “Gold standard” teórico: Lpx: invasiva, costosa, no aplicable masivamente, riesgos


asociados.

❖ Diagnóstico es CLÍNICO: 33% error.

❖ Alta sospecha en mujeres sexualmente activas, especialmente adolescentes, incluso


si niegan AS.

❖ Del total de casos de PIP 60% es subclínico, 36% leve-moderado y 4% severo.

❖ Sello histológico del diagnóstico: endometritis por células plasmáticas. Densidad del
infiltrado se correlaciona con la severidad dela enfermedad. E 92% para el dg de PIP,
por sí solo sería marcador de PIP subclínicos.
Diagnóstico

Criterios diagnósticos CDC30:


❖ Criterios mínimos (al menos 1):
 Dolor hipogástrico
 Dolor anexial
 Dolor a la movilización cervical

❖ Criterios adicionales: aumentan especificidad


 Secreción mucopurulenta anormal vaginal o cervical
 Temp. Central >38.3°C*
 Leucocitosis en frotis de secreción vaginal
 VHS y/o PCR elevadas
 Demostración de infección por gonorrea o chlamydia en cervix
Diagnóstico
Otros criterios diagnósticos
❖ Casos confirmados: pacientes con algia pélvica + 1 de los sgtes:

❖ Endometritis (cs plasmáticas) o salpingitis aguda en biopsia

❖ Demostración de N. gonorrhoeae o C. Trachomatis en tracto genital

❖ Salpingitis severa visualizada en lpx o laparotomía

❖ Asilamiento de bacteria patógena del tracto genital superior

❖ Fluido peritoneal pélvico purulento/inflamatorio sin otra fuente de


origen
Diagnóstico
Otros criterios diagnósticos
❖ Diagnóstico definitivo según CDC: requiere 1 de los siguientes:

❖ Evidencia histológica de endometritis en biopsia

❖ Técnica de imagen que revere trompas engrosadas con contenido


líquido, con o sin líquido libre o complejo tubo-ovárico

❖ Lpx compatible con PIP: eritema tubario, edema, adherencias,


exudadi purulento, líquido libre en FDS, fimbrias anormales.
Diagnóstico

Laparoscopía diagnóstica:
❖ S 50%, E 100%28,29: no es suficientemente sensible para ser realmente
un GS: no logra diagnosticar las endometritis ni las salpingitis leves.

❖ Se recomienda en:

❖ Pacientes con sospecha de diagnóstico alternativo competente de


intervención lpx: apendicitis, etc.

❖ Paciente con falla a tratamiento ambulatorio para PIP

❖ Paciente que no mejora tras 72 hrs de tratamiento hospitalizado


Diagnóstico Diferencial

Dg diferencial de algia pélvica en mujer en edad fértil:


❖ Ginecológicos: endometriosis, rotura quiste ovárico, embarazo ectópico,
dismenorrea, complicación de embarazo intrauterino, torsión ovárica,
tumor anexial.

❖ Gastrointestinales: apendicitis, SII, diverticulitis, colecistitis*, EII,


gastroenteritis.

❖ Urinarios: ITU, PNA, nefrolitiasis.


Diagnóstico
Exámenes de Laboratorio
❖ Establecer diagnóstico diferencial:
❖ Test de embarazo

❖ Sedimento urinario

❖ Hto (EE, CL hemorrágico)

❖ Establecer marcadores de severidad: parámetros inflamatorios: HMG


(leucocitos), PCR, VHS.

❖ Buscar etiología: PCR Chlamydia y gonococo

❖ Examen microscópico de la descarga vaginal: leucocitos aumentados.


Más sensible que parámetros inflamatorios sanguíneos, pero baja E31.

❖ Buscar otras ITS (diferido): VDRL/RPR, VHB, VIH.


Diagnóstico
Exámenes de Imágenes
❖ Ecotomografía transvaginal: de elección.

❖ Trompas engrosadas y llenas de líquido son hallazgo más sugerente


que respalda PIP32.

❖ Examen limitado, ausencia de hallazgos no debe retrasar


tratamiento.

❖ En general no en setting ambulatorio salvo sospecha de absceso.

❖ Si disponible siempre realizar: detección de ATO aún sin sospecha


clínica previa.

❖ TAC abdomen y pelvis: rol principalmente en dg diferencial con


apendicitis.
Qué dice la última evidencia?
Rol de los marcadores  PCR: S 72%, E 63%, valor de corte >11.5 mg/L.
 VHS: S 79%, E 83%, valor de corte >19.5
inflamatorios en mm/1/2h.
 Mayores niveles de PCR y VHS mostraron
pacientes con ATO correlación con mayor estadía hospitalaria,
enfermedad más severa y estadísticamente
significativos para asociación con ATO>5 cm.
 Leucocitos: bajo valor diagnóstico (58%)
 Otros estudios: edad >42 y VHS>50: mejores
predictores de ATO.
 Si bien la utilidad del examen es
Rol de la Eco TV en el limitada, puede mostrar signos
diagnóstico de PIP prácticamente patognomónicos de PIP.
 Como todo examen ecográfico es
operador dependiente y se requiere
disponibilidad del recurso.
 Análisis de diversos signos ecográficos.
Rol de la Eco TV en
diagnóstico de PIP

 Engrosamiento de la pared tubaria:


inflamación causa edema de la mucosa
tubaria. Si hay pus o fluido en su interior
puede medirse el grosor.. E 90-100% para
inflamación aguda.
Rol de la Eco TV en
diagnóstico de PIP
 Signo de Cogwheel o rueda dentada: se observa en pared tubaria
edematosa y pliegues engrosados. S variable, pero muy específico de
inflamación aguda.

Signo de Coghwheel
Rol de la Eco TV en
diagnóstico de PIP
 Septo incompleto: septo hiperecogénico originado como una protrusión
triangulas desde una de las paredes de una lesión quística, que no contacta
la pared contralateral. No es sensible ni específico: no diferencia de
hidrosalpinx. (*presente en ambas imágenes de engrosamiento tubario por
piosalpinx).

“Beads on a string” -
hidrosalpinx Septo Incompleto
Rol de la Eco TV en
diagnóstico de PIP
 Fluido en el FSD: no es signo categórico de PIP, S y E variables porque
puede tener otro origen intraabdominal.

 Ovarios de aspecto poliquístico: teóricamente inflamación ovárica


aumentaría su volumen. Criterio no estandarizado. En general no se busca
en el diagnóstico de PIP y no es signo confiable.

 Tumor anexial bilateral: en un estudio fue el mejor marcador para


diagnóstico de salpingitis aguda. No siempre se busca, características muy
variables (sólidos, quísticos, septados, etc.), sin embargo parece
razonablemente bueno para sospechar salpingitis.
Rol de la Eco TV en
diagnóstico de PIP
 Velocimetría doppler: inflamación está acompañada de aumento de
flujo sanguíneo, vasodilatación y angiogénesis. En general superposición de
resultados con patología no PIP, no suficiente para utilidad clínica.

Complejo Tubo-ovárico: imagen de ovario y trompa aglutinados, aunque


diferenciables en su estructura. “Predecesor del ATO”. E 98%, S 36%.

 Absceso Tubo-ovárico: disrupción total de la arquitectura anexial


normal, conglomerado donde ni el ovario ni las trompas son distinguibles.
En estudios S50-100%, E 86-100%. Bueno para diagnóstico de Ato, pero no
para diagnóstico de PIP en general.
Tratamiento
Tratamiento
Generalidades
❖ TODOS los PIP se tratan: manejo oportuno reduciría secuelas a largo
plazo.

❖ Médicos deben tener ALTA SOSPECHA y bajo umbral para iniciar


tratamiento antibiótico empírico: mayor frecuencia de secuelas si
retraso de inicio de tratamiento y el tratamiento aplica al principal dg
diferencial (apendicitis).

❖ Vaginosis bacteriana podría alterar mecanismos de defensa del


ambiente cervicovaginal (riesgo asociado a procedimientos*)33,34.

❖ Mujeres VIH(+) parecen responder igual que inmunocompetentes:


mismo esquema atb35.
Tratamiento
Generalidades
❖ Medidas generales + ATB amplio espectro +/- Cx

❖ Guías CDC sugieren tratar como PIP a mujeres jóvenes sexualmente


activas con riesgo de ITS con dolor uterino o anexial o a la movilización
cervical cuando no hay otra causa identificable.

❖ Estudio PEACH (Ness R., PID Evaluation And Clinical Health):


igualmente efectivo tto hospitalizado o ambulatorio para PIP leves-
moderados (similares en secuelas).

❖ Tratamiento atb tiene efecto sintomático a corto plazo pero no ha


demostrado categóricamente disminución de secuelas a largo plazo: no
trata el daño a los tejidos.
Tratamiento

Indicaciones de Hospitalización:
❖ Diagnóstico incierto (dg diferencial con diverticulitis, apendicitis, etc.)
❖ Urgencia quirúrgica no descartable
❖ Sospecha de ATO
❖ Embarazo
❖ PIP complicado con absceso (incluyendo ATO)
❖ Estado general deteriorado
❖ VIH(+)/inmunodepresión
❖ Persistencia de fiebre >72 hrs con tratamiento ambulatorio
❖ Falla del tratamiento atb ambulatorio
❖ Intolerancia o incompetencia para tto atb oral.
Tratamiento

Tratamiento según nivel de infección:


❖ Endometritis: forma más leve, en general oligo o asintomática.
Tratamiento atb oral ambulatorio.

❖ Salpingitis: dolor en zona anexial, más sintomáticos. Tratamiento


puede ser atb oral, eventual necesidad de hospitalización lpx precoz
(fertilidad).

❖ Pelviperitonitis: dolor, fiebre, leucocitosis y signos de irritación


peritoneal en hipogastrio, RHA+. SIEMPRE ATB EV hospitalizada.
También eventual lpx precoz.
Tratamiento
Tratamiento según nivel de infección:
❖ Peritonitis difusa: RHA(-), signos de irritación peritoneal difusos.
Manejo hospitalario con ATB EV. Aseo qx por laparotomía (fertilidad no
es prioridad).

❖ ATO: manejo siempre hospitalario con atb EV. Puede no requerir


cirugía o puede requerir cirugía inmediata.

Cirugía Inmediata Cirugía mediata Cirugía diferida


(6 sem post tto)
 Shock séptico  Fracaso tto médico
 ATO roto  Persistencia dolor o  Dolor persistente
 Absceso >14 cm fiebre post 72 hrs tto atb  Tu anexial que no
 Aumento tamaño ATO disminuye tamaño 50%
intratto  Sospecha de neo
asociado
Tratamiento

Esquemas antibióticos:
❖ Tratamiento para infecciones
polimicrobianas.

❖ Recomendación CDC: 48-72


hrs EV, prolongarlo 10-14 días
vía oral (sótero: EV***)

❖ ATO: tratamiento más agresivo:


EV 7-10 días (7 si cx).

❖ Mayoría de tratamientos en
estudios :14 días.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico: Laparoscopía precoz
❖ Casos seleccionados: preservación fertilidad y diagnóstico no claro.

❖ Ventajas: disminuye riesgo de adherencias y de infertilidad, tratamiento


precoz.

❖ Desventajas: morbilidad, costosa, requiere personal especializado.

❖ No recomendado en peritonitis difusa: manejo óptimo por laparotomía.


Objetivo vital, no fertilidad.

❖ Enfoque en separar las estructuras, liberar adherencias, lavar con


abundante suero para disminuir carga séptica.
Tratamiento
Tratamiento integral
❖ Educación

❖ Prevención de recurrencias*

❖ Screening de ITS: HBV, VDRL/RPR, VIH, PAP. Ofrecer vacuna VPH


en mujeres entre 9 y 26 años.

❖ Tratamiento de contactos: parejas sexuales 60 días previos al cuadro


clínico. Esquema clásico: Ceftriaxona 250 mg IM + Azitromicina 1 gr
vo, ambos x1 vez.

❖ Seguimiento (secuelas)
Secuelas a largo plazo
PIP Algia pélvica
Hidrosalpinx
recurrente crónica
Recurrencia alcanza hasta • Dolor >6m asociado o no al Resuelto el PIP la trompa
25%. Adolescentes tienen PM. Hasta 1/3 post PIP 37,38. puede bloquearse y llenarse
50% más de probabilidad • Etiología probable cicatrización de fluido estéril. Puede doler
de recurrencia36. y adherencias. o ser asintomático excepto
• PIP recurrente principal FR39. por infertilidad tubaria.

Embarazo
Infertilidad Ca de ovario
Ectópico
• PIP sintomático y subclínico Riesgo dado por daño Varios estudios han mostrado
pueden causar daño tubario tubario, aumenta riesgo asociación42,43, más riesgo si
permanente (endosalpinx*). según n° de episodios y múltiples episodios. No se sabe si
• Mayor riesgo de infertilidad post severidad del PIP41. es un factor independiente o si
PIP40: chlamydia, retraso de tto, aumenta riesgo por asociación a
mayor n° de episodios, severidad
del PIP.
baja /nuliparidad, e infertilidad.
Secuelas a largo plazo
❖ Clínica del PIP en agudo es mal predictor de secuelas, aunque hay asociación con
severidad pero PIP subclínicos igualmente pueden producirlas.

❖ Secuelas pueden tener gran repercusión psicológica, médica y social, incluso


mortalidad (Ej. EE tubario roto).

❖ Son causa de intervenciones quirúrgicas diferidas.

❖ Tratamiento no previene totalmente la aparición de secuelas: mejor alternativa es


la prevención primaria y de la recurrencia.
❖ Preservativos
❖ Progestinas: efecto protector teórico por engrosamiento
del moco cervical, optimizando la barrera endocervical.
❖ ACO: controversial.
Conclusiones
❖ Importancia de la educación sexual en adolescentes y la falta de la misma como
problema país, falta de conciencia en la población del riesgo que representan las
ITS.

❖ Necesidad de implementar estadísticas nacionales de infección por chlamydia y de


PIP, y en base a esto establecer el beneficio de un eventual screening anual a
mujeres sexualmente activas.

❖ Masificación actual de los ACO y mayor riesgo de PIP subclínico justificarían la


necesidad del screening como intervención poblacional.

❖ Gran repercusión sobre la fertilidad: consecuencias interpersonales, conyugales y


psicológicas.

❖ Posible ventana de investigación en mujeres >40 años y tendencia a desarrollar


ATO: rol hormonal de la perimenopausia en progresión del PIP?
Referencias
•Manual de Ginecología y Obstetricia, Ralph C, Carvajal J. 4ta Edición 2013. Pág. 531-541.
•Clinical features and diagnosis of pelvic inflammatory disease. Uptodate. Updated sept 2012. Disponible en www.uptodate.com.
•Long-term complications of pelvic inflammatory disease. Uptodate. Updated Jun 2013. Disponible en www.uptodate.com.
•Pathogenesis of and risk factors for pelvic inflammatory disease. Uptodate. Updated Aug 2012. Disponible en www.uptodate.com.
•Treatment of pelvic inflammatory disease. Uptodate. Updated Jun 2013. Disponible en www.uptodate.com.
•1, 14. Forslin L, Falk V, Danielsson D. Changes in the incidence of acute gonococcal and nongonococcal salpingitis. A five-year study from an urban area of central Sweden. Br J
Vener Dis 1978; 54:247
•2. Arya OP, Mallinson H, Goddard AD. Epidemiological and clinical correlates of chlamydial infection of the cervix. Br J Vener Dis 1981; 57:118.
•3. United States Preventive Service Task Force. Chlamydial infection: Screening 2001. In: Guide to Clinical Preventive Services, International Medical Publishing Co, Alexandria,
VA 2001. p.332.
•4. American Academy of Pediatrics. Guidelines for Health Supervision, Third Ed, Stein M (Ed), American Academy of Pediatrics, Elk Grove, IL 1997.
•5. American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Women's Health Care. American College of Obstetricians and Gynecologists, Washington, DC 1996.
•6. American Medical Association. AMA Guidelines for Adolescent Preventive Services (GAPS), Elster A, Kuznets N (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore, MD 1994.
•7. Ness RB, Hillier SL, Kip KE, et al. Bacterial vaginosis and risk of pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2004; 104:761.
•8. Ness RB, Kip KE, Hillier SL, et al. A cluster analysis of bacterial vaginosis-associated microflora and pelvic inflammatory disease. Am J Epidemiol 2005; 162:585.
•9. Haggerty CL. Evidence for a role of Mycoplasma genitalium in pelvic inflammatory disease. Curr Opin Infect Dis 2008; 21:65.
•10. Chow AW, Malkasian KL, Marshall JR, Guze LB. The bacteriology of acute pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1975; 122:876.
•11. Sweet RL, Draper DL, Hadley WK. Etiology of acute salpingitis: influence of episode number and duration of symptoms. Obstet Gynecol 1981; 58:62.
•12. Soper DE, Brockwell NJ, Dalton HP, Johnson D. Observations concerning the microbial etiology of acute salpingitis. Am J Obstet Gynecol 1994; 170:1008.
•13. Lee NC, Rubin GL, Grimes DA. Measures of sexual behavior and the risk of pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 1991; 77:425.
•15. Eschenbach DA, Harnisch JP, Holmes KK. Pathogenesis of acute pelvic inflammatory disease: role of contraception and other risk factors. Am J Obstet Gynecol 1977;
128:838.
•16. Ness RB, Randall H, Richter HE, et al. Condom use and the risk of recurrent pelvic inflammatory disease, chronic pelvic pain, or infertility following an episode of pelvic
inflammatory disease. Am J Public Health 2004; 94:1327.
•17. Rubin GL, Ory HW, Layde PM. Oral contraceptives and pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1982; 144:630.
•18. Wølner-Hanssen P, Svensson L, Mårdh PA, Weström L. Laparoscopic findings and contraceptive use in women with signs and symptoms suggestive of acute salpingitis.
Obstet Gynecol 1985; 66:233.
•19. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006. MMWR Recomm Rep 2006; 55(RR-11):997.
•20, 30. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/default.htm
•21. Korn AP, Hessol NA, Padian NS, et al. Risk factors for plasma cell endometritis among women with cervical Neisseria gonorrhoeae, cervical Chlamydia trachomatis, or
bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:987.
Referencias

•22. Jacobson L, Weström L. Objectivized diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. Diagnostic and prognostic value of routine laparoscopy. Am J Obstet Gynecol 1969;
105:1088.
•23. Zeger W, Holt K. Gynecologic infections. Emerg Med Clin North Am 2003; 21:631.
•24- Wiesenfeld HC, Hillier SL, Krohn MA, et al. Lower genital tract infection and endometritis: insight into subclinical pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2002; 100:456.
•25. Washington AE, Gove S, Schachter J, Sweet RL. Oral contraceptives, Chlamydia trachomatis infection, and pelvic inflammatory disease. A word of caution about protection.
JAMA 1985; 253:2246.
•26. Ness RB, Keder LM, Soper DE, et al. Oral contraception and the recognition of endometritis. Am J Obstet Gynecol 1997; 176:580.
•27. McCormack WM. Pelvic inflammatory disease. N Engl J Med 1994; 330:115.
•28. Sellors J, Mahony J, Goldsmith C, et al. The accuracy of clinical findings and laparoscopy in pelvic inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol 1991; 164:113.
•29. Peipert JF, Boardman LA, Sung CJ. Performance of clinical and laparoscopic criteria for the diagnosis of upper genital tract infection. Infect Dis Obstet Gynecol 1997; 5:291.
•31. Peipert JF, Boardman L, Hogan JW, et al. Laboratory evaluation of acute upper genital tract infection. Obstet Gynecol 1996; 87:730.
•32. Romosan G, Valentin L. The sensitivity and specificity of transvaginal ultrasound with regard to acute pelvic inflammatory disease: a review of the literature. Arch Gynecol Obstet
2014; 289:705.
•33. Soper DE. Pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2010; 116:419.
•34. Walker CK, Wiesenfeld HC. Antibiotic therapy for acute pelvic inflammatory disease: the 2006 Centers for Disease Control and Prevention sexually transmitted diseases
treatment guidelines. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 3:S111.
•35. Irwin KL, Moorman AC, O'Sullivan MJ, et al. Influence of human immunodeficiency virus infection on pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2000; 95:525.
•36. Trent M, Haggerty CL, Jennings JM, et al. Adverse adolescent reproductive health outcomes after pelvic inflammatory disease. Arch Pediatr Adolesc Med 2011; 165:49.
•37. Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic
Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:929.
•38. Weström L. Effect of acute pelvic inflammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol 1975; 121:707.
•39. Haggerty CL, Peipert JF, Weitzen S, et al. Predictors of chronic pelvic pain in an urban population of women with symptoms and signs of pelvic inflammatory disease. Sex
Transm Dis 2005; 32:293.
•40, 41. Weström L, Joesoef R, Reynolds G, et al. Pelvic inflammatory disease and fertility. A cohort study of 1,844 women with laparoscopically verified disease and 657 control
women with normal laparoscopic results. Sex Transm Dis 1992; 19:185.
•42. Lin HW, Tu YY, Lin SY, et al. Risk of ovarian cancer in women with pelvic inflammatory disease: a population-based study. Lancet Oncol 2011; 12:900.
•43. Seidman JD, Sherman ME, Bell KA, et al. Salpingitis, salpingoliths, and serous tumors of the ovaries: is there a connection? Int J Gynecol Pathol 2002; 21:101.

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