APENDICITE AGUDA

• A obstrução da luz do apêndice gera a inflamação, a qual acarreta em hiperplasia

linfoide e leva ao quadro de apendicite.
• A inflamação pode comprometer a vascularização e distender o lúmen do apêndice.
• Complicações: necrose, gangrena ou supuração.
• Mais frequente em jovens.
• Após 60 anos: tecido linfoide substituído por fibrose, por isso os idosos apresentam
manifestações atípicas.
• Dor difusa por irritação do peritônio visceral.
• Irradiação da dor para fossa ilíaca direita e costas.
• Com a evolução, a dor se torna localizada por irritação do peritônio parietal.
• Sintomas associados: náuseas, vômitos, hiporexia/anorexia, febrícula, calafrios,
peritonite, hipersensibilidade à percussão no ponto de McBurney.
• Peritonite: renitência localizada.
• Sinal de Rovsing: compressão na fossa ilíaca esquerda ocasiona deslocamento de gases
e dor referida em fossa ilíaca direita.
• Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca na fossa ilíaca direita.
• Hemograma: leucocitose e bastonetose.
• Ecografia de abdome: confirma, mas não exclui diagnóstico.
• TC de abdome: solicitar em caso de apresentações atípicas
o 1) espessamento do apêndice + borramento da gordura; (2) fecalito; (3) líquido
livre na cavidade ou peri-apendicular; (4) pneumoperitônio; 5) distensão de
alças; (6) complicações como abcesso.
• Exame de urina: para diagnóstico diferencial com litíase e pielonefrite.
• Amilase e lipase: diferencial com pancreatite.
• Β-HCG: para diferencial de gravidez ectópica rota.
• RX de tórax: pneumonia pode simular um quadro agudo de apendicite.
• 6 fases da apendicite aguda.
o 1. Catarral: hiperemia discreta.
o 2. Flegmonosa: hiperemia difusa e edema.
o 3. Supurada: drenagem purulenta.
o 4. Perfurada: necrose (pode fazer microperfurações primeiro, supura e depois
uma perfuração maior pela necrose).
o 5. Peritonite difusa: incomum.
o 6. Plastrão: bloqueio de alças intestinais que o epiplon faz sobre o apêndice
inflamado.
• Tratamento é cirurgia (apendicectomia) de urgência que pode ser feita por cirurgia
aberta ou por videolaparoscopia. Incisão no ponto de McBurney.
• Antibioticoterapia profilática em casos de apendicite não perfurada com cefalosporina
de 2ª geração.
• Após a cirurgia, manter jejum até escutar os ruídos hidroaéreos.
• Não realizar videolaparoscopia, se plastrão.
• A peça retirada após a cirurgia deve ir para avaliação histopatológica para investigar
adenocarcinoma mucinoso.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

• Sangramento entre íleo terminal e ânus.

• Representa 15% das causas de hemorragias digestivas.
• Classificada em 3 tipos.
o Aguda: visível e abundante.
o Intermitente: sangra e para, periodicamente.
o Imperceptível: sangramento oculto, somente identificada no exame de fezes.
• Menos tendência ao choque hipovolêmico.
• Menor necessidade de transfusão sanguínea.
• Cessa espontaneamente em 85% dos casos.
• Sintomas associados: enterorragia (sangramento vivo), hematoquezia (sangue com
fezes), melena (fezes pretas).
• Investigar: alteração do hábito intestinal, uso de anticoncepcional oral ou AINE e
hipertensão portal.
• Exames de rotina: exame proctológico com toque retal, O2 nasal, acesso venoso,
tipagem sanguínea, coagulograma e passagem de sonda vesical para controle de débito
urinário.
• Realizar transfusão sanguínea, se VG < 30% (em idosos) ou VG < 25% (em não idosos).
• Colonoscopia: ideal nas primeiras 12 horas de sangramento; paciente estável; preparo
intestinal prévio.
• Arteriografia seletiva: muito específica; identifica ponto exato de sangramento;
necessita de sangramento ativo em fluxo 1 ml/min.
• Cintilografia: paciente estável; necessita de sangramento ativo em fluxo 0,1 ml/min.
• Doença diverticular do cólon: causa mais frequente de HDB; sangramento súbito,
indolor e maciço; tem repercussão hemodinâmica; cessa espontaneamente em 90% dos
casos.
o Deve ser feito acompanhamento do paciente. Se o sangramento não parar, se
houver estenose ou se houver perfuração, há indicação de tratamento cirúrgico.
• Tumor de cólon: sangramento em baixo volume.
o Investigação, estadiamento e tratamento de acordo com o estadiamento
(cirurgia, quimioterapia, radioterapia, etc).
• Angiectasia: malformação vascular; acontece em > 50 anos; sangramento crônico,
intermitente e em baixo volume.
• Doença de Crohn: sangramento pequeno ou imperceptível.
• Retocolite ulcerativa: diarreia crônica e hemorragia em pequeno volume.
• Pólipos de cólon: sangramento maciço, se pólipo grande; sangramento visível, se
localizado no reto ou sigmoide.
• Enteroparasitose: sangramento imperceptível.
• Colite isquêmica: sangramento imperceptível.

BÓCIOS

• Tireoide localizada na frente da traqueia.

• Pesa 15-25 gramas.
• Atrás da tireoide: 4 paratireoides.
• Irrigação: (1) artéria tireoidiana superior, que é ramo da carótida externa e (2) artéria
tireoidiana inferior, que é ramo da subclávia.
• Nervo laríngeo recorrente: disfonia, se lesão unilateral; afonia, se lesão bilateral.
• Tireoide produz e libera mais T4.
• A forma ativa é T3.
• Primeiro exame a ser pedido: TSH.
• Bócio: aumento da glândula tireoide por hiperfunção, hipofunção ou normofunção.
• Tireotoxicose: excesso de hormônio tireoidiano. Pode ser:
o Doença de Graves: bócio tóxico difuso; exoftalmia; aumento da captação de
iodo pela cintilografia.
o Doença de Plummer: bócio tóxico multinodular; vários nódulos palpáveis; trata
com iodo radioativo.
o Adenoma tóxico isolado: bócio com único nódulo; crescimento lento; trata com
cirurgia.
• Diagnóstico de tireotoxicose: T3 e T4 aumentados + TSH suprimido + aumento da
captação de iodo radioativo.
• Tratamento tireotoxicose: tireoidectomia subtotal intracapsular em cirurgia aberta com
preparo pré-operatório com iodo 10%, propranolol ou propiltiouracil para sangrar
menos durante a cirurgia.
• Complicações pós cirurgia tireotoxicose: hemorragia, crise tireotoxica, afonia, disfonia,
dispneia, pneumotórax, exoftalmia exacerbada, atelectasia, recidiva, tetania.
• Hipotireoidismo: insuficiência glandular. Pode ser:
o Aplasia ou substituição por bócio não funcionante
o Adenoma
o Tireoidite
• Diagnóstico hipotireoidismo: T3 e T4 diminuídos + TSH elevado + bradicardia sinusal.
• Tratamento hipotireoidismo: levotiroxina dose inicial 50 mcg/dia
• Tireoidite de Hashimoto: hipotireoidismo franco (TSH > 10), anti-TPO, anti-
tireoglobulina, anti-receptor de TSH, anti-transportador de iodo.
o Tratamento: levotiroxina ou tireoidectomia subtotal (estética e/ou bócio com
sintomas compressivos e/ou sangramento intragrandular).
• Tireoidite subaguda granulomatosa: etiologia viral, dolorosa, 1-3 semanas após infecção
de VAS, tratamento com AINE e corticoide.

TUMORES MALIGNOS TIREOIDE

• Carcinoma papilifero: melhor prognóstico, mais comum de todos, células de órfã annie
(células de núcleos de aspecto vesicular), corpos de psamoma (depósito de cálcio),
crescimento lento, disseminação para linfonodos cervicais e pulmonares.
o Nódulo sólido assintomático.
o Não capta iodo radioativo.
o Linfonodomegalia regional.
o Tratamento: lobectomia (se até 4 cm) e retirada do istmo + esvaziamento
cervical, se necessário + levotiroxina após cirurgia para o resto da vida.
• Carcinoma folicular: prognóstico ruim, invade a cápsula, faz lesões osteolíticas,
metastisa para pulmão e fígado.
o Tratamento: tireoidectomia total + iodo radioativo para metástases.
• Carcinoma medular: faz lesões osteoblásticas, diagnóstico feito pela calcitonina sérica
elevada, investigar alteração do RET em familiares (se calcitonina elevada).
o Tratamento: tireoidectomia total + esvaziamento cervical.
• Carcinoma anaplasico: aumento doloroso da tireoide, não tem cápsula, invade
estruturas adjacentes, linfonodos aumentados e duros, dispneia, disfagia, metástase
para pulmões e ossos, sobrevida de 6 meses.
o Tratamento: tireoidectomia total + esvaziamento cervical.

PERITONITE

• Localizada: apendicite, colecistite, diverticulite, etc.

• Generalizada: úlcera gastroduodenal perfurada, colecistite supurada, etc.
• Dor, renitência de parede, contratura de parede, náuseas, vômitos, pulso acelerado,
língua seca, movimentos respiratórios abdominais diminuídos.
• Dispneia e taquicardia indicam gravidade.
• Hemograma: leucocitose e bastonetose.
• Radiografia de abdome: útil em casos de ruídos anormais, abdome distendido e úlcera
perfurada.
• TC de abdome: exame de eleição.
• Rápido preparo pré-operatório no paciente, instalando anestesia e decidindo a técnica
(laparotomia ou laparoscopia).
• Dependendo do que causou a peritonite, o antibiótico deve ser direcionado para Gram-
positivos ou Gram-negativos.

MEGAESÔFAGO

• Destruição do plexo nervoso do esôfago.

• Falta de peristaltismo + não abertura do esfíncter esofágico inferior.
• Etiologias: idiopática ou chagásico.
• Existem contrações, porém elas não são peristálticas.
• Ocorre hipertonia e hipertrofia do esfíncter esofágico inferior.
• Doença de evolução lenta.
• Fase inicial: disfagia baixa intermitente.
• Sintomas associados: regurgitação, dor retroesternal, sialorreia, emagrecimento.
• Exame de machado-guerreiro: sorologia para chagas.
• Radiografia de tórax: alargamento do mediastino.
• Radiografia contrastada seriada: esôfago-estomago-duodeno; exame padrão ouro.
• Manometria de esôfago: muito útil em fases iniciais, em que não há dilatação do órgão.
• 50% têm miocardiopatia chagásica associada.
• 70% têm megacolon chagásico associado.
• Dilatação da cárdia: feita por dilatadores do tipo balão específicos para megaesôfago.
• Injeção de toxina botulínica: pouco feito atualmente e é temporário, apesar de boa
resposta.
• Cirurgia de Heller: cardiomiotomia + fundoplicatura.
 CANCER DE ESÔFAGO

• Quando os sintomas aparecerem, geralmente o doente já apresenta um tumor

irressecável.
• A maioria dos tumores se encontra na mucosa.
• Predomínio: 50-70 anos e sexo masculino.
• Infiltração local imensa, devido à falta de serosa no esôfago.
• Metástase: fígado, pulmão e ossos.
• Adenocarcinoma: mais comum em homens; tabagismo (2 a 7x); alcoolismo (12x); afro-
americanos; contaminação de alimentos por Aspergillus.
o Displasia de alto grau: instalação de adenocarcinoma em 34% dos casos.
o Sintomas associados: disfagia tardia, regurgitação, emagrecimento rápido e
progressivo, halitose (indica necrose do tumor e fermentação de alimentos
estagnados), astenia, palidez, sialorreia, odinofagia.
• Tripé diagnóstico: anamnese + radiografia contrastado + endoscopia com biópsia.
• Radiografia: imagens lacunares, como se tivesse tirado um pedaço do esôfago, são as
lesões em saca bocado ou mordida de maçã.
• EDA: permite ver diretamente a lesão e limita seus bordos, permite estudar a mucosa
do esôfago, se é ou não friável e realiza múltiplas biopsias, permitindo o diagnóstico
anatomopatológico.
• Tratamento: no Brasil, hoje em dia, se faz mais a esofagectomia em bloco, em que
esôfago é substituído pelo cólon ou pelo estômago, via reconstrução pelo mediastino
anterior ou posterior.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• Hemorragia digestiva alta vai até o duodeno.

• Hematêmese: todo vômito com quantidade importante de sangue de coloração
vermelho-rutilante ou em “borra de café”.
• Melena: consiste em fezes negras.
• Investigar: uso de AINES; alcoolismo; coagulopatia; DM; HAS; pacientes pós-bariátrica
podem sangrar na anastomose gastro-jejunal; ingestão de cáusticos, beterraba e de
sulfato ferroso.
• Transfusão de papa de hemácias, se Hb < 7, sangramento maciço (> 40%) e sinais de má
perfusão.
• Causa mais frequente de HDA é úlcera péptica.
• Sonda nasogástrica: diagnostica, lava o estomago, prepara o estomago para EDA.
• EDA: padrão ouro, pois faz diagnóstico e tratamento, porém só deve ser feita se
paciente estável.
• Arteriografia seletiva: muito específica; identifica ponto exato de sangramento;
necessita de sangramento ativo em fluxo 1 ml/min.
• Cintilografia: paciente estável; necessita de sangramento ativo em fluxo 0,1 ml/min.
• Classificação de Forrest, feita pela EDA.
o IA sangramento ativo em jato ou IB sangramento ativo em babação.
o IIA vaso visível ou IIB coágulo recente ou IIC coágulo tardio.
o III sem sangramento, há base limpa.
 PANCREATITE AGUDA

• Principais causas: cálculos biliares (coledocolitíase) e alcoolismo (faz estenose ou

disfunção no esfíncter de oddi).
• Classificada em
o Intersticial: leve ou edematosa.
o Necrotizante: necrose estéril ou infectada.
o Com coleção peripancreatica: estéril ou infectada.
o Com pseudocisto pancreático.
o Com abscesso pancreático.
• Pancreatite necrotizante tem PCR > 120, TC contrastada com falhas no preenchimento
dos canalículos pancreáticos após 72 horas do início do quadro, LDH > 270, alfa 1 anti
tripsina > 4,5, alfa 2 macroglobulina < 1,3 e sinais de hemorragia (cullen, grey turner,
etc).
• Geralmente se torna infectada com bactérias do intestino que fizeram translocação.
• O auge da contaminação ocorre em 2 a 3 semanas após início do quadro.
• Fisiopatologia: refluxo de suco gástrico e/ou refluxo da bile, o que ativa as enzimas
pancreáticas que fazem inflamação tecidual e destruição do órgão, por autodigestão.
• A obstrução pode acontecer em qualquer ponto dos canais biliares e/ou pancreáticos e
a fisiopatologia sempre leva ao refluxo e autodigestão do órgão.
• Amilase e lipase serão liberadas na corrente sanguínea e serão eliminadas na urina – é
por isso que são grandes marcadores de pancreatite.
• Hipocalcemia devido ao uso de cálcio na cascata de necrose pancreática.
• Sintomas associados: dor abdominal em faixa de início súbito e forte intensidade que
melhora quando o paciente se curva sobre o abdome, náuseas e vômitos graves e
extenuantes, hipotensão arterial, icterícia se calculo impactado, febre se necrose
infectada, derrame pleural esquerdo, equimoses (sinal de cullen, grey turner, etc).
• Aumento das enzimas lipase e amilase em três vezes do seu valor normal.
• Marcadores inflamatórios e de necrose: PCR e LDH estarão aumentados.
• Ecografia de abdome: identifica a causa da pancreatite.
• TC de abdome: padrão ouro para pancreatite.
• Colangioressonancia: feito caso o paciente tenha icterícia.
• Escala de Ranson:
o < 3 pontos – pancreatite leve; tratamento na enfermaria.
o > 3 pontos – pancreatite grave; tratamento na UTI.
• APACHE II: > 8 pontos - pancreatite grave; tratamento na UTI.
• Tratamento: jejum absoluto de até 48h seguido de dieta líquida hipogordurosa; sonda
nasogástrica para suporte nutricional (sempre preferir suporte enteral); hidratação com
controle da diurese; analgésicos; repouso; antibioticoterapia (metronidazol e
imipenem).
• Cirurgia: colecistectomia e papilotomia endoscópica, se houver icterícia
o em casos de necrose infectada, abscesso pancreático ou peri-pancreático,
pseudocisto infectado, hemorragias maciças e peritonite.
• Necrose tem valor prognóstico.
o Quando a necrose atinge menos de 30% do pâncreas, o prognóstico é mais
favorável.
o Necrose acima de 50%, mortalidade superior a 50%.
 COLECISTITE AGUDA

• Inflamação aguda da vesícula biliar: distendida, edemaciada e, muitas vezes, infectada.

• Cálculos primários aqueles formados no colédoco e secundários aqueles que migraram
da vesícula para o ducto.
• (1) Cálculos de colesterol – duros e amarelos ou (2) Cálculos de pigmento – pretos e mais
moles, quebradiços, formados por bilirrubinato de cálcio ou (3) Cálculos mistos.
• 95% decorrente de obstrução calculosa no ducto cístico.
• 70% cálculos maiores que 2,5 cm.
• Até 72 horas: estéril.
• Após 72 horas: infecção.
• Sintomas associados: dor em hipocôndrio direito, irradiação para escapula e fossa ilíaca
direita, náuseas, vômitos, icterícia (20%), febre, sinal de Murphy, tumor palpável em
fossa ilíaca direita, rigidez de parede, perfuração bloqueada (3-10%).
• Hemograma: leucocitose, sem desvio.
• Bilirrubinas: normais ou com aumento da BD.
• FA e gama-GT: aumentadas.
• Ecografia de abdome: exame diagnostico de colecistite aguda; cálculo ou não;
espessamento da parede; delaminação da vesícula; sombra acústica posterior.
• Tratamento: colecistectomia por videolaparoscopia precoce (em até 72 horas).

OBESIDADE MÓRBIDA

• Definida como: IMC > 35 com comorbidades ou IMC > 40.

• Epidemia mundial.
• 50% dos pacientes obesos mórbidos têm síndrome de apneia obstrutiva do sono.
• O depósito de gorduras altera o tamanho e o formato das vias respiratórias superiores,
deixando-as mais estreitas para a passagem do ar.
• A obesidade aumenta a resistência periférica à insulina.
• O paciente obeso tem que carregar muito peso por muito tempo, que predispõe à
artrose de joelho, quadril e da coluna lombar.
• Realização de cirurgia bariátrica, que é o melhor tratamento proposto para a obesidade
mórbida.
• Indicações da cirurgia bariátrica: IMC > 40; IMC < 35 com comorbidades; insucesso ao
tratamento clínico por 2 anos; 5 anos contínuos de obesidade ou 10 anos interpolados.
• Técnica restritiva de Sleeve: gastrectomia vertical; só atua sobre o estômago; resseca-
se a grande curvatura do estômago; perda de peso 25-30% do peso inicial; técnica mais
feita no mundo; ideal para padrão alimentar quantitativo.
• Técnica mista predominantemente restritiva By-pass: estômago fica com capacidade
para 30 a 50 ml; ocorre anastomose do estomago com jejuno; são formadas 2 alças (alça
gastrojejunal – só recebe comida – e alça biliopancreática – só recebe suco pancreático,
biliar e gástrico) que no fim formam uma alça comum; perda de peso 40-45% do peso
inicial; se exclui o duodeno; risco de anemia, deficiência de vitamina e hipocalcemia.
• Técnica mista predominantemente disabsortiva Scopinaro: gastrectomia parcial
horizontal; gastrojejunostomia; deixa apenas o fundo gástrico; paciente libera muita
grelina e continua com alta ingesta alimentar; tem muita diarreia e desidratação; perda
de peso 50% do peso inicial.
• Técnica mista predominantemente disabsortiva Duodenal switch: combinação do
Scopinaro com Sleeve; mantém piloro; inibe secreção de grelina; induz remissão de
DM2; diminui HAS; diminui HDL e LDL; modula incretinas; perda de peso 75% do excesso
do peso e é mantido após 10 anos; desenvolve anemia e hipovitaminoses.