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1º MEDICINA IIB ELENA HERNÁNDEZ SALAS
Cardiología
1. Generalidades
Funciones del sistema cardiovascular
La sangre circula en un circuito cerrado que constituye el sistema cardiovascular.
A cada parte del cuerpo llega la sangre arterial, que tiene una composición igual para todo el cuerpo.
Los organismos que tienen pocas células no tienen aparato circulatorio, porque su intercambio
metabólico lo hacen las células con el medio extracelular. Cuando se complica la estructura celular,
hay muchas células y el organismo está muy lejos del medio ambiente.
El elemento que define la situación es: el aparato circulatorio interviene en mantener el equilibrio
entre el medio intracelular y extracelular permitiendo un intercambio de sustancias entre las células
que les permita mantener actividad metabólica. Mantiene el medio intersticial en un margen que
permite la supervivencia del tejido.
Un aparato cardiovascular es insuficiente cuando no es capaz de mantener un flujo adecuado a las
necesidades metabólicas de los tejidos. Los tejidos más dependientes del metabolismo aerobio son los
que más fácilmente sucumben. El que más rápido sucumbe es el propio corazón.
Estructura funcional del sistema cardiovascular

Su estructura funcional corresponde a un conjunto de tubos, que forman estructuras arteriales,
venosas o capilares dispuestas en una posición determinada. Las arterias son fundamentalmente
elásticas; las venas son complacientes.
Las arterias se oponen a dilatarse, pero
cuando se dilatan devuelven esa
dilatación en forma de presión tratando
de recuperar su forma. Las venas se
dejan deformar fácilmente, y cambian
poco la presión.
Las arteriolas se caracterizan porque en
ellas predomina la capa muscular, que
es la que define el calibre de la
arteriola.
Ninguno de ellos es capaz de movilizar sangre; lo único que puede movilizar sangre es la contracción
activa de un músculo, que en el aparato cardiovascular corresponde al músculo cardiaco.
Disposición de la circulación sistémica

La circulación es un solo circuito. La estructura del aparato circulatorio está en un circuito cerrado
que tiene unas características peculiares.
Cada corazón (derecho e izquierdo) tiene una aurícula, por donde entra la sangre, y un ventrículo, por
donde sale.
FISIOLOGÍA BÁSICA !1
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A la aurícula derecha llegan las venas cava.

Hay una válvula tricúspide entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. Del ventrículo
derecho sale la sangre por la arteria pulmonar
en condiciones fisiológicas, y están separado
por la válvula pulmonar.
A la aurícula izquierda llegan las venas
pulmonares (2 de cada pulmón). Hay una
válvula mitral que separa la aurícula izquierda
del ventrículo izquierdo, que comunica con la
aorta. Entre el ventrículo izquierdo y la aorta
está la válvula aórtica.
Cuando se contrae la aurícula, si el ventrículo
está casi lleno (lo normal en condiciones
fisiológicas), la mayor parte de la sangre va
hacia atrás. La contribución de la aurícula al
llenado ventricular es escasa.
Cuando se contrae el ventrículo derecho, el
aumento de presión en el ventrículo intenta empujar sangre hacia atrás; pero la válvula impide que
esto suceda. Cuando la presión es mayor que en la arteria pulmonar, se abre la válvula pulmonar y
sale la sangre. Las arterias se van dividiendo progresivamente y generan muchos circuitos en paralelo.
Cada división de las arterias genera dos ramas hijas que tienen una característica peculiar. El área de
sección de cada una de las hijas es menor que el área de sección de la madre; pero la suma del área de
sección de las arterias hijas es mayor que el área de sección de la madre. Si los circuitos están en
paralelo, el flujo total será la suma de los flujos que pasan por cada uno de los sitios.
Esta sangre llega a las venas pulmonares, y pasan por una estructura común a todo el organismo: las
arterias se dividen en arteriolas, esfínteres y capilares. Los capilares son solamente endotelio, y es el
único sitio en el que se realiza intercambio.
La sangre llega a la aurícula izquierda, y se repite el mismo proceso. La aurícula izquierda no tiene
válvulas, por lo que parte de la sangre se irá a los pulmones. Cuando se contrae el ventrículo izquierdo
se cierra la válvula mitral (la sangre solo irá hacia atrás de forma considerable si la válvula no cierra
bien), cuando se supera la presión de la aorta se abre la válvula aórtica y la sangre sale.
Todo el flujo de sangre por minuto pasa por los pulmones, por lo que las actividades metabólicas que
tienen lugar en los pulmones afectan a todo el organismo. En los demás tejidos, la actividad
metabólica es distinta y por tanto la sangre venosa que sale de cada tejido es diferente, y solo se vuelve
a mezclar verdaderamente en el ventrículo izquierdo.
En la arteria pulmonar está la sangre venosa mixta, y la sangre arterial en cualquier arteria del
cuerpo.
En el intestino y en el hígado hay una circulación peculiar, lo que hace que al hígado llegue una
sangre que ha pasado por el intestino. También hay una circulación peculiar entre el hipotálamo y la
hipófisis. Esto significa que la sangre pasa por ambos sitios sin pasar antes por los pulmones.
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Flujo, velocidad y distribución de la sangre en el sistema cardiovascular

El volumen de los dos ventrículos debe ser el mismo; si no es así significa que se está acumulando
sangre en algún sitio, y esta situación no se puede mantener durante mucho tiempo.
El elemento esencial del aparato circulatorio es el flujo, que sale del ventrículo izquierdo (volumen
minuto cardiaco VMC= volumen sistólico x frecuencia cardiaca). El VMC se puede denominar
también Gasto Cardiaco o Cardiac Outing. En la nomenclatura actual, el flujo se representa
con .QVMC. El flujo en un sistema hidráulico depende de la diferencia de presión y de la resistencia.
Q= ∆P/R= ∆P*G. Las fórmulas expresan relación entre variables, pero no indican qué pasará
cuando una variable se altere.
Cuando se considera el circuito en general, hay una presión arterial y una presión venosa. La presión
que impulsa el flujo en los tejidos será la diferencia
de presión entre la arterial y la venosa, y es común
para todos los tejidos. Para el valor de presión
absoluto hay que tener en cuenta la presión
hidrostática. Como esa presión actúa tanto en la
parte arterial como en la parte venosa, para un
tejido concreto no hace falta considerarla porque
esa diferencia es la misma. Cambia la presión
absoluta pero no cambia la diferencia de presión.
La perfusión corresponde al flujo, y viene
definida por la presión de perfusión (diferencia de
presión entre la arteria y la vena). El flujo es el
volumen minuto cardiaco, y la resistencia viene
definida por los elementos que controlan las
arteriolas en cada uno de los territorios; fundamentalmente por la vasoconstricción. El flujo viene
definido por los mecanismos que impulsan sangre desde el corazón o los que controlan el retorno
venoso. Hay mecanismos que controlan el volumen sistólico y otros que controlan la frecuencia
cardiaca. El tejido modifica su flujo modificando la resistencia de sus vasos.
El sitio donde haya mayor diferencia de presión será donde haya más resistencia. El otro elemento que
se debe considerar es la velocidad de la sangre. La velocidad depende del flujo y del área de sección.
Cuando un vaso se divide, la suma del flujo de los nuevos vasos es igual al flujo inicial. Aunque cada
una es más pequeña, su suma da más área de sección y por tanto menos velocidad.
El sistema de control cardiovascular es mixto; hay elementos que se controlan hormonalmente y otros
que se controlan neuronalmente.

2. Potenciales miocardio
El corazón tiene una parte derecha y una parte izquierda. Desde el punto de vista histológico, tiene
una estructura de capas. Hay una capa en contacto con la sangre (endotelio),
una capa muscular muy grande (más gruesa en los ventrículos que en las
aurículas), y una envoltura serosa con una doble capa y con líquido entre
medias (pericardio).
Lo que está más próximo a la sangre se denomina endocardio, lo que está
más proximo a la parte externa se denomina epicardio.
En cuanto a la estructura anatómica, el corazón tiene dos
“orejas” (aurículas) y dos ventrículos. Las aurículas están interconectadas por
venas y separadas de los ventrículos por válvulas auriculo-ventriculares. Los
ventrículos están separados de las arterias por las válvulas ventriculo-
arteriales (aórtica y pulmonar). Las arterias son los vasos elásticos de salida.
También hay nervios y vasos. Los nervios que inervan al corazón pertenecen
al sistema vegetativo, y son simpáticos y parasimpáticos.
Funciones de las células del corazón

Las células miocárdicas, que son las mayoritarias, son células musculares. Como células musculares,
tienen distintas propiedades y funciones.
Por un lado, tienen propiedades eléctricas. Por otra parte, al ser músculo, tienen funciones mecánicas;
y como son células vivas tienen funciones metabólicas.
Las funciones eléctricas las determina el potencial de membrana, y la diferencia de potencial se genera
por las bombas. La permeabilidad depende del número y tipo de canales que haya, y de si están
abiertos o cerrados. El número de canales está definido por el tipo de célula, lo que depende del
ambiente en el que se encuentre la célula.
Hay unas células que tienen canales que no pueden cerrar y que permean sodio y potasio; por lo que
esas células pierden potencial todo el rato y se van despolarizando. En un momento determinado
llegan al umbral y disparan un potencial de acción. Esto da lugar a una célula automática. El
automatismo consiste en que son células incapaces de mantener el potencial de membrana porque
tienen una permeabilidad elevada a sodio y potasio. Son células que definen la frecuencia cardiaca, y
por eso se denominan células automáticas. Normalmente están situadas a la entrada de la vena cava
superior (nódulo SA) y en la porción superior del tabique interventricular (nódulo auriculoventricular),
por donde no pasa la conducción eléctrica en condiciones fisiológicas.
Además de tener automatismo, las células miocárdicas tienen conducción. La conducción significa
que conducen el potencial de acción de una célula a la vecina porque entre ellas hay sinapsis
eléctricas. Si se estimula cualquier sitio, ese potencial se conduce al resto de las células del miocardio.
Hay células más especializadas en el automatismo, y están acumuladas en el nodo senoauricular y en
el nodo auriculoventricular. Hay un fascículo de conducción ventricular en el que cada célula expresa
canales diferentes y por tanto tienen permeabilidades diferentes.
Las células miocárdicas tienen también propiedades mecánicas. Estas propiedades consisten en
unidades elásticas (se oponen a la deformación aumentando su fuerza en función del estiramiento que
se haya producido) y en elementos contráctiles, que dependen fundamentalmente del calcio iónico que
haya en el citoplasma. Son elementos diferentes, pero en el corazón en condiciones fisiológicas hay un
acoplamiento entre las características eléctricas y la contractilidad, porque el potencial de acción de
las células miocárdicas genera una mayor concentración de calcio en el citoplasma, lo que
desencadena la contracción.
Se puede considerar que el elemento activo es la contracción o que el elemento activo es la relajación.
Inicialmente se tiende a pensar que el elemento activo es la contracción; pero cuando un músculo
muere queda contraído. Por tanto, el elemento activo es mantener la relajación. Esto se denomina
estado inotrópico.
Por otro lado, están las funciones metabólicas de las células miocárdicas. Consisten básicamente en un
consumo energético fundamentalmente aerobio, y por tanto es dependiente del aporte de oxígeno. La
mayor parte del consumo energético del corazón es a partir de los ácidos grasos. También tiene un
elevado consumo en glucosa y en ácido láctico. Como realiza el ciclo de Krebs, metaboliza el ácido
láctico que se haya producido en otros lugares.
La regulación es doble: nerviosa y hormonal. Desde el punto de vista nervioso, está regulado por el
sistema nervioso autónomo. Los ganglios que forman el sistema nervioso parasimpático son
colinérgicos, es decir, segregan acetilcolina, sobre receptores muscarínicos. Los receptores
muscarínicos del corazón generan aumento de la permeabilidad al potasio, y por tanto
hiperpolarización de la célula. Esto hace que disminuya la frecuencia de descarga.
En condiciones basales existe un tono parasimpático predominante, y esto se regula a través de los
nervios vagos. La regulación simpática, a partir de ganglios paravertebrales simpáticos, inerva todo el
corazón (aurículas y ventrículos) y los vasos que irrigan el corazón. Estos nervios son: simpáticos,
noradrenérgicos y fundamentalmente sobre receptores beta1. Eso genera dos fenómenos
fundamentales: uno a nivel de las células de los nodos, aumentando la frecuencia, y otro aumentando
la fuerza de contracción al aumentar el calcio intracelular. Además, genera vasodilatación sobre los
vasos miocárdicos. El efecto fundamental de la vasodilatación de los vasos miocárdicos depende más
de la propia actividad de las células miocárdicas.
El sistema nervioso simpático tiene la glándula suprarrenal, que es una estructura situada sobre el
riñón que contiene la médula suprarrenal. La médula suprarrenal libera adrenalina, que actúa sobre
todo el organismo por vía endocrina. La adrenalina suele actuar sobre los mismos receptores que el
sistema nervioso simpático.
Actividad eléctrica de las células miocárdicas

Es similar a la actividad eléctrica de cualquier célula del organismo. Hay unos potenciales de
equilibrio para cada uno de los iones, definida por la diferencia de concentración establecida por las
bombas. El potencial de equilibrio funciona como una pila, con las resistencias en paralelo. La
conductancia está en relación con la permeabilidad.
El potencial de membrana viene definido fundamentalmente por el promedio ponderado de los iones
por sus conductancias. El potencial de membrana se acerca al potencial de equilibrio del ión con
mayor conductancia, o con mayor permeabilidad.
El fujo neto del ión depende de la conductancia y de la diferencia entre el potencial de membrana y el
potencial de equilibrio del ión. Por tanto, el producto será siempre pequeño. Las células miocárdicas

tienen un potencial muy largo, por lo que es especialmente importante que el flujo neto del ión sea
pequeño.
El calcio y el sodio siempre entran por los canales; el potasio siempre sale; el cloro depende de si hay
presencia de bombas de cloro o no. En el miocardio, algunas células
del fascículo de conducción tienen bombas de cloro, y este ión
participa en la repolarización.
En las células miocárdicas, la escala de tiempo es de 500 mseg, un
tiempo bastante largo para un potencial de acción. Tienen una fase de
despolarización rápida, una fase de meseta y una repolarización. La
fase de meseta varía de unas células a otras, y la parte entre potencial o
potencial puede ser más o menos plana o con mucha pendiente. Todas
las células, en determinadas circunstancias, tienen la fase de
repolarización más marcada, y se convierten en células automáticas.
La muerte súbita inmediata del infarto de miocardio se debe casi
siempre a este fenómeno. Se mueren unas cuantas células, que generan que las de al lado se
conviertan en automáticas.
Como el potencial de acción dura tanto y va acoplado a la contracción muscular; el siguiente
potencial de acción no genera una suma en la contracción, sino una nueva contracción. El corazón,
en principio, no es tetanizable eléctricamente. La propia duración del potencial de acción y por tanto
del periodo refractario hace que, en condiciones normales, las contracciones no se sumen sino que se
generen nuevas contracciones.
El periodo refractario del corazón es doble: hay un periodo refractario individual de la célula y un
periodo refractario de la propagación. Aunque una célula se despolarice, si las de alrededor están en
periodo refractario no se propagará el potencial.
La situación que tengan las células en los
diferentes sitios les confiere una diferente
expresión de canales, lo que genera diferencias en
sus potenciales de acción. En los cúmulos que
están en los nodos, las células tienen un potencial
con una fase de ascenso más lenta que los demás.
Eso se debe a que no tienen activos canales de
sodio eléctricamente excitables, por lo que su
potencial de acción depende esencialmente de
canales de calcio. Por otra parte, estas células son
las que se repolarizan menos y no mantienen su
potencial.
Hay otras células situadas en los fascículos de conducción, que tiene una despolarización mucho más
rápida y una repolarización inicial rápida. Eso se debe a que tienen muchos canales de sodio
eléctricamente excitables disponibles y tienen también canales de cloro. Tienen una forma de meseta
parecida a las del resto del ventrículo. Las células de la aurícula tienen una meseta con pendiente
grande.

La denominación para cualquier potencial miocárdico tiene una serie de fases: 0 (comienzo de la
despolarización), 1 (despolarización), 2 (repolarización), 3 (meseta) y 4 (reposo). Estas fases no se
pueden apreciar con claridad en las células de los
acúmulos que se encuentran en los nodos
(automáticas). Las células automáticas tienen
una fase de autodespolarización, un potencial
de acción fundamentalmente de calcio, con una
fase de despolarización y una fase de
repolarización. Hay un punto de máxima
polarización en cada ciclo; el punto en el que se
recupera el potencial inicial de la célula. De ese
punto depende la frecuencia cardiaca. La
pendiente de autodespolarización y el umbral
de los canales de calcio también son datos
importantes. Esos 3 elementos se regulan con los
sistemas de regulación que cambian la
permeabilidad de la célula.
El número de canales implicados y la variabilidad son muy amplios, pero globalmente el proceso se
puede caracterizar por una serie de fenómenos importantes. La fase 0 del potencial de acción se debe
a un aumento brusco de la permeabilidad al sodio, y por tanto tiene un umbral que corresponde al del
canal de sodio. En todas estas células, en condiciones fisiológicas, se llega al umbral porque se ha
generado un cambio en el campo eléctrico vecino. No son automáticas en condiciones normales y su
despolarización inicial corresponde a que se ha despolarizado la vecina. El estímulo siempre se
conduce de una célula a las vecinas. Los canales de sodio eléctricamente excitables son como los de
otras células y se bloquean con los mismos elementos. Su característica peculiar es que se
autobloquean a los 2 ms. Por tanto, la permeabilidad al sodio aumenta y disminuye bruscamente.
El canal de sodio, por otra parte, se queda bloqueado y no disponible para una nueva apertura hasta
que se recupere un potencial de membrana de -50 o -60 mV. Cuanto mayor sea el potencial, más
canales de sodio se recuperan y el estímulo se conducirá mejor. Si no se repolariza mucho, el potencial
tendrá menos pendiente y conducirá peor.
La fase 1 se debe al cierre de los canales de sodio. La conductancia al potasio depende de muchos
canales diferentes, cada uno con sus características propias. Se cierran los canales de potasio iniciales,
lo que hace que, si la célula está despolarizada durante mucho rato con alta permeabilidad al potasio,
el flujo al potasio sería muy importante y costaría recuperar la concentración. Aunque está limitado
parcialmente por el cierre de los canales, como dura tanto el potencial de acción, la movilización de
iones es suficientemente importante como para que el trabajo de las bombas sea considerable. Las
bombas están actuando continuamente, porque se rigen por otros mecanismos.
Esa permeabilidad al potasio que baja inicialmente va aumentando progresivamente, y hay una fase
final en la que aumenta mucho. Simultáneamente, cuando se ha despolarizado la célula, ha abierto los
canales de calcio eléctricamente excitables. Unos se ponen en marcha y se autocierran; otros tardan
más en abrirse. Esto hace que, durante cierto tiempo, la permeabilidad del calcio y la del potasio se
contrarresten. El calcio tiende a llevarlo a positivo y el potasio a negativo.

El periodo refractario de las células coincide prácticamente con la fase de despolarización y la de

meseta. En las células miocárdicas, el periodo refractario dura unos 100-200 ms.
En el registro de superficie, la despolarización de las células se puede ver en forma de
electrocardiograma.
La conducción del estímulo normalmente se genera a partir de

las células del nodo sinusal, que en condiciones fisiológicas tiene
mayor velocidad de descarga que el nodo aurículo-ventricular.
Eso hace que el potencial normalmente se genere cerca de la
vena cava superior (aurícula derecha) y se desplaee por las
aurículas y ventrículos.
En condiciones fisiológicas, el nodo aurículo-ventricular hace
que se produzca un retardo entre la conducción a las aurículas y
la conducción a los ventrículos. Si se pasa al fascículo de
conducción, que son las células que conducen más rápido, eso
genera la despolarización del resto de las células del miocardio.
La frecuencia del ciclo cardiaco y la frecuencia de descarga la
definen las células cardiacas. El potencial de máxima
despolarización es mucho menor que las células del miocardio general. Eso hace que tengan
inactivados (si tenían alguno) los canales eléctricamente excitables
para el sodio, por lo que el potencial de acción es de calcio. La
repolarización es igual que en los otros casos, dependiente de los
canales de potasio.
Los canales que permean sodio y potasio tienden a llevar el
potencial de membrana a un voltaje cercano a -15/-10 mV. El
canal de potasio cruza la relación intensidad-voltaje, con una recta
de pendiente igual a la conductancia. Si la conductancia es fija, hay
una recta que cruzaría a la gráfica en el potencial de equilibrio
para el ión. A partir de este punto, si el potencial de la membrana
se separa del potencial de equilibrio, hacia un lado habría
corrientes positivas y hacia otro lado negativas.
Hay unos canales de potasio que se denominan rectificadores, y no
conducen igual hacia un lado que hacia otro. Si la célula se repolariza hasta cierto punto, los canales
se encargan de mantenerla en el potencial de membrana en reposo; pero si se queda en un punto
intermedio, en el momento en que se despolarice un poco los canales se cierran. Si se cierran los
canales de potasio, las células se despolarizan, por lo que se convierten en automáticas. Si se
repolarizan hasta el punto que corresponde, esos mismos canales participan en el potencial de reposo.
Si no se les deja repolarizarse se convierten en células automáticas. Estos canales contribuyen a la
pendiente de autodespolarización, de manera que si se aumenta la permeabilidad al potasio, la
pendiente de autodespolarización es más horizontal. Eso es lo que hace el nervio vago; aumenta la
permeabilidad al potasio. Si en cambio se disminuye la permeabilidad al potasio o se aumenta la
permeabilidad al calcio, sucede lo contrario. Si aumenta la permeabilidad al potasio, la duración de la
repolarización disminuye.
Disminuye la duración de
la repolarización, lo que
hace que disminuya la
frecuencia cardiaca.
La frecuencia cardiaca
afecta a la duración del
potencial de acción de las
células miocárdicas; pero
la duración del potencial
de acción de las células
miocárdicas no afecta a la
frecuencia cardiaca, que
depende solo del nodo.
Si aumenta la
permeabilidad al potasio
en las células marcapasos,
disminuye la frecuencia;
pero si eso lo hace el vago
no afecta a las células del
ventrículo.
Si aumenta la permeabilidad al potasio en las células del nodo, como la fase 4 tiene menos pendiente,
disminuye la frecuencia cardiaca. La duración de la fase de meseta depende de la frecuencia cardiaca.

3. Electrocardiograma
El electrocardiograma intenta registrar la actividad eléctrica del corazón desde la superficie del
cuerpo. Nuestro cuerpo es un conductor de agua con sal, lo que permite identificar en la superficie del
cuerpo cambios en la distribución de cargas en el espacio extracelular.
Eso hace que la interpretación del ECG no sea físico-matemática, porque no hay una relación directa;
se interpreta por reglas.
1. En condiciones estándar, en el eje X se
registra tiempo en forma de velocidad del papel, que
son 25 mm/s. En el eje Y se registra voltaje, que es
1mV=1cm o 0,1mV=1mm.
2. Se registra diferencia de potencial entre dos
puntos en la superficie del cuerpo, lo que se denomina
derivación. Las derivaciones que se consideran estándar
son desde izquierda a derecha (entre el brazo izquierdo
y el brazo derecho). La derivación II es pierna
izquierda, brazo derecho; la derivación III es pierna
izquierda, brazo izquierdo.
3. En cada derivación se ve la proyección del
vector campo eléctrico que haya en un determinado
momento; y en cada derivación se ve en función de
cómo proyecta ese vector la derivación. Este vector lo define la masa de células que estén en la misma
situación.
4. El vector campo eléctrico es perpendicular al área de despolarización. Tiene una magnitud
que depende del número de células o de la magnitud del área (pocas células, poca intensidad). El
vector será más amplio cuanto mayor sea el número de células que están en la misma situación.
5. El sentido del vector puede ser el de desplazamiento del frente de despolarización, o el
contrario al desplazamiento de un frente de repolarización.
Siempre se mantiene la regla de que la R es la primera línea positiva que aparece en el complejo
QRS.
La onda P aparece antes del QRS y está generada por la despolarización de la aurícula, por lo que
hay electros que no tienen onda P. El QRS sí tiene que estar; si no hay QRS está en parada cardiaca o
en fibrilación ventricular.
Lo que hay detrás del QRS se llama onda T, y está siempre porque
corresponde a la repolarización de los ventrículos.
El potencial de acción de las células ventriculares está entre el QRS y
la onda T. El intervalo entre la onda P y el QRS indica el tiempo de
conducción aurículo-ventricular, y la duración del propio QRS indica
el tiempo de conducción intraventricular.
Un PR amplio indica algún bloqueo entre la aurícula y el ventrículo.
Un cambio en el QT está generalmente relacionado con problemas
iónicos, porque depende solo de la duración del potencial de acción.

Tema 4: Ciclo cardiaco

Es un fenómeno cíclico, pseudorítmico, que tiene diversas fases. Es un fenómeno que se repite por que
se regenera cada vez (como el potencial de acción). El elemento que genera la puesta en marcha de los
fenómenos mecánicos son los fenómenos eléctricos; son los que definen cuándo suceden las cosas. El
patrón temporal viene definido por los fenómenos eléctricos. El potencial de acción genera la puesta
en marcha de los procesos mecánicos.
La contracción tiene dos fases: una de aumento de la fuerza de contracción y otra de relajación. Es un
fenómeno temporalmente autodefinido porque no hay potenciales de acción dentro de la contracción.
Cada vez que se produce un potencial de acción, un poco después hay una contracción. En los
procesos mecánicos, durante la relajación los músculos son elásticos y durante la contracción aumenta
la tensión en el músculo. Eso genera presión en el líquido que está rodeado por el músculo.
Las células marcapasos son las que definen el comienzo de un ciclo, y está en una situación que no se
aprecia mecánicamente. La desporalización de la aurícula, en el ECG, se ve como la onda P. Antes de
despolarizarse la aurícula debe iniciarse el ciclo por las células marcapasos. Inmediatamente después
de la despolarización de la aurícula, esta se contrae. Cuando se contrae la aurícula, el volumen en el
ventrículo era grande. La aurícula se contrae y
aumenta la presión en la aurícula, que
contribuye un poco a que se llene el
ventrículo. Las válvulas auriculoventriculares
están más o menos abiertas, y con la
contracción de la aurícula se abren más.
Aumenta la presión en el ventrículo como
consecuencia de la entrada de la sangre.
El llenado del ventrículo es la diástole y el
vaciado del ventrículo es la sístole. El volumen
de la diástole es el volumen mayor que tiene el
ventrículo en ese ciclo. La fase de contracción
auricular va seguida de la conducción eléctrica
de las aurículas a los ventrículos. Se registra el
QRS, despolarización de los ventrículos, y el
ventrículo se contrae. Al contraerse el ventrículo aumenta mucho la presión. Se hace mayor la presión
en la aurícula y las válvulas auriculoventriculares se cierran.
Si están cerradas las dos válvulas, durante esa fase no cambia el volumen del ventrículo. Por eso esa
fase se llama contracción isovolumétrica. La fase de contracción isovolumétrica se produce porque
aumenta la fuerza de contracción en el ventrículo, cierra la válvula auriculoventricular y sigue
aumentando la fuerza de contracción en el ventrículo hasta que se relaje. Si el ventrículo no es capaz
de generar más presión de la que hay en la aorta, no se abre la válvula y sigue contrayéndose.
Si la presión es más baja, la relajación sucederá antes; si la presión es mayor, la relajación sucederá
después. Aunque el proceso va unido porque los fenómenos eléctricos se distribuye entre los dos
ventrículos; los procesos son independientes mecánicamente.
La fase de contracción isovolumétrica termina cuando la presión del ventrículo supera a la de la aorta,
y en ese momento empieza a bajar. Como se ha cerrado la válvula, se ha producido un sonido. Como

son las válvulas auriculoventriculares, se llama primer tono. Se ha producido durante la fase de
contracción isovolumétrica.
Al abrirse la válvula aórtica se produce la eyección, y el volumen del ventrículo va disminuyendo.
Tiene dos partes: una de eyección rápida y otra de eyección lenta. La eyección rápida coincide con el
aumento de la fuerza de contracción, pero el pico de la fuerza de contracción se produce en el cambio
entre eyección rápida y eyección lenta. Mientras la presión en el ventrículo aumenta porque se contrae
el músculo, la presión en la aorta aumenta porque es elástica y se estira. Durante esta fase, la presión
en la aorta llega hasta un máximo. La presión en la aurícula disminuye y posteriormente va subiendo
conforme se va vaciando el ventrículo, porque aunque esté cerrada la válvula sigue llegando sangre a
la aurícula.
Hay una parte del vaciado lento que se produce durante la fase de relajación, porque la energía
cinética que ha cogido la sangre mantiene una fuerza total mayor en el ventrículo que en la aorta.
Cuando la diferencia de presión es suficiente para cerrar la válvula, la válvula ventrículoarterial se
cierra y termina la fase de eyección. La onda T se suele producir durante la fase de eyección lenta.  
Cuando se cierra la válvula ventrículoarterial se produce el segundo tono cardiaco. El periodo entre el
primer y segundo tono es mucho más fijo que entre segundo y primer tono.
Al cerrarse las válvulas hay una situación similar a la inicial, pero en fase de relajación: relajación
isovolumétrica. Durante esta fase y durante toda la fase de vaciado, la aurícula se ha ido llenando y ha
ido aumentando su presión. Llega un momento en que la presión del ventrículo cae por debajo de la
presión de la aurícula; y la válvula auriculoventricular se abre.
Cuando se abre la válvula viene la fase de llenado. Lo esencial es cómo se ha relajado el músculo. Si se
relaja de forma importante funciona como una jeringuilla, y aspira el volumen de la aurícula. El
ventrículo se llena rápido porque se ha relajado. La parte fundamental de llenado corresponde a la
relajación del ventrículo; no a la contracción de la aurícula. Las dos fases de llenado (rápido y lento)
suceden con los dos músculos relajados.
La fase de llenado lento termina cuando el nodo se despolariza, y por tanto se contrae la aurícula. Si
el nodo se despolariza antes, termina la fase y se inicia un nuevo ciclo. El ciclo “de verdad” viene
definido por el ventrículo, pero si no hay despolarización del nodo y contracción de la aurícula no está
controlada la contracción del ventrículo. Cuando no hay despolarizaciones de la aurícula, la
contracción del ventrículo viene por la conducción auriculoventricular arbitraria o por células del
nodo. Si es de la aurícula es arrítmico; si es del nodo es rítmico pero con baja frecuencia.
Si no se produce la contracción de las aurículas, desaparece la onda P en el ECG. En las ondas de
presión, desaparece la onda a del pulso venoso y de la presión auricular. Cuando se contrae la
aurícula, si el ventrículo está casi lleno, la sangre vuelve a las venas, por lo que la onda a se ve
realmente en las venas. Si no hay contracción auricular, el llenado del ventrículo no se ve muy
afectado.
El volumen que tenemos durante la fase de contracción isovolumétrica es lo que se llama volumen
diastólico final, cuando se produce la contracción. De igual manera, durante la fase de relajación
isovolumétrica está el volumen sistólico final. La diferencia entre el volumen diastólico final y el
volumen sistólico final es lo que ha expulsado, y se denomina volumen sistólico. El volumen diastólico
final puede modificarse si hay más tiempo de llenado, o si se contrae la aurícula.

Tema 5: Mecánica Cardiaca

En esta gráfica la fase de contracción auricular no está representada, porque no siempre está presente.
Está incluida en la fase de llenado lento.
Las válvulas están cerradas durante la fase de contracción
isovolumétrica. La presión arterial máxima es el máximo
de la parte común del ventrículo con la arteria, la presión
diastólica es la que hay en el momento en que se abre la
válvula.
En las aurículas hay un conjunto de ondas y valles mayor,
pero todo ello con menor cambio de presión. Cuando se
cierra la válvula hay una pequeña onda de subida y
bajada que se debe a la contracción del músculo
ventricular.
El primer tono se produce en la fase de contracción
auricular, por el cierre de la válvula. El segundo tono se
produce en la fase de contracción isovolumétrica que se
debe al cierre de la válvula aórtica. El segundo tono va
variando por el retorno venoso que se produce durante la respiración. El tercer y cuarto tono no son
fisiológicos, aunque a veces se pueden oír en gente joven.
Hay un flujo en la aorta en el que se ve que hay un flujo retrógrado durante el cierre. Se puede
convertir en un reflujo grande si la válvula es insuficiente y no cierra bien.
El determinante fundamental significativo del funcionamiento del sistema cardiovascular es el
volumen minuto cardiaco, que es el volumen que se expulsa en la contracción por la frecuencia
cardiaca. El volumen que tiene después de un determinado ciclo es el volumen que hay durante la
contracción isovolumétrica, y se denomina volumen diastólico final, que depende de lo que se llene el
ventrículo durante el ciclo. Lo que expulsa durante el ciclo es la diferencia entre el volumen que tenía
al final de la diástole y el volumen con el que se queda durante la relajación isovolumétrica (al final de
la sístole). Lo que se expulsa se llama volumen sistólico o volumen sistólico de eyección.
Durante el ciclo, se pueden ir trazando rayas verticales en distintos momentos, que
serían en el mismo tiempo, y se obtiene una relación entre presión en el ventrículo y
volumen en el ventrículo, lo que proporciona una gran cantidad de información.
Cuanto más distensible, se necesita menos presión para conseguir el mismo volumen.
Cuanto menos distensible, se necesita más presión para conseguir un determinado
volumen.
Por otra parte, en la gráfica que relaciona volumen con presión, la superficie que
encierra el ciclo corresponde a la parte fundamental de trabajo cardiaco. La
contracción isovolumétrica se ve como una línea vertical paralela al eje Y. La
primera parte de la gráfica se recorre en muy poco tiempo, la parte final se recorre
lentamente.
En el punto C se cerraría la válvula aurículo ventricular; en el punto D se abriría la
válvula ventrículo arterial. La relación entre el volumen que corresponde a CD
(volumen diastólico final) y el que corresponde a FA (volumen sistólico final) es el

volumen sistólico.
El volumen diastólico final solo depende de la sangre que está volviendo por
las venas y la distensibilidad del músculo. Si el músculo se relaja mal, la
curva ABC estará desplazada hacia arriba. Con la misma presión de
llenado, hay músculos que se llenan poco y otros que se llenan mucho. La
presión que genera sobre la aurícula y sobre el retorno venoso, cuando el
músculo se distiende mal, es mucho mayor. Si hay una insuficiencia
cardiaca izquierda se eleva la presión en las venas pulmonares; si hay
insuficiencia cardiaca derecha se forman edemas en las piernas (aumento de
presión en las venas cavas).
El Volumen sistólico final depende, por un lado, de la fuerza de contracción
que sea capaz de ejercer el músculo miocárdico, y por otro lado de la fuerza
que se opone (presión arterial). Si la presión arterial es más alta, el músculo
miocárdico tarda más en abrirse y se vacía menos.
Cuando hay una fuerza en contra sistemática se produce una hipertrofia del
músculo. Esa es la forma en la que se controla la hipertensión crónica,
midiendo el espesor del tabique. Si el espesor del tabique se mantiene
estrecho, se puede suponer que se está controlando razonablemente la
presión arterial del sujeto en cuanto a la repercusión cardiaca.
La fuerza de contracción depende de la concentración de calcio que tenga
la fibra muscular durante la contración. A esto se le llama estado inotrópico,
y es el estado contráctil de la fibra. Su variación se ve cuando se observa la
presión isovolumétrica que es capaz de ejercer.
El volumen sistólico final depende de la presión arterial que se opone (poscarga) y la contractilidad o
fuerza contráctil (cambios en el estado inotropo). Los cambios en el estado inotropo se pueden
estudiar para ver cómo funcionan en el corazón aislado, porque no dependen de elementos
hormonales o nerviosos externos. Si se quiere averiguar la fuerza máxima de contracción de un
músculo se debe observar sin dejar que se acorte. En el caso de las contracciones con el músculo
aislado se llama isométrica, en el caso de la contracción con volumen constante se llama contracción
isovolumétrica.
Si se tiene un músculo aislado, se puede llenar el ventrículo hasta diferentes puntos y hacer que se
contraiga contra una fuerza inicial. El músculo haría una contracción isovolumétrica y se relajaría. Se
puede establecer una relación presión-volumen isovolumétrica máxima, que sería la presión máxima
que es capaz de ejercer el ventrículo con un determinado volumen. Cuanto mayor sea el volumen de
llenado, la fuerza de contracción es mayor (algo que no sucede en el músculo esquelético).
Un ventrículo normal siempre se queda con lo mismo; si llega más expulsa más y si llega menos
expulsa menos. Por tanto, la fuerza de contracción del corazón siempre aumenta cuando aumenta el
volumen ventricular.
La modificación del estado inotrópico se mide como un aumento del estado inotrópico positivo o del
estado inotrópico negativo. Un músculo que no se contrae bien es capaz de ejercer menos presión
para un determinado volumen diastólico. El volumen sistólico final es el cruce de la presión poscarga
con la curva del estado inotrópico. Si aumenta la poscarga, el volumen sistólico final aumenta porque

no es capaz de vaciarse más. Si aumenta el VSF, disminuye el volumen sistólico de eyección. Si

aumenta el estado inotrópico, el corazón se vacía más y por tanto disminuye el VSF.
Los mecanismos que controlan la frecuencia cardiaca modifican el rendimiento de forma directa,
porque el ciclo se repite n veces por minuto. La frecuencia cardiaca depende fundamentalmente de la
despolarización del nodo sinusal. La despolarización está regulada fundamentalmente por el sistema
nervioso autónomo. El estímulo del nervio vago disminuye la frecuencia cardiaca; la inhibición del
vago la aumenta. Las hormonas adrenérgicas y el sistema nervioso simpático aumentan la frecuencia.
Se pueden parar las taquicardias sinusales mediante la estimulación del vago.
La longitud de las fibras musculares está en relación con el volumen. La tensión de las fibras
musculares está en relación con la longitud. Si hay una cavidad con
líquido y se aprieta, el músculo se contrae y aumenta la presión en el
interior, disminuyendo el radio si puede.
Si se coge un corazón aislado, se encuentra en primer lugar que se
pueden unir los puntos inferiores de la gráfica, que representan la
relación presión-volumen con el músculo en relajación. La parte
inferior de la gráfica representa la distensibilidad pasiva del músculo.
El músculo que se relaja mejor (más distensible) tendrá una curva más
plana que el que se relaja peor. Cuanto mayor sea el volumen de
llenado, mayor es la presión que se requiere (la precarga). La mayor
parte de las veces, la precarga se traduce como volumen diastólico final
(volumen de llenado). Estrictamente sería presión de llenado, pero
normalmente se emplean como sinónimos.
Se puede llenar el ventrículo hasta un determinado punto, y cuando se llega a ese volumen se da un
estímulo eléctrico y el músculo se contrae. El volumen diastólico final en cada caso sería el que tiene
durante la contracción isovolumétrica en cada una de las contracciones.
Las contracciones isovolumétricas, en este caso, se consiguen impidiendo que salga nada por la aorta.
Se da un estímulo contráctil, y dependiendo del volumen inicial que tuviese llegará a una determinada
presión. Toda la fuerza de la contracción se refleja en forma de presión. La relación presión-volumen
isovolumétrico está en relación con el estado inotrópico. Cuando se tiene un estado inotrópico positivo
para el mismo volumen, se genera mucha más presión. Cuando se tiene un estado inotrópico negativo,
con el mismo volumen de llenado se genera menos presión.
Casi con cualquier estado inotrópico se cumple que cuanto mayor sea el volumen de llenado, la fuerza
de contracción es mayor. Un corazón que se dilata es capaz de ejercer mayor presión. Cambiando el
estado inotrópico, con el mismo volumen de llenado se puede ejercer más presión; con el mismo
estado inotrópico, si hay mayor volumen se ejercerá mayor presión.
Ningún punto de la gráfica está a una presión mayor que la de la contracción volumétrica para ese
volumen. Esto hace que el punto de cierre del ciclo, el que define el volumen sistólico final, es la
relación que haya entre la poscarga y el volumen inotrópico. Si en una misma contracción se aumenta
la poscarga, se vacía pero cuando llega al punto de cruce no sigue bajando el volumen. Por tanto, en
la primera contracción se vacía mucho más que en la segunda. En el momento en el que la poscarga
se cruza con la recta del estado inotrópico se produce el cierre. Hay que partir de un volumen mayor

que la poscarga que se tiene. Si se llena más se vacía más; si se llena

menos se vacía menos.
El estado inotrópico se cambia generalmente por estímulos hormonales.
Si aumenta bruscamente la presión arterial aumenta la poscarga. Al
aumentar la poscarga, la contracción isovolumétrica genera mayor
presión hasta que consigue superar la poscarga, pero se vacía menos. Por
tanto, tiene un volumen sistólico menor y un volumen sistólico final
mayor.
Si se mantiene la precarga, se mantiene el estado inotrópico; si aumenta
la poscarga aumenta el volumen sistólico final. El volumen diastólico final se puede mantener fijo,
manteniendo una situación en la que se genera más presión pero se vacía poco, el volumen diastólico
final será alto. Si se deja el retorno venoso libre, se llena más y por tanto es capaz de ejercer mayor
presión. Se vacía con un VS que puede ser el mismo de antes, a expensas de que cambie el VDF.
Si un latido se vacía menos porque aumenta la presión arterial, inmediatamente el siguiente se dilata y
hace más presión. Si se mantiene la presión arterial sistémica elevada de forma habitual, inicialmente
el corazón se dilata, pero al cabo de un tiempo se hipertrofia. Ese mecanismo, que es una respuesta
normal, hace que el ventrículo sea más rígido, lo que puede tener complicaciones.
Si se mantiene la poscarga fija y el estado inotrópico fijo,
cuanto más se llene más se vacía. Cuanto mayor sea el VDF
mayor es el volumen sistólico; y el VSF es igual. Si vuelve más
sangre del circuito a uno de los ventrículos, se llena más y se
vacía más, y como el corazón se queda con un volumen
similar en cada ventrículo las dos partes tienen el mismo
volumen minuto cardiaco.
Esto no pasa en el músculo esquelético pero sí en el músculo
cardiaco. La combinación hace que, con cualquier longitud
previa a la ruptura, cuanto mayor sea el volumen de llenado
habrá mayor presión.
Si aumenta el estado inotrópico manteniendo la precarga y la poscarga,
disminuye el VSF y aumenta e VS o de eyección. Si el corazón se deja
libre, se llenará después a un VDF menor (en función del retorno
venoso). El aumento de presión arterial dilata el ventrículo, y el
aumento del estado inotrópico hace un ventrículo pequeño. Se vacía
más y si el retorno venoso sigue siendo el mismo, el VDF será menor.
A partir de una determinada longitud, la tensión activa no sigue

aumentando, pero la suma de tensión activa y pasiva genera una
tensión total mayor. El desplazamiento que hay entre la rigidez del
músculo (cuando aumenta la pasiva) y la fuerza activa; en el músculo
esquelético está desplazada hacia la derecha la rigidez. En el músculo
cardiaco, cuanto mayor es la longitud mayor es la tensión total (hasta
que se rompe).

Esto se debe a la posibilidad de establecer puentes entre

actina y miosina (para la tensión activa). Cuando
aumenta la longitud del músculo, la contracción va
aumentando la fuerza del pico.
Cuando se cambia la longitud se va cambiando la fuerza
máxima que es capaz de ejercer el músculo, sin cambiar
mucho el tiempo de la contracción. Cuando se cambia
el estado inotrópico no solo se cambia la fuerza del pico,
sino que la duración de la contracción es mucho menor.
Los experimentos con el músculo aislado se hacen de manera que se coge un

músculo aislado y se colocan dos topes que impiden que cambie de posición. Se
mide la tensión que se ejerce en uno de los dos extremos y se puede establecer
una relación entre la longitud del músculo y la tensión pasiva.
En un músculo esquelético, el estímulo se debe dar en el nervio que inerva a ese
músculo. En el músculo cardiaco, como el estímulo se conduce de una célula a la
vecina se puede estimular en cualquier sitio. Si no se deja que cambie la
longitud, la contracción será isométrica.
Los estudios en la relación longitud-tensión isométrica son los que más se
utilizan y los que más información dan. Si se mantiene el tope de abajo, una vez
que el músculo está equilibrado con un determinado peso (precarga) se puede
cargar mucho más peso, mayor del que es capaz de ejercer de forma relajada.
Cuando se contrae, se encuentra un peso mucho mayor, que sería el equivalente
a la presión arterial (poscarga). La situación que simula más la realidad del
corazón es que la poscarga sea un muelle.
Conforme se va cargando más peso, el músculo se estira más. El músculo
cardiaco, con la longitud inicial que tiene con la precarga, solo puede ejercer
una determinada fuerza (representada con triángulos en la gráfica).
Si se pone una poscarga pequeña, el músculo se contrae isovolumétricamente
hasta la poscarga, y luego se acorta igual que en la relación presión-volumen
hasta el punto de cruce de la longitud-tensión isométrica. El músculo, que
era capaz de ejercer mucha fuerza, ejerce solo una parte como fuerza de
tensión e invierte el resto en acortamiento. Con una poscarga mayor, el
músculo es capaz de acortarse mucho menos.
Mecanismo de contracción
Las fibras miocárdicas, si se miran histológicamente, son fibras estriadas con
estructura de sarcómero. La estructura contráctil es una asociación de fibras
de actina y miosina con bandas Z y H, igual que el músculo esquelético.
Tiene muchos túbulos T que permiten que el potencial de acción también
vaya por los túbulos T. Tiene además mucho retículo sarcoplásmico, lo que
significa que moviliza mucho calcio, ya que está siempre en actividad

durante toda la vida del sujeto. El proceso que de verdad consume energía es mantener el músculo
relajado. El retículo sarcoplásmico es un sitio de movilización rápida de calcio importante en cada
contracción. Tiene también muchas mitocondrias, lo que indica que su actividad metabólica depende
del metabolismo aerobio. La capacidad de mantener contracción-relajación en un músculo en
situación anaerobia está muy limitada.
El mecanismo de la contracción se acopla con el mecanismo del potencial de acción a través de que el
potencial de acción genera la entrada de calcio y la liberación de calcio del RS, lo que desbloquea los
sitios de anclaje de actina y miosina, permitiendo que se realice
la contracción.
Cuando el potencial de acción recorre la membrana celular,
dispara por un lado la entrada de calcio por canales, y por otro
lado la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, lo que
dispara el mecanismo de contracción.
Aparte de los mecanismos de liberación de calcio hay
mecanismo de extracción de calcio que contribuyen a la
relajación. Estos corresponden, por un lado, a la liberación de
calcio del retículo sarcoplásmico, por otro lado al intercambiador
sodio/calcio. El intercambiador Na+/Ca2+ está en la membrana
plasmática y no consume energía como tal, pero su actividad está
acoplada a la bomba de Na+. El sistema aprovecha el gradiente
de sodio que entra como energía para sacar el calcio; y cuando
mayor sea este gradiente podrá extraer más calcio. Si se bloquea
la bomba de sodio, el intercambiador disminuye su actividad, lo que aumenta la concentración de
calcio en el citoplasma y por tanto la fuerza de contracción. Si se da menos tiempo al intercambiador
a sacar calcio (aumenta la frecuencia cardiaca), cuando vaya acumulando calcio en el interior porque
no le ha dado tiempo a extraerlo, irá aumentando la fuerza de contracción.
Hay elementos que regulan el estado inotrópico a través de las hormonas,
como las adrenérgicas. Los receptores beta-adrenérgicos tienen afinidad
por adrenalina y noradrenalina. Los receptores beta-adrenérgicos están
asociados a una proteína G y a aumentar la concentración. El efecto del
aumento de adrenalina aumenta el estado inotrópico, por lo que aumenta
la velocidad de contracción y la fuerza máxima.
Partiendo de una determinada frecuencia, si esta frecuencia aumenta las
contracciones serán más cercanas en el tiempo y aumentará la fuerza de
contracción. Si baja la frecuencia cardiaca, las contracciones estarán más
separadas en el tiempo e irán disminuyendo progresivamente su fuerza.
Esto se debe a dos fenómenos: la liberación de calcio, que es más fácil
cuando ha pasado más tiempo, y el nivel de calcio residual en el
citoplasma, que es menor cuando ha pasado más tiempo. Se parte de una
concentración de calcio inicial que depende fundamentalmente del
intercambiador. Cuanto mayor es la frecuencia, menos tiempo hay y mayor es la fuerza de
contracción. Si se da muy poco tiempo para que salga calcio, también se elimina menos. Se va
acumulando calcio en el interior debido a que el intercambiador no lo ha sacado, lo que da lugar a la

escalera ascendente hasta llegar a un nivel estable. Lo mismo sucede al disminuir la frecuencia. Al
principio se obtiene una fuerza mayor porque es capaz de liberar más calcio pero parte de la
concentración anterior; y va bajando progresivamente esta fuerza de contracción.
Hay fármacos, como isoproterenol, dopamina o butamina que mejoran la contractilidad y se pueden
utilizar para mejorar el rendimiento del ventrículo.
El tono venoso tiene mucha importancia en la modificación del volumen sistólico final.
Ley de Fick
Se basa en la conservación de la masa, pero la concentración no se conserva.
La diferencia entre lo que entra y lo que sale es lo añadido menos lo consumido. La cantidad de una
sustancia que tenemos en una vena menos la cantidad que tenemos en una arteria es lo producido
menos lo consumido.
El volumen minuto cardiaco se mide a través del consumo de oxígeno. El consumo de oxígeno se
puede obtener a través del oxígeno que se intercambia en los pulmones. El oxígeno que pasa a la
sangre es solo el que se necesita, el resto se vuelve a expulsar.
Las únicas células que son capaces la composición de la sangre son las propias células de la sangre.
Los glóbulos blancos consumen oxígeno, y si hay muchos en sangre puede variar la concentración de
oxígeno. En el resto de las condiciones, el consumo de O2 de las células de la sangre es tan pequeño
que no se tiene en cuenta. Por tanto, se puede medir la concentración
de O2 de la sangre arterial en cualquier arteria. Hay que cogerla de
forma que no entre en contacto con el aire.
La concentración venosa depende de lo que consuma el tejido y de lo
que esté entrando, por lo que está en relación con el flujo. Para medir
la concentración venosa del flujo de todo el organismo se suele coger de
la arteria pulmonar, donde está la sangre venosa mixta.
El flujo de sangre (Q) es el volumen minuto cardiaco, y es la diferencia
venosa y arterial de oxígeno, proporcional al volumen de oxígeno.
Normalmente los mecanismos de regulación mantienen unas variables u
otras dependiendo de dónde estemos.
La función cardiovascular es adecuada cuando suministra un flujo de sangre adecuado a las
necesidades del tejido. Si se consigue un mecanismo en el que la actividad metabólica del tejido pueda
variar la resistencia del propio tejido se puede tener una relación en la que el propio tejido se
autorregula. Si hay un tejido que consume mucho y tiene poco flujo, la concentración venosa en ese
tejido será baja (caso típico del corazón). Las partes más cercanas a la parte venosa siempre están en
déficit, y en cuanto el flujo baje un poco no pueden realizar el consumo que necesita.
Otros tejidos, como el riñón, consumen poco y tienen un flujo muy grande. En este caso la
concentración venosa será muy alta. Este tejido participa en la regulación general de la circulación.
En tejidos que producen vasodilatador, si aumenta el flujo disminuye la concentración de
vasodilatador. Se produce vasoconstricción y aumenta la resistencia, lo que a su vez hace que
disminuya el flujo. Por tanto, se mantendrá la actividad metabólica. Lo mismo sucede en el caso

contrario. El flujo en el territorio

depende más de la actividad
metabólica del tejido que del flujo
general.
Si en vez de cambiar el flujo
general cambia la actividad
metabólica del tejido, ese tejido
cambiará el flujo.
El flujo se regula en función del consumo, por lo que la diferencia arterio-venosa es un valor bastante
constante.
La mitad del oxígeno que llega a los tejidos vuelve a salir; solo que consume el 50%. En sangre arterial
hay más del doble de carbono que de oxígeno.
Los tejidos con metabolismo aerobio que tienen un consumo elevado pueden estar en riesgo de infarto
si modifican su consumo. Los tejidos que tienen un consumo bajo para el flujo que tienen pueden
modificar su consumo sin problemas.
Consumo de oxígeno del miocardio

El consumo de O2 del miocardio depende de lo que consume como células vivas (metabolismo basal) y
lo que consume como células vivas con actividad metabólica (relacionado con su actividad contráctil).
Cualquier elemento que modifica la energía producida por el corazón modifica el consumo de
oxígeno. La energía que obtiene el corazón es química y la transforma en energía mecánica y calor
(aproximadamente el 85% se transforma en calor). Por tanto, hay mucho consumo energético para
una energía final escasa, aunque el calor también es muy importante.
Cuando se modifica la energía útil que produce debido a
una modificación en la presión arterial o la frecuencia
cardiaca, se está modificando la producción o el
consumo de oxígeno y el consumo energético de las
células. El principio inmediato que más utiliza son los
ácidos grasos. Por otra parte, es lo más lógico si
pensamos que prácticamente todo el metabolismo del corazón es aerobio, y lo más rentable es utilizar
ácidos grasos. Se puede calcular la energía que consume el corazón como
equivalente al consumo de oxígeno del miocardio.
La curva del ciclo cardiaco refleja el trabajo útil que está generando el
corazón en presión por volumen. Cualquier elemento que modifique el
volumen minuto o la presión modifica la energía. Para mantener el mismo
volumen minuto con una presión más alta se debe consumir más oxígeno.
Es más eficaz aumentar el volumen minuto que la presión, aunque ambos
aumentan el consumo. La masa se puede descomponen en volumen por
densidad.
Aunque en condiciones basales la velocidad no es la más importante, es
muy variable si hacemos ejercicio y aumenta el volumen minuto cardiaco.

Tema 6: Volumen Minuto Cardiaco y Fracción de Eyección

Los sistemas de control fisiológicos están formados por conjuntos de variables que influyen sobre
muchas otras variables, lo que hace que el sistema esté
en un equilibrio que se puede mantener de muchas
formas en función de la situación de las distintas
variables.
El volumen minuto cardiaco (o gasto cardiaco) depende
del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca (VS*FC).
El gasto cardiaco también es retorno venoso, porque
estamos en un circuito cerrado y lo mismo que sale por
las arterias vuelve por las venas.
El volumen minuto cardiaco junto con la resistencia
periférica genera la presión arterial. Por tanto, la presión
arterial es igual a VMC*Rp. En realidad se trata de la
diferencia entre presión arterial y venosa, pero la
presión venosa es cercana a 0.
Los elementos que cambien el volumen sistólico cambiarán el gasto cardiaco. A nivel general del
organismo, la presión es la resultante del volumen minuto que genere el corazón y la resistencia
periférica; a diferencia de lo que sucede en los tejidos, en los que el flujo en el tejido es igual a la
presión arterial menos la presión venosa en ese tejido dividido por la resistencia del tejido.
La tensión arterial genera modificaciones en el sistema nervioso en los receptores de estiramiento que
hay a nivel de la aorta y del seno carotídeo. A través del sistema nervioso central se genera una
respuesta que modifica el retorno venoso, la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la resistencia
periférica.
Los receptores que conducen al equilibrio de presión se adaptan, de forma que cuando hay
hipertensión tienden a mantener la presión arterial hipertensa.
El volumen sistólico de llenado está afectado por la precarga (retorno venoso), la contractilidad (estado
inotrópico) y la poscarga. La presión arterial constituye la poscarga.
El parasimpático no afecta mucho al estado inotrópico, pero si a la frecuencia cardiaca. Las
modificaciones en la contractilidad las hace fundamentalmente el sistema nervioso simpático.

Tema 7: Hemodinámica
La hemodinámica es el estudio de los principios que gobiernan el flujo sanguíneo en el sistema
cardiovascular (resistencia, presión y flujo).
El conjunto se sistemas arteriales y venosos en paralelo que forma el sistema vascular determina la
resistencia, la presión y el flujo.
Hay una serie de sistemas situados en paralelo, pero dentro de cada uno de ellos hay un sistema en
serie. Una arteria comunica con una arteriola, en los capilares se produce el intercambio, y la sangre
sale a vénulas y venas de mayor calibre.
Es muy importante la morfología de los vasos sanguíneos, ya que determina las funciones que podrá
realizar el vaso.
Los vasos que se encuentran a nivel
del corazón tienen un diámetro muy
grande (25 mm) y contienen una
capa de endotelio. En su pared hay
gran cantidad de tejido elástico,
aparte de músculo liso y tejido
fibroso. Tiene una pared gruesa que
permite que recoja sangre a elevada
presión; y el tejido elástico le permite
recuperar su forma inicial cuando cesa la fuerza.
A medida que se va avanzando en el árbol vascular, aparecen vasos con menor diámetro y paredes
menos gruesas. Aparece una equiparación entre tejido elástico y muscular. En el caso de las arteriolas,
el tejido elástico es mínimo en comparación con el muscular. La elevada cantidad de tejido muscular
en las arteriolas permite controlar su diámetro. Las arteriolas se denominan vasos de resistencia, y
son muy importantes en el control de la presión y de la resistencia.
Los capilares son los vasos con un diámetro más pequeño; y su pared está formada únicamente por
endotelio. Su función es el intercambio de sustancias a través de su pared. A partir del sistema capilar
se empieza a recoger el flujo de sangre en vénular, venas de un diámetro mayor y finalmente en la
vena cava.
En la parte venosa del sistema vascular, el diámetro y la pared va aumentando progresivamente
(aunque nunca llegarán al nivel de la aorta), y va apareciendo componente elástico y muscular. Las
características morfológicas de la pared de las venas hacen que puedan acoger distintos volúmenes de
sangre sin cambiar mucho la presión. Al no tener mucho componente elástico, le cuesta volver a su
forma inicial.
Otra característica importante del sistema vascular es que las ramas de una arteria tiene un diámetro
más pequeño que la arteria “madre”, pero al sumar el diámetro de todas las ramas, el área transversal
total será mayor que el área de la arteria “madre”. Esto está relacionado con la velocidad de la sangre
por los distintos vasos.
A medida que la sangre va pasando de las grandes arterias a las arterias y arteriolas, la presión va
disminuyendo progrevivamente. Se produce una gran caída de presión a nivel de las arteriolas, para
que llegue la sangre a los capilares en las condiciones adecuadas, evitando que se rompan. Esta baja

presión (cercana a 0 mmHg) se mantiene en la

circulación venosa.
En la circulación pulmonar, hay mayores presiones a
nivel de las arterias, que irán descendiendo hasta llegar
a las venas. La diferencia es que en este caso la presión
arterial es mucho menor que en la circulación
sistémica (la venosa es prácticamente igual).
El área transversal máxima se encuentra en los capilares, aunque esto no significa que contengan
mayor volumen de sangre; el volumen total que contienen es muy
pequeño. En el sistema venoso, sin embargo, la superficie total es
menor que en los capilares, pero contienen el mayor volumen de
sangre del sistema vascular.
Si en un momento determinado se necesita un mayor volumen
minuto cardiaco, se puede utilizar la sangre acumulada en el
sistema venoso.
En hemodinámica, la velocidad es igual al flujo dividido por el

área. Esta fórmula se puede aplicar en el caso de tubos rígidos y
líquidos homogéneos. Los vasos sanguíneos no son rígidos y la sangre no es un fluido homogéneo,
pero se puede utilizar la fórmula para obtener una aproximación.
Suponiendo que el VMC es 10 ml/s, el flujo será 10 ml/s
a lo largo de todo el árbol vascular. El área va cambiando
en cada una de las ramas; por lo que la velocidad también.
En los capilares se encuentra la mayor área transversal, por
lo que la velocidad será menor en estos vasos.
Si a un vaso único se le cambia el calibre, se modifica la
velocidad del líquido en ese vaso.
Este sistema asegura que la presión, la velocidad y la pared
sea la mínima posible en el sistema capilar, lo que permite que se realice el intercambio
adecuadamente. Además, la velocidad debe ser elevada en el sistema arterial para que llegue la sangre
a los capilares, y tiene que haber una diferencia de presión importante entre el sistema arterial y el
venoso.
El flujo es el volumen de líquido que se desplaza por unidad de tiempo. Físicamente, se sabe que el
flujo depende de dos factores: diferencia de presión y resistencia. Q=∆P/R.
La diferencia de presión es la diferencia entre la presión que hay a la entrada del vaso y la presión que
hay a la salida del vaso. Esta es la fuera que impulsa el flujo de sangre a moverse. Si la presión fuera
igual en los dos extremos, la sangre no se movería. Esto se denomina presión de perfusión, y es
igual a la presión en el extremo arterial menos la presión en el extremo venoso. Cuanto mayor sea la
diferencia, mayor será la fuerza que haga ese flujo de sangre.

La resistencia es lo que impide el flujo de sangre a través de un vaso sanguíneo. Cuanto mayor sea la
resistencia, el flujo de sangre será menor. Se puede aumentar la resistencia realizando
vasoconstricción.
Al modificar la resistencia de un vaso, ese tejido libera factores locales y actúa el sistema
nervioso autónomo para intentar volver a la situación inicial. Por tanto, estos cambios son
momentáneos. Con esta fórmula se puede calcular la resistencia en un tejido concreto o en la
circulación sistémica.
Para calcular la resistencia de un vaso o tejido
concreto (como el renal), se debe utilizar la diferencia
de presión en ese tejido dividida por el flujo de sangre
en ese tejido. Para calcular la resistencia total de todo
el sistema circulatorio (resistencia periférica total), se
utiliza la presión en la aorta menos la presión en la
vena cava dividido entre el flujo total (volumen
minuto cardiaco, que debe ser similar al retorno
venoso). Esta resistencia total depende de la
resistencia que aporta cada tejido (colocados en
paralelo).
El porcentaje del flujo total que va a cada sistema o
tejido concreto se calcula con la diferencia de presión
y la resistencia en ese tejido. En conjunto, el volumen
minuto cardiaco debe ser igual al retorno venoso que
vuelve al corazón.
El flujo total de los sistemas en paralelo debe ser la suma de los flujos de los sistemas que lo
constituyen; y es igual al que entra inicialmente. La presión en el
circuito la llamamos Pi a la entrada y P0 a la salida, y es igual en todos
los sistemas que forman el circuito. Por tanto, lo que se modifica es la
resistencia.
En los circuitos en paralelo, la inversa de la resistencia total es igual a
la suma de las inversas de las resistencias de todas las ramas. Por tanto,
resulta más fácil trabajar con la conductancia. La conductancia total es
la suma de las conductancias de las distintas ramas.
A nivel de la piel, en situación basal, solo se lleva el 5% de la
circulación, mientras que al renal se lleva el 25%, al cerebral el 15%, al
músculo esquelético un 25% y al gastrointestinal un 25%. Sin
embargo, esto puede cambiar en distintas situaciones.
Dentro de cada circuito en paralelo, hay una serie de vasos

constituidos en serie, que está formado por los distintos vasos
que entran y salen de ese circuito en paralelo. En el circuito
en serie, lo común es el flujo. Por tanto, lo que cambia

constantemente es la presión, y de esta forma se consigue que el flujo se mantenga constante al

principio y al final. De nuevo es la resistencia quien se encarga de controlar la diferencia de presión. Si
aumenta la resistencia (vasoconstricción), aumenta la presión inicial y disminuye la final porque pasa
menos líquido.
La diferencia de presión global en un circuito en serie es igual a la suma de las diferencias de presión
de todos los elementos. La resistencia total es la suma de las resistencias de cada uno de los elementos.
Si se produce un aumento de flujo en uno de los tejidos de forma mantenida en el tiempo, se
aumentará el VMC para que no haya que reducir el flujo en los demás tejidos permanentemente.
Ley de Poiseuille
Establece la relación del flujo de líquidos con flujo laminar, estacionario (no pulsátil), líquidos
Newtonianos (su viscosidad permanece constante) y a través de tubos cilíndricos rígidos. Esto no se
puede extrapolar de forma exacta al sistema cardiovascular, porque no se cumplen las condiciones.
El flujo es pulsátil, aunque a lo largo del sistema vascular se convierte en un flujo casi continuo. La
sangre no es un líquido newtoniano; su viscosidad varía a lo largo de
los distintos vasos. Además, los tubos no son rígidos, ya que se puede
modificar sus resistencias. Lo único que se cumple es que el flujo es
laminar.
El flujo se puede asimilar a un conjunto de cilindros concéntricos
dispuestos en distintas capas. La velocidad del primer cilindro (el más
externo) será más baja que en los demás. La velocidad más alta será la
del cilindro que se encuentra en el interior, porque tiene menos
rozamiento. Este modelo se aplica a un fluido que siga un flujo
laminar, lo que sucede en el caso de la sangre.
Un flujo laminar no produce ruido; un flujo turbulento sí. Existe una fórmula que permite calcular si
un flujo es laminar o turbulento. Relaciona la densidad del líquido, el diámetro del tubo, la velocidad
media del líquido y la viscosidad. El número de Reynolds es adimensional, pero hay unos
parámetros para saber si el flujo es laminar o turbulento. Si su valor es 2000 o menor, el flujo
es laminar; si su valor es 3000 o mayor, el flujo es turbulento; si se encuentra entre 2000 y
3000 se encuentra en transición entre laminar y turbulento.
Ley de Poiseuille:
En esta fórmula están
todos los valores que
afectan a la resistencia, por
lo que se puede calcular su
valor despejando.

El valor 8/π no es una constante en el sistema circulatorio; depende del vaso. La resistencia es
depende mucho del calibre del vaso, ya que es inversamente proporcional
al radio del vaso a la cuarta potencia. Afecta también la longitud: cuanto
más largo sea el vaso, mayor será la resistencia.
Los factores que determinan el cambio del calibre vascular son:

1. La contracción del músculo liso circular de la pared del vaso.
Las arteriolas son los vasos de resistencia (son los que tienen más músculo
liso y en los que se puede cambiar más la resistencia).
2. Cambio en la presión interna: modifican el calibre del vaso. A
mayor presión transmural (diferencia en la pared del vaso entre la P
interna y la externa) hay mayor calibre del vaso y por tanto menor
resistencia.
3. Factores locales, hormonales y nerviosos.
La viscosidad depende del porcentaje de células de la sangre: a mayor hematocrito mayor

viscosidad.
Al ser un líquido no newtoniano, la viscosidad de la sangre muestra
notables variaciones en función de las dimensiones del vaso y flujo.
- Viscosidad aparente: la observada en determinadas condiciones
de medida.
- Viscosidad relativa: viscosidad aparente/viscosidad del plasma.
La viscosidad relativa de distintos individuos se puede comparar. El valor
de la viscosidad varía de forma considerable, y al aumentar la viscosidad
aumenta la resistencia, ya que son variables directamente proporcionales.
Además, la viscosidad relativa aumenta al aumentar el diámetro del tubo

hasta llegar a un límite máximo de 0,3mm. Por tanto, a medida que
disminuye el diámetro de los vasos disminuye la viscosidad. Sin embargo,
al llegar a los capilares la viscosidad aumenta bastante debido a que se
produce mucha filtración.
La viscosidad afecta también a la velocidad de la

sangre. A mayor viscosidad, menor velocidad. La
viscosidad relativa disminuye al aumentar la velocidad
del flujo. La viscosidad no es un valor que nosotros
podamos modificar rápidamente en condiciones
fisiológicas.

Tema 8: Sistema Arterial

En el sistema arterial, el diámetro de los vasos va disminuyendo conforme se van ramificando. Todos
los vasos tienen una pared de endotelio. En las grandes arterias hay un componente importante de
tejido elástico, aunque también hay músculo liso y tejido fibroso. En los vasos más pequeños va
disminuyendo el componente elástico, hasta que el músculo liso es mucho más predominante. En los
capilares hay solo endotelio.
La distensibilidad del árbol arterial es entre media y baja; pero la
elasticidad es muy alta. Una gran arteria que es poco distensible no puede
aumentar mucho su diámetro de manera pasiva cuando se envía un volumen
de sangre determinado, por lo que la presión aumenta.
D= aumento de V/(aumento P*volumen original)
La complianza es la distensibilidad por volumen del vaso. C=V/P. C(ml/
mmHg); V (ml); P(mmHg).
Las arterias tienen una distensibilidad y complianza muy baja, porque alojan
poco volumen a una presión determinada. El hecho de que, a lo largo de la edad, los vasos vayan
perdiendo la distensibilidad de su pared provoca diversos problemas.
La elasticidad permite la transformación del flujo pulsátil en un flujo continuo, reduce el trabajo del
corazón, y el mantenimiento de las presiones del árbol vascular.
La sangre fluye por los capilares durante toda la sístole y durante la diástole. El hecho de que no
vuelva hacia atrás cuando se cierran las válvulas se debe a la elasticidad y poca distensibilidad de los
vasos arteriales. La sangre sale por las arterias de forma intermitente; pero si hay elasticidad el flujo en
los capilares es continuo. El trabajo cardiaco es menor cuando el vaso tiene la distensibilidad
adecuada.
Presión arterial
La presión arterial es una onda pulsátil que tiene un ritmo igual
que el del ventrículo. Varía su valor a lo largo del sistema vascular
para permitir que la sangre fluya.
La presión en la zona inicial del árbol arterial es la más alta de
todo el sistema. Esto se debe a que la sangre viene directamente del
corazón y a que tienen poca distensibilidad.
La onda de presión se transmite a lo largo del árbol arterial hasta
llegar al final, cuando disminuye la elasticidad. Los valores de
presión en el árbol arterial empiezan a bajar porque las arterias
más pequeñas tienen menos componente elástico, más componente
muscular y son menos distensibles.
Las arteriolas tienen en su pared muy poco componente elástico. Al pasar por ellas en cualquiera de
los sistemas circulatorios en paralelo se produce una gran caída de presión. En situación fisiológica de
reposo, la caída es de 90 mmHg hasta casi 30 mmHg. Esta caída de presión contribuye a que en la
parte anterior se mantengan presiones altas, y en la parte posterior se mantengan presiones bajas.

A nivel de los capilares se observa una pequeña disminución de la presión. Esto se debe al intercambio
de sustancias entre el flujo y el líquido intersticial; y porque se ha producido una bajada de la
velocidad.
En el sistema venoso la presión cae hasta el límite más bajo (la presión
más baja de todo el sistema cardiovascular está en la aurícula derecha).
La onda de presión se corresponde con el pulso, que se puede palpar.
La presión en el ventrículo va aumentando hasta llegar a la presión
sistólica, cuando la presión en es mayor que en la aorta y permite que se
abra la válvula aórtica. A partir de aquí empieza a bajar la presión,
porque el retroceso elástico empuja la sangre que tiene en su interior
hasta llegar al valor más bajo posible (presión distólica). La bajada de
presión es mucho más lenta que la subida.
La alteración rítmica en la pared del vaso arterial es representativa de la frecuencia cardiaca. La
presión diastólica depende de cuánto haya avanzado la sangre por el árbol arterial. Es dependiente
por tanto de las resistencias periféricas. La presión sistólica (la más alta que se alcanza) depende
principalmente de factores determinados por la actividad cardiaca: la precarga, el estado inotrópico y
la postcarga. Dependen también de la distensibilidad y la elasticidad de los vasos.
La presión arterial media se calcula sumándole a la presión diastólica 1/3 de la presión
diferencial.
La presión diferencial depende tanto del volumen sistólico como de la distensibilidad arterial, ya que
es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. Si aumenta la presión sistólica, se puede deber
a poca distensibilidad de la arteria. Si la que aumenta es la tensión diastólica, se debe a un aumento
en la resistencia periférica, porque el vaso no se puede vaciar tanto como en situaciones normales.
Si ambas están muy bajas puede que no haya una perfusión adecuada, porque no hay una diferencia
suficiente entre la presión sistólica y la diastólica.
La modificación del valor de la presión y los picos de distensión y retroceso van

cambiando en las distintas arterias, siendo más leves cuando más cercanos los
capilares.
Hay una serie de factores físicos y de factores fisiológicos que afectan a la presión
arterial. Los factores físicos son el volumen de sangre en el árbol arterial y la
distensibilidad de la pared arterial. Entre los factores fisiológicos está el gasto
cardiaco (frecuencia cardiaca * volumen sistólico) y la resistencia periférica.
El valor de la presión arterial se puede aumentar o disminuir modificando todos los
factores que le afectan, siempre teniendo en cuenta que el corazón es una bomba que impulsa la
sangre y hay otras bombas que representan la resistencia periférica. Las arteriolas permiten modificar
la presión arterial mediante su contracción o dilatación.

A una presión fija, el incremento de volumen que sufre un vaso determinado es

variable según la edad del individuo. A medida que vamos envejeciendo, para
mantener una determinada presión se puede alojar mucho menos volumen.
En individuos jóvenes, a medida que va aumentando la presión va aumentando
el volumen. Al envejecer, el incremento de presión se acompaña con poco
incremento de volumen.
La presión, a lo largo del recorrido de la circulación sistémica, se inicia con unos
valores elevados que van disminuyendo poco a poco. La caída más importante
se encuentra a nivel de las arteriolas. En el sistema venoso están las presiones
más bajas de todo el sistema circulatorio. En las arteriolas, a igualdad de flujo, el
lugar donde más caída de presión se detecte es el lugar donde se está oponiendo mayor resistencia. La
mayor cantidad de resistencia periférica se encuentra a nivel de las arteriolas.
En el tono basal, las presiones más altas se encuentran en
la zona arterial, disminuyen en los capilares y aún más en
las vénulas.
Si se realiza una vasoconstricción en la zona de las
arteriolas, la presión en el interior del vaso y la que queda
delante aumenta, pero la presión en la siguiente parte del
sistema disminuye.
Si se produce una vasodilatación, la presión en la misma
zona y en la anterior disminuye; en la parte posterior del
circuito aumenta la presión.
Inicialmente, en el vaso no hay flujo pero está aumentando la presión, por lo que el vaso está cerrado.
La presión dentro del vaso será mucho más pequeña que la del tejido que lo rodea.
En un punto determinado empieza a haber flujo ante un aumento de presión. Este valor de presión se
llama presión crítica de cierre. Va habiendo un aumento lineal de flujo a medida que aumenta la
presión de perfusión, por lo que la resistencia es constante.
Posteriormente aumenta la presión de perfusión, pero el flujo
aumenta menos, hasta que se queda más o menos estabilizado.
Esto se debe a que ha aumentado la resistencia para que el flujo
por ese vaso sea justo el adecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas del tejido.
Si en un momento determinado aumentan las necesidades
metabólicas del tejido, necesita aumentar el flujo. Hay una serie
de factores que hacen que se produzca un aumento de flujo,
aunque el aumento de presión sea pequeño. Para conseguir ese
aumento de flujo se debe disminuir la resistencia.
Cuando disminuyen las necesidades metabólicas del tejido, vuelve a la situación inicial, de flujo basal.
Hay una caída de flujo sin que haya cambio de la presión de perfusión; por lo que ha aumentado la
resistencia.

Si disminuyen mucho las necesidades del tejido, se produce una disminución de flujo y de presión.
El músculo liso de la pared de las arteriolas está tónicamente activo. Esto se debe a la inervación del
sistema nervioso simpático, mediada por la liberación de noradrenalina. En las paredes de las
arteriolas hay fundamentalmente receptores alfa adrenérgicos. Si aumenta la inervación simpática
aumenta la contracción. También hay algunos receptores beta adrenérgicos, cuya unión al
neurotransmisor disminuye la contracción.
El diámetro (y por tanto la resistencia) de las arteriolas puede variar por la activiad nerviosa, diversas
sustancias y la autorregulación.
Hay 3 teorías que explican la posibilidad de que cada tejido de nuestro organismo regule de forma
local, específica y muy rápida su propio flujo.
- Teoría miogénica: hace referencia a la acción directa de la musculatura lisa de la pared de
las arteriolas. Si aumenta el flujo dentro de un vaso, aumenta el diámetro en su interior. La fibra
muscular lisa responde automáticamente con una contracción. Se produce vasoconstricción, por lo
que se vuelve a la situación basal.
- Teoría de la presión hidrostática: el aumento del flujo y de la presión produce una
mayor filtración. Aumenta la presión externa aplicada sobre las paredes del vaso, por lo que se vuelve
a la situación inicial.
- Teoría química: hace referencia a la producción de vasodilatadores o vasoconstrictores.
Cvx= Cax + Producciónx/Q - Consumox/Q. La sustancia X debe tener una vida media corta, y su
actividad está limitada por el simple hecho de que la vasodilatación produce un aumento del flujo, por
lo que la sustancia se va eliminando rápidamente. El sistema depende de la tasa de producción de
vasodilatadores y no solo de la presión de perfusión; puede adaptarse a las necesidades metabólicas de
un tejido concreto. Si hay una vasodilatación y un aumento del flujo, se debe ver lo que ha sucedido
con la resistencia.

Tema 9: Microcirculación e intercambio capilar

Toda la estructura del sistema circulatorio permite que, al llegar a los capilares, la velocidad sea tan
lenta que permita realizar el intercambio de sustancias. La microcirculación incluye las arteriolas,
capilares y vénulas. Son los vasos con menor diámetro individual, pero con mayor área transversal.
El único lugar morfológicamente en el que se pueden intercambiar sustancias entre el plasma y el
intersticio son los capilares.
Las metarteriolas son muy similares a las arteriolas pero tienen menos músculo liso. Se puede
disminuir e incluso cerrar el flujo a la zona capilar, de forma que pasaría de la metarteriola hasta la
vénula. Hay una derivación arteriovenosa, que es un trozo de vaso parecido a la arteriola, que
representa una transición hacia la vénula. Estas comunicaciones (o cortocircuitos) son muy
importantes en algunos tejidos.
Al flujo de sangre que pasa por una red capilar se le denomina flujo nutricional; mientras que el
que pasa por una metarteriola o una derivación arteriovenosa se denomina flujo no nutricional,
por lo que el intercambio de sustancias ocurre solo en los capilares.
Hay una perfusión selectiva del lecho capilar según las necesidades
metabólicas del tejido. Lo que determina que haya flujo o no en los
capilares (son cambios muy rápidos) es la contracción-relajación de
arteriolas y metarteriolas, la presión transmural (la presión que
condiciona el cierre de un vaso es la presión crítica de cierre), y el esfínter
precapilar (normalmente cerrados, regulados por factores de liberación
local).
Si la presión hidrostática dentro del capilar es menor que la exterior, el vaso se colapsa. El esfínter
precarpilar es una zona de transición entre una arteriola (o metarteriola) y el capilar. Es un trozo con
muy poco músculo liso, y es el último punto en el que se puede controlar el flujo que llega al capilar.
Esos esfínteres, en la mayor parte de los tejidos, están cerrados. Cuando empieza a disminuir la
cantidad de oxígeno y de nutrientes, se liberan unas sustancias que hacen que el esfínter se abra. Esto
ocurre constantemente. Si se abrieran todos los esfínteres capilares al mismo tiempo, no habría
suficiente diferencia de presión para que se mantuviese el flujo sanguíneo.
La presión cae en todo el sistema según las resistencias que se apliquen, pero en el sistema capilar
debe ser de las más bajas posibles. Además, son los vasos con mayor área transversal total, lo que hace
que la velocidad dentro de ellos caiga a la más baja en todo el sistema arterial (1 mm/s).
En los capilares no se puede unificar la presión como la diferencia entre el extremo arterial y el
venoso. La diferencia de presión entre el extremo arteriolar y el interior del capilar es igual al flujo por
la resistencia entre el extremo arteriolar y el capilar. En el extremo venoso, la diferencia de presión
entre el interior del capilar y el extremo venoso es igual al flujo entre la resistencia entre el capilar y la
vena.
Si se cierra el capilar, la presión en el interior del capilar será igual a la presión venosa, porque no hay
flujo. Si aumenta la presión en el extremo venoso, se producirá filtración y poca absorción. Si el
sistema linfático no es capaz de solucionarlo, se produce un edema. En una insuficiencia cardiaca
derecha se produce un edema sistémico; en una insuficiencia cardiaca izquierda un edema pulmonar.

La presión que hay en el sistema capilar será al menos igual a la venosa (en el caso de que esté el
esfínter cerrado). Cuando está abierto el esfínter, la presión en el capilar es mayor que la venosa.
Tipos de capilares
- Continuos: el paso de sustancias tiene que ser a través de las células.
- Fenestrados: hay poros en la pared del capilar, por lo que a los sistemas de
transporte del capilar continuo se le añaden todas las sustancias que puedan atravesar
los poros a favor de gradiente de concentración.
- Discontinuos: tiene agujeros en su membrana. Se encuentran en tejidos
como el hígado, el bazo y la médula ósea, donde se necesita movimiento de células.
- De uniones estrechas
La fracción de filtración hace referencia a la concentración de x en el líquido

intersticial entre la concentración de x en el capilar. Si la fracción de filtración es 0, no
se filtra; si es 1 se filtra libremente.
El término contrario es el coeficiente de reflexión, por lo que si es 0 la sustancia se filtra libremente y si
es 1 no se filtra.
Lo que determina la filtración entre el intersticio y el capilar se debe a una diferencia de presiones,
que incluye la presión hidrostática y la presión oncótica u osmóticamente activa (generada por
cualquier sustancia que no pueda atravesar libremente la membrana,
principalmente la albúmina). Hay más cantidad de proteínas en el líquido
intersticial, pero la concentración es menor.
El flujo neto de movimiento de agua y solutos a través de un capilar (volumen neto
por unidad de tiempo) se define por las presiones hidrostáticas y las presiones
osmóticas.
La presión oncótica del plasma está generada por las sustancias con un coeficiente
de reflexión cercano a 1, y se dirige hacia el plasma.
En el extremo arterial predomina la filtración, en el

extremo venoso predomina la absorción. En el
extremo venoso disminuye la presión hidrostática y la
presión oncótica se mantiene o aumenta (porque
aumenta la concentración al disminuir el volumen).
En el glomérulo renal se produce solo filtración, en el
intestino solo absorción.
El factor fundamental que hace que el descenso de la presión sea uniforme es la resistencia del capilar,
que es uniforme. La caída de presión depende del capilar.
El sistema linfático se encarga de recoger todo lo que no se reabsorbe, y el que mejor funciona es el
del pulmón.

Flujo del soluto: Js=Jv (1- sigma) Cp + Ps*A(Cp-Ci). Sigma=coeficiente de reflexión; si es 1 será
impermeable. Ps=permeabilidad del capilar a la sustancia. Jv= Flujo de filtrado.
Para que la sustancia se mueva con un flujo neto, tiene que haber una diferencia de concentración. Si
no hay gradiente de concentración el flujo neto será 0, porque se filtra tanto como se absorbe.
En la mayor parte de los capilares, se filtra un poco más de lo que se absorbe en el extremo venoso.
Esto es recogido por el sistema linfático, que es capaz de retirar un flujo determinado pero de forma
lenta, por lo que es fácilmente saturable.
La actividad metabólica del tejido en un momento dado condiciona mucho estos procesos. Si su
actividad metabólica es muy alta, se consumirá mucho, por lo que se retiran muchas sustancias. Si su
actividad metabólica está destinada a producir sustancias, se liberarán al intersticio.
Dentro del propio tejido no tiene por qué existir la misma actividad metabólica basal en todas las
células; tienen más actividad las células que están más cerca del capilar.
Sistema linfático
Está constituido por capilares linfáticos que se van recogiendo en vasos linfáticos, que finalmente
liberan la linfa al sistema venoso. Arrancan en un extremo ciego de los
tejidos, y desde ahí son capaces de incorpurar agua, solutos, proteínas
y otras sustancias que transportan al sistema venoso.
En la membrana plasmática de las células endoteliales del capilar
linfático hay una estructura con proteínas que permiten el anclaje. Si
se produce filtración, a medida que aumenta la cantidad de líquido en
el interior del capilar, se irán separando las células, las fibras se tensan
y por diferencia de presión entran sustancias al capilar. Posteriormente
vuelven a recuperar su disposición inicial.
Para que avance el líquido, hay unos repliegues de las células del
endotelio hacia la luz del vaso que actúan como válvulas. Ayuda
también la bomba muscular.

Tema 10: Circulación Venosa

Las vénulas tienen un diámetro de 1µm y una pared muy fina, y a través de su pared se puede
producir intercambio de algunas sustancias. A través de ellas llega la sangre a las venas, que tienen
también algo de tejido elástico y de tejido fibroso. Finalmente, la circulación venosa acaba en las venas
cavas, con un diámetro mayor y una pared más gruesa.
El área transversal total en el sistema venoso va siendo cada vez menor, por lo que la velocidad
aumenta. Las venas tienen presiones muy bajas (unos 20 mmHg en las vénulas postcapilares y se
reduce a unos 0 mmHg en las venas cavas y AD). La resistencia en el sistema venoso es muy baja, pero
es regulable en cierta medida.
Ayudan al control de la filtración y absorción capilar ajustando la resistencia postcapilar. Contribuyen
a los ajustes cardiovasculares asociados al cambio de postura corporal, debido a su elevada
distensibilidad o complianza, aunque esta disminuye con la edad.
La mayor parte del volumen sanguíneo está acumulada en el sistema venoso. El gasto cardiaco tiene
que ser más o menos igual al retorno venoso, por lo que cuando disminuye el VMC, se acumula
sangre en las venas.
Cuando no hay ningún volumen en su interior, las venas se colapsan. A medida
que va aumentando la presión en su interior, aumenta su calibre y pueden llegar
a alojar grandes volúmenes.
Cambiando la tensión de su pared (tono venomotor) se puede modificar el
volumen de sangre circulante. Esto permite realizar un ajuste de la precarga. En
el momento en que se inicia un movimiento, se debe aumentar el gasto
cardiaco. Se actúa sobre la pared venosa, induciendo una venocontracción para
que disminuya el calibre y aumente la cantidad de sangre circulante.
Factores que afectan a la presión venosa y al retorno venoso

1. Efecto gravitacional, ortostático: en decúbito la presión venosa estará
definida por la PVC (0-5 mmHg). Si no existiese nada más, cuando se va
incorporando una persona se encuentran unos niveles de presión venosa
mayores a nivel inferior (puede llegar hasta los 90 mmHg), unos 7 mmHg en el tórax y en la zona de
la cabeza se alcanzan presiones negativas (-25 mmHg).
2. Válvulas venosas y actividad muscular: las valvas de las válvulas venosas se abren cuando la
presión favorece el flujo de sangre en dirección al corazón. Cuando nos ponemos de pie, las válvulas
se cierran para que no caiga toda la sangre venosa al miembro inferior. Esto hace que aumente la
presión y por tanto que la sangre suba en dirección al corazón, donde la presión es más baja.
Esto está ayudado por la presión que ejerce la pared de las arterias sobre las venas. Además, interviene
de forma muy importante el músculo esquelético. Cuando se contrae, las fibras se acortan y aumenta
el grosor del músculo. Al aumentar ese diámetro, se comprimen las venas y por tanto aumenta la
presión, por lo que la sangre avanza hacia zonas de menor presión (hacia arriba, porque abajo está la
válvula cerrada).
3. Bomba respiratoria: durante la inspiración, en la zona de la caja torácica se genera una
presión negativa, lo que favorece el retorno venoso. Durante la espiración sucede lo contrario.

Tema 11: Regulación del tono vasomotor

El sistema circulatorio se puede analizar de varias maneras. La más eficaz es estableciendo una serie
de conductos generales asociados a la bomba cardiaca (circulación central). Además, hay unos
sistemas de perfusión locales que llevan sangre a cada órgano (circulación periférica).
- Sistemas de control general: regulan el flujo que sale del ventrículo y las resistencias, la
presión es común a todo el sistema. Ajustan la presión arterial media para mantener un flujo
adecuado a los órganos (importante sobre todo para el SNC ya que está por encima del nivel del
corazón).
- Sistemas de control local: regulan la resistencia y la presión, siendo el flujo local a cada
territorio la resultante. Ajustan el calibre y presión de entrada a cada órgano según sus necesidades
metabólicas.
Clasificación de los sistemas de control

- Extrínsecos: mecanismos de control humorales y nerviosos.
- Intrínsecos: mecanismos de control del músculo cardiaco y del músculo liso.
- Locales: mecanismos de control metabólicos.
Mecanismos de control intrínsecos y locales

Son la adaptación del propio sistema circulatorio a los cambios de volumen, presión y flujo; así como,
si unimos los locales, a los cambios de las necesidades metabólicas tisulares.
El flujo que llega a un tejido está regulado por la cantidad mínima necesaria para cubrir las
necesidades.
- En el corazón: mecanismo de Frank-Starling.
- En la circulación periférica:
- A corto plazo: cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción de arteriolas,
metarteriolas y esfínteres capilares. El cambio se produce y desaparece en segundos o minutos.
- A largo plazo: aumento o descenso del tamaño físico y número de vasos. Actúan en
días, semanas o incluso meses.
1. Mecanismos a corto plazo

• Hiperemia reactiva: es el incremento del flujo sanguíneo en
respuesta o como reacción a un periodo previo de disminución del
mismo. La falta de flujo activa factores que provoquen
vasodilatación. Al restablecerse el flujo los vasodilatadores se
metabolizan o eliminan y el radio del vaso recupera su valor
normal.
• Hiperemia activa: el flujo sanguíneo a un órgano es proporcional a su actividad metabólica. Al
aumentar la actividad metabólica disminuye la concentración de O2, por lo que se produce
vasodilatación.

• Autorregulación: el flujo sanguíneo a un órgano se mantiene constante

frente a los cambios de presión arterial. Un cambio brusco de la presión de
perfusión induce un cambio en la resistencia vascular orientado a mantener
constante el flujo (si disminuye la presión disminuye la resistencia). Este
mecanismo se da sobre todo a nivel de las arteriolas. Cuando cambia la
presión se modifica la contracción del vaso, lo que hace que el flujo se
mantenga constante. Los órganos en los que se produce más autorregulación son el cerebro, el
riñón y el corazón.
En el sistema circulatorio estos efectos se mezclan con la regulación nerviosa.
2. Hipótesis para explicar los mecanismos a corto plazo

• Hipótesis miogénica: explica la autorregulación, pero no las hiperemias.
Cuando aumenta la presión de perfusión en un vaso, de manera pasiva se
empuja contra las paredes del vaso y se le obliga a aumentar su diámetro.
Esto provoca la apertura de canales de calcio mecanosensibles (y
dependientes de voltaje), lo que hace que se produzca una contracción. Los
factores metabólicos pueden anular este mecanismo cuando las demandas
metabólicas están muy aumentadas.
• Hipótesis metabólica: explica los tres mecanismos. Se basa en que el
aporte de oxígeno a cualquier tejido tiene que ser similar al consumo de
oxígeno en ese tejido. Cuanto mayor sea el grado de actividad del tejido hay mayor necesidad de
oxígeno y mayor velocidad de producción de metabolitos vasodilatadores. Entre los
vasodilatadores se encuentran: CO2, ácido láctico, K+, H+, nucleótido adenosina (hipoxia en
miocardio), cininas e histamina (inflamación).
• Cininas: producen vasodilatación arteriolar potente y aumento de la permeabilidad capilar.
Surgen del cininógeno (alfa-2-globulina), que junto con la calicreína produce cininas. Entre las
cininas se encuentra la calidina, bradicinina (inactivada por la enzima carboxipeptidasa y la
convertidora de angiotensina I) y la Met-Lys-Bradicina.
• Histamina: producen vasodilatación arteriolar potente y aumento de la permeabilidad
capilar. Se libera en todos los tejidos del organismo tras lesión, inflamación o reacción
alérgica. Es liberada principalmente por mastocitos y basófilos.
- El aumento de la concentración de Ca2+ provoca vasoconstricción, ya que estimula al músculo liso.
- El descenso pequeño de la concentración de H+ provoca vasoconstricción arteriolar.
- El aumento de la concentración de CO2 provoca vasodilatación moderada en la mayoría de los
tejidos, especialmente en el cerebro. Tiene un efecto indirecto muy potente al actuar en el centro
vasomotor del SN, provocando una vasoconstricción generalizada en todo el organismo.
- El aumento de la concentración de ión potasio provoca vasodilatación, consecuencia de la
capacidad de los iones potasio para inhibir la contracción del músculo liso.
- El aumento de la concentración de Mg2+ provoca vasodilatación potente, porque inhiben la
contracción del músculo
- Los iones acetato y citrato provocan una vasodilatación pequeña.

• Los factores de relajación y contracción

derivados del endotelio se producen como
respuesta a fuerzas mecánicas que actúan
sobre el endotelio y por tanto producen un
cambio en la presión. Además, se pueden
producir cambios en la presión hidrostática
dentro del vaso sanguíneo, que es
perpendicular al eje longitudinal de la célula.
El rozamiento contra las paredes del vaso
genera que se establezcan una serie de
fuerzas de rozamiento que son paralelas al
eje longitudinal de la célula endotelial. Si se
produce un cambio en alguna de estas fuerzas, la célula libera sustancias que producen
cambios en el diámetro del vaso.
A. Factores vasodilatadores
- Prostaciclinas: se forman a partir del ácido araquidónico y con la acción de dos enzimas
(ciclooxigenasa y la prostaciclina sintasa. Inhiben la adhesión y agregación plaquetaria, actuando
como un vasorrelajante vascular
- Factores de relajación derivados del endotelio, como el óxido nítrico. El óxido nítrico activa
a la guanilato ciclasa, que convierten cGTP en cGMP y producen relajación vascular.
- Factor hiperpolarizante.
Estos factores pueden combinarse para producir una vasodilatación mayor.
B. Factores vasoconstrictores. Se producen en menor medida que los vasodilatadores.
- Endotelina: es un potente péptido vasoconstrictor. Actúa de forma paracrina y autocrina. La
propia célula tiene receptores de endotelina, lo que estimula una alta producción de NO, favoreciendo
la vasodilatación. Cuando se une a las fibras musculares lisas favorece la contracción, por lo que
produce vasoconstricción.
3. Mecanismos a largo plazo
Si se mantiene un cambio de las necesidades de un tejido de forma mantenida, deben actuar
mecanismos de regulación a largo plazo, que implican un cambio permanente en la vascularización
tisular. Si aumenta mucho la presión de perfusión, el flujo de sangre en ese tejido se dispara. Con los
mecanismos de regulación local, si esto se mantiene mucho tiempo, no se puede volver a la situación
basal. Si el tejido no responde de manera continuada a los factores que intentan llevarlo a la situación
basal, significa que no son suficientes para mantener las necesidades del tejido.
• Angiogénesis: se liberan factores de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento
de endotelio vascular y angiogenina.
• Disminución: se liberan hormonas esteroideas, angiostatina y endostatina.
4. Sistemas de control intrínsecos cardiaco

La fuerza de contracción del miocardio es proporcional a la distensión de la fibra cardiaca y esta
depende a su vez de la precarga y la postcarga.

Tema 12: Mecanismos de control humorales

Control por hormonas o factores producidos localmente
1. Regulación endocrina
• Médula suprarrenal: adrenalina/noradrenalina. En la
médula suprarrenal hay unas células llamadas cromafines, que
actúan como un ganglio simpático modificado. La neurona
simpática preganglionar realiza sinapsis en la médula
suprarrenal sobre las células cromafines, y estas células liberan
al torrente circulatorio fundamentalmente adrenalina. A nivel
nervioso hay una liberación principalmente de noradrenalina
sobre la célula diana. La adrenalina y la noradrenalina se
pueden interconvertir ya que tienen estructuras muy similares
(solo difieren en un grupo metilo).
• Los receptores para adrenalina y noradrenalina son los mismos
(adrenérgicos), que pueden ser alfa1, alfa2, beta1, beta2 y beta3. A nivel
cardiovascular no aparecen receptores beta3. Los receptores alfa1, alfa2
y beta1 (aparece solo en músculo cardiaco) provocan vasoconstricción,
beta2 provocan vasodilatación. La noradrenalina se une
fundamentalmente a los alfa, por lo que tiene un efecto vasoconstrictor.
La adrenalina se puede unir tanto a receptores alfa como a beta2. La
acción final de la adrenalina depende de su afinidad para los distintos
receptores, de su concentración en sangre y del número relativo de los
distintos receptores. Con poca concentración en sangre se une solo a los
receptores con más afinidad (los beta2). Con mucha concentración en sangre se une a todos
los receptores y predomina la actividad del receptor más abundante.
• La adrenalina afecta más al estado inotrópico, aumenta la presión diferencial (aumenta sistólica
y disminuye diastólica); aumenta la fuerza de contracción, el volúmen sistólico y el VMC;
vasoconstricción o vasodilatación. La noradrenalina afecta más a las resistencias periféricas;
aumenta las presiones sistólica y diastólica (casi no afecta a la presión diferencial).
Cuando se producen modificaciones en la situación basal, se liberan distintas sustancias para restaurar
la homeostasis. Si disminuye el volumen se produce renina y hormona antidiurética (ADH), si
aumenta la osmolaridad se produce ADH y si aumenta el volumen se produce péptido
atrialnatriurético (ANP).
• Sistema renina angiotensina aldosterina: se produce angiotensina II, que es uno de los
vasoconstrictores más potentes que se producen en nuestro organismo. Provoca una contracción
muy fuerte a nivel arteriolar y puede actuar sobre casi todos los vasos que tengan musculatura lisa
a la vez. Esto hace que aumente la resistencia periférica
total y por tanto la presión arterial. La renina se libera de
forma abundante en pacientes con hipertensión. Un
estímulo para este sistema es la disminución de la presión
arterial. Esto puede deberse a una disminución del
volumen (hemorragia).

En el glomérulo renal se filtra el plasma, y el agua y solutos pueden ser eliminados o ser incorporados
de nuevo al final del tubo. Finalmente lo que se excreta es lo filtrado menos lo recuperado más lo que
se haya vuelto a añadir al líquido. En su recorrido, el túbulo renal vuelve a pasar cerca del corpúsculo
renal, en concreto en el espacio que queda entre la arteriola aferente y la eferente.
Las fibras musculares lisas que aparecen en esta zona se denominan células granulares, y son las que
producen la renina. Algunas células de la pared están especializadas y se denominan células de la
mácula densa; se encargan de transmitir el estímulo a las células granulares para que produzcan
renina. Rodeando toda la zona están las células mesangiales.
• Si en la arteriola aferente se detecta una disminución de la presión de perfusión, el grado de
distensión será menor. Las células musculares lisas de la pared están menos estiradas, lo que es el
estímulo principal para que se libere renina al interior de la arteriola.
• Otro estímulo importante es el que detectan las células de la mácula densa, que son sensores de ión
sodio. Si disminuye la concentración de sodio, disminuye el volumen porque disminuye también el
agua. Al detectar esto, las células de la mácula densa disparan una señal para que las células
granulares liberen renina. Además, hay una estimulación del sistema nervioso simpático, que
cuando detecte algún cambio estimulará a las células granulares.
La renina se libera a la sangre, y en el plasma hay angiotensinógeno. La renina cataliza la conversión
de angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I llega a los pulmones, y en estos órganos se
encuentra la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II.
La angiotensina II tiene muchas funciones, unas directas y otras indirectas. Produce vasoconstricción,
aumenta la contractilidad, estimula el mecanismo de la sed, lo que aumenta el volumen circulante.
Además, en la corteza suprarrenal hay ditintos tipos de células endocrinas. Algunas de ellas son
estimuladas por la angiotensina II, y producen aldosterona (que favorece la retención de agua y sodio).
El mecanismo de la sed estimula la producción de vasopresina, lo que favorece la reabsorción de agua
y la vasoconstricción.
La aldosterona actúa alterando los mecanismos de
reabsorción de Na+ y favoreciéndolos. Actúa sobre las
células que revisten la pared del túbulo renal. Las células
llamadas principales son las que tienen receptores para
aldosterona. La aldosterona sale al sistema circulatorio y
llega a las células principales de los túbulos colectores.
Estas células empiezan a tener muchas más bombas Na+/
K+. Aumenta la concentración de sodio en plasma y la
concentración de potasio en el líquido que está en los
túbulos. Con el ión sodio se mueve agua, por lo que aumenta el volumen y por tanto aumenta la
presión.
• Hormona antidiurética: disminuye la cantidad de agua que se elimina en la orina. El

hipotálamo comunica con la glándula pituitaria o hipófisis, que contiene la adenohipófisis y la
neurohipófisis. Hay neuronas cuyo axón termina en la zona de la neurohipófisis. Cuando se
estimulan las neuronas hipotaláminas, se libera ADH en la neurohipófisis, que es una
neurohormona.

La liberación de ADH se produce por estimulación de las

neuronas por angiotensina II, en este caso asociado a la
disminución del volumen. También se estimulan si hay un
aumento de la osmolaridad, porque en esta zona hay neuronas
osmorreceptoras. La ADH actúa sobre células del músculo liso
(receptores V1) y células renales (V2).
Unida a receptores V1 induce la apertura de canales de calcio,
por lo que se produce contracción. Las arteriolas tienen muchos
receptores V1 y muchas células musculares lisas, por lo que
actúa principalmente sobre estos vasos.
Unida a receptores V2 en la pared del túbulo renal activa una
cascada de segundos mensajeros. Por los canales de
acuaporina-2 entra agua a la célula, y la ADH estimula que se
incorpore acuaporina-2 a la membrana. De esta forma se
absorbe agua del líquido del túbulo y se libera al plasma a través de acuaporina-3 y 4. La acción de
ADH como vasopresor solo ocurre cuando está en grandes cantidades; con una concentración no muy
alta actúa solo sobre las células renales.
• Péptido atrial natriurético: es un péptido

de 28 aminoácidos producido por los miocitos
auriculares. Interviene en la disminución del
volumen de sangre circulante y de la presión
arterial. Su producción se estimula por un
aumento del volumen de sangre circulante, lo
que hace que aumente la distensión de las
aurículas y por tanto producen ANP. También
se puede estimular por el sistema simpático,
endotelina y angiotensina II. Ejerce su función
principalmente a nivel del músculo liso de las
venas, produciendo una vasodilatación venosa. Esto provoca una disminución de la precarga
(presión venosa central o presión en la AD), lo que hace que disminuya la presión arterial. El ANP
dificulta la producción de renina, angiotensina II y aldosterona. Además, aumenta a nivel renal la
tasa de filtración glomerular (flujo de plasma que se filtra a nivel renal por unidad de tiempo).
Si no cambia el diámetro del vaso pero aumenta el volumen de sangre circulante, aumenta la presión.
Si el flujo se mantiene constante pero se produce una vasoconstricción, aumenta la presión.

Tema 13: Control extrínseco nervioso

El sistema nervioso central ayuda a coordinar el control reflejo y rápido de la presión, la distribución
de sangre a los tejidos y del aumento o descenso de la actividad de la bomba cardiaca.
En todo el organismo hay una serie de receptores sensoriales, que son
células especializadas o terminaciones nerviosas de neuronas que son
sensibles a cambios mecánicos, químicos o térmicos. Cuando cambia el
calibre del vaso, se abren o se cierran unos canales que hacen que las
células receptoras se despolaricen. Según ese estímulo, llevan información
aferente hacia el SNC. En el SNC se integra toda la información
sensorial aferente, y si es necesario elaborar una respuesta se elabora. La
respuesta se ejecuta con la parte motora, que en el caso del control
cardiovascular es el sistema nervioso visceral (simpático y parasimpático).
En el control vascular, del sistema nervioso parasimpático interviene casi
exclusivamente la porción craneal y actúa fundamentalmente sobre el
corazón, tiene muy poca acción sobre los vasos.
El simpático y el parasimpático actúan sobre la circulación periférica modificando la resistencia y
sobre el corazón modificando principalmente la velocidad de despolarización.
• El simpático actúa principalmente sobre las arterias, arteriolas y venas de la mayor parte de la
circulación. También actúa sobre el corazón. Normalmente se libera noradrenalina en la
posganglionar, en el caso de la médula suprarrenal fundamentalmente adrenalina. Se unen a
receptores alfa1 y alfa2 (principalmente noradrenalina que provoca vasoconstricción) o beta2
(adrenalina, que provoca vasolidatación). La adrenalina puede unirse a receptores alfa y beta
dependiendo de la concentración y del número de receptores.
• El parasimpático actúa sobre muy pocos vasos de la circulación (cabeza,
especialmente de las glándulas salivales y en los genitales).
El flujo vasomotor no es el mismo para todos los órganos, y tampoco son

iguales las respuestas vasoconstrictoras al estímulo simpático (se responde
más rápido a nivel cutáneo).
El primer mecanismo en actuar ante un cambio es el nervioso, después
actúan los mecanismos locales y por último los hormonales.
Sobre el corazón, el sistema nervioso parasimpático provoca una

disminución de la frecuencia cardiaca porque actúa sobre las células
nodales y disminuye la pendiente de despolarización. Además, disminuye la
frecuencia de contracción del músculo cardiaco. La acetilcolina aumenta la
permeabilidad al K+ y disminuye la permeabilidad a Na+ y Ca2+.
El sistema nervioso simpático en el corazón libera noradrenalina que se une a receptores beta1. Al
unirse activa una cascada que aumenta la permeabilidad a Na+ y Ca2+ y disminuye la permeabilidad
a K+.

El efecto del parasimpático sobre la frecuencia cardiaca es

mayor que el simpático.
• Experimento: se suministran dos fármacos (propanolol y
atropina) en una situación de reposo. El propanolol actúa
sobre los receptores beta1 y la atropina sobre los receptores
alfa.
• La atropina bloquea el parasimpático, por lo que sube la
frecuencia cardiaca. Si en esta situación se administra
propanolol, bloqueando también el simpático, la frecuencia
disminuye pero no llega a la situación basal, lo que
demuestra que el efecto del parasimpático es más
importante.
Centros nerviosos superiores

Están implicados en la regulación nerviosa del sistema cardiovascular. Se encuentran en la
protuberancia y los bulbos raquídeos. Cada centro estimula a neuronas simpáticas o parasimpáticas en
función de lo que se necesite. Hay algunas zonas, como el hipotálamo, que intervienen tanto directa
como indirectamente (regulador de la temperatura) en la regulación del sistema cardiovascular.
• El hipotálamo anterior reduce la presión arterial y produce bradicardia.
• El hipotálamo posterolateral aumenta la presión arterial y produce taquicardia.
Barorreceptores
Son sensibles a presión; estímulos mecánicos. Están implicados en el reflejo
barorreceptor, la principañ vía refleja para el control de la presión arterial media.
Son los receptores sensitivos más importantes y los más sensibles son los carotídeos.
Estos receptores son terminaciones de neuronas que tienen en su membrana
receptores sensibles a cambios mecánicos. Si el calibre del vaso aumenta se estiran
las fibras musculares lisas, lo que genera una modificación en estas neuronas.
• Barorreceptores del seno carotídeo: se encuentran a la derecha y a la
izquierda de la zona donde la carótida se bifurca. Detectan aumentos y descensos
de la presión arterial media. La terminación nerviosa que lleva la información al
sistema nervioso central viaja por el nervio glosofaríngeo.
• Barorreceptores aórticos: solo son sensibles a aumentos de la presión arterial
media. Utilizan para llevar su información al sistema nervioso central el nervio
vago.
En el sistema nervioso central se elabora una respuesta motora que viajará al sistema cardiovascular
por el simpático o parasimpático.
Los receptores son sensibles al valor absoluto de presión, pero son más sensibles a los cambios y a la
tasa de cambio. Responden a la magnitud del cambio de presión y a la velocidad del cambio de
presión. Responden muy rápido (ms) a la modificación de PAM, pero en un tiempo se adaptan a la
nueva situación. Los reguladores locales, hormonales e intrínsecos no se adaptan.

Los barorreceptores arteriales son esenciales para mantener relativamente constante la presión
arterial.
• Reflejo barorreceptor: si se produce un aumento de
la presión arterial media se estimulan los canales de las
neuronas y aumenta la frecuencia de descarga. La
información se integra y se elabora una respuesta para
disminuir la presión arterial. Para esto se estimula el
tono parasimpático y disminuye el tono simpático. Esto
hace que disminuya la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción del corazón. La disminución del tono
simpático hace que disminuya el grado de contracción
tanto en el lado arterial como en el venoso, lo que
disminuye la resistencia periférica y por tanto la presión.
• Reflejo de Bainbridge: los receptores de baja presión
se encuentran en las aurículas y las arterias pulmonares. Detectan los incrementos de presión en las
zonas de baja presión provocados por el aumento de volumen (detectan principalmente el aumento
de volumen). Si aumenta el volumen, se debe aumentar el gasto cardiaco para disminuirlo.
Disminuye la actividad mediada por el nervio vago (parasimpático).
• Reflejos respiratorios: el aparato respiratorio genera unos reflejos nerviosos que median la
respiración. Si disminuye la presión (durante la inspiración) aumenta el retorno venoso, por lo que se
activan los receptores auriculares. Durante la espiración aumenta la presión venosa central, por lo
que disminuye el retorno venoso y se activan los receptores del seno carotídeo.
Quimiorreceptores
Son sensibles a estímulos químicos, como cambios de PO2, PCO2 y pH (estrecho contacto con la
sangre arterial). Su principal función es regular el sistema respiratorio, influyen algo sobre las regiones
cardiovasculares centrales. Se encuentran en el bulbo y cada uno es sensible a cambios en algún
elemento.

Relación entre el gasto cardiaco y el retorno venoso

• Factores que controlan el volumen minuto cardiaco:
• Precarga
• Estado inotrópico
• Postcarga
• Frecuencia cardiaca
La precarga y la postcarga afectan a la función cardiaca y vascular (permiten el acoplamiento
funcional del corazón y los vasos sanguíneos); el estado inotrópico y la frecuencia cardiaca afectan solo
a la función cardiaca.
Curva de la función cardiaca

• Ilustra la dependencia del gasto cardiaco y la precarga (presión en la aurícula derecha): Ley de
Starling.
• La presión venosa central es la variable independiente (estímulo) y el gasto cardiaco la dependiente
(respuesta).
• La presión en la aurícula derecha está relacionada con el retorno venoso (la PVC está llenando el
ventrículo, el aumento de la PVC hace que aumente el flujo).
A medida que va aumentando la presión en la aurícula derecha
aumenta el VDF. Si aumenta el VDF aumenta el grado de
distensión de las fibras musculares ventriculares, lo que permite
aumentar el volumen sistólico. Aunque se mantenga la frecuencia
cardiaca, si aumenta el volumen sistólico aumenta el gasto cardiaco.
Curva de la función vascular

• Ilustra la dependencia de la presión venosa central del gasto
cardiaco.
• Depende de la resistencia periférica, la distensibilidad arterial y el
volumen de sangre.
• Es independiente de las características del corazón.
• El gasto cardiaco o retorno venoso es la variable independiente (estímulo) y la presión venosa central
la dependiente (respuesta).
El aumento de PVC está dificultando el flujo de retorno venoso, por eso en esta curva el aumento de
presión hace que baje el flujo.
El punto en que se cruzan las dos curvas se denomina punto de equilibrio del sistema, en el que
el gasto cardiaco es igual al retorno venoso. La presión sistémica media es aquella en la que no hay
circulación. Cualquier influencia reguladora externa modifica el punto de equilibrio.
La combinación de ambas gráficas aporta una herramienta de gran utilidad para predecir los cambios
que se producirán en el gasto cardiaco cuando se alteren diversos parámetros vasculares.

El gasto cardiaco se puede alterar por: cambios en la curva de función cardiaca, en la curva de
función vascular o simultáneos en las dos.
Tras el cambio el sistema se desplazará a un estado de equilibrio nuevo, modificándose el punto
operativo.
Los cambios en el gasto cardiaco pueden deberse a:
• Efectos inotrópicos
• Si aumenta la contractilidad aumenta el volumen sistólico y el gasto cardiaco, para un VDF
concreto o para presión concreta en la aurícula derecha. Se produce un nuevo punto operativo en
el que hay mayor gasto cardiaco, incluso con menores presiones en la aurícula derecha. Los
fármacos que ayudan a esto son ouabaína, digitálicos o digoxina.
• Si disminuye la contractilidad disminuye el volumen sistólico y el gasto cardiaco, para un VDF o
para una presión en la aurícula derecha concretas. Se produce un nuevo punto operativo en el que
disminuye el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha aumenta respecto al estado
anterior.
• Efectos de los cambios en el volumen sanguíneo
• Modifican la presión sistémica media (PSM, punto de la curva de función vascular donde RV es
cero) y, por tanto, la curva de función vascular.
• Si aumenta el volumen aumenta la cantidad de sangre en el volumen arterial y por tanto la PSM.
Aumentan el gasto cardiaco y la presión en la aurícula derecha.
• No hay cambio en la resistencia periférica total, por eso no cambia la pendiente.
• Si disminuye el volumen disminuye tanto el gasto cardiaco como la presión en la aurícula derecha.
• Efectos de los cambios en la distensibilidad venosa
• Son similares a los producidos por el volumen sanguíneo.
• El descenso en la distensibilidad venosa (aumento de PVC) produce desplazamiento de sangre del
venoso hacia el volumen arterial, cambios similares a los ocasionados por el incremento del
volumen sanguíneo.
• El aumento en la distensibilidad venosa (descenso de PVC) produce COMPLETAR
• Efectos de los cambios en la resistencia periférica total
• Reflejan cambios en el grado de contracción arteriolar.
• Alteran la presión arterial y el retorno venoso.
• La curva de función cardiaca varía al cambiar la postcarga.
• La curva de función vascular varía al cambiar el retorno venoso.
• Si aumenta mucho la RPT disminuye el gasto cardiaco y por tanto el retorno venoso. La presión
en la aurícula derecha prácticamente se mantiene.
• Si disminuye la RPT sube la gráfica de función cardiaca y la de función vascular. Aumenta el
gasto cardiaco y el retorno venoso sin casi cambiar la presión en la aurícula derecha.

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1º MEDICINA IIB ELENA HERNÁNDEZ SALAS

Estructura funcional del sistema cardiovascular

Disposición de la circulación sistémica

Apuntes descargados de wuolah.com

A la aurícula derecha llegan las venas cava.

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Flujo, velocidad y distribución de la sangre en el sistema cardiovascular

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Funciones de las células del corazón

Actividad eléctrica de las células miocárdicas

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El periodo refractario de las células coincide prácticamente con la fase de despolarización y la de

La conducción del estímulo normalmente se genera a partir de

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Tema 4: Ciclo cardiaco

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Tema 5: Mecánica Cardiaca

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no es capaz de vaciarse más. Si aumenta el VSF, disminuye el volumen sistólico de eyección. Si

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que la poscarga que se tiene. Si se llena más se vacía más; si se llena

A partir de una determinada longitud, la tensión activa no sigue

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Esto se debe a la posibilidad de establecer puentes entre

Los experimentos con el músculo aislado se hacen de manera que se coge un

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FISIOLOGÍA BÁSICA !19

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contrario. El flujo en el territorio

Consumo de oxígeno del miocardio

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Tema 6: Volumen Minuto Cardiaco y Fracción de Eyección

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FISIOLOGÍA BÁSICA !22

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presión (cercana a 0 mmHg) se mantiene en la

En hemodinámica, la velocidad es igual al flujo dividido por el

FISIOLOGÍA BÁSICA !23

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Dentro de cada circuito en paralelo, hay una serie de vasos

FISIOLOGÍA BÁSICA !24

constantemente es la presión, y de esta forma se consigue que el flujo se mantenga constante al

FISIOLOGÍA BÁSICA !25

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Los factores que determinan el cambio del calibre vascular son:

La viscosidad depende del porcentaje de células de la sangre: a mayor hematocrito mayor

Además, la viscosidad relativa aumenta al aumentar el diámetro del tubo

La viscosidad afecta también a la velocidad de la

FISIOLOGÍA BÁSICA !26