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CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

TEMA:

EDEMA, TROMBOSIS Y SHOCK

DOCENTE:

DR. JUAN MASACHE

CÁTEDRA:

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ALUMNO:

JORDI YADAICELA

CUENCA - ECUADOR
EDEMA

Edema significa hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo.
Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el cuerpo.

La acumulación excesiva de líquido en los tejidos. Una de las consecuencias importantes


de las enfermedades del sistema circulatorio es el depósito de un exceso de líquido en los
tejidos.

Causas del edema:

1. Deficiencia de la proteína de la sangre


Puede perderse cuando hay una lesión renal.

Causas:

 Pérdidas urinarias
 Pérdidas cutáneas.
 Disminución de síntesis
2. Aumento de la presión hidrostática

Una presión hidrostática elevada a menudo refleja un aumento en la retención de agua


y sodio por los riñones.
Causas:

a) Presión venosa elevada


 Insuficiencia cardíaca
 Obstrucción venosa
 Falla del sistema venoso de bombeo
 Parálisis muscular
 Inmovilidad
 Insuficiencia de válvulas venosas

b) Disminución de la resistencia arteriolar


 Calor corporal excesivo
 Parálisis del simpático

Agentes vasodilatadores
3. Aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares: paredes endoteliales
que llegan a ser permeables.
Causas: Daño Inmunológico, toxinas, bacterias, quemaduras, traumatismos y agentes
químicos.
4. Obstrucción de los vasos linfáticos: causan obstrucción y evitan el paso de la
linfa

Causas: Bloqueo linfático por parásitos (filarias) y Ausencia o trastornos congénitos


de los linfáticos
Clasificación del edema

Edema local: se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento


de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el
primer caso; o por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión
de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo.

1. La hinchazón
2. Aumento de peso
3. Temperatura
4. Color
5. Dolor
6. Superficie lisa y brillante.

Edema general
Provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el
tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.
En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática, mientras que en
el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una caída de la presión oncótica.

TROMBOSIS

La trombosis es una activación inapropiada de la coagulación de la sangre en un vaso no


lesionado o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión relativamente menor.
La formación de un trombo está predispuesta por la triada de Virchow. En caso de
supervivencia posterior a la formación de un trombo puede haber propagación,
embolización, disolución u organización y recanalización.

El proceso de formación de un trombo, denominado trombosis, se debe a la activación del


sistema de la coagulación normal. La agregación de plaquetas, unidas entre si por una
malla de fibrina, es un mecanismo hemostático normal, que se produce constantemente
para reparar pequeños defectos de las paredes vasculares. Una vez bien taponado el
defecto y reparada la pared vascular, el pequeño trombo de plaquetas y fibrina suele ser
eliminado por fibrinólisis, un proceso multienzimático que desintegra la malla de filamentos
de fibrina, lo que permite la disolución del trombo. En los vasos normales existen varios
mecanismos fisiológicos que impiden una trombosis excesiva.

Los factores que predisponen a la trombosis venosa comprenden

 Enlentecimiento del flujo sanguíneo


 La activación plasmática de la coagulación
 Lesión de la pared del vaso: la lesión del vaso y el daño endotelial provocan la
liberación de sustancias implicadas de manera importante en la activación de la
coagulación y la formación del trombo.

El enlentecimiento del flujo facilita el estasis sanguíneo en las válvulas venosas, lo que
favorece la activación de la coagulación. Esta, generalmente, se inicia por la lesión de la
pared del vaso que pone al descubierto el colágeno, con la consiguiente adhesión y
posterior activación plaquetar, liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca
de la coagulación, y que a su vez provoca la formación de trombina y la posterior de fibrina.
Esta última, unida a las plaquetas y los hematíes constituye la estructura del trombo inicial,
sobre el que van depositándose capas sucesivas. (F, 2003)

Trombosis arteria:

Los trombos murales, cardíacos y aórticos pueden embolizar a cerebro, riñón y bazo. El
infarto miocárdico con discinesia y lesión endocárdica puede dar lugar a trombos murales.
La cardiopatía reumática puede ocasionar estenosis de la válvula mitral, propiciando la
formación de un trombo en el interior de la aurícula. La aterosclerosis causa trombos
arteriales asociados con flujo vascular anormal y la pérdida de la integridad endotelial.

Los factores que predisponen a la trombosis arterial comprenden

 Arteriosclerosis: es una afección generalizada de todo el sistema arterial, con


especial predilección por las arterias del corazón, del cerebro, de los riñones y de
los miembros inferiores.
 Enfermedad de Buerger: una enfermedad que afecta a los vasos de los miembros
inferiores, sobre todo las arterias, cuyas paredes sufren modificaciones regresivas
características, que culminan precisamente en la trombosis.

Trombosis patológica

La formación de un trombo está influenciada por: la lesión endotelial, la estasis o


turbulencia del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).
La lesión endotelial: Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón
y la circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz
extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la
depleción local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA (plasminógeno). (2,6,7,10) 2.
Alteración en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia causa lesión o disfunción
endotelial, (trombosis arterial y cardíaca) produce contra corrientes y estasis. La
turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el
endotelio, evitan la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre,
retrasan el flujo de inhibidores de factores de coagulación y permite la formación de
trombos y favorecen la activación celular endotelial, predisponen a trombosis local,
adhesión leucocitaria y efectos celulares del endotelio.

Hipercoagulabilidad: Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la


trombosis. Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la proteína C, y las causas secundarias se puede
deber a la inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular, y daño
tisular, entre otras. Las diátesis trombóticas adquiridas como el uso de anticonceptivos
orales y el estado hiperestrogénico del embarazo pueden estar parcialmente causados
por aumento en la síntesis hepática de factores de coagulación y una reducida síntesis de
antitrombina III. En los cánceres diseminados la liberación de productos tumorales pro-
coagulantes predisponen a trombosis y en la edad avanzada el aumento de la
susceptibilidad a la agregación plaquetaria y una reducción liberación de PGI por el
endotelio predispone a la hipercoagulabilidad.

Shock

El shock es una entidad clínica asociada a la pérdida generalizada de perfusión tisular. En


contraste con la falta de flujo vascular local, la disminución sistémica del flujo sanguíneo,
reflejada por hipotensión profunda, se denomina clínicamente shock

Entre las principales causas de shock están:

 la insuficiencia grave del mecanismo de bomba del corazón (shock cardiogénico),

 la obstrucción de arterias principales (shock obstructivo)

 la falta de sangre para bombear (shock hipovolémico) secundaria a intensa


hemorragia o pérdida de líquido. También puede deberse a una dilatación anormal
de los vasos periféricos, que provoca una falta de retorno venoso de sangre y que
se da en casos de shock septicémico endotóxico, anafiláctico y neurogénico.

Durante el desarrollo del shock se ponen en marcha mecanismos protectores para


mantener la perfusión de los órganos vitales, El sistema renina-angiotensina-aldosterona
retiene sodio y líquido, y aumenta así el volumen sanguíneo. Se incrementa la producción
de catecolaminas las suprarrenales y también la actividad simpática, que producen
taquicardia y vasoconstricción en algunos lechos vasculares (la piel está fría y pálida).
También aumenta la secreción de ADH, que produce retención de agua y sodio
Si persiste el shock, se produce una acidosis sistémica. Esto provoca la dilatación de vasos
previamente contraídos, con lo que disminuye la presión arterial. La sangre se desvía
desde el intestino y los riñones para mantener la perfusión de corazón y cerebro.

Disminuye la diuresis y se lesionan las células epiteliales renales. También se desarrolla un


íleo in-testinal con necrosis del revestimiento epitelial. En las fases tardías e irreversibles
del shock se produce una necrosis celular en hígado, corazón y cerebro. La muerte se debe
a fallo multiorgánico.

Bibliografía
F, G. B. (2003). Reflexiones sobre la enfermedad tromboembólica venosa. Madrid: An Med Interna.
Obtenido de http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-
71992003000900001&script=sci_arttext&tlng=pt

Pereira, D. J. (2002). Fisiopatología de la Trombosis Arterial . Chile: Pontificia Universidad Católica


de Chile.

Cunya, J. C. (24 de Julio de 2016). slideshare.net. Obtenido de


https://www.slideshare.net/jesuscalderoncunya/trastornos-de-la-circulacin-64330374

Mimenza, O. C. (s.f.). psicologia y mente. Obtenido de https://psicologiaymente.net/salud/tipos-de-


edemas