El hipotiroidismo se define como una condición clínica que resulta de una producción deficiente de

hormonas por la glándula tiroides. La forma más frecuente es el hipotiroidismo primario causado por la
destrucción de la glándula, pero también puede ocurrir debido a una enfermedad del hipotálamo o
hipófisis, siendo luego referido como hipotiroidismo central.6

El hipotiroidismo primario es común y afecta a casi el 5% de las personas. Es más común diagnosticado
en mujeres mayores, aunque ocurre en hombres y personas más jóvenes. Hipotiroidismo central es raro,
representa menos del 1% de los casos.2

La deficiencia de yodo en la dieta es la principal causa de hipotiroidismo primario en algunos regiones

subdesarrolladas del globo. La causa más común de hipotiroidismo primario en el

Estados Unidos y en la mayoría de otros países es tiroiditis autoinmune o crónica (AIT), llamada
enfermedad de Hashimoto, una condición en la cual la alteración de la inmunidad mediada por las
células T causa una destrucción del tejido tiroideo y el deterioro de la función de la glándula.2 Otros
síntomas comunes

Las causas del hipotiroidismo incluyen la extirpación quirúrgica de la glándula, la radioterapia tiroidea
medicamentos que dañan la glándula y trastornos genéticos que afectan los THs.6

El hipotiroidismo subclínico, también conocido como insuficiencia tiroidea leve, se diagnostica cuando el
TH los niveles están dentro del rango de referencia normal, pero la TSH está elevada. Puede sugerir una
falla inicial de la glándula tiroides sin síntomas La prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad
y afecta hasta el 18% de las personas mayores, más común en las mujeres. 7

Los síntomas clínicos del hipotiroidismo aparecen gradualmente e incluyen fatiga, bradicardia, ronquera,
intolerancia al frío, piel seca, debilidad muscular, estreñimiento, letargo, deterioro problemas de
reproducción y memoria. En los cambios metabólicos, hay una resta en el la tasa de consumo de
oxígeno y la disminución de la producción de calor, lo que provoca una disminución en la tasa
metabólica y, en consecuencia, aumento de peso a pesar de una disminución del apetito.

Alimentos y nutrientes

Yodo

El yodo es un elemento clave para la síntesis de TH y para el crecimiento y desarrollo del cuerpo,
particularmente del cerebro y el sistema nervioso central.8 La deficiencia de yodo es un problema de
salud pública mundial que afecta a casi 800 millones de personas.3

El yodito de la dieta se absorbe en el sistema gastrointestinal y se recupera de los tirocitos del torrente
sanguíneo por medio de un transportador específico que existe en la membrana basolateral de los
tirocitos, el Na + / I-Symporter (NIS). La actividad de NIS es electrogénica y depende del gradiente de Na
+ generado por la bomba Na + / K + ATPasa. La transferencia de yodo por NIS es inducida por la TSH y
regulada por el mecanismo autorregulador del tirocito, en el que la actividad NIS varía inversamente al
contenido glandular del yodo.
Después de ingresar a la tiroides, el yodo se transporta a la membrana apical, donde se oxida en una
reacción de organificación que involucra peroxidasa tiroidea (TPO), tiroida oxidasa (ThOx) y peróxido de
hidrógeno (H2O2). El átomo reactivo de yodo se agrega a los residuos de tirosilo (Tyr) seleccionados
dentro de la tiroglobulina (Tg), dando origen a las monoyodotirosinas (MIT) y las diyodotirosinas (DIT).
Las yodotirosinas en Tg se unen luego mediante un enlace de éter en una reacción catalizada también
por TPO. Dos moléculas de DIT se unen para formar T4, mientras que T3 surge de la unión de MIT y
DIT.10 Por lo tanto, la formación de TH depende de la disponibilidad de yodo en la región apical de la
célula folicular, una síntesis de Tg adecuada y las enzimas involucradas. en la incorporación de yodo en
los residuos de Tyr de la molécula de Tg, una fase llamada "organización de yodo" .11

En casos de baja ingesta de yodo (<100μg / d), la tiroides se ajusta aumentando la secreción de TSH por
hipófisis. Tal aumento de TSH eleva la purificación del plasma de yodo inorgánico por la tiroides a través
de la estimulación de la expresión de NIS. Siempre que la ingesta diaria de yodo permanezca por encima
de 50μg / d, incluso con una disminución del yodo inorgánico que circula en plasma, la absorción
absoluta por tiroides sigue siendo adecuada y el contenido de yodo en la tiroides está dentro del rango
normal (aproximadamente 10-20 mg ) Por debajo de este valor umbral, muchas personas desarrollan
bocio, hipotiroidismo y retraso mental en cualquier etapa de la vida .12

En situaciones de deficiencia de yodo, los niveles altos de TSH desencadenan la producción de H2O2 por
las células tiroideas, que pueden inducir fibrosis y destrucción de la glándula, impidiendo la reparación
de las células.13

Para prevenir estos problemas, se han desarrollado varias estrategias gubernamentales para agregar
este elemento a los alimentos.14 Desde 1920, la suplementación con sal y aceite vegetal yodado ha
producido mejoras significativas en las poblaciones de todo el mundo. Sin embargo, algunas
subpoblaciones, como los vegetarianos, no tienen una ingesta adecuada de yodo, incluso en países
considerados como eficientes en yodo. Además, una reducción de yodo en la dieta puede estar asociada
con un mayor cumplimiento de las recomendaciones dietéticas para la reducción de la ingesta de sal
para prevenir o ser un adyuvante en altas concentraciones.

tratamiento de presión. Por lo tanto, la falta de control nutricional del yodo, después de la erradicación
del bocio endémico, puede conducir a trastornos por deficiencia de yodo

Según el Ministerio de Salud de Brasil, dado que la adición de yodo a la sal para cocinar se volvió
obligatoria en 1950, se llevaron a cabo cuatro investigaciones para evaluar el impacto de esta
intervención en Brasil. Se observó una reducción significativa de la prevalencia de bocio (20.7% en 1955,
14.1% y 1974, 1.3% en 1984 y 1.4% en 2000). Sin embargo, vale la pena señalar que a pesar de este
avance considerable en el control de los trastornos por deficiencia de yodo (IDD), todavía existe la
necesidad de mejorar de acciones de prevención y control, porque un monitoreo continuo de la
deficiencia de yodo es vital para prevenir la recurrencia.

Por otro lado, la ingesta excesiva de yodo (20 mg / día) también conduce a AIT e hipotiroidismo16,17.
Inicialmente, hay un aumento de la absorción de yodo, lo que resulta en un contenido de yodo elevado
en la glándula y secreción tiroidea, pero luego los mecanismos regulatorios comienzan a actuar para
volver a las condiciones normales.

La administración de altas dosis de yodo causa una inhibición rápida de la organificación del yodo y
síntesis de ThOx y T4, seguida de una inhibición de la secreción de hormonas. 11,14 Tal inhibición de la
organización del yodo que ocurre en presencia de altas concentraciones de yodo se llama "Wolff-

Efecto de Chaikoff ".9 Du et al.18 informaron que el hipotiroidismo subclínico es más prevalente en las
regiones donde hay ingestión de grandes cantidades de yodo.

Un estudio realizado por Carvalho et al.19 mostró que el 67,1% de los escolares del estado de São Paulo

Paulo exhibió niveles muy altos de secreción urinaria de yodo (más de 300 μg / L) y solo el 1.9% de los
niños tenían valores inferiores a 100 μg / dL. Tales valores altos muestran una ingesta exagerada de
yodo dietético, ya sea por una ingesta excesiva de sal y / o exceso de yodo en la sal de cocina, arriba los
valores recomendados por ANVISA (entre 20 y 60 μg / día) .20

La última actualización del aporte dietético recomendado (RDA) de yodo es de 150 μg / día para adultos,
220 μg / día para mujeres embarazadas y 290 μg / día para mujeres lactantes.21 Sin embargo, el

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda al menos 75 μg de yodo por día, lo que
corresponde a 10 g de sal yodada.11

Según la Encuesta de Presupuestos Familiares (2008-2009), los brasileños ingieren un promedio de 8.2g
de sal por día, y la cantidad recomendada por la OMS es de 5 g / día.22 A partir de los datos
presentados, se puede inferir que los brasileños ingieren en promedio 61.5μg de yodo / día, un valor
que mantiene la actividad tiroidea a niveles normales, 12 pero no se ajusta a la recomendación de la
OMS22.

El yodo se distribuye ampliamente en la naturaleza y está presente tanto en sustancias orgánicas como
inorgánicas en muy pequeñas cantidades El nivel de yodo en el agua refleja el contenido de yodo en las
rocas y los suelos de la región y, en consecuencia, en las plantas comestibles en esta ubicación.23 Sin
embargo, la única fuente de yodo para los humanos es comida; por lo tanto, existe un alto riesgo de
deficiencia de yodo en los lugares donde los alimentos consumidos provienen de áreas insuficientes de
yodo .13

Las principales fuentes de alimentos, además de la sal yodada, son los mariscos (ostras, moluscos,
mariscos y peces de agua de mar), leche y productos lácteos (siempre que sean de animales que han
rozado suelos ricos en yodo o raciones alimentadas con animales que contienen este nutriente). Nuez
de Brasil, pan y verduras cultivados en suelos ricos en yodo también son buenas fuentes.14

Selenio
El selenio es un oligoelemento importante en los mecanismos antioxidantes y el sistema inmune y juega
un papel clave en la homeostasis de la glándula tiroides.3 Dado que este mineral, como selenocyteine,
es un cofactor para 5'D, ha atraído mucha atención debido al metabolismo periférico de TH.

Como se mencionó anteriormente, la enzima hepática 5'D convierte T4 en T3r o en T3 activa. Si hay un
deficiencia de selenio, la actividad de la deiodinasa (ID) se dañará.5

Una glándula tiroides normal tiene altas concentraciones de selenio y expresa muchas de las
selenocyteines. Estos se encuentran en el centro catalítico de las enzimas que protegen a la tiroides de
daños de radicales libres. Entre ellos se encuentran las selenoproteínas glutatión peroxidasa, ID y la
familia de las enzimas reductoras de thyoredoxin.24

La desyodación es el primer paso de la acción TH para conferir actividad biológica a T4, que es la vía
metabólica que elimina un residuo de yodo de la molécula T4 para producir T3, el más forma corta
activa de TH.25 Se conocen tres isoformas de ID (tipos I, II y III), todas ellas responsables para la
activación de T3.3 intracelular y circulante ID I y II son enzimas que catalizan la conversión de T4 a T3 en
5'D, mientras que la ID III inactiva T4 y T3 y los transforma en metabolitos inactivos (T3r y T2,
respectivamente) .25

El selenio también participa en otros mecanismos como la glutatión peroxidasa (GPx), que tiene una
función en la reducción de la oxidación, es decir, protege a la célula del estrés oxidativo. GSH-Px 3
(glutatión peroxidasa 3), producida y secretada por los tirocitos, regula la concentración de H2O2 en la
luz folicular. Durante el proceso de síntesis de T3 y T4 en la tiroides, GSHPx3 sufre una influencia directa
de TSH, que a su vez estimula la producción de H2O2 en el membrana apical. GSH-Px3 tiene una acción
antioxidante, evitando daños oxidativos adicionales a los tirocitos En caso de deficiencia de selenio, la
respuesta apoptótica al H2O2 aumenta. En caso de cantidades normales de selenio, el sistema de
thyoredoxin reductasa y SH-Px protegen tirocitos de la acción de los peróxidos.14

La deficiencia de selenio ha sido un hallazgo común en las enfermedades de la glándula tiroides.26 En

caso de selenio deficiencia, hay una reducción de selenoproteínas, una disminución en la actividad de
GSH-PX3, desyodación, para ayudar a la acción de H2O2 en este proceso, intoxicando los tirocitos en el
largo plazo, y una disminución de la actividad ID I, lo que conduce a una reducción periférica de la
síntesis de T3 y su

degradación.27 Además, la deficiencia de selenio y la producción reducida de TH pueden desarrollarse

bajo condiciones dietéticas especiales, como en la nutrición parenteral total a largo plazo, en la dieta de
fenilcetonuria, fibrosis quística, o puede ser el resultado de una dieta desequilibrada en niños, ancianos
o enfermos. 5

En regiones con gran deficiencia de yodo, combinado con deficiencia de selenio, la normalización de la
provisión de yodo es obligatoria antes de comenzar a administrar suplementos de selenio para prevenir
hipotiroidismo.12 Por lo tanto, se puede ver que el selenio juega un papel clave en la regulación de la
función tiroidea, así como en la homeostasis THs, a través de la acción de las selenocyteines y, en última
instancia, protege la glándula de los daños causados por la exposición excesiva al yodo.28

Por el contrario, la ingesta de grandes cantidades de selenio también puede tener efectos adversos. Los
estudios tienen demostrado que una ingesta dietética de 300 μg / día de selenio puede tener un efecto
tóxico en el crecimiento tasa, similar a la insulina (IGF-1), y en la síntesis de TH también. Los principales
efectos adversos incluyen anorexia, diarrea, depresión, hemorragia hepática, necrosis renal, ceguera,
ataxia, respiración trastornos, dermatitis y deficiencias del sistema nervioso central.29

Drutel, Archambeaud y Caron27 informan que en pacientes con AIT y mujeres embarazadas con los
anticuerpos de tiroperoxidasa (anti-TPO), los suplementos de selenio disminuyen los niveles de
antitiroideos anticuerpos y mejora la estructura tiroidea. Además, Pizzulli y Ranjbar30 informan que los
niños con hipotiroidismo y deficiencia de selenio presentan una mejoría de la tiroides metabolismo
después de la suplementación de selenio, mejorando significativamente todos los síntomas clínicos, que
es probable debido a la capacidad de selenio para restaurar la función 5'D. Por otro lado, Rayman et
al.31 no encontró evidencias de que el efecto de los suplementos de selenio pueda ayudar a la
conversión de T4 en T3 en los ancianos. Del mismo modo, la suplementación de selenio no disminuyó las
concentraciones de anticuerpos anti-TPO.32,33

Kandhro et al.34 observaron que la deficiencia de selenio en hipotiroxanos puede desempeñar un papel
clave en la gravedad del hipotiroidismo asociado a la deficiencia de yodo.

La dosis diaria recomendada de selenio para adultos es de 55 μg / día. Las mujeres embarazadas y en
período de lactancia deberían tener su ingesta de selenio aumentó a 60 y 70 μg / día,
respectivamente.21

Los estudios muestran que la ingesta de selenio en la población brasileña varía de 18.5 a 114.5 μg /día,
principalmente dependiendo de la región, particularmente en Mato Grosso y São Paulo, donde hay la
mayor deficiencia nutricional de este micronutriente.35

Las carnes y los mariscos son excelentes fuentes de selenio y de nuez de Brasil. Sin embargo, el selenio
el contenido en nueces varía de acuerdo con la capacidad de absorción del árbol y la composición del
suelo. La media la concentración de selenio en una unidad promedio de nuez de Brasil es de 27.4μg; por
lo tanto, una ingesta de dos al día unidades es suficiente para cumplir con la RDA.36 El contenido de
selenio en la carne y el pescado varía de 2.8 a 80.9 μg / 100g de alimento, peces (particularmente atún y
sardina) siendo el alimento con la mayor cantidad deeste mineral.37 El frijol negro y la harina de trigo
integral también tienen cantidades importantes de selenio, 11.9 μg / 100g y 13.6 μg / 100g,
respectivamente.

No se recomienda la prueba sérica de rutina para el selenio, porque las deficiencias alimentarias son
raras y se asoció principalmente con desnutrición severa o según la ubicación geográfica27.
Sin embargo, los profesionales de la salud deben estar atentos a una deficiencia de este micronutriente
en los hogares de bajos ingresos. población porque estos alimentos se consideran caros. Además, las
políticas públicas deben ser implementado para garantizar la seguridad alimentaria y nutricional para la
población vulnerable.

Zinc

Hay informes en la literatura de que la deficiencia de zinc es una de las causas de la enfermedad
subclínica. hipotiroidismo, 38 porque este mineral aumenta la actividad de ID II.1 En estudios con
animales, zinc la deficiencia dio lugar a una reducción aproximada del 30% de los niveles de T3 y T4
libres.

En humanos, los suplementos de zinc llevaron la función tiroidea a la normalidad en pacientes hipotiro
borreanos. En un estudio realizado por Nishiyama et al. 40, un sulfato de zinc de 12 meses la
suplementación fue proporcionada a individuos con T3 baja, T4 libre normal y zinc moderado
deficiencia. La administración oral de zinc disminuyó los niveles séricos de T3 y T3 y rT3 libres, y la
reacción de TSH inducida por TRH se normalizó.

Kuriyama et al.41 demostraron que las concentraciones séricas de zinc en eritrocitos son más bajas en
los pacientes con tiroiditis transitoria que en pacientes con tiroiditis permanente. Los autores sugirieron
que la dosificación en suero de zinc eritrocítico puede ser útil para distinguir estas patologías y, por lo
tanto, prevenir la suplementación innecesaria T4. Todavía sobre el estudio, pacientes cuyos niveles de
zinc eritrocitario son inferiores a 12 mg / l pueden revertir la condición de hipotiroidismo.

La dosis diaria recomendada de zinc es 15 mg / día, 21 y esta cantidad se puede encontrar en carne y
pescado, con cantidades variando de 4 y 7.7mg / 100g de alimento y en todo tipo de nueces con
concentraciones de 2.1 a 4.7mg / 100g de alimento.42 Según la Encuesta de Presupuestos Familiares
2008-2009, el 19.9% de los niños y los adolescentes y el 29% de los adultos y las personas mayores
tienen una ingesta inadecuada de este nutriente. 22

Se necesitan más estudios para aclarar el papel del zinc en la función tiroidea.

Soja

Los estudios muestran los beneficios potenciales para la salud humana de la soya en la prevención del
cáncer, enfermedades cardiovasculares, reducción de los síntomas de la menopausia, aumento de la
densidad mineral ósea y disminución de la resistencia a la insulina. Por el contrario, la soja ha
aumentado la preocupación sobre la función de la glándula tiroides.

Los pacientes con hipotiroidismo subclínico tienen tres veces más probabilidades de desarrollar
hipotiroidismo con una suplementación diaria de 16 mg de fitoestrógenos de soja.44 En un estudio
realizado con menopausia mujeres, 45 75 mg de isoflavonas redujeron los niveles de T3 libre y aliviaron
los síntomas de la menopausia.
Las investigaciones también informan sobre interferencias de soya en la tiroides infantil. Bebés
alimentados con fórmulas a base de soya aumentaron sus niveles de TSH en comparación con los que
recibieron fórmula sin soja.46 Otros autores se refieren a la aparición de bocio en bebés alimentados
con fórmulas a base de soja; sin embargo, esta condición revierte a la normalidad con el reemplazo de la
fórmula con leche de vaca o dietas enriquecidas con yodo.47

Estudios in vitro y en animales demostraron que las isoflavonas (particularmente genisteína y daidzeína)
presente en la soja tiene la capacidad de inhibir la enzima TPO, que promueve la yodación de la
tiroglobulina, importante para la síntesis de THs. La inhibición de esta enzima causa una disminución en
la producción de THs, un aumento de la producción de TSH endógena y puede conducir al desarrollo de
bocio e hipotiroidismo.48 Por otro lado, Bitto et al.49 demostraron que 54 mg / día de aglicona
genisteína durante tres años no afectó la producción de hormonas tiroideas o anticuerpos anti-TPO en
mujeres menopáusicas y osteopénicas.

Según Messina y Redmond, 50 hallazgos de la literatura proporcionan poca evidencia de que eutiroideo
las personas con deficiencia de yodo tienen efectos adversos con la ingestión de alimentos de soya o
isoflavonas.

Sin embargo, existe una preocupación teórica basada en estudios in vitro y en animales que las personas
con alteración de la función tiroidea y / o cuya ingesta de yodo es marginal tienen más probabilidades
de desarrollar hipotiroidismo con el consumo de soja. Por lo tanto, es vital que los consumidores de
alimentos a base de soja estén seguros que su ingestión de yodo es adecuada.

Además, la soja puede dificultar la absorción de las drogas tiroideas50. Por lo tanto, las personas con
una alta el consumo de soja debe ser monitoreado, y nuevas investigaciones que abordan los daños y
beneficios de soya a TH son necesarios.

Gluten

La literatura muestra que la enfermedad celíaca se asocia con una mayor prevalencia de AIT y viceversa,
con una prevalencia de alrededor del 9% .13,51 En pacientes con enfermedad celíaca, la prevalencia de
el hipotiroidismo es del 2 al 5%. 52

Se ha especulado que la deficiencia de selenio, al reducir la actividad GPX, permite oxidación de

estructuras tales como TPO, que, modificado, podría reconocerse como antígeno, por lo tanto
estimulando la aparición y proliferación de anticuerpos anti-TPO.1 Prevalencia de anti-TPO los
anticuerpos son más elevados en los individuos celíacos que en los sanos.53

Sategna et al.54 observaron que una dieta libre de gluten puede revertir la anormalidad de la subclínica
hipotiroidismo, aunque no encontraron una correlación entre el tiempo de exposición al gluten en
individuos con enfermedad celíaca y el riesgo de enfermedades autoinmunes. Otros autores también
informaron que la dieta libre de gluten tiene un efecto protector contra las enfermedades de la tiroides
y recomienda que no contenga gluten la dieta debe comenzar temprano, antes de que se establezcan
los trastornos autoinmunes, para prevenir o minimizar su desarrollo.55 Sin embargo, otros autores no
están de acuerdo con estos hallazgos argumentando que hay poca evidencia para apoyar la dieta sin
gluten para reducir el desarrollo de enfermedades autoinmunes tiroiditis o AIT.13

Según los datos presentados, la dieta libre de gluten sigue siendo controvertida en cuanto a su
efectividad en prevenir AIT e hipotiroidismo. Sin embargo, para el tratamiento de la enfermedad celíaca,
es obligatorio seguir una dieta libre de gluten Por lo tanto, se necesitan más estudios para una mejor
comprensión del papel de gluten en enfermedades tiroideas.

Flavonoides

Los flavonoides, ya sean sintéticos o naturales, tienen el potencial de interferir en el metabolismo in

vitro de THs. Los derivados sintéticos de flavonoides redujeron las concentraciones séricas de T4 e
inhibieron ambos la conversión de T4 a T3 y el aclaramiento metabólico de T3r por Se. Los flavonoides
naturales parecen tener un efecto inhibitorio similar.56 La luteolina, un flavonoide natural, demostró ser
el inhibidor más activo de la actividad 5'D cuando se probó in vitro; quercetina y miricetina también
exhibieron una inhibición in vitro actividad. 39

Las catequinas, los flavonoides que se encuentran en grandes cantidades en el té verde, disminuyen las
actividades de TPO y 5'D y los niveles T3 y T4, junto con un aumento significativo de TSH.57

Todavía no está claro si los efectos similares ocurren in vivo, o si ocurren, si son restringido a flavonoides
específicos y a qué dosis. Ya sea aislado o concentrado, flavonoides se han utilizado cada vez más en
intervenciones terapéuticas, pero estudios adicionales sobre el potencial la influencia de estas
sustancias en el metabolismo TH es deseable. Se debe tener especial cuidado especialmente con
respecto a las personas con deficiencia nutricional de yodo porque puede contribuir al desarrollo de
hipotiroidismo y bocio.39,56

Brassicas

Brassicas, brócoli, coliflor, coles de Bruselas, col rizada, nabo, rábano, repollo y ajo y la cebolla es fuente
de glucosinolatos. Cuando estos alimentos se cortan crudos, se produce una interacción entre los
glucosinolatos y la enzima mirosinasa, que cataliza la formación de tiocianato, isotiocianato y nitrilo.1

El tiocianato y el isotiocianato compiten con el yodo para entrar en los folículos tiroideos, que puede
comprometer la síntesis de TH e inducir la aparición de bocio e hipotiroidismo en pacientes con baja
ingesta de yodo.1

Los glucósidos cianogénicos se pueden metabolizar a tiocianatos y también compiten con el yodo para
ser absorbido por la tiroides Están presentes en plantas tropicales como yuca, frijol, linaza, brotes de
bambú y camote. El tabaco es también una fuente de tiocianato.58

La linamarina es un tioglucósido que se encuentra en la yuca, un alimento básico en muchos países en

desarrollo.
Afortunadamente, el calor inactiva la linamarina y la enzima mirosinasa, lo que impide la formación de
tiocianato e isotiocianato. 1,23

Hasta aquí, hay algunos estudios que han definido el montaje de las rassicas que pueden ser un efecto
significativamente la síntesis de hormonas.1

Consideraciones finales

El yodo juega un papel clave en la producción de TH. Cantidades excesivas o deficientes de yodo y el
selenio contribuye a las alteraciones tiroideas, entre las que se encuentra el hipotiroidismo. Selenio y
zinc actuar como cofactores en las reacciones de desyodación de T4 en la hormona activa. Se necesitan
más estudios para evaluar la ingesta real de yodo y selenio por la población brasileña con el fin de
prevenir su deficiencia o exceso.

Hay pocas evidencias de que el tiocianato, el isotiocianato y las isoflavonas de soja cambien el
producción de hormonas por la tiroides en ausencia de deficiencia de yodo. Estudios in vivo que
muestran el tipo y la cantidad de flavonoides que pueden interferir en la conversión de T4 en T3 deben
ser llevado a cabo, así como estudios para dilucidar el papel de la dieta libre de gluten en la reversión
subclínica hipotiroidismo