Compendio 2

Compendio De Farmacología Medica II
Policlínico Facultad de medicina X Festival
Tema 1
Fármaco Antianemico
Clasificación Sales de Hierro.( Sulfato ferroso, Fumarato ferroso)
Espectro
Mecanismo de acción  Aumento de la producción de hematíes
 Aumento de los reticulocitos en sangre (máximo entre el 5to. y el 7mo.
día)
 Aumentan hemoglobina y hematocrito (3 días) esta se normaliza en dos
meses pero se admistra hasta tres meses para almacenarlo
Reacciones adversas Por vía oral
 Molestias gastrointestinales como epigastralgias, acidez, náuseas,
diarreas o constipación.
 Coloración negra de las heces por conjugarse con sulfuro de
hidrógeno en el colon y producir sulfato ferroso.
Por via parenteral
 Dolor local intenso y flebitis por la vía EV
 Coloración negruzca en el punto de inyección
 Cefalea, fiebre, artralgia, náuseas, vómitos,
 Trastornos CV como: hipotensión, mareos, episodios
tromboembólicos.
 Reacción anafiláctica, urticaria, adenopatías.
Interacciones
Usos  En el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro.
 Profiláctico en situaciones donde las demandas de hierro aumentan,
como el embarazo.
Contraindicaciones Si falla debe pensarse en que :

 Que el paciente no cumpla correctamente el tratamiento.
 Diagnóstico equivocado, es decir, que la deficiencia de hierro no sea la
causa primaria de la anemia.
 Que exista una pérdida continua de sangre.
 La presencia de una enfermedad maligna o inflamación de base que
reduzca la respuesta.
Aspectos farmacocineticos
Clasificación Cianocobalamina (vitamina B12) ANEMIA PERNICIOSA
Espectro
Mecanismo de acción  Desaparición de la morfología megaloblástica de la médula ósea, por
corrección de la eritropoyesis ineficaz.
 Corrección total de la maduración de los precursores en la médula.
 Producción de mayor número de reticulocitos
 Aumenta número de plaquetas (10 días)
 La toxicidad de este medicamento es rara, la vitamina B-12 administrada
por vía EV puede provocar reacciones anafilácticas.
Reacciones adversas Los efectos adversos por la administración de vitamina B12 son raros.
interacciones Se han empleado preparados orales de vitamina B12 en grandes dosis, combinados
con factor intrínseco. No existen suficientes datos que apoyen su eficacia.
Usos  En el tratamiento de la anemia perniciosa y otras causas de deficiencias de
vitamina B12.
 Profiláctico en pacientes que han sufrido gastrectomía totales.
contraindicaciones
Clasificación ácido fólico
Espectro
Mecanismo de acción Participa en la síntesis de precursores del ADN y provoca una respuesta del sistema
hematopoyético muy similar a la producida tras la administración de Vitamina B12 en
los pacientes deficientes.
Reacciones adversas  Algunos consideran que grandes cantidades de ácido fólico puede
contrarrestar el efecto antiepiléptico del fenobarbital, difenilhidantoína, y la
primidona, pudiendo incrementar la frecuencia de crisis
 Pueden acelerar las manifestaciones neurológicas
interacciones Se producen por interacción con otros fármacos, pudiendo contrarrestar el efecto
antiepiléptico de los anticonvulsivantes como el fenobarbital y la difenilhidantoína
Usos  En el tratamiento y prevención de anemia megaloblástica por deficiencia de
folatos.
 Para tratar o prevenir la toxicidad del metotrexato y antifólicos.
 Uso profiláctico en embarazadas con antecedentes de descendencia previa
con defectos de cierre del tubo neural (previo al embarazo y en las primeras
semanas del embarazo), en niños prematuros y en pacientes con anemias
hemolíticas severas.
contraindicaciones .
Clasificación Eritropoyetina ( para la anemia por I. renal Terminal, anemia secundaria a infección
por VIH y cáncer)
Espectro
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Los efectos adversos que pueden presentarse son malestar general y artralgias
similares a una influenza. Puede ocurrir agravamiento de la hipertensión arterial, con
cefalea, desorientación y a veces convulsiones. Por lo que el riesgo de trombosis
puede incrementar, fundamentalmente en pacientes con diálisis.
interacciones
Usos Se usa principalmente en la anemia de la insuficiencia renal crónica, ya que en
estos pacientes la producción de eritropoyetina se encuentra disminuida por la
enfermedad renal, además de la pérdida de sangre que sufren durante la diálisis, en
el caso de los pacientes dializados.
Puede emplearse en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
con anemia exacerbada por el tratamiento con Zidovudina. También se ha empleado
en pacientes con enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, y en
pacientes con cáncer en los que aumentan los niveles de hemoglobina y reduce las
necesidades de transfusiones.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Se administran por vía intravenosa (IV), subcutánea (SC) e intraperitoneal. La
respuesta a la administración SC es superior, aunque es más rápida con la vía IV.
Fármaco Antiagragante plaquetarios

Clasificación Inhibidores de la ciclooxigenasa.
Acido acetilsalicílico (aspirina)
Espectro
Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico o aspirina inactiva irreversiblemente a la enzima ciclooxigenasa
(COX-1) mediante un proceso de acetilación, recordarás que esta enzima cataliza la
conversión de ácido araquidónico en endoperoxidos cíclicos, de esta forma se impide
la síntesis de tromboxano A2 que es un poderoso vasoconstrictor y agregante
plaquetario. Como las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas, por ser
células anucleadas, el efecto de la aspirina persiste el tiempo de vida de la plaqueta
(7-10 días) o sea mientras persiste en la circulación.
Reacciones adversas Los efectos indeseables más importantes de la aspirina, a las dosis empleadas como
antiagregante plaquetario, son los trastornos gastrointestinales como dolor
epigástrico, acidez y nauseas.
Con menor frecuencia se produce sangramiento digestivo, todo esto es resultado de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras de las células de la mucosa
gástrica.Se ve con más frecuencia en ancianos y en pacientes con trastornos de la
coagulación.
interacciones
Usos Enfermedades cerebrovasculares como:
 Isquemia cerebral transitoria
 Prevención secundaria de enfermedad cerebrovascular
Enfermedades cardiovasculares como:
 Angina inestable
 Prevención primaria de infarto de miocardio
 Prevención secundaria de enfermedad coronaria
 Postoperatorio de puentes coronarios
 Válvulas cardíacas protésicas
Enfermedades renales:
 Mantenimiento de la permeabilidad de fístulas arteriovenosas
 Reducción de la progresión de la enfermedad glomerular
contraindicaciones
Aspectos
farmacocineticos
Fármaco Antiagregante plaquetarios

Clasificación Antagonistas del receptor para el ADP como :
Ticlopidina
Clopidogrel
Espectro
Mecanismo de acción La ticlopidina ejerce su efecto antiagregante al interferir con la activación plaquetaria
mediada por ADP, como consecuencia del bloqueo de la unión del ADP a su
receptor en las plaquetas. El resultado neto de tales acciones es el bloqueo de la
agregación plaquetaria y la retracción del coágulo.
Reacciones adversas Pueden provocar nauseas y diarreas.
Erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes.
Hemorragias leves en un 5% y severas en un 1 % de los pacientes.
Neutropenia severa, pero reversible en un 1% de los casos.
Aumento de los niveles de colesterol sérico sin alterar la relación HDL/LDL.
interacciones
Usos Su uso se ve limitado por sus efectos adversos a pacientes alérgicos o que no
toleran la aspirina o que presentan accidentes vasculares cerebrales durante el
tratamiento con aspirina.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Después de su administración oral se alcanza una alta biodisponibilidad (80-90%)
mejorando la tolerancia gastrointestinal si se administra con alimentos. Su tiempo
de vida media es de 24- 96 horas.
El inicio del efecto es retardado entre 24 y 48 horas después de su administración y
se requieren de 3 a 5 días para conseguir la máxima inhibición plaquetaria. Esto
hace pensar que el efecto de la ticlopidina sea producido por sus metabolitos. La
función plaquetaria se restablece una semana después de suspender el tratamiento.
Fármaco Anticoagulante
Clasificación Heparinas
Espectro
Mecanismo de acción  El mecanismo de acción de las heparinas consiste en su unión con la
antitrombina III, acelerando la unión de esta proteína con algunos factores
de la coagulación, si bien son la trombina (factor IIa) y el factor Xa los más
directamente afectados por la inactivación que se deriva de su unión a la
antitrombina III
 Acción anticoagulante. Esta se deriva de la inactivación de la trombina. El
orden de potencia de esta acción está en relación directa con su peso
molecular y sería: heparinas no fraccionadas-heparinas de bajo peso
molecular-pentasacáridos.
 Acción antitrombótica. Que se relaciona con la inhibición del factor X
activado y va en proporción inversa a su peso molecular, así su efecto
antitrombótico es mayor para las heparinas de BPM y los pentasacáridos.
 Acción fibrinolítica. Se produce solo con las heparinas de BPM
 Acción lipolítica. Se identifica solo con las heparinas no fraccionadas y se
debe a un estímulo de las lipoproteinlipasas hepáticas y de la pared vascular
 Efecto sobre las plaquetas. Mientras las heparinas no fraccionadas
estimulan el funcionamiento plaquetario las de BPM no lo modifican e
incluso pueden reducirlo.
Reacciones adversas  La hemorragia es la complicación más frecuente de las HNF y se debe a su

acción antitrombinica. Como recordarás en farmacología general conocimos
que su tratamiento consiste en la administración de protamina, compuesto
cargado electropositivamente que neutraliza la acción de las Heparinas por
ser compuestos ácidos con carga altamente electronegativa.
 Trombocitopenia. Causada también por las heparinas no fraccionadas y
originada por un desgaste de los trombocitos circulantes.
 Osteoporosis.
 Necrosis dérmica. Que se relaciona con una reacción antígeno-anticuerpo
en el sitio de inyección. E
 Inhiben la producción de aldosterona pero solo ocurre con dosis muy altas.
interacciones  La interacción de las heparinas con la antitrombina III requiere una unión
directa entre ambas moléculas, pero existe una diferencia estructural que
condiciona la inhibición de la trombina o del factor Xa: para inhibir con
eficacia la trombina, es necesaria la unión de la heparina con la antitrombina
III y con la propia trombina, mientras que la inhibición del factor Xa solo
requiere una interacción de la heparina con la antitrombina III.
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico, ticlopidina y otros,
 Fibrinolíticos
 Anticoagulantes orales: warfarina, acenocumarol.
 Durante el tratamiento con heparina debe evitarse la administración de
medicamentos por vía intramuscular porque puede producirse rotura de
pequeños vasos.
Usos  Prevención de la trombosis venosa profunda.

 Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin
ella.
 Profilaxis de la TVP y embolia pulmonar no quirúrgica.
 Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.
 Otras: Tras la trombolisis del IMA, en la diálisis, en la CID y como profilaxis
antitrombótica.
contraindicaciones De gran importancia resulta conocer las contraindicaciones de estos fármacos, que
pueden ser: Absolutas y relativas
Dentro de las contraindicaciones absolutas tenemos las diátesis hemorrágicas,
hipertensión arterial diastólica por encima de 120 mmHg, post operatorio del SNC,
sospecha de hemorragia activa, y aneurisma disecante.
Las relativas son las hemorragias gastrointestinales, enfermedad hepática,
enfermedad bacteriana subaguda, aneurismas torácicos o abdominales, pericarditis
como complicación del IMA, antes de cirugía de pulmón, próstata, médula espinal o
cerebro y en la arteriopatía diabética.
Aspectos farmacocinéticos La heparina no es efectiva por vía oral, y su administración por vía IM no es
aconsejable por la formación de hematomas, por tanto la misma es administrada por
vía EV y SC.
La heparina no fraccionada se une a proteínas plasmáticas, y a las células
endoteliales.
La fuerte afinidad de la heparina por estas células es directamente proporcional a su
tamaño y su riqueza en radicales sulfato. Por esta razón su biodisponibilidad es
menor a bajas concentraciones y por ello hay una variabilidad de respuesta
anticoagulante cuando se administra a dosis fijas. Es metabolizada en el hígado y
en el sistema reticuloendotelial y es parcialmente eliminado por la orina. El tiempo
de vida media es de aproximadamente 1,5 horas, pero este se incrementa cuando
se aumenta la dosis.
Ventajas de heparina de  Se utilizan por vía subcutánea
bajo peso molecular sobre  No es necesaria la supervisión con pruebas de laboratorio
las heparinas clásicas o no  Mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas
fraccionadas  Menor incidencia de trombocitopenia
 Tienen Efecto fribrinolítico
 Biodisponibilidad y tiempo de vida media superiores (24hr.)
Fármaco Anticoagulante oral

Clasificación Antagonistas de la Vitamina K (Warfarina)
Espectro
Mecanismo de acción Ejercen su efecto anticoagulante interfiriendo en la síntesis de los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K , (II, VII, IX y X), al inhibir a la enzima
epóxido reductasa que transforma a la vitamina K en su forma activa.
Reacciones adversas  Al igual que las heparinas su reacción indeseable mas frecuente es la
hemorragia.
 Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad con las Indandionas.
 Y otros efectos adversos como diarreas o alopecia
interacciones Debido a su alta unión a pp y al número de factores que controlan la
farmacodinamia de los anticoagulantes orales, las interacciones son muy
frecuentes y peligrosas, se dividen en
Fármacos que potencian el efecto anticoagulante como
 Amikacina, Ampicilina, ketoconazol Metronidazol,
 Estatinas.
 Salicilatos, Indometacina, piroxican,
 Antiácidos, laxantes
 ADT, Clorpromacina,
 y fármacos que reducen el efecto anticoagulante como
 Barbitúricos, difenilhidantoina, espironolactona, vitamina K, rifampicina.

Usos Tratamiento de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
Prevención de cadioembolismo: fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
vlavulopatías, reemplazo valvular Síndromes de hipercoagulabilidad
contraindicaciones La warfarina se contraindica en el embarazo puesto que es teratogénica.
No se utilizará en:
 Hepatopatía crónica severa.
 Antecedentes de diátesis hemorrágica.
 Ulcera péptica activa.
 Factor psicológico o social que no garantice una monitorización correcta.
 Hipertensión no controlada.
 Insuficiencia renal crónica grave.
 Hemorragia cerebral reciente.
 Malformación vascular cerebral.
Aspectos farmacocinéticos Se absorben bien por vía oral.
Más rápido en absorberse: Biscumacetato de etilo.
Más lento en absorberse: Bishidroxicumarina.
Se distribuyen a todos los tejidos con concentración máxima en pulmón, hígado, bazo
y riñón. Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna. Se metabolizan
en hígado. Tienen circulación enterohepática. Se eliminan por el riñón.
Fármaco Anticoagulantes
Clasificación Coagulantes locales
Espectro
Mecanismo de acción La adrenalina y serotonina se utilizan en casos de hemorragias en sábana y
hemorragias subepidérmicas localizadas, administrando varias dosis alrededor de la
hemorragia
La desmopresina en hemorragias por vía EV, durante 30 minutos, acorta el tiempo
de sangramiento en la primera hora de administrada.
La vitamina K en Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos.
Sobredosificación de anticoagulantes orales. Hipovitaminosis K de origen diverso.
Reacciones adversas Su administración rápida por vía endovenosa produce mareos y colapso.
interacciones
Usos Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia
severa. Ictericia obstructiva, por afecciones hepáticas e intestinales y por la
administración prolongada de antibióticos, profilaxis o tratamiento de la enfermedad
hemorrágica en el recién nacido.
contraindicaciones Hipersensibilidad
Aspectos farmacocineticos La vitamina K1 administrada por vía oral se absorbe principalmente en la parte media
del intestino delgado.Para una absorción óptima se requiere de la presencia de bilis
y jugo pancreático. La biodisponibilidad sistémica después de la administración oral
es de aproximadamente 50%, con un amplio rango de variación interindividual. El
pico máximo se presenta dentro de 1 a 3 horas después de la administración
intravenosa y 4 a 6 horas después de la administración oral
Fármaco Fibrinoliticos o tromboliticos

Clasificación Estreptoquinasa
Uroquinasa
Espectro
Mecanismo de acción A) Estreptoquinasa:
La acción trombolítica se produce por activación del plasminógeno-estreptoquinasa
que actúa como activador del plasminógeno.
La plasmina degrada los coágulos de fibrina así como el fibrinógeno y otras
proteínas del plasma.
B) Uruquinasa: activa directamente al plasminógeno y lo transforma en plasmina.
Reacciones adversas  Hipotensión-bradicardia y reacciones alérgicas tales como fiebre y
escalofríos en pacientes tratados para infarto al miocardio.
 Sangrado menor en punciones y lugares de cirugía. Taquicardia.
 Episodios hemorrágicos mayores que requieren transfusiones. El sangrado

menstrual se puede incrementar.
 La reacción adversa más frecuente de la terapia trombolítica es la
hemorragia
 La hemorragia cerebral es la más importante apareciendo en 4 de cada
1000 pacientes tratados, observándose con mas frecuencia en mujeres de
bajo peso, hipertensos, casos de accidentes cerebrovasculares previos y
en los ancianos,
 Otras reacciones adversas son las reacciones alérgicas fundamentalmente
con estreptoquinsa y uroquinasa, debido a su origen natural y la
hipotensión ortostática que puede aparecer con cualquiera de los miembros
del grupo.
interacciones
Usos  Infarto agudo de miocardio.
 Trombosis venosa profunda.
 Embolia pulmonar masiva aguda.
 Trombosis y embolia arterial aguda.
 Coagulación en derivaciones por hemodiálisis.
contraindicaciones Trauma reciente (<10 días).
Hipertensión severa no controlada.
AVE recientes Riesgo de sangrado interno.
Diátesis hemorrágica incluyendo trombocitopenia, o fuerte disfunción renal hepática.
La estreptoquinasa también está contraindicada en pacientes con riesgo de embolia
cardiaca (por ejemplo, endocarditis bacteriana).
Aspectos farmacocinéticos Se administra únicamente por vía intravenosa, no se considera la absorción. La
mayor parte de estreptoquinasa es transformada en péptidos, se metaboliza
rápidamente como todas las proteínas y se elimina por los riñones; su vida media es
de aproximadamente de 18 min.
La eliminación de estreptoquinasa que se basa en la formación de activadores se
realiza con una vida media de 80 minutos
Fármaco Antineoplasicos
Clasificación Agentes alquilantes: Cilofosfamida, Melfalán y Busulfán
Antimetabolitos: Metotrexato y 5-Fluorouracilo
Antibióticos: Bleomicina
Derivados de plantas: Vincristina, etopósido, tenipósido
Hormonas y sus antagonistas: tamoxifeno y dietilestilbestrol
Otros agentes: Cisplatino y carboplatino
Espectro
Mecanismo de acción  Se debe tratar con la máxima dosis tolerable para producir el mayor
porcentaje de muerte celular posible.
 El tratamiento debe realizarse de forma secuencial, en ciclos, para optimizar
el resultado y permitir la recuperación de los tejidos sanos.
 Se deben administrar al menos dos fármacos que actúen sobre diferentes
dianas terapéuticas y sin toxicidad cruzada. Para mejorar la eficacia sobre el
tumor, reducir las posibilidades de resistencia y disminuir la toxicidad.
Reacciones adversas  Mielosupresión: se manifiesta por leucopenia trombocitopenia y anemia,
esta última menos frecuente.
 Nauseas y Vómitos: es el efecto adverso que más abandonos del
tratamiento provoca y se producen por la acción directa del fármaco, sobre
la mucosa gástrica, e indirectamente sobre los centros del vómito.
 Hepatotoxicidad La toxicidad hepática puede ir, desde una simple alteración
hasta un fallo hepático fulminante.
 Lesiones en las mucosas: sobre todo la mucosa bucal esofágica e intestinal
 Toxicidad pulmonar Se pueden presentar fibrosis pulmonar, granulomas
necrosantes y reacciones de hipersensibilidad.
 Toxicidad cardiaca No es muy frecuente, pero puede ser grave
 Toxicidad sobre el riñón y vías urinarias Puede aparecer insuficiencia renal
aguda y crónica, tubulopatías, en menor frecuencia y cistitis hemorrágica.

efectos suelen ser reversibles con la supresión del tratamiento
antineoplásico.
 Toxicidad neurológica La neurotoxicidad afecta al sistema nervioso central y
al periférico. Provocando cuadros de encefalopatías agudas y crónicas,
afectación cerebelosa, mielopatías, y neurotoxicidad periférica
 Toxicidad gonadal: En el varón las consecuencias son, atrofia testicular,
oligospermia, azoospermia y esterilidad sin alteración de la libido y, en la
mujer, amenorreas y alteración de la libido. Este efecto suele ser reversible
con la supresión del tratamiento.
 Toxicidad dermatológica: fundamentalmente la alopecia, es de los efectos
adversos, junto a las náuseas y vómitos, peor tolerados por los pacientes
interacciones
Usos  Los citostáticos son aquellos fármacos que se utilizan para el tratamiento
(curativo o paliativo) de los procesos tumorales
 Los fármacos antineoplásicos se pueden utilizar solos o como tratamiento
coadyuvante de la cirugía o la radioterapia y actúan impidiendo la
proliferación celular mediante la inhibición de su reproducción.
contraindicaciones
TEMA # 2
Fármaco Hormonas tiroideas
Clasificación T3 y T4
Espectro
Mecanismo de acción  Regulación del crecimiento, diferenciación y desarrollo. Estos efectos son
más obvios durante la infancia y adolescencia temprana. Son responsables
del crecimiento optimo, el desarrollo la maduración y el mantenimiento de la
función de todos los tejidos orgánicos.
 Son necesarias para el crecimiento y maduración del SNC, en especial
sobre los axones neuronales y dendritas. La deficiencia de estas hormonas
durante los 2 primeros años de vida trae consigo el llamado cretinismo o
retraso mental.
 Aumentan el metabolismo basal y el consumo de oxigeno sobre todo en
corazón, riñón, hígado y músculo estriado.
 Estimulan la conversión de colesterol en ácidos biliares, aumentan el
numero de receptores para lipoproteínas de baja densidad por lo que
disminuyen la colesterolemia, incrementan la síntesis de proteínas celulares
y el transporte de aminoácidos, la administración indiscriminada puede
conducir a la hiperglicemia.
 Efectos cardiovasculares como aumento de la frecuencia cardiaca, la
contractilidad y el metabolismo tisular, provoca además vasodilatación
generalizada, sobre todo cutánea
 Estimulan la respiración, la motilidad digestiva, la secreción de jugos
digestivos y la función muscular. Tanto el exceso como el déficit de estas
hormonas pueden alterar la función sexual.
Reacciones adversas Son las propias de las manifestaciones de hipertiroidismo: sensación de calor,
hiperactividad cardiaca, temblor, sudoración, intranquilidad, nerviosismo, debilidad
muscular, insomnio y pérdida de peso.
interacciones
Usos  Hipotiroidismo primario del adulto.
 Hipotiroidismo primario subclínico.
 Hipotiroidismo en el anciano.
 Hipotiroidismo neonatal.
 Hipotiroidismo en el embarazo.
 Hipotiroidismo de origen hipotalámico o hipofisario.
 Hipotiroidismo transitorio.
 Coma mixedematoso.
 Bocio simple.
 Nódulo tiroideo solitario.

 Bocio multinodular.
 Prevención de recurrencia del bocio tras tiroidectomía parcial por bocio.
 Tratamiento del carcinoma tiroideo diferenciado de origen folicular.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos  Captación de yoduros. El yodo ingresa en nuestro organismo con la
alimentación en forma de sales yodadas, una ves en la sangre 1/3 del
mismo es captado por la glándula tiroides mediante una bomba capaz de
transportar el yodo activamente al interior y almacenarlo junto a la
tiroglobulina, donde alcanza una concentración mas de 30 veces superior a
la de la sangre.
 Oxidación del yoduro, yodación y acoplamiento de la tiroxina. El yodo
captado se oxida por acción de las peroxidasas, se une a los residuos de
tiroxina dentro de la molécula de tiroglobulina, dando lugar a la
monoyodotirosina y diyodotirosina, el acoplamiento de estos residuos da
lugar a las hormonas T3 y T4.
 Liberación de t3 y T4. Mediante la proteolisis de la tiroglobulina estas
hormonas son liberadas al torrente sanguíneo, más del 90 por ciento
corresponde a T4, sin embargo el 80 por ciento es desyodada en tejidos
periféricos convirtiéndose en T3 q es la forma activa intracelular.
Fármaco Fármacos Antitiroideos

Clasificación  Inhibidores del transporte de yoduros:
tiocianatos y percloratos
 Inhibidores de la síntesis de las hormonas:
Propiltiouracilo, metimazol, carbimazol
 Inhibidores de la liberación de ioduros:
Yoduros.
 Destructores del parénquima glandular:
Yodo 131.
Espectro
Mecanismo de acción La acción principal se realiza en el tiroides, donde estos compuestos inhiben la
síntesis de hormonas tiroideas mediante la acción del grupo activo tiocarbamida.
Para ello inhiben la incorporación de la forma oxidada del yodo en los residuos
tirosilo de la molécula de tiroglobulina.
Reacciones adversas  La agranulocitosis por los derivados de las tioureas, que puede ser grave
pero su incidencia es menor al 2% y reversible al suspender la medicación.
 Con frecuencia aparece exantema papular urticariforme, a veces purpurico
 La administración prolongada puede causar bocio
 El yodo puede provocar reacciones de hipersensibilidad, hemorragias
cutáneas, púrpura trombocitopénica y periarteritis nudosa.
 La intoxicación crónica se acompaña de sabor metálico, rinorrea, molestias
en los dientes y encías, cefalea, inflamación de la faringe, laringe, amígdalas
y reacciones alérgicas.
 El Yodo 131, penetra poco hacia los tejidos vecinos pero puede tener
efectos adversos sobre los tejidos fetales por lo que su uso está
contraindicado en las gestantes.
interacciones
Usos Los fármacos antitiroideos actúan modificando los pasos de la síntesis de las
hormonas tiroideas
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos Se absorben por vía oral, se concentran en la glándula tiroides
En parte se metabolizan en el hígado y en parte se eliminan por riñón en forma
activa; por eso, las semividas aumentan en caso de insuficiencia hepática o renal.
Aunque ambos productos atraviesan la barrera placentaria, con el consiguiente
riesgo sobre la función tiroidea del feto, el paso del propiltiouracilo es la cuarta parte
del tiamazol; esto se debe a que se halla más ligado a proteínas y está más ionizado
a pH 7,4. Puesto que, además, el propiltiouracilo es unas 10 veces menos potente
que el tiamazol, resulta más recomendable su uso en la embarazada. Los mismos
conceptos son aplicables al paso de la leche materna, por lo que el propiltiouracilo
puede administrarse a las madres que dan de mamar sin que se haya apreciado
afectación en el lactante.
Fármaco Diabetes mellitus

Clasificación Insulina
Espectro
Mecanismo de acción  La reducción de los niveles de glucosa circulantes, como resultado del
aumento en la captación periférica del azúcar. Estimula la captación de
glucosa en el músculo y el adiposito y suprime la salida de glucosa del
hígado.
 Inhibe la lipólisis en el adiposito y antagoniza la acción lipolítica de
catecolamina, cortizol y hormona del crecimiento, deprimiendo de esta forma
la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos.
 Promueve la captación de aminoácidos en el músculo y aumenta la síntesis
de proteínas. Disminuye el catabolismo proteico e inhibe la oxidación
hepática de aminoácidos.
Reacciones adversas La principal y más frecuente es la hipoglucemia debida a un exceso, tanto absoluto
como relativo, de la insulina administrada. Con los preparados de acción rápida
y corta DURACION predominan los síntomas de hiperactividad vegetativa, tanto
simpática como parasimpática (sudor, temblor, taquicardia, palpitaciones, náuseas y
sensación De hambre), que puede llegar a convulsiones y coma, mientras que con
los de acción mantenida predominan los síntomas de afectación del SNC: confusión
mental, comportamientos extraños y coma. Reacciones alérgica y lipodistrófica.
interacciones
Usos  Diabetes tipo I.
 Diabetes tipo II: Si no se consigue un control de la glicemia con
hipoglicemiantes orales o exista una contraindicación de los mismos.
Complicaciones hiperglicémicas agudas de la diabetes como
 Cetoacidosis diabética
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Diabetes secundaria a enfermedad pancreática.
contraindicaciones
Aspectos farmacocineticos  Insulinas efecto breve:
 De acción ultracorta como la Lis-pro que debe administrarse antes de las
comidas.
 De acción rápida como la insulina regular, además de poderse administrar
por la vía subcutánea, es la única que puede ser administrada por vía
intramuscular o EV, de ahí que sea utilizada en forma de bolo IV o perfusión
continua ante emergencias diabéticas.
 Insulinas de acción intermedia como la NPH y la insulina lenta se utilizan
para proporcionar niveles de insulinemia basal y deben administrarse 30 a
45 minutos antes de las comidas o bien al acostarse.
 las de acción prolongada como la insulina ultralenta que mantiene niveles
básales de insulinemia y se administra una vez al día.
Fármaco Hipoglicemiantes orales

Clasificación  Sulfonilureas:
De primera generación como Clorpropamida y talbutamida,
De segunda generación como la Glibenclamida, Glicacida y Glipicida y de
tercera generación como la Glimepirida.
 Biguanidas como Metformin y Butformin
 Inhibidores de la alfa glucosidasa como la Acarbosa
 Glitazonas como la Rosiglitazona.
 Análogos de la meglitinidas como la Nateglinida.
Espectro
Mecanismo de acción SULFONILUREAS
A corto plazo, las sulfonilureas provocan la liberación de insulina preformada en las
células b del páncreas porque aumentan su sensibilidad a la glucosa. A la larga, la
tolerancia a la glucosa mejora, pero los niveles plasmáticos de insulina, tanto basal
como después de glucosa, no permanecen altos sino que pueden r descendiendo;
de ahí que se piense que la acción mantenida de los hipoglucemiantes orales se
deba no sólo a la acción secretagoga de insulina en el páncreas sino también a una
mejora o potenciación de la acción de la hormona en los tejidos.
Reacciones adversas  -La frecuencia de reacciones adversas en los pacientes que reciben
sulfonilureas es baja y suelen ser de carácter leve y reversible tras retirar la
medicación.
 -De forma general la hipoglicemia es la complicación más frecuente, pueden
observarse reacciones de hipersensibilidad de tipo cutáneo y más raramente
reacciones anafilácticas.
 -Las biguanidas en monoterapia no entrañan riesgo de hipoglicemia, pero
son frecuentes la distensión abdominal, nauseas, vómitos y diarrea
osmótica. La acidosis láctica es una reacción grave pero infrecuente.
interacciones
Usos Los hipogliceminates orales como las sulfonilureas son fármacos de primera
elección en la
 DM tipo II (en las que el principal problema fisiopatológico es el deterioro en
la secreción de insulina), cuando la dieta, el ejercicio físico y otro
hipogliceminates orales por si solos son insuficientes.
 DM tipo II con obesidad en la que el hecho fisiopatológico es la insulino-
resistencia.
 Los análogos de las meglitinidas están indicados en la DM tipo II con
hiperglicemia posprandial intensa.
 Las biguanidas se prescriben en la DM tipo II con obesidad, que no se
controla con dieta ni ejercicios u otro HO.
 La acarbosa en la DM tipo II que no se controla con dieta ni ejercicios, es
especialmente útil en la hiperglicemia posprandial intensa.
 Las Glitazonas se prescriben el la DM tipo II cuando no se logra un control
adecuado con medidas no farmacológicas. Pueden administrarse en
monoterapia o combinadas con insulina o HO tradicionales.
contraindicaciones  Embarazo
 Lactancia
 DM tipo I
 Niños con DM de la edad adulta
 DM secundaria a pancreatitis
 Cetoacidosis diabética.
 Coma hiperosmolar no cetónico
 Intervenciones quirúrgicas
 IMA
 Accidente vascular cerebral
Aspectos farmacocinéticos La sulfonilurea.-Se administra por vía oral y se elimina por vía renal. Atraviesan la
barrera placentaria y pasan a la leche materna
Fármaco Glucocorticoides
Clasificación prednisona,
prednisolona,
dexametasona,
triamcinolona y
Betametazona entre otros.
Espectro
Mecanismo de acción Estos esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que
son factores de transcripción pertenecientes a la familia de receptores de hormonas
esteroideas, tiroideas y la vitamina D.
A través de estos receptores modifican la transcripción génica y por tanto alteran la
síntesis de proteínas,
estas proteínas resultantes son las que median las acciones antinflamatorias e
interfieren en la acción de otros factores de transcripción como la protooncogénesis
o la síntesis de colágeno
Antinflamatorias.- Esta acción se produce al prevenir el aumento de la permeabilidad
vascular, la actividad y llegada de células fagocíticas a la zona inflamada,
Inhiben la síntesis de mediadores de la inflamación como Pg y ON
Y liberación de histamina por basófilos y células cebadas
Estabilizan las membranas lisosomales de células fagocíticas
 Los mineralocorticoides disminuyen la excreción de sodio y agua por la orina
y aumentan la de K.
 Potencian el efecto presor de las catecolaminas en los vasos sanguíneos
 Inhiben la secreción de prolactina, hormona del crecimiento, TSH y la
síntesis de esteroides gonadales.
 Los glucocorticoides tienen acción hiperglucemiante, aumentan la síntesis
hepática de glucosa y glucógeno y disminuyen la entrada de glucosa a la
célula.
 Tienen acción lipolítica y proteolítica por lo que reducen la masa muscular y
producen un balance de nitrógeno negativo.
 Tienen acción antinflamatoria que explicamos previamente
 Tienen una potente acción inmunosupresora al inhibir funciones del sistema
inmunitario, inhiben la maduración, diferenciación y proliferación de células
inmunitarias e inducen la muerte por apoptosis de los linfocitos T.
Reacciones adversas
interacciones
Usos  Enfermedades reumáticas como el LES y la artritis reumatoide
 Enfermedades alérgicas como complemento de los tratamientos primarios.-
 En el asma bronquial puede utilizarse en la crisis y en la profilaxis por vía
inhalatoria
 En el trasplante de órganos en el momento de la intervención por su acción
inmunosupresora.
 En enfermedades renales como el síndrome nefrótico
 En enfermedades inflamatorias GI como colitis ulcerativa o enfermedad de
Crohn.
 Y en alteraciones de la piel, ojo y oído por vía tópica.
contraindicaciones  Ulcera péptica,
 Osteoporosis,
 ICC,
 HTA,
 Glaucoma,
 Herpes simple oftálmico.
 TB
 Psicosis.
Aspectos farmacocinéticos
TEMA # 3
Fármaco Antihipertensivos
Clasificación Diuréticos:Tiazídicos,
Clortalidona, Hidroclorotiacida, de asa como la Furosemida, Ahorradores de
potasio como la Espirinolactona
Espectro
Mecanismo de acción Los diuréticos son útiles en la HTA por su capacidad de reducir el volumen
plasmático y el gasto cardíaco, como consecuencia de su efecto natriurético, todos
son eficaces en el tratamiento de esta afección, pero los más ampliamente utilizados
son las tiacidas como hidroclorotiacida y clortalidona.
Reacciones adversas o Los efectos adversos más importantes de las tiacidas derivan de su
acción renal:
o Hipotensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiponatremia,
deshidratación, dislipidemia, intolerancia a la glucosa, impotencia.
o Se deben evitar las dosis altas en la DM y la IRC, las tiacidas
pierden eficacia en la IR moderada y avanzada.
interacciones  La interacción más importante es la que se produce entre diuréticos
tiacidicos y BB, pues mientras los primeros provocan la eliminación de
agua y sodio aumentan la actividad plasmática de renina, acciones que son
contrarrestadas por los BB al retener agua y sodio pero disminuir la
actividad plasmática de renina.
 La interacción más temida es la que se produce al asociar una tiacida con
quinidina, la hipopotasemia causada por la primera precipita la prolongación
del intervalo QT por quinidina, que puede desarrollar una taquicardia
ventricular polimorfa, pudiendo desembocar en una fibrilación ventricular
letal.
Usos Los tres grupos de diuréticos se emplean en el tratamiento de hipertensión arterial y
en otras situaciones clínicas que presentan retención de líquidos y edema como
insuficiencia cardiaca congestiva, (Furosemida, espironolactona), síndrome
nefrótico, diabetes insípida (tiazidas), hiperaldosteronismo secundario
(espironolactona), edema y ascitis por enfermedades hepáticas.
contraindicaciones o Estos medicamentos se contraindican en la Gota
o Debemos tener cuidado al indicar estos fármacos en la dislipidemia
ya que en dosis altas, aumentan los niveles de LDL colesterol,
colesterol total y triglicéridos,
o En la insuficiencia renal moderada y avanzada q como señalamos
las tiacidas pierden eficacia y solo la furosemida puede utilizarse en
estos pacientes.
Clasificación Betabloqueadores:
Tienen actividad selectiva sobre el receptor B-1: Atenolol, Metoprolol o Bisoprolol
Son inespecíficos para el receptor B: propranolol, nadolol o timolol
Espectro Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la
frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Ello pone en
marcha un reflejo, mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las
resistencias vasculares periféricas, a pesar de lo cual la tensión arterial desciende.
Mecanismo de acción
Reacciones adversas Las efectos indeseables más frecuentes de estos medicamentos son la bradicardia
por el bloqueo de receptores B-1 cardiacos,hipotensión, astenia, frialdad de
extremidades, broncocontricción en especial los no selectivos, hipertensión de
rebote, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y efectos en SNC como insomnio,
pesadillas provocados fundamentalmente por los antagonistas inespecíficos de los
receptores beta como el propranolol.
interacciones No se asociarán a BCC como Verapamil y diltiacem por el peligro de bradicardia
extrema y bloqueo AV.
Algunos fármacos aumentan la eficacia de BB como:
Diuréticos e IECAS
Cimetidina,
quinidina
Disminuyen la eficacia de BB
AINES
Antiácidos
Alimentos
Usos o Los BB se utilizan como hipotensores, antianginosos y
antiarrítmicos.
o Por lo que se prefieren en aquellos pacientes hipertensos con:
cardiopatía isquemica y taquiarritmias .
o Son también eficaces en la HTA acompañada de migraña o
hipertiroidismo. Son de primera línea.
contraindicaciones Se contraindican en el asma bronquial, EPOC, bradicardia, Bloqueo Aurícula
ventricular grado II y III, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, estas
últimas contraindicaciones relativas.
Clasificación Bloqueadores de los canales de calcio
Se clasifican en:
BCC de tipo dihidropiridinas como la Nifedipina, Nicardipina, amlodipina, nimodipina
Y no DHP como el Verapamilo y Diltiazen
Espectro
Mecanismo de acción Los fármacos de este grupo provocan vasodilatación, disminución de la resistencia
vascular periférica y de la tensión arterial.
Reacciones adversas Las Reacciones indeseables de los BCC como la nifedipina son.
 Edema de las extremidades inferiores, cefalea, hipotensión, taquicardia,
palpitaciones y rubor facial secundario a su acción vasodilatadora
Los efectos adversos más frecuentes de verapamilo y diltiacem pueden ser:
 Bradicardia, bloqueo Av.
 Estreñimiento
interacciones Las interacciones mas frecuentes de los BCC las podemos dividir en fármacos o
sustancias que aumentan la eficacia de BCC como
 Jugo de toronja
 Cimetidina,
 claritromicina y
 Eritromicina
Y fármacos que disminuyen la eficacia de los BCC
 Rifampicina,
 difenilhidantoina,
 fenobarbital y
 otros inductores de las enzimas hepáticas
Los BCC DHP como la nifedipina asociadas a los BB pueden ser causa de
hipotensión marcada si no se utilizan las dosis correctas y como señalamos
previamente los BCC no DHP como verapamil o diltiacem no deben prescribirse
junto a los BB por el riesgo de bradicardia y bloqueo AV.
Usos Los BCC son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la

HTA por no haber demostrado en estudios controlados una disminución importante
de la morbo-mortalidad por complicaciones de la HTA y se prescriben en aquellos
pacientes que no toleran los medicamentos de primera elección.
Usos BCC
Estos medicamentos se prescriben en la.
 Hipertensión arterial
 Cardiopatía isquemica
 Verapamilo y Diltiacem, además son útiles en el tratamiento de las
taquiarritmias
 De forma general se recomiendan en hipertensos con:
 Asma y EPOC
 Migraña, taquicardia supraventricular en q se deben prescribir los BCC no

DHP.
contraindicaciones
Fármaco Antihipertensivo
Clasificación IECA captopril, enalapril, zofenopril, alacepril
Espectro
Mecanismo de acción Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan
las concentraciones de bradicinina. Se modifican los equilibrios de todo el sistema,
por lo que, además, aumentan la actividad renina y angiotensina I.
Los IECA ejercen una potente acción hipotensora por disminución de las
resistencias periféricas totales. Este efecto, que se produce en los territorios arterial
y venoso, es resultante de la acción combinada sobre los sistemas renina-
angiotensina y del incremento en bradicinina, que a su vez genera producción de
óxido nítrico.
Reacciones adversas Recordarás que la tos es una de las reacciones indeseables más frecuentes de los
IECAs sobre todo con el Captopril, al impedir la degradación de las quininas,
muchas veces requiere la suspensión del tratamiento o cambio a otro miembro del
grupo.También puede ocurrir hiperpotasemia, deterioro agudo de la función renal,
hipotensión, rash, disgeusia y edema angioneurotico.
interacciones Los IECAS
 Aumentan la eficacia de diuréticos y otros antihipertensivos.
 Disminuyen la eficacia de medicamentos como los AINES
Usos Los IECAs están indicados en la HTA y la ICC

 son los medicamentos de elección en el tratamiento del paciente hipertenso
con insuficiencia cardiaca.
 Diabetes mellitus
 Disfunción ventricular izquierda
 Nefropatía diabética
contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el:
 Edema Angioneurótico por IECAs
 Insuficiencia renal anurica
 Embarazo
 Hiperpotasemia y
 Estenosis bilateral de la arteria renal
Antagonistas de los Los antagonistas de los receptores de angiotensina son considerados fármacos de
receptores de angiotensina. segunda línea en el tratamiento de la HTA, están indicados en aquellos pacientes
que no toleran los IECAs, sobre todo por la aparición de tos o que presentan alguna
contraindicación a los mismos
Fármaco Antianginoso
Clasificación Fármacos hemodinámicos (que incrementan el aporte y reducen los
requerimientos miocárdicos de oxigeno)
 Nitratos: Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
 Beta bloqueadores: Atenolol, propranolol, metoprolol
 BCC: Dihidropiridinas como nifedipina, amlodipino y no DHP como
verapamilo y diltiazen
Fármacos metabólicos como el nicorandilo y la trimetazidina
Espectro
Mecanismo de acción El efecto antianginoso de los nitratos reside principalmente en una dilatación
sistémica de las venas y de las grandes arterias, incluyendo las coronarias.
1. Vasodilatación arteriolar y venosa, fundamentalmente venosa, esto trae como
consecuencia disminución del retorno venoso y del volumen ventricular al final de la
diástole (pre carga)
2. Disminuyen la RVP, por vasodilacaión arterial disminuyendo también la post
carga)
3. Como resultado de la disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen

la tensión intramiocardica y las necesidades de oxigeno del corazón
4. Reducen el trabajo del corazón y las demandas de oxigeno del miocardio
5. En los vasos coronarios provocan dilatación de los mismos y redistribuyen el flujo
coronario desde la región epicardica hasta el subendocardio.
6. Además tienen un efecto antiagregante plaquetario lo que les confiere también
confiere utilidad como fármacos antianginosos.
Reacciones adversas  Las cefaleas debidas a la vasodilatación en territorio meníngeo desaparecen
espontáneamente tras un breve lapso de tiempo.
 La hipotensión y el colapso se pueden evitar recomendando al enfermo la
posición de decúbito.
 Los pacientes hipersensibles pueden presentar, náusea, mareo, taquicardia
refleja o eritema cutáneo.
 Exantemas
 Además puede aparecer rubor, vértigo, nerviosismo, taquicardia, mareos,
sudoración, debilidad, hipotensión ortostática y la tolerancia a los nitritos,
frecuente y que puede llevar a cambios en la frecuencia de administración
interacciones
Usos  Crisis agudas de Angina de pecho
 I.C. congestiva
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
 Angina variante de Prinzmetal.
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos Vía de administración parenteral, oral , transdérmica(parches),
y sublingual, la cual representa la vía más utilizada. La rapidez de inicio y duración
de acción se relacionan con la forma de administrar el fármaco. Sufren metabolismo
hepático y se absorben rápido a través de la mucosa oral, los efectos farma-
cológicos de la nitro-glicerina se manifiestan en el periodo de 2 a 3 minutos y duran
entre 10 y 30 minutos .La dosis recomendada es de 0,2-0,8 mg .El resto de los
nitritos comienzan su acción en 15-60 minutos, y su duración de acción es de hasta
6 hrs. Las dosis que se utilizan también son mayores.
Fármaco Antiarrítmicos
Clasificación Clase I: Bloqueadores de canales de Na+
Clase I a:
Quinidina, Procainamida, Disopiramida
Clase I b:
Lidocaína, Mexiletina, Difenilhidantoina
Clase I c:
Propafenona, Flecainida
Clase II: Bloqueadores beta
Propranolol, Atenolol, Metoprolol
Clase III: Bloqueadores de canales de K+
Amiodarona, Sotalol,
Clase IV: Bloqueadores de canales de Ca2+
Verapamilo, Diltiazem
Espectro
Mecanismo de acción Bloqueadores de los canales de Na
 Bloquea la entrada de iones de sodio a la célula.
 Afecta la conductancia al potasio (disminuye su salida).
Por lo que disminuye la velocidad de conducción y se prolonga el tiempo de
repolarización.
Lidocaina
Inhibe la conductancia al sodio (disminuye la entrada de sodio) y aumenta la
conductancia al potasio (aumenta la salida de potasio).
Anestésico local.
Reacciones adversas Bloqueadores de los canales de Na
Más comunes: Irritación del TGI: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas.
ACV: Prolonga QT: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular, muerte súbita,

paro SA.
Bloqueo AV de alto grado, asistolia.
Deprime contractilidad. Puede llevar a ICC.
Hipotensión por bloqueo alfa.
Embolismo arterial.
Cinconismo: Zumbido de oídos, diplopía, visión borrosa, cefalea, alteraciones en la
percepción de colores.
Hipersensibilidad (raro): anemia hemolítica, asma, rash
Difenilhidantoina
SNC: ataxia, nistagmo, náuseas, vómitos, extrapiramidalismo.
Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria.
Síndrome lúpico.
Hiperplasia gingival.
Tromboflebitis por vía IV
interacciones
Usos Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ia:
Flutter y fibrilación auricular (quinidina) (cuando otros fármacos no se toleran o están
contraindicados)Taquicardia ventricular o arritmias ventriculares sostenidas en el
IMA (procainamida 2da línea)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ib
Tratamiento agudo de arritmias ventriculares particularmente de origen isquémico
(posinfarto de miocardio) Arritmias por digital (Difenilhidantoina)
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase Ic
Fibrilación auricular de reciente comienzo
Taquicardias por reentrada intranodal y Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW)
(si no es posible hacer la ablación con catéter)
Taquicardia ventricular sostenida con peligro para la vida
La propafenona y la flecainida aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopatía
isquémica, infarto previo o alteraciones estructurales, su uso esta contraindicado en
estos pacientes.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase II
Taquiarrtimias supraventriculares.
Arritmias ventriculares no sostenidas en el IMA.
Arritmias ventriculares sostenidas asociados con otros antiarrítmicos.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase III
La amiodarona puede utilizarse en arritmias ventriculares y supraventriculares,
provoca reacciones adversas de importancia pero su administración no se asocia a
un aumento de la mortalidad.
Flutter y fibrilación auricular
Arritmias ventriculares no sostenidas
Arritmias ventriculares sostenidas
Taquicardias supraventriculares
Angina variante complicada por arritmias ventriculares graves.
Indicaciones clínicas de los antiarrítmicos Clase IV
Taquicardias supraventriculares por reentrada
Flutter y fibrilación auricular
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos Bloqueadores de los canales de Na
Absorción oral rápida y completa. Vida media entre 5-7 horas. Metabolismo hepático
y excreción renal. El PH urinario alcalino disminuye la depuración renal y aumenta
las concentraciones plasmáticas. Puede administrarse durante la lactancia.
Fármaco Insuficiencia Cardiaca

Clasificación A. Medicamentos que reducen la pre-carga y el volumen intravascular:
DIURETICOS
del Asa: furosemida
Tiacídicos: hidroclorotiacida, clortalidona,
Ahorradores de potasio: espironolactona
Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
losartán, candesartán, valsartán
BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS
carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Medicamentos que aumentan la fuerza de contracción del corazón:
INOTRÓPICOS GLUCÓSIDOS
Digoxina
D. Medicamentos utilizados en diferentes situaciones clínicas que acompañan a la
IC:
VASODILATADORES
- hidralazina y dinitrato de isosorbide
ANTIARRÍTMICOS
- amiodarona
INOTRÓPICOS NO GLUCÓSIDOS
- dobutamina
ANTICOAGULANTES
- warfarina
HIPOLIPEMIANTES
Estatinas
Espectro
Mecanismo de acción La digoxina se fija de manera específica, saturable y con alta afinidad a la ATPasa-
Na+/K+-dependiente (bomba de Na+), el bloqueo de la enzima conduce a un
incremento progresivo de la concentración intracelular de Na+ y a una reducción de
la concentración intracelular de K+. Este aumento de la [Na+]i activa la entrada de
Ca2+ que se intercambia por Na+, a la vez que disminuye la salida de Ca2+. El
resultado es un aumento de la [Ca2+] a la altura de las proteínas contráctiles
durante la sístole, lo que explicaría el incremento de la contractilidad cardíaca.
El aumento de la [Ca2+]i no sólo es responsable del aumento de la contractilidad,
sino también de algunos signos cardíacos de la intoxicación digitálica, como los
pospotenciales tardíos o el acortamiento de la duración del potencial de acción
cardíaco, ya que el aumento de la [Ca2+]i activa una corriente de salida de K+.
Como resultado de este mecanismo de acción las acciones farmacológicas de la
digoxina son:
Aumenta la contractilidad cardiaca
Acciones electrofisiológicas
 Disminuye la frecuencia sinusal
 Aumenta el automatismo ectópico cardíaco
 Prolonga el período refractario del nodo AV
 Acorta la duración del potencial de acción y de los períodos refractarios
auricular y ventricular
 Deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardíaca
 Acciones neurohumorales
 Aumenta el tono vagal
 Inhibe el tono simpático
 Reduce la actividad de la renina plasmática
Reacciones adversas Intoxicación digitalica
Sistema nervioso central: Cefalea, fatiga, confusión, depresión, cansancio, vértigos,
insomnio, somnolencia, delirios, desorientación, irritable, convulsiones, afasia
amnesia, neuralgia. Diplopia, ambliopía, escotomas, discromatopsia, visión borrosa.
Trastornos gastro-intestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas/ estreñimiento,
dolor abdominal.
Aparato cardiovascular: Arritmias
Nodo SA: Bradicardia sinusal.
Nodo AV: Bloqueo atrioventricular, disociación atrioventricular.
Aumento de la automaticidad en fibras de Purkinje: Bigeminismo, fibrilación
ventricular, taquicardia ventricular, extrasístoles etc
interacciones
Usos La digoxina esta indicada en:
En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica ligera a moderada sintomática,
asociado a un diurético y a un IECA
Para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular
1.-Insuficiencia cardíaca congestiva (I.C.C) más fibrilación auricular.
2.- I.C.C. crónica con ritmo sinusal y bajo gasto. En los pacientes clase II y III de la
NYHA la digoxina disminuye la intolerancia al esfuerzo y reduce la morbilidad.
Cuanto más avanzada sea la ICC más efectiva será la digoxina.
Otros:
3.- Fibrilación y flutter auricular sin ICC.
4.-Fibrilación auricular paroxística.- Produce beneficios pero no controla a veces la
frecuencia ventricular ni los paroxismos. Preferible: flecainida, sotalol, amiodarona.
5.-Cardiopatía valvular con ICC.
contraindicaciones
Aspectos farmacocinéticos por la vía oral es absorbido pasivamente en el intestino, los alimentos retardan su
absorción pero no la deterioran.
Las concentraciones plasmáticas máximas se presentan de 30 a 120 minutos,
alcanza su máxima acción entre 2 a 6 horas. La vida media de eliminación en
pacientes con función renal normal es de 30 a 40 horas.Hay que tienen en cuenta
que presentan un margen terapéutico muy estrecho (1-2 ngr/ ml para la digoxina).La
digoxina se elimina por riñón, mientras que la digitoxina lo hace por vía hepática.
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad prodopaminérgica como
a) L-dopa,
b) Agonistas dopaminérgicos como
-Bromocriptina,
-Lisurita
-Pergolida
c) Neuroprotectores como la Amantadina
d) Inhibidores de la MAO-B: Deprenil
e) Inhibidores de la COMT: Tolcapone
Espectro
Mecanismo de Esta dirijido a aumentar los niveles de dopamina en el SNC.o contrarrestar los efectos de
acción acetilcolina
Reacciones La L- dopa sola o combinada con un inhibidor de la DD, constituye el fármaco de elección
adversas
de esta entidad al ayudar a restaurar el control muscular cuando es convertida a dopamina
en el SNC, sus reacciones indeseables son más frecuentes e importantes cuanto más
prolongado es el tratamiento, podemos observar.
TGI : Anorexia, náuseas y vómitos por estimulación de la ZQRDEB)
- Movimientos involuntarios tipo coreiforme.
- Fluctuaciones en la respuesta conocido como fenómeno on- Off, acinesia al final de la
dosis y discinecia tardía
- Trast. psiquiátricos : psicosis, nerviosismo, depresión.
- Taquicardia, arritmias e hipotensión ortostática.
interacciones Anticolinérgicos y L Dopa: disminuye la absorción de L dopa.
-Fenotiacinas, Reserpina, Butirofenonas: producen parkinsonismo. Antagonizan el efecto de
L dopa.
-Piridoxina (vit B6) no administrarla a pacientes con tratamiento con L dopa ya que aumenta
su descarboxilación periférica
- IMAO y L DOPA: Puede producirse crisis hipertensiva.(inhibidor de la moxoidasa)
Usos El principal uso de este medicamento, por aumentar los niveles de dopamina en el SNC es
en el tratamiento del Parkinson moderado o severo
contraindicaciones -CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS.
-ARRITMIAS.
- Trastornos psiquiátricos. Psicosis.
- Insuficiencia renal y hepática.
- Embarazo.
- Pacientes menores de 25 años.
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antiparkinsoniano
Clasificación Agentes con actividad anticolinergica como :
Biperideno
Benztropina
Trihexilfenidilo
Antihistaminicos con fuerte actividad anticolinergica como difenhidramina,
Antidepresivos con actividad anticolinergica como
Amitriptilina
Imipramina
Trazodona
Espectro
Mecanismo de acción Recordarás que el trihexilfenidilo es utilizado en esta enfermedad por su capacidad para
bloquear los receptores muscarínicos del cuerpo estriado y disminuir la actividad
colinérgica.
Reacciones adversas Sus toxicidades son más frecuentes en el anciano y pueden ser
- Sequedad bucal, constipación, retención urinaria, midriasis, visión borrosa.
- Cefalea, mareos, nerviosismo, somnolencia, confusión mental, delirios y alucinaciones.
interacciones El trihexilfenidilo disminuye la absorción intestinal de Levodopa (por retardo de la
evacuación gástrico-intestinal) No se pueden administrar juntos y al menos se debe
esperar 2 horas entre la administración de uno y otro fármaco
No administrar trihexilfenidilo junto con antidepresivos tricíclicos ya que se potencia su
efecto anticolinérgico.
Usos  Se usa en el control de síntomas excitatorios provocados por la estimulación
colinergica de ahí que puedan prescribirse en el parkinson leve o moderado.
 Pacientes con contraindicación o intolerancia a la levodopa.
Parkinsonismo por fármacos.
contraindicaciones  Este fármaco se contraindica en el - Glaucoma y en pacientes prostáticos.
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antiepiléptico
Clasificación La Carbamacepina, Difenilhidantoina, Valproato y Etosuximida
Nuevos: Vigabatrina, felbamato y gabapentina
Espectro
Mecanismo de acción Estos medicamentos son capaces de controlar la crisis por incremento de la transmisión
gabaergica, impedir la excitabilidad neuronal al inhibir los Canales de sodio dependiente
de voltaje o impedir la activación de los canales de calcio dependiente de voltaje
Reacciones adversas La carbamazepina se utiliza como antiepiléptico, como analgésico y como antimaníaco.
La carbamazepina inhibe la propagación del
foco epiléptico, disminuye las descargas epilépticas
e impide la potenciación postetánica del
foco (PPT).
REACCIONES ADVERSAS DE LA CARBAMACEPINA: acción antidiurética
La carbamazepina es sin dudas el antiepiléptico más utilizado por su eficacia reconocida
en la mayoría de los tipos de epilepsia, las reacciones adversas que provoca se dividen
en reacciones
AGUDAS
-Estupor, coma, convulsiones, visión borrosa. (se desarrolla tolerancia en 12 hr)
REACCIONES CRONICAS
-Retención de líquidos
En pacientes ancianos con problemas cardiovasculares, puede presentarse retención
de agua y bajas concentraciones de sodio en plasma
-No produce efectos en la conducta ni en el rendimiento intelectual,
USO: Es eficaz frente a las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales
desórdenes afectivos como las psicosis maniaco-depresivas, y variadas formas de
dolores neuropáticos crónicos.
REACCIONES ADVERSAS DE LA DIFENILHIDANTOINA:
Acciones farmacológicas. SNC: exhibe su acción AE sin deprimir el SNC. Es el primer
AE no sedante introducido en la clínica y demostró que era posible separar ambas
acciones, que obligatoriamente no estaban ligadas. En dosis tóxicas produce excitación
del SNC. Posee también
una acción antiarrìtmica con utilidad clínica.
Mecanismo de acción. Pertenece al grupo de los que inhibe los canales de sodio
dependientes de voltaje. Impide la recuperación del canal de sodio en estado inactivo
por lo que disminuye la excitabilidad neuronal y las descargas repetitivas. Esta acción es
selectiva dentro del rango
terapéutico, y no afecta la actividad espontánea normal del resto de las neuronas
La difenilhidantoina a pesar de ser uno de los antiepilépticos mas antiguos aun sigue
siendo útil en algunos tipos de epilepsia, pero sus efectos indeseables sin dudas limitan
su utilización, estos pueden ser .
Agudos
Mareos, náuseas, vómitos, daño hepático, hipersensibilidad
Crónicos
-Deterioro intelectual
-Osteomalacia
-Anemia magaloblástica
-Linfadenopatía
-Hiperglicemia
-Hiperplasia gingival
-Teratogénico
REACCIONES ADVERSAS DEL VALPROATO:
El valproato posee un complejo mecanismo de acción que le confiere utilidad en
diversos tipos de epilepsia, los efectos indeseables mas frecuentes y graves son ,
Anorexia, náuseas, vómitos, sedación ataxia, temblor, alopecia
Hepatitis fulminante
Pancreatitis aguda
ETOSUXIMIDA:
La Etosuximida es un fármaco de probada eficacia en el tratamiento de las crisis de
ausencia, que incluye dentro de sus principales efectos indeseables:
Síntomas parkinsonianos, fotofobia, inquietud, agresividad, ansiedad, alteración de la
conducta, incapacidad para concentrarse
Trombocitopenia, anemia aplástica
La Suspensión brusca agrava la crisis
interacciones
Usos
contraindicaciones
Aspectos
farmacocinéticos
Fármaco Antipsicoticos
Clasificación a)Derivados de fenotiacinas:
Clorpromazina, Tioridazina, Trifluoperazina y Flufenazina
b) Derivados de la butirofenona: Haloperidol
c) Otros: (también conocidos como atípicos)
Risperidona, Clozapina y Quetiapina.
Espectro
Mecanismo de acción  Como recordarás, estos fármacos producen un bloqueo inespecíficos de
receptores dopaminérgicos D2, a continuación te presentamos las acciones
farmacológicas más importantes del grupo:
 Efecto sedante, al q se desarrolla tolerancia y es más frecuente con los menos
potentes como la clorpromacina.
 Primero actúan sobre la excitación, inquietud y agresividad,
 Después sobre los afectivos como la depresión y ansiedad
 Y por último en los de la esfera perceptiva y cognoscitiva (alucinac, delirios y
trastoirnos del Pensamto)
 Provocan el denominado síndrome neuroléptico, caracterizado por
enlentecimiento psicomotor, indiferencia afectiva y quietud emocional. Aparece
con dosis elevadas de los antipsicóticos más potentes.
 En la Corteza: Disminuyen el umbral convulsivo y pueden empeorar una
epilepsia, en especial las fenotiacinas menos potentes como la clorpromacina.
 En los G.Basales producen : Reacciones. extrapiramidales (distonías,

parkisonismo, acatisia, discinesia tardía) que se explican por el antagonismo de
los receptores D2,
 los atípicos como la clozapina tienen baja afinidad por este receptor y es baja la
frecuencia de estos efectos.
 En el Hipotálamo: aumentan la . Secreción de prolactina, excepto la clozapina.
 En el Tallo cerebral: deprimen el centro vasomotor, y Acción antiemética por el
bloqueo de recep D2
 En SNA: Actividad anticolinérgica que al igual que la sedación es más notable
con los menos potentes.
 Bloqueo de receptores alfa, 5HT2 y H1
 Otros efectos son : Depresión cardíaca directa, efecto antiarrítmico e
hipotensión ortostática
 A nivel Renal: Débil efecto diurético.
Reacciones adversas  Los efectos adversos más importantes son extensión de sus acciones
farmacológicas y son los más frecuentes: se puede presentar
 visión borrosa, sequedad de la boca, y otros efectos anticolinérgicos
 cefalea, insomnio, vértigos y convulsiones,
o trastornos extrapiramidales
o hipotensión ortostática.
 Tolerancia y dependencia física.
interacciones Interacciones de los antipsicóticos:

• La clorpromacina potencia el efecto de depresores centrales como: alcohol,
anestésicos, sedantes,
Hipnóticos y antihistamínicos.
• Aumentan el efecto de los analgésicos, por lo que se han empleado por ejemplo en el
cólico nefrítico o como premedicación anestésica.
• Inhiben las acciones de los agonista dopaminérgicos como la L- dopa.
Usos Su principal indicación es la Esquizofrenia, además se han utilizado:

Depresión psicótica y manía, asociado a otros medicamentos
Psicosis inducidas por alcohol
Como Antieméticos las (fenotiacinas)
Dolor crónico
Anestesia
Y en la Corea de Huntington el (Haloperidol)
contraindicaciones PRECAUCIONES:
 Estos fármacos Se utilizaran con precaución en:
 Epilepsia
 Enfermedades hepáticas
 Glaucoma
 Depresión
 Ancianos
 Lactancia
 Cardiopatías y
 Retiro de alcohol o barbitúricos
Aspectos
farmacocinéticos
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Clase # 5 Tres grupos de medicamentos que se utilizan en el alivio del dolor, los antinflamatorios
no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la
síntesis de Pg de la serie E.
Los hipnoanalagésicos que actúan como fármacos agonistas de receptores específicos
a nivel del SNC.
Y los anestésicos locales que actúan como estabilizadores de membranas
potencialmente excitables e impedir la conducción del impulso nervioso.
Fármaco Los antinflamatorios no esteroideos los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por
un mecanismo fundamentalmente periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Clasificacion
Los antiinflamatorios no esteroideos se clasifican de acuerdo a su estructura química en
AINES ácidos:
Salicilatos. Acido acetilsalicílico
Pirazolonas. Metamizol o Dipirona
Indolacetico. Indometacina
Propionico. Naproxeno e Ibuprofeno
Oxicams. Piroxican y meloxican y
Otros como: Ketorolaco ,Diclofenaco, Etodolaco y Acido mefenamico
AINES no ácidos
Sulfoanilidas. Nimesulida
Alcanonas. Nabumetona
Paraaminofenol. Paracetamol
Mecanismo de acion Los antinflamatorios no esteroideos, que actúan por un mecanismo fundamentalmente
periférico al impedir la síntesis de Pg de la serie E.
Interfieren la respuesta inflamatoria y disminuyen los síntomas asociados por lo que se
usan en diversos trastornos musculoesqueleticos.
2. Alivian el dolor de baja a moderada intensidad, poseen un efecto techo para la
analgesia, por lo que el aumento de la dosis terapéutica no provoca un alivio superior del
dolor.
3. Disminuyen la fiebre
4. A bajas dosis tienen efecto antiagregante plaquetario, acción que no comparten todos
los AINEs de igual manera y reviste especial interés terapéutico para el AAS.
De forma general las acciones de los AINES están mediadas por la inhibición de la
ciclooxigenasa. Esta existe en dos formas la COX-1 constitutiva que se expresa en tubo
digestivo, riñón, endotelio vascular y plaquetas y la COX-2 o inducible que se expresa

ante un proceso inflamatorio y las Pg que genera son mediadores de la inflamación y la
fiebre.
Acción analgésica. Su capacidad de impedir la síntesis de PG de la serie E a nivel
periférico, impide la activación o sensibilización de los nociceptores. Más recientemente
se ha propuesto un efecto analgésico central por inhibición de la ciclooxigenasa
neuronal al impedir la síntesis de PgE2.
Acción antinflamatoria. La inflamación produce síntomas característicos como dolor,
calor, rubor y tumefacción provocados por la liberación de mediadores como histamina,
serotonina, bradikinina, Pg, tromboxanos y leukotrienos, entre otros. Estos fármacos
disminuyen la inflamación al inhibir a la ciclooxigenasa, responsable de la biosíntesis de
Pg.
Acción antipirética. La fiebre surge como un trastorno de los mecanismos homeostáticos
del organismo al elevar el punto de control de la temperatura en el hipotálamo. Durante
la fiebre se liberan IL, INF, factores de crecimiento y TNF alfa, llamados pirógenos
endógenos, que estimulan la síntesis de PGE2 lo que promueve aumento de los niveles
de AMPc, aumentando la temperatura corporal, los AINES suprimen esta respuesta al
impedir la síntesis de Pg E2.
Reaciones adversas Reacciones de los AINES comparten una capacidad elevada de producir reacciones
indeseables de intensidad y gravedad diversas de las cuales no son concientes los
consumidores.
 Son frecuentes los efectos menores entre un 15 y 25 %, como pirosis, dispepsia,
gastritis, dolor gástrico, diarreas y estreñimiento
 Puede aparecer lesión de la mucosa gástrica y duodenal causando erosiones y
ulceras por endoscopia en el 40% de los pacientes que consumen AINES por 3
meses.
 Puede aparecer hemorragias y perforación de ulceras
 Pueden reducir la función renal en pacientes que tengan comprometida la
función renal como en la ICC, glamerulonefritis, cirrosis hepática, ascitis,
 Provocan retensión de agua y potasio
 Nefropatía analgésica crónica
 Fenómenos de hipersensibilidad como angioedema y shock anafilactico
 Trastornos hematológicos menos frecuentes como agranulocitosis y anemia
aplástica
 Episodios hemolíticos en pacientes con déficit de G-6P DH
Inetraciones Estos fármacos interactúan con varios medicamentos:
medicacmentosas Se deben evitar las combinaciones de AINES entre si, ya que aumentan el riesgo de
toxicidad.
Interfiere con los efectos antihipertensivos de diuréticos, BB, IECAS y otros
antihipertensivos.
No se deben administrar con Heparinas, ACO u otros Antiagregantes plaquetarios
como la ticlopidina por el peligro de hemorragias al desplazar a estos fármacos de su
unión a PP, sobre todo la aspirina
usos .
 Se utilizan en el tratamiento del dolor de ligero a moderado como cefaleas
tensiónales, dolores radiculares de causa tumoral, dentarios, otitis o sinusitis
 Dolor postoperatorio o posparto de intensidad ligera o moderada
 Dismenorrea, sobre todo los derivados del acido propionico como el Ibuprofeno
 En el dolor oncológico constituyen el primer escalón de la escalera terapéutica
del dolor
 Se prescriben como antiagregantes plaquetarios en la prevención primaria y
secundaria del IMA sobre todo el AAS
Contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el

 Embarazo ya que aumenta el riesgo de abortos espontáneos e hipertensión
pulmonar persistente del RN
 Insuficiencia renal aguda
 Asma inducida por aspirina
 Discrasias sanguíneas
 Alergia a los AINES y
 Shock anafiláctico
Aspecto farmacocineticos aunque en general estos agentes se absorben completamente por vía oral. Tienen
escasa dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso
hepático.
Se unen con alta afinidad a la albúmina (el de menor unión es el paracetamol) y ti enen
Volumen de distribución pequeño.
Clase # 5
Fármaco Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los receptores opioides, como consecuencia de la
activación de estos receptores causan analgesia, así como otros efectos subjetivos que
tienden a favorecer la
Clasificacion  Agonistas totales: son fármacos de una alta eficacia y comprenden
Morfina, Codeína, metadona, fentanil
 Agonistas parciales tienen una eficacia menor sobre los receptores opioides,
pudiendo ser desplazados de su sitio de acción por
 los Ag totales
pentazocina, buprenorfina.
 Miscelaneos : como el Tramadol con una débil acción agonista sobre el receptor
M
 Antagonistas: que actúan bloqueando al receptor y no producen ninguna de las
acciones de los agonistas, como la Naloxona
Mecanismo de acion y . Las principales acciones farmacológicas de este grupo son:
acciones farmacologicas  Acción analgésica potente, produciendo cambios en el estado de animo y
somnolencia
 Deprime la respiración por disminución de la respuesta del centro respiratorio al
CO2.
 Disminución o abolición del reflejo tusígeno
 Contrición pupilar por efectos centrales sobre el núcleo oculomotor
 Liberación de histamina
 Disminuye la motilidad intestinal al disminuir la actividad propulsiva de intestino
delgado y grueso
 Aumenta tono y presión del tracto biliar
 Nauseas y vómitos por estimulación de ZQRDEB
 Alteraciones endocrinas y del SNC
 Alivio marcado de la disnea del EAP, por disminución de la percepción de la falta
de aire, disminución de la ansiedad del enfermo y reducción de la pre y post
carga.
Reaciones adversas  Constipación y sedación son las reacciones mas frecuentes con el uso crónico
 Depresión respiratoria, quizás la RA mas seria de la morfina, aparece a los 7
minutos de la inyección IV, 30 de la IM y 90 de la SC.
 Puede producir Nauseas y Vómitos, por aumento del tono y la presión biliar.
 Depresión respiratoria
Inetraciones Los efectos depresores de la morfina pueden ser frecuentemente potenciados por los
medicacmentosas tranquilizantes mayores fenotiazínicos con el consiguiente riesgo de hipotensión
ortostática lo mismo con los antidepresivos triciclicos e
inhibidores de la MAO. La morfina incrementa el efecto depresor del alcohol y de los
barbituricos. Las pequeñas dosis de anfetamina o cocaína aumenta los efectos de la
morfina en grado sustancial, lo mismo que el antihistamínico
hidroxina por vía intramuscular.
usos Se usan en el alivio del dolor moderado y severo característico de las enfermedades
terminales
 como el cáncer.
 Para el alivio del dolor del pre operatorio para disminuir la ansiedad inducir la
anestesia o disminuir dosis del anestésico utilizado
 En el postoperatorio de hemorroides
 Tratamiento sintomático de la diarrea, después de haber determinado la causa,
sobre todo la loperamida y difenoxilato
 Tratamiento de la tos, aunque esta conducta ha disminuido en los últimos
tiempos la codeína es de utilidad en la tos no productiva.
 En el IMA y EAP por su acción vasodilatadora al disminuir la pre y post carga
Contraindicaciones  en pacientes con hipersensibilidad a los opioides

 Asma
 Trauma craneal
 Hipertensión endocraneana
 Individuos con trastornos de la función hepática y renal
 Cirugía de vías biliares o después de anastomosis quirúrgica del TGI y
 Embarazo
Aspecto farmacocineticos Los opiodes se absorben por vía oral, aunque lo hacen más lentamente. Por esta vía
sus efectos son menos intensos, pero más duraderos, estos agentes se absorben
también por la mucosa nasal, y por los pulmones (la heroína
puede ser administrada por inhalación del polvo). Las vías más comunes de
administración de la morfina, son la s.c.; i.m.; e i.v..
La metabolización es hepática y se hace a través de glucuronoconjugación y
sulfoconjugación, estos conjugados inactivos se encuentran en orina, y bilis.
y se excretan por via renal
Clase # 5
Fármaco Anastesicos locales Los A. locales son compuestos que bloquean de manera
reversible, selectiva y temporal la conducción del impulso en cualquier parte del SN a
dosis terapéuticas, sin afectar otros tejidos.
Clasificacion Estos se clasifican según su estructura química en

Derivados de los esteres
Cocaína
Procaína
Tetracaína
Benzocaína
Derivados de las amidas
Lidocaína
Bupivacaína
Mepivacaína
Dibucaína
Mecanismo de acion Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para
ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su
acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma (Fig. 2). Estaacción se verá influenciada por: concentración
mínima inhibitoria”, que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para
bloquear una determinada fibra nerviosa.
Reaciones adversas La toxicidad de estos fármacos afecta fundamentalmente el SN y es consecuencia de la
alta concentración plasmática alcanzada y su rápido paso al cerebro, debido a su gran
liposolubilidad por lo que se puede observar
 Nauseas y Vómitos, temblores, convulsiones, coma, depresión respiratoria
 En el aparato CV: Hipotensión, arritmias, IC, Paro cardíaco
 Otros como: dolor, ardor, entumecimiento.
Inetraciones  Los anestésicos locales deben permitir su asociación con vasocontrictores como
medicacmentosas la Adrenalina ya que
 Disminuyen la velocidad absorción del anestésico
 Localizan el medicamento en el sitio deseado.
 Disminuyen la toxicidad sistémica
 Prolongan e intensifican la acción del anestésico

 Los mismos se contraindican en pacientes con antecedentes de reacción
alérgica.
usos  Anestesia superficial de piel y mucosas.
 Anestesia infiltrativa
 Anestesia de troncos nerviosos
 Anestesia epidural y peridural
 Anestesia raquídea o espinal
 Arritmias ventriculares, particularmente de origen isquémico: Lidocaína
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zonay de la presencia de tejidos a los que el
anestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se
obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural
>braquial > subcutánea subaracnoidea.
Concentración y dosis A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg)
administrada, mayores niveles plasmáticos se alcanzarán.
Velocidad de inyección Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos
plasmáticos.
MetabolismoEs muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen
hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía
renal. Un metabolito
principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de
reacciones anafilácticas.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
Clase # 5
Fármaco Asmaticos
Clasificacion I - Broncodilatadores
1- Agonistas beta-2
(salbutamol, terbutalina, salmeterol)
2- Xantinas (teofilina)
3- Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)
II - Antinflamatorios
1- Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acion . Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncoespasmo de la fase

Y acciones temprana.
farmacológicas Los agonistas beta-adrenérgicos pueden ser: Selectivos, que solo actúan sobre los
receptores beta-2, siempre que no se superen las dosis terapéuticas.
-De corta duración: salbutamol, terbutalina, (se utilizan en el control de los síntomas)
- De larga duración: salmeterol (no son útiles en el broncoespasmo agudo)
. Acciones farmacológicas de los agonistas beta adrenernérgicos útiles en el tratamiento
del AB son:
• Producen relajación de la fibra lisa bronquial, provocando broncodilatación.
• Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas (FNT
e histamina).
• Incrementan la actividad mucociliar favoreciendo la excreción del mucus.Se ha
demostrado que a pesar de que los agonistas beta inhiben la liberación de mediadores
de la inflamación, su administración no disminuye la hiperreactividad bronquial. Por esta
razón se prefieren los anti-inflamatorios para el tratamiento crónico y los agonistas beta
se reservan exclusivamente, para el tratamiento sintomático
Reaciones adversas . Los efectos colaterales más comunes son

temblor,
taquicardia
palpitaciones.
Para estos efectos suele desarrollarse tolerancia con la administración crónica, pero NO
para los efectos bronc odilatadores. A dosis altas, estos agentes pueden producir
hipopotasemia, menosfrecuentemente pueden observa rse
arritmias, aunque es difícil relacionar las mismas
con la muerte súbita que ocasionalmente pueden padecer los enfermosasmáticos
 nerviosismo y cefalea
Inetraciones
medicacmentosas
usos Por su rapidez de acción, eficacia y seguridad, los agonistas inhalatorios b2-
adrenérgicos
 son idóneos para el alivio inmediato del broncoespasmo, por lo que constituyen
el tratamiento de elección en las exacerbaciones agudas del asma.
 También son útiles para prevenir la broncoconstricción precipitada por el
ejercicio y otros estímulos.
 Los que presentan una semivida larga pueden ser útiles en el tratamiento del
asma nocturna.
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos Via inhalatoria
2 mg de salbutamol por vía oral son equivalentes a 200 μg de salbutamol por vía
inhalatoria.
Clase # 5
Fármaco TEOFILINA
se emplea en medicina combinada con la etilendiamina para incrementar su solubilidad
y se conoce como aminofilina.
Hoy día está relegada a medicamento de segunda línea por sus características
farmacocinéticas
Clasificacion
Mecanismo de acion y
acciones farmacologicas Mecanismo de accion es desconocidos
Acciones farmacologicas
 Relaja el músculo liso bronquial. Acción más débil y de inicio más lento que la de
los
agonistas beta-2 inhalados.
 Disminuye liberación de mediadores desde las células cebadas y eosinófilos
sensibilizados.
 Incrementa la actividad mucociliar.
 Mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga diafragmática, especialmente
en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Efectos cardiovasculares
Estimulan la contractilidad cardíaca, se utilizó como inotrópico para ciertos casos de
insuficiencia cardíaca, pero en la actualidad se halla superada por otros agentes
inotrópicos y vasodilatadores.
2.3. Efectos en el sistema nervioso central
Producen una activación generalizada del SNC. Esta estimulación es dosis-dependiente.
2.4. Otros efectos farmacológicos
En el aparato digestivo, relaja la musculatura lisa de las vías biliares, lo que puede ser
útil en el tratamiento del cólico biliar,
Estimula la secreción gástrica de ácido y pepsina, lo que con frecuencia origina en los
pacientes intolerancia gástrica; Tiene acción diurética debil.
Reaciones adversas
LEVES GRAVES
Gastrointestinales Náuseas Vomitos
Vómitos Deshidratacion
Molestias
diarrea
SNC Vomitos Cuadro maniaco alucinación
irritabilidad Convulsiones
Intranquilidad Coma
Insomnio
CARDIACO Hipertermia Arritmia
taquicardia
La administración endovenosa rápida de teofilina (menos de 20 minutos) puede
ocasionar trastornos severos del ritmo cardiaco y muerte, por esto se debe administrar
siempre lentamente.
Inetraciones  pueden ocurrir interacciones por administración conjunta con otros agentes
medicacmentosas como eritromicina, cimetidina, ciprofloxacina y, anticonceptivos orales.
 Otros factores hacen necesario aumentar la dosis, debido a un aclaramiento
aumentado como por ejemplo en los fumadores,
 en niños y cuando se utilizan agentes antiepilépticos como fenobarbital o
fenitoína que son inductores enzimáticos.
 La combinación de Teofilina + ß2 estimulantes NO es sinérgica en el asma.
usos  broncodilatadores b-adrenérgicos han relegado a las xantinas en la terapia del
asma bronquial.
 La principal indicación de los derivados de liberación lenta de teofilina es el
tratamiento del asma nocturna, aunque los corticoides inhalados y los b-
adrenérgicos de duración prolongada son probablemente más eficaces.
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos Administración
Por vía oral, tanto la teofilina como sus sales (aminofilina o teofilinato de colina) se
absorben de forma completa. Los preparados líquidos (soluciones y cápsulas llenas de
líquido) tienen un tmáx de 30-60 min, y las tabletas sin cubierta entérica (masticables o
no) de 1- 2 horas.
se metaboliza
en el 90 % en el hígado,excretándose el 10 % restante por vía renal en formainalterada.
En el recién nacido se metaboliza, además, a cafeína cuya semivida de eliminación es
muy prolongada.
La velocidad de eliminación de la teofilina está aumentada en el niño de 1 a 4 años, en
los fumadores de tabaco y marihuana, en los pacientes que toman dietas pobres en
carbohidratos y rica en proteínas y en la acidosis, así como cuando se administran
simultáneamente isoprenalina
IV, fenitoína, barbitúricos, benzodiazepinas oalcohol. La velocidad de eliminación está
reducida en el anciano, el obeso, los pacientes que consumen una dietarica en
metilxantinas (café, té, chocolate, e
Clase # 5
Fármaco Anticolinegrico ::: bromuro de iprotropio
Clasificacion
Mecanismo de acion  El Bromuro de ipratropio es un antagonista inespecífico de los receptores

Y mecanismo de accion muscarínicos M 3 localizados en el músculo liso bronquial provocan
broncodilatación, disminuye la secreción de mucus e incrementa la actividad
mucociliar.
 Estas acciones son menos potentes que las de los agonistas beta 2.
 Se ha señalado que tiene una acción sinérgica con los agonistas beta-2 que
puede tener utilidad clínica (incrementa el efecto y prolonga la acción) en los
ataques ligeros, moderados o
 severos de AB y en pacientes con EPOC.
Reaciones adversas  Es seguro y bien tolerado. La reaccion adversa que aparece con mas frecuencia
 es boca seca y en
Ocasiones irritación faringea
Inetraciones
medicacmentosas
usos  Su principal uso medico es en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y en pacientes asmáticos que no respondan a los
agonistas beta-2, es decir es un medicamento de segunda línea en el asma
bronquial.
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos BROMURO DE IPRATROPIUM que no se absorbe hacia la circulación
Clase # 5
Fármaco Antiinflamatoria
Clasificacion 1-Cromoglicato de sodio
2- Nedocromil
3- Glucocorticoides – inhalados, sistémicos (oral, endovenosos)
4- Antagonistas de los leucotrienos (zileuton y montelukast
Mecanismo de acion y El cromoglicato de sodio (CGDS), el nedocromil (compuesto relacionado) y el

accion farmacológica Ketotifeno
no tienen acción broncodilatadora, disminuyen la hiperreactividad bronquial y su acción
antiasmática es eminentemente preventiva.
El mecanismo de acción no se conoce bien, sus efectos profilácticos son la
consecuencia de la inhibición de la descarga de mediadores de la inflamación
provenientes de diversos tipos celulares, así como de la disminución en él numero de
células infiltrantes. Disminuyen la respuesta de las fibras C a los irritantes bronquiales,
Inhiben la liberación de citocinas desde las células T y
Disminuyen la migración de neutrófilos, eosinófilos y monocitos
Reaciones adversas El CGDS y el nedocromil son fármacos seguros. Los efectos adversos son pocos e
infrecuentes.
 Raramente se observan, broncoespasmo, edema laringeo, cefalea, erupciones
cutáneas y nauseas.
 Las más frecuentes son la tos e irritación de las vías aéreas superiores. El
nedocromil tiene el inconveniente de poseer un mal sabor.
 En el caso del Ketotifeno por su acción antagonista de los receptores H-1 de la
histamina
 tiene una potente acción sedante. Se debe tener cuidado de no administrar con
bebidas alcohólicas ni otros sedantes. También produce incremento del peso
corporal por aumento del apetito.
Inetraciones
medicacmentosas
usos  Su indicación es en la prevención de los
síntomas (profiláctico).
 Se necesitan 6-8 semanas para obtener una buena respuesta, luego no se debe
desistir su uso hasta que transcurra este tiempo.
 En el caso del Ketotifeno tiene acción antihistamínica H-1 que lo hace útil en el
tratamiento de la rinitis alérgica. En el AB solo se recomienda en niños
pequeños que no puedan realizar la maniobra inhalatoria.
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos
Clase # 5
glucocorticoides en la primera línea del tratamiento del asma.Son los agentes anti-
inflamatorios más potentes utilizados en la enfermedad.
Son útiles tanto en el alivio de los síntomas como profilácticos y se pueden utilizar por
vía inhalatoria y sistémica.
Clasificacion
Mecanismo de acion • Disminuyen el cúmulo de células inflamatorias, sobre todo de eosinófilos.
Y accion farmacologica • Disminuyen la liberación de mediadores (leucotrienos, prostaglandinas, interleuquinas,
FNT, FAP etc)
Disminuyen la permeabilidad vascular.
• Restablecen la respuesta de los receptores beta –2 a sus agonistas.
• Por todo lo anterior disminuye el edema de la mucosa, la secreción de mucus y la
broncocostricción.
.
Reaciones adversas  Los glucocorticoides inhalados son bien tolerados, los efectos adversos que con
mayor frecuencia aparecen son la candidiasis oral y la disfonía (reversible), lo
que se puede disminuir recomendando a los pacientes enjuagarse bien la boca

después de cada inhalación y con el uso del espaciador.
 En los niños puede verse un retraso del crecimiento que solo acostumbra a
repercutir en la talla final de adulto, cuando las dosis son altas y/o los
tratamientos muy prolongados (más de 4 años).
 Se han descrito especialmente en mujeres y ancianos, también con tratamientos
prolongados a dosis altas, adelgazamiento y enrojecimiento de la piel
 Durante la administración de ciclos cortos de glucocorticoides por vía sistémica
(no más de 3 semanas ni de 4 ciclos por año) no aparecen RA serias. Las que
aparecen son reversibles en su mayoría.
 No se contraindica su uso en el embarazo ni en la lactancia en pacientes con
AB. La relación beneficio / riesgo siempre es superior.
Inetraciones
medicacmentosas
usos estas acciones su utilidad en el asma se explica por:
Acciones de los glucocorticoides en el ataque agudo de asma bronquial
como en la prevención de los síntomas. El resto solo es útil en la prevención de los
síntomas
Contraindicaciones
Clase # 5
Clasificacion Glucocorticoides inhalados.
los glucocorticoides inhalados más empleados ) en los tratamientos prolongados del
asma persistente son beclometasona y budesonida
Mecanismo de acion Son los medicamentos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial,
disminuyen los síntomas, el consumo de agonistas beta-2 inhalados, las exacerbaciones
y los ingresos hospitalarios
Reaciones adversas
Inetraciones
medicacmentosas
usos Están indicados en el tratamiento profiláctico en el asma ligera
– moderada
y los glucocorticoides sistémicos se reservan para las exacerbaciones agudas y en el
asma intensa crónica
epoc
Contraindicaciones
Clase # 5
Fármaco Antagonista de Leucotrienos
Clasificacion zileuton y montelukast
Mecanismo de acion se ha observado que después de -12 semanas de tratamiento en pacientes con asma
ersistente (ligera-moderada) ejora los síntomas, las variables respiratorias y disminuye el
consumo de agonistas eta-2 inhalados de corta duración, pero no es superior a los
glucocorticoideinhalados.
Reaciones adversas  En cuanto a las reacciones adversas debemos de tener presente que no se
dispone de
 mucha información en administraciones prolongadas.
 Por períodos cortos de administración (semanas, meses) las RA más frecuentes
son TGI y cefalea.
 Se han reportado algunos casos de eosinofilia similares a la vasculitis de Churg-
Strauss pero sin hepatotoxicidad.
Inetraciones Pueden aparecer interacciones medicamentosas con inductores enzimáticos

medicacmentosas (fenobarbital, rifampicina). Las dosis ecomendadas son de 10 mg/día en adultos y 5

mg/día en niños.
usos Asma bronquial

 con asma persistente (ligera-moderada)
 mejora los síntomas, las variables respiratorias y disminuye el consumo de
agonistas
 beta-2 inhalados de corta duración, pero no es superior a los glucocorticoides
 inhalados.
Contraindicaciones No se deben emplear durante el embarazo

o la lactancia
Aspecto Este fármaco se absorbe bien por vía oral, las concentraciones plasmáticas máximas
farmacocineticos se alcanzan a las 3 horas de administrado en adultos y a las 2 horas en niños. La
biodisponibilidad oral es de un 64 % y el t ½ está entre 2.7 y 5.5 horas. Su excreción es
fundamentalmente a través de las heces fecales.
Clase # 5
Fármaco zileuton
Clarificación
Mecanismo de acion . roducción de leucotrienos LTC-4, LTD-4 (potentes
broncoconstrictores) y del LTB-4 que favorece la migración de leucocitos en la
mucosabronquial. Impide el desarrollo del broncoespasmo producido por antígenos y por
el jercicio e inhibe o disminuye la fase tardía inflamatoria del asma.
El zileuton inhibe la producción de leucotrienos LTC-4, LTD-4
(potentesbroncoconstrictores) y del LTB-4 que favorece la migración de leucocitos en la
mucosabronquial. Impide el desarrollo del broncoespasmo producido por antígenos y por
elejercicio e inhibe o disminuye la fase tardía inflamatoria del asma.
Reaciones adversas  En cuanto a las reacciones adversas debemos de tener presente que no se
dispone de
 mucha información en administraciones prolongadas.
 Por períodos cortos de administración (semanas, meses) las RA más frecuentes
son TGI y cefalea.
 Se han reportado algunos casos de eosinofilia similares a la vasculitis de Churg-
Strauss pero sin hepatotoxicidad.
Inetraciones
medicacmentosas
usos Asma bronquial
control a largo plazo y la prevención de los síntomas en pacientes mayores de 12 años
(más de 6 años para el montelukast) con asma leve o moderada.
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos Es poco potente,tiene un t ½ corto y necesita altas dosis 3 ó 4 veces al día. Puede
ocasionar incremento
de las transaminasas (TGO y TGP) dependiente de la dosis.
Clase # 5
Fármaco Fármacos para el catarro comun Antitusivos para la tos
Clasificacion Los medicamentos antitusivos se clasifican en:
Centrales
 Incluyen a los opioides (codeína, hidrocodeína, hidromorfina) y a los
 No opioides (dextrometorfán); además de los antihistamínicos difenhidramina y
prometacina.
 Los que actúan a nivel periférico son agentes con actividad anestésica local o
analgésica así como los expectorantes
Mecanismo de acion  . La mayoría de los fármacos antitusivos reducen la tos al inhibir el centro bulbar,
otros pueden reducirla indirectamente al fluidificar las secreciones facilitando así
su expulsión y otros la suprimen al inducir anestesia local.
 La codeína y el dextrometorfán son los principios activos que han demostrado
eficacia en los ensayos clínicos, han sido los más estudiados y muchos autores
los consideran como los fármacos de elección. Se prefiere el dextrometorfán
porque presenta menor capacidad de adicción que la codeína.
Reaciones adversas La Codeína provoca
 La somnolencia.
 Puede aparecer depresión respiratoria con dosis altas.
 En los lactantes, la distribución en sistema nervioso central es mayor y puede
provocar muerte súbita por depresión bulbar.
.
Inetraciones
medicacmentosas
usos tos seca
Contraindicaciones  Contraindicaciones: insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria
Aspecto
farmacocineticos
CLASE # 6 Fármacos capaces de actuar sobre el sistema digestivo

Antiulcerosos ,laxantes, antidiarreicos y antihemeticos
Fármaco Antihulcerosos
Clarificación 1. Antagonistas de los receptores H-2. Cimetidina, ranitidina, famotidina. Actúan al
antagonizar de forma competitiva los receptores H-2 para la histamina
2. Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol, lansoprazol. Estos antagonizan de
forma irreversible la ATP asa H/K o bomba de protones.
3. Antimuscarinicos. Pirenzepina que antagoniza al receptor muscarinico M1
4. Antiacidos. Bicarbonato de sodio, tricilicato de magnesio, hidroxido de aluminio o de
magnesio, que actuan por antagonismo quimico al neutralizar la acidez del contenido
gastrico. Pueden ser promotores de mecanismos de defensa de la mucosa como PGs
Protectores de la mucosa gástrica. Misoprostol, sales de bismuto y sucralfato.
Fármacos para la erradicación del H. pylori. Agente infeccioso que requiere ser tratado
con antimicrobianos como. Tetraciclina, metronidazol, amoxacilina, claritromicina.
Los inhibidores de la ATP/asa H/K, reducen significativamente la capacidad de

secreción ácida.
Mecanismo de acion Antagonistas de los receptores H-2.
reducen la secreción de ácido estimulada por histamina, gastrina y aceticolina.
Disminuyen volumen total del jugo gástrico
Reducen secreción del factor intrínseco
No modifican vaciamiento gástrico, secreción pancreática ni presión
del esfínter esofágico inferior.
Ninguno de los antagonistas H2 afecta la concentración de pepsina en la secreción
gástrica, pero al reducir el volumen total de jugo gástrico, la secreción absoluta de
pepsinógeno está disminuida y su activación reducida por el aumento en el pH
intraluminal.
Otro grupo de fármacos utilizados son los protectores de la mucosa gástrica, en medio
acido forman una capa protectora insoluble que se une tenazmente a la superficie
ulcerada, elevando así el PH local y favoreciendo la precipitación selectiva en la
superficie ulcerosa. Además el subcitrato de bismuto tiene una débil acción
antimicrobiana para el H pylori
 La cimetidina es el agente con menor potencia inhibitoria ácida, siendo la
famotidina la más potente, mientras que la ranitidina, nizatidina y ebrotidina
ocupan un lugar intermedi

Reaciones adversas Desarrollo de tolerancia.
Hipersecreción ácida de rebote.:tras tto superior delas 4 semanas la interrupción brusca
de la suspencio del medicamento produce hipersecrecion acida
Efectos sobre el sistema nervioso central.
son dolor de cabeza, delirio,
psicosis, confusión, desorientación, alucinaciones, hostilidad, irritabilidad, agitación u
otros cambios en el estado mental.
Efectos endocrinos
Inetraciones Antagonistas de los receptores H-2 y con los inhibidores de la bonba de protones
medicacmentosas
usos Ulcera gastrica
Grastritis cronica
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos ADMINISTRACION
En conjunto, su absorción esbuena por vía oral y, aunque existen grandes diferencias
individuales, los niveles plasmáticos máximos se obtienen1-3 horas después.
Atraviesan bien las diversasbarreras orgánicas, encontrándose en el líquido
cefalorraquídeo,la circulación fetal y en leche materna. Se eliminan por metabolización
hepática y excreción renal.El aclaramiento renal de cualquiera de los antagonistas H2 es
2 o 3 veces superior al de la creatinina, indicandoque junto a la filtración glomerular
coexiste una importante EXcreción tubular.
Clase # 6
Fármaco Inhibidores dela bomba de protones
Clasificación Omeprasol
lanzoprostol
misoprostol
Mecanismo de acion  El omeprazol es una base débil (pKa = 4) que, tras absorberse en
el intestino delgado y pasar a la sangre, alcanza la célula parietal. A
valores de pH fisiológicos, la molécula no está cargada
eléctricamente y atraviesa bien las membranas biológicas. Sin
embargo, en un medio ácido, como el existente en el canalículo
secretor de la célula parietal, su estructura molecular se protoniza,
pierde la capacidad lipófila y, al no poder traspasar la membrana
celular, no puede retornar al interior de la célula parietal y queda
atrapado en la luz del canalículo.
 El omeprazol reduce la producción de H+ en un intervalo de dosis
entre 5 y 80 mg/día. La duración del efecto antisecretor es máxima
durante las primeras 4- 6 horas, manteniéndose una reducción
significativa de la capacidad de secreción de ácido incluso 24 horas
después de la administración de una única dosis.
Reaciones adversas Reacciones ordinarias omeprasol

son episodios de diarrea, náusea, mareo y jaqueca, y también se
han descrito algunos casos de erupción cutánea.
No modifican la presion arterial ni la frecuencia cardiaca ni el trasado
electrocardiográfico
Inetraciones medicacmentosas Interacciones medicamentosas. En la metabolización hepática del
omeprazol, también desempeña un importante papel el sistema enzimático
del citocromo P-450, pudiendo existir interacciones con sustancias que
utilicen la misma vía metabólica
Hasta ahora, los estudios realizados demuestran una reducción en el
aclaramiento de fármacos, como diazepam, fenitoínao R-warfarina.
usos Ulcera gastrica

Grastritis
Contraindicaciones
Aspecto farmacocineticos El omeprazol se degrada con rapidez cuando está en un medio de pH bajo
por lo que es necesario protegerlo del ácido gástrico cuando se administra
por vía oral. Se absorbe con facilidad tras una única dosis en suspensión
tamponada, alcanzando su unos 30 min después. Es eliminado
rápidamente del plasma, con una semivida de menos de 1 hora.
Clase #6
Fármaco CONTIRPACION
El tratamiento farmacológico es sólo un complemento que actúa, por lo general,
de manera sintomática..
Clasificacion  Los fármacos utilizados se denominan laxantes o catárticos;
 Formadores de bolo: psyllium, metilcelulosa
 Lubricantes o suavizantes: glicerina, aceite mineral
 Laxantes osmóticos: Sales de Mg y Na, sorbitol, lactulosa
 Laxantes estimulantes: Sen, Cáscara sagrada, Bisacodilo, Aceite
ricino
 5. Otros: Neostigmina, Naloxona
Mecanismo de acion al estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado y/o
grueso, favorecen la defecación
LAXANTES IRRITANTES
Inhiben la absorción de electrolíticos y agua en la luz intestinalAumentan en
líquido intestinal Estimulan el peristaltismo
Reaciones adversas La principal reaccion adversa de los laxantes es el:

Abuso: deben utilizarse por cortos períodos, no más de una semana ya que el
uso crónico puede producir dependencia.
 Flatulencia, dolor de tipo cólico
 Colitis espásticas
 Alteraciones hidroelectroelíticas: depleción de Na y K, deshidratación
 Aldosteronismo secundario
 Malabsorción
Inetraciones medicacmentosas
usos Principales indicaciones de los laxantes:
Los laxantes no se utilizarán rutinariamente, recuerda que una dieta equilibrada
con una ingesta adecuada de líquidos y fibra puede ser suficiente, solo se
indicarán en situaciones que justifiquen su empleo como:
 Pacientes encamados
 Pacientes que deben evitar esfuerzos defecatorios
 Pacientes con hemorroides o fisuras anales
 Preparación para intervención quirúrgica o exploración radiológica
Intestinal
 Estreñimiento por opioides o anticolinérgicos)
Las Principales indicaciones de los laxantes según grupos farmacologicos
son. :
 Formadores de bolo Estreñimiento simple
 Asociado a diverticulosis de colón
 Embarazo
 Suavizantes: Hemorroides
 Fisura anal
 Estimulantes: Evacuación intestinal inmediata
 Preparación quirúrgica y exploración intestinal
 Fases iniciales después del tto. del impacto fecal
Contraindicaciones Las contraindicaciones más importantes de este grupo son:
 Dolor abdominal no diagnosticado

 Enfermedad inflamatoria aguda del intestino
 Obstrucción intestinal
 Deshidratación grave
 Hemorragia rectal
LOS OIPOIDES SE CONTAINDICA EN LSO NIÑOS
Clase # 6
Fármaco ANTIDIARREICOS
fármacos antidiarreicos
antimicrobianos.
Por último, recuerda que, la rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea,
pero constituye el elemento terapéutico más importante en el tratamiento de las
diarreas agudas.
Clasificacion a) Modificadores del transporte electrolítico:
ácido 5-aminosalicílico, glucocorticoides y subsalilato de bismuto.
b) Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: opioides: codeína, loperamida,
difenoxilato y anticolinérgicos.
c) Antibacterianos específicos.
d) Inhibidores de liberación de hormonas prosecretoras: octreótida y
somatostatina.
e) Adsorbentes y astringentes: caolin, pectina
Mecanismo de acion . OPIODES
Aumenta el tono intestinal
􀂅 Diminuye la actividad propulsora
􀂅 Favorece la contracción de los esfínteres pilórico, ileocólico y anal
Reaciones adversas Los opioides pueden provocar reacciones adversas como:
 Náuseas, mareos y otros síntomas centrales.

 Dolor abdominal de origen difuso y estreñimiento marcado.
 En adultos, sus efectos centrales son mínimos, pero en niños pequeños
pueden causar cuadros de intoxicación central.
Las reacciones adversas de los anticolinérgicos son las características:
sequedad de la boca, constipación, retención urinaria, entre otros efectos derivados
del bloqueode receptores colinérgicos.
 Subasalicilato de bismuto
 Deben vigilarse sus posibles efectos secundarios: reacciones alérgicas y
hemorragias gastrointestinales del subsalicilato y neurotoxicidad del
bismuto. Es preferible no utilizarlo en niños.
usos  Principales indicaciones de los antidiarreicos según grupos:
 Ácido 5-aminosalicílico y los glucocorticoides son fármacos de elección
en la enfermedad inflamatoria crónica idiopática
 Subsalicilato de bismuto es útil en la Diarrea del viajero.
 Opioides y anticolinérgicos constituyen una forma de tratamiento
exclusivamente sintomático de la diarrea; por lo tanto, no deben sustituir al
tratamiento de la enfermedad causal: infecciosa, inflamatoria, neoplásica o
malabsortiva, . Sólo en casos extremos, si las circunstancias personales lo
aconsejan, está indicado su uso moderado.
 Octreótrida y somatostatina
 Diarrea del síndrome carcinoide, insulinomas, gastrinomas y en fístulas
gastrointestinales y pancreáticas.
Contraindicaciones  De forma general se contraindica el uso de los antidiarreicos en los niños
 los opioides se evitarán,
 colitis ulcerosa y
 la enfermedad de Crohn.
Clase # 6
Fármaco ANTIHEMETICOS
Clasificacion 1. Antagonistas D2:
Benzamidas sustituidas: Metoclopramida,
Butirofenonas: droperidol, domperidona
Fenotiacinas: prometazina
2. Antagonistas 5HT3:
Ondasetrón, Granisetrón,
3. Otros:
Esteroides: dexametasona
BZD: lorazepam
Cannabinoides: Nabilona
Antihistamínicos H1: Dimenhidrinato
Mecanismo de acion La metoclopramida

Accion farmacologica favorece la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared
gastrointestinal al facilitar la liberación de acetilcolina en el plexo mientérico. Como
consecuencia, aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, así como el tono y la amplitud de
las contracciones contracciones del estómago, relaja el esfínter pilórico y aumenta la
peristalsis; reduce el tono muscular basal del duodeno y de ese modo facilita el vaciamiento
gástrico de sólidos y líquidos.
Mecanismo de accion de la metoclopramida ha sido muy debatido. Demostrada su capacidad
de antagonizar los receptores D2 en el SNC y en sistemas periféricos, y a la vista de la acción
inhibidora de la dopamina sobre la motilidad gastrointestinal, se propuso que la acción
procinética sería consecuencia de la actividad antidopaminérgica, pero el papel fisiológico de
la dopamina en el
sistema nervioso entérico es muy dudoso y no existe correlación alguna entre la intensidad de
la actividad anti- D2 y la de la actividad procinética.
Reaciones adversas La metoclopramida es una benzamida, prototipo de los fármacos antieméticos y proquinéticos
que puede provocar reacciones adversas como:
RAM: Inquietud, mareo, insomnio, ansiedad (frecuente en ancianos)
Efectos exprapiramidales (distonía, parquinsonismo)
Galactorrea, ginecomastia, impotencia y trastornos menstruales
Inetraciones
medicacmentosas
usos Vomitos
 A dosis convencionales, la metoclopramida suele controlar los vómitos postoperatorio,
 los relacionados con diversos procesos digestivos agudos,
 los que acompañan a los ataques de migraña, donde pueden ser de elección por
facilitar el tránsito gástrico,
 y los causados por fármacos como los opioides, digitálicos o la teofilina.
 A dosis elevadas en los vómitos secundarios a citostáticos.
Usos del ondarzeton
 La utilización fundamental de los antagonistas 5HT 3 es en la prevención de
vómitos y náuseas causados por la medicación citotóxica, solos o asociados con
los glucocorticoides con los que se ha descrito un efecto sinérgico.
Contraindicaciones
Aspecto La metoclopramida se absorbe casi por completo por vía oral, con un tmáx de 0,5-2 horas,
farmacocineticos pero su biodisponibilidad es muy variable, del 32-98 % debido a su metabolismo presistémico
. Se distribuye ampliamente con un VD de 2,2 a 3,4 l/kg, se une a proteínas pobremente (40
%) y se metaboliza extensamente, siendo excretada por orina de forma activa en el 20 %.
Clase # 7 MEDICAMENTOS QUE ACUTAN SOBRE LOS ORGANISMO BIOLOGICSO

QUE AFECTAN AL HONBRE
Fármaco ANTIMICROBIANO
Clasificacion Antimicóticos antibacterianos antivirales, antiprotozoario
bacteriostáticos
si disminuyen el crecimiento de los microorganismos, como tetraciclinas, sulfas y macrólidos
Bactericidas aquellos que destruyen o eliminan totalmente los miroorganismos como
penicilinas y aminoglucósidos.
E spectro Espectro antimicrobiano: Es importante tenerlo en cuenta ya que ningún antimicrobiano es
efectivo frente a todos los microorganismos y por su actividad frente a estos pueden ser de
espectro amplio,
intermedio o
reducido, siempre que sea posible se utilizarán estos últimos ya que los de espectro amplio
provocan con mayor frecuencia superinfecciones secundarias a la afectación de la flora
normal.
Muy relacionado con el espectro está el término de Concentración inhibitoria mínima: es la
concentración más baja del antimicrobiano que impide el crecimiento visible después de 18
a 24 horas de incubación. Mientras menor sea CIM más activo será el antimicrobiano frente
a ese microorganismo.
Por último es importante hacer referencia al término Resistencia: Es el fenómeno mediante
el cual una bacteria deja de ser afectada por un agente antimicrobiano. Se considera que un
microorganismo es resistente cuando las concentraciones requeridas de las drogas para
inhibirlo o destruirlo son superiores a las que se pueden alcanzar con seguridad.
No existen antimicrobianos de los que se utilizan en la actualidad ante los cuales los
microorganismos no hallan desarrollado resistencia, lo que constituye un problema global,
que disminuye las opciones terapéuticas tanto para infecciones hospitalarias como las de la
comunidad.
Los fármacos de este grupo son eficaces gracias a su toxicidad selectiva, lo que
constituye el principio fundamental de la quimioterapia antimicrobiana y es posible por las
diferencias que existen entre las células de los agentes causales de la infección y las de los
seres humanos.
Según su mecanismo de acción los antimicrobianos pueden clasificarse en:
Clasificacion Clasificación delos antimicrobianos

. 1. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana:
Penicilinas, Cefalosporinas y otros betalactámicos , Glucopéptidos, fosfomicinas
2 Los que afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática del

microorganismo
Polimixinas y antimicóticos como anfotericin B y nistatina
3. Los antimicrobianos que actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de

proteínas son:
Aminoglucósidos y Tetraciclinas (subunidad 30)
Anfenicoles, Macrólidos y Lincosamidas como la clindamicina (subunidad 2 50)
Aminoglucosidos Macrolidos
Gentamicina Eritromicina
Neumisina Actromicina
Amicacina Clarafenicol
Tongamicina
Canomicina
Tetraciclinas :
primera generacion
segunda generacion
 nimociclina
 doxiciclina
4. Los antimicrobianos que afectan la síntesis o el metabolismo de los ácidos

nucleicos son:
Quinolonas y fluorquinolonas
Rifampicina
Metronidazol
Antivirales: Acyclovir ,
5. Antimicrobianos que actúan como antimetabolitos y bloquean la síntesis del ácido
fólico:
Sulfonamidas,
Diaminopirimidinas,
Trimetoprim
Interaccion Infecciones causadas por microorganismos que hacen rápida resistencia a la monoterapia:
Tuberculosis y Pseudomona aeruginosa
Para prevenir la inactivación del agente antimicrobiano, ejemplo la asociación de penicilinas
con ácido clavulánico o sulbactam que se comportan como inhibidores de las
betalactamasas que producen S. aureus y H. influenzae.
En infecciones donde el agente pasa por diferentes estadíos de evolución y no existe un
medicamento capaz de actuar con eficacia en todos, Paludismo.
Para lograr un efecto sinérgico que supere la actividad individual de cada droga,
Sulfametoxazol (bacteriostático) + Trimetoprim (bacteriostático) es Cotrimoxazol (bactericida)
Para disminuir las reacciones adversas del antimicrobiano más efectivo, Anfotericin B y
Flucitosina en la meningitis por Criptococcus neoformans, la flucitosina permite reducir el
tiempo de tratamiento y las reacciones adversas del anfotericin B.
Usos Antimicrobianos de usan en
Enfermedades infecciosas
Enfermedades reumaticas
Neoplasioas
Clase # 7 penicilinas, cefalosporinas carbapenémicos y monobactamas,

comparten en común la presencia de un enlace betalactámico incorporado al anillo
betalactámico
Fármaco ANTIMICROBIANO BETALACTAMICO ,
Clasificacion . Existen varias formas de clasificar a las penicilinas pero la más útil desde el punto de vista
clínico es la que tiene en cuenta el espectro antimicrobiano.
1.- Penicilinas que actúan sobre cocos y bacilos grampositivos:
Benzilpenicilina : Penicilina G.
Fenoxipenicilina: Penicilina V.
2.- Penicilinas resistentes a betalactamasas, con potencia antimicrobiana menor para
microorganismos sensibles a penicilina G, pero efectivos frente a S. aureus
resistentes a penicilina.
Meticilina.
Isoxazolilpenicilinas: Oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina,
Nafcilina.
3.- Penicilinas de amplio espectro que actúan sobre microorganismos gramnegativos
como H. influenzae, E. coli y Proteus mirabilis.
Aminopenicilinas: Ampicilina, amoxicilina,.
4.- Penicilinas de espectro extendido: Similar al anterior; extendido a Pseudomonas,
Enterobacter y especies de proteus.
Carboxipenicilinas: Carbenicilina, ticarcilina
5. - Otras penicilinas de espectro extendido a Pseudomonas, especies de enterobacter,
Klebsiella y microorganismos gramnegativos.
Ureidopenicilinas: Mezlocillín, piperacilina.
6.-Penicilinas de espectro “inverso”: Más activas frentre a bacterias gramnegativas que
grampositivas, fundamentalmente enterobacterias.
Aminopenicilinas: Mecillinám....
Mecanismo de acion El mecanismo de acción de los betalactámicos
 Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana al inhibir la reacción de
transpeptidación que tiene lugar mediante la enzima transpeptidasa en la tercera
etapa de la síntesis del péptido glicano.
 Estos son capaces, además, de inhibir a las proteínas de unión a las penicilinas
(PBP) - que varían en sus afinidades por los diferentes antimicrobianos

betalactámicos, su inhibición provoca efectos como: pérdida de los inhibidores de
autolisinas.
 formación de esferoplastos, producción de formas filamentosas y lisis rápida
Reaciones adversas  Reacciones adversas:
 hipersensibilidad: puede presentarse como una erupción cutánea; broncoespasmo,
vasculitis, enfermedad del suero, síndrome de Steven Monzón, angioedema y
anafilaxia.
 Toxicidad hematológica y hepática por efecto directo o hipersensibilidad:
 como la anemia hemolítica, fundamentalmente con ampicilina
 nefritis intersticial por meticilina,
 Hipopotasemia y sangramientos al interferir con la agregación plaquetaria
(carbenicilina). Colitis pseudomembranosa por superinfección,
 Hiperpotasemia si insuficiencia renal (penicilina G),
 Agrava una insuficiencia cardíaca por elevación de la concentración de sodio
(penicilina G sódica),
 Dependientes de la vía de administración: flebitis, tromboflebitis, (EV)
 abscesos, dolor, (IM)
 Aradnoiditis por via intratecal
 gastrointestinales.(VO)
 Convulsiones, mioclonías, hiperreflexia, COMA, con penicilina procaínica a altas
dosis
Inetraciones  El probenecid, el ácido salicílico y la indometacina bloquean la secreción tubular de
medicacmentosas penicilinas y aumentan sus niveles séricos.
 Las penicilinas que se administran por vía parenteral se inactivan a pH menor que 6
y superior a 8, por lo que no deben administrarse con soluciones ácidas o alcalinas.
 Tienen Sinergismo con aminoglucósidos, cloramfenicol, fosfocina.
usos Infecciones por microorganismo sensibles, es importante señalar el aumento de resistencias
a penicilina del Streptococcus pneumoniae, bacteria clásicamente muy sensible a este
antibiótico.
Están indicadas como primera elección en las siguientes infecciones:
Neisseria meningitidis Penicilina G
Pseudomona aeruginosa Penicilina antipseudomona+ aminoglucósido
Neumococo sensible a Penicilina Penicilina
Staphyilococcus aureus B lactamasa positivo Penicilina resistente a
betalactamasas
Anaerobios Penicilina G
(clostridium, peptcoccus,
actinomyces, peptoestreptococcus)
Leptospira Penicilina cristalina
Treponema Penicilina
Listeria monocytogenes Ampicilina
Enterococcus faecalis Ampicilina o amoxicilina en asociación
Contraindicaciones Alergias al mismo medicamentos
Categoría b del embarazo
Mononucleosis infecciosas
Aspecto Atravesan la barrera hematoencefalica
farmacocineticos Puede ser por vía oral o parenterail .
Y se exreta por la bilis
Mediante la administración intravenosa suelen alcanzarse con rapidez concentraciones
plasmáticas elevadas. Las penicilinas procaína y benzatina se depositan a nivel muscular y
se reabsorben lentamente; la administración
Clase # 7
Fármaco Cefalosporinas
Clasificación Las cefalosporinas de primera generación son muy activas para cocos grampositivos
pero no incluyen a S. aureus resistentes a meticilina.
 Pueden ser útiles en sepsis por gramnegativos aerobios como Moraxella, E. coli,
Klebsiella,
 Proteus, Salmonella, y Shiguella, (con actividad limitada). Muestran actividad frente
a
 microorganismos anaerobios como Clostridium y otros anaerobios de la cavidad
bucal, excepto el Bacteroides fragilis..
Las cefalosporinas de segunda generación no son activas frente microorganismos
 grampositivos como los de la primera generación, aunque el subgrupo de la
cefuroxima es aproximadamente igual en eficacia.
 Son útiles en sepsis por Proteus indol positivo, Enterobacter, E. coli, Klebsiella,
Moraxella, H. influenzae (cefamandol), Neisseria y anaerobios.
 Frente a Bacteroides fragilis y anaerobios; la mayor actividad la posee el
subgrupo de las cefamicinas (cefotetan, cefoxitin,.
Las cefalosporinas de tercera generación
 son muy efectivas en sepsis por microorganismos gramnegativos
fundamentalmente enterobacterias, incluyendo cepas productoras de
penicilinas, Serratia, Citrobacter, H influenzae, N gonorrhoeae, Pseudomonas,
Las cefalosporinas de cuarta generación.
son útiles en sepsis por gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de
tercera generación: y en sepsis por S. aureus sensibles a meticilina y estreptococos
sensibles a penicilina. En general, su actividad es similar a las cefalosporinas de
tercera generación, pero son más resistentes a las betalactamasas.
Ninguna cefalosporina posee actividad frente a enterococos. Atraviesan la
barrera hematoencefalica Son los mas ototoxicos
Mecanismo de acion Cefalosporinas de tercera generacion
Inhiben el embarazo 1 2 3
Y la cuata no se utiliza
Reaciones adversas  Al igual que las penicilinas la principal reacción adversa son las reacciones de
hipersensibilidad.
 Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y granulocitopenia,
 Nefrotoxicidad descrita para las cefalosporinas de primera generación más antiguas
como la cefaloridina, las restantes cefalosporinas carecen de este efecto pero
debemos tener en cuenta la posible potenciación cuando se asocian con
aminoglucósidos.
 Trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas
 Por vía parenteral pueden producir dolor localizado en inyección intramuscular y
tromboflebitis por vía intravenosa.
 Reacción tipo disulfiram e interferencia con la síntesis de protrombina y factores de
coagulación dependientes de vitamina K (cefoperazona, cefotetan, cefamandol y
moxalactam).
Sobreinfección por Cándidas y Enterococcus (cefoxitin más frecuente).
Inetraciones
medicacmentosas
usos Están indicados como primera elección en las siguientes infecciones:
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona, cefixima
E.coli, Klebssiella, Proteus Cefalosporinas (1ra y 2da), cotrimoxazol
Salmonella Cotrimoxazol, quinolonas, Cefalosporinas de
3ra generación
Neumococo resistente a Penicilina Ceftriaxona,
Además las cefalosporinas de primera generación como la Cefazolina están indicadas en la
profilaxis en cirugía.
Segunda generacion tto dela meningoencefalitis
Son muy nefrotoxticas
Contraindicaciones
Aspecto De segunda generacion no atraviesa la barrera hematoencefalica exepto cefaruccina
farmacocineticos Atraviesan la barrera hematoencefálica y alcanzan concentraciones bactericidas muy
importantes en el LCR.
Penetran la barrera hematoencefálica de manera excelente.
Penetran la barrera hematoencefálica de manera excelente.
Clase # 7
Fármaco
AMINOGLUCOCIDOS
Clasificacion actinomycetos. .
Neomicina, kanamicina, gentamicina y tobramicina
La amikacina y netilmicina son derivados semisintéticos.
ESPECTRO De forma general estos antimicrobianos son efectivos frente a gérmenes aerobios
Gamnegativos como Serratia, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae, E coli, Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Enterococcus, S. aureus y M .
Tuberculoso.
Mecanismo de acion 2. Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de proteínas. Para ejercer su acción, los aminoglucósidos penetran
en el interior de las bacterias mediante proceso activo
Todos los aminoglucósidos excepto la estreptomicina se unen a los ribosomas y causan la
lectura errónea del código genético y la inhibición de la síntesis de proteínas al unirse a las
subunidades ribosómicas 30 S y 50 S.
Como mecanismos adicionales, se sugieren alteraciones en la membrana citoplásmica con
salida de elementos intracelulares, y alteraciones en el metabolismo y respiración celular.
Reaciones adversas 1. Ototoxicidad
Irreversible, por destrucción progresiva de las células sensoriales cocleares y
vestibulares.Su toxicidad sobre el oído es coclear: fundamentalmente (Neomicina,
kanamicina, tobramicina, amikacina) Y vestibular: (Gentamicina, estreptomicina y
tobramicina)
2. Nefrotoxicidad
Reversible con la suspensión del tratamiento pudiendo aparecer dificultad para concentrar la
orina, proteinuria, cilindros hialinos y granulosos y disminución del filtrado glomerular.
3. Bloqueo neuromuscular
: Neomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina y
tobramicina.
Y otros como: Reacciones de hipersensibilidad, superinfección, trastornos gastrointestinales,
neuritis periférica, escotomas, parestesias de la boca y la cara.
Inetraciones Interaccion de la fase farmacoceutica mezcla de penicilina con aminoclgucosidos y se ve

medicacmentosas una inactivacion del mismo
Interacciones. Como ya se ha indicado, la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos resulta
aumentada si se asocian a otros fármacos potencialmente nefrotóxicos: metoxifluorano,
anfotericina B, vancomicina, cisplatino, ciclosporina y cefaloridina. El riesgo de ototoxicidad
aumenta con la asociación a ácido etacrínico, siendo más dudoso el peligro con otros
diuréticos del asa. La acción en placa motriz puede ser potenciada
usos
Contraindicaciones
Aspecto 1. No se absorben por vía oral.
farmacocineticos 2. Se deben administrar por vía IM y EV.
3. Son compuestos altamente polares por lo que su distribución se encuentra restringida.
4. La penetración en secreciones respiratorias, fluido pleural, sinovial y ocular es baja
5. No alcanzan concentraciones terapéuticas en el LCR, aún con meninges inflamadas
6. Tienen efecto postantibiótico; (actividad bactericida residual la duración de este efecto es
concentración dependiente).
Clase # 7
Fármaco MACROLIDOS
Clasificacion
Mecanismo de acion Los macrólidos inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por unirse el sitio P en la
subunidad 50 S del ribosoma bacteriano.
El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida, dependiendo de la
especie bacteriana sobre la que actúen

Hay que tener en cuenta que los macrólidos se caracterizan por requerir 2-4 veces la
concentración mínima inhibitoria para conseguir la concentración mínima bactericida y que
esta concentración es tiempo-dependiente.
Reaciones adversas escasa toxicidad, mas seguros para tto
uso de macrolido GI como nauseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal
Con el uso de Claritromicina puede aparecer de forma frecuente alteraciones del gusto y
cefalea.
Son raras pero características de este grupo de fármacos la hepatitis colestásica y la
estenosis hipertrofica del píloro en neonatos.
Inetraciones
medicacmentosas
usos Enbarazo con clamidia
Contraindicaciones
Aspecto La eritromicina base y el estearato de eritromicina pueden ser inactivados por la acidez
farmacocineticos gástrica.
Los preparados de eritromicina se deben administrar alejados de las comidas y con
alcalinizantes ya que aumentan su actividad
- Los microorganismos grampositivos captan más la eritromicina que los gramnegativos
- La unión a proteínas plasmáticas es alta.
- Atraviesa la barrera placentaria y alcanzan altas concentración en la leche materna
- Difunde bien en los líquidos intracelulares y se logra actividad antibacteriana en todos los
sitios, excepto en cerebro y LCR.
El tiempo de vida media es de 1,6h.
-Tienen Metabolismo hepático, excreción biliar en forma activa, excreción renal activa muy
escasa.
Los aminoglucósidos interactúan con varias penicilinas (incluidas las antipseudomonas)
mediante formación de enlace covalente. Para ello se requiere una alta concentración
de penicilina y representa la pérdida de actividad de los aminoglucósido
Clase # 7
Fármaco Tetraciclina
Clasificacion clortetraciclina a partir del Streptomyces y posteriormente otros miembros del grupo.
Los mismas se clasifican en.

Primera generación:
Tiempo de vida media corta (6 - 12 h): Tetraciclina
Clortetraciclina
Oxitetraciclina
Tiempo de vida media intermedia (16 h): Demeclociclina
Segunda generación:
Tiempo de vida media larga (16 - 18 h) : Doxiciclina, minoxiclina.
Mecanismo de acion  . las tetraciclinas inhiben la síntesis de las proteínas bacterianas por fijarse a la
subunidad ribosómica 30 S.
 Bloquean la fijación del aminoacil ARNt al sitio aceptor del complejo ARNm-ribosoma
y, en consecuencia, la adición de nuevos aminoácidos a la cadena peptídica en
crecimiento.
 Además de este mecanismo básico, las tetraciclinas pueden quelar el magnesio
necesario para que se produzca la unión ribosómica e inhibir algunos sistemas
enzimáticos bacterianos, como los implicados en la fosforilación oxidativa
Reaciones adversas  .Las reacciones indeseables mas frecuentes de las tetraciclinas son.
 Dolor abdominal, diarreas, nauseas, vómitos, decoloración del esmalte de los
dientes, vértigo, retardo del crecimiento óseo y fotosensibilidad.
 La doxiciclina produce menos decoloración del esmalte de los dientes
 Teratojero para el embarazo
Inetraciones
medicacmentosas
usos  Contra riqueksia

 Mujeres con secrecion vaginal
 sobre todo aquellas causadas por especies de Rickettsia,
 Micoplasma y Chlamydia. Pueden ser útiles también en el tratamiento de entidades
como el ántrax, la
 brucelosis, la tularemia, el cólera y la actinomicosis
Contraindicaciones Lesiones de la cavidad bucal
Niños menores de 7 años
Aspecto se contraindica el uso con leche de este medicamento por que produce el avonvamiento de
farmacocineticos la fontanela. la fracción absorbida es tanto menor cuanto mayor
sea la dosis. Dado que la absorción se da sobre todo en el estómago y porción proximal del
intestino delgado, la misma puede ser susceptible a la presencia de alimentos. Además,
gracias a mecanismos de
quelación, la absorción de las tetraciclinas puede verse interferida por múltiples productos
Las tetraciclinas cruzan la barrera placentaria y pueden alcanzar concentraciones
relativamente altas en la leche materna La eliminación de las tetraciclinas es
fundamentalmente por vía urinaria, aunque puede haber concentraciones importantes en la
bilis (reabsorción parcial por recirculación enterohepática). El metabolismo hepático no suele
ser importante, excepto en pocos agentes como la minociclina.
Clase # 7
Fármaco ANFELICOLES
Clasificacion El cloranfenicol y el tianfenicol pertenecen al grupo de los anfenicoles.

Son considerados antimicrobianos de amplio espectro .
Mecanismo de acion  . Ambos fármacos se fijan a la subunidad 50S del ribosoma tras penetrar por difusión
facilitada en el citoplasma bacteriano. La unión al ribosoma se realiza de tal forma
que impide la fijación del aminoacil ARNt, por lo que se detiene la síntesis proteica.
 La consecuencia para la bacteria sensible es la inhibición de su multiplicación, por lo

que el efecto es bacteriostático
 Además podrían inhibir también la síntesis proteica en células eucariotas, lo que
justificaría en gran medida algunos aspectos de su toxicidad.
Reaciones adversas .
 Reacciones dependientes de la dosis
 Ocurren con tratamientos prolongados, altas dosis y por vía parenteral.
 Reversible en plazo de 2-3 semanas.
 Por supresión de la eritropoyesis. anemia, reticulocitopenia, stab en periferia,
disminución de Hb , Hto, aumento de Fe sérico, leucopenia y trombocitopenia
 Reacciones no dependientes de la dosis
 Aparecen con tratamientos intermitentes, cortos y por vía oral.
 Puede aparecer hasta 6 meses después de suspendido el tratamiento.
 Anemia aplástica mortal, leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia.
 Otras como el síndrome gris del recién nacido caracterizado por (distensión
abdominal, cianosis y colapso circulatorio)
 En el recien nacido síndrome de cris del recien nacido
Inetraciones
medicacmentosas
usos  de utilidad en gérmenes (grampositivos, gramnegativos y anaerobios).como.
 Haemophilus influenzae, meningococo, gonococo, Salmonella typhi, Brucella,
Bordetella pertussis, Clostridium, Bacteroides fragilis, Strep. pyogenes, agalactie y
neumococo.
 Con sensibilidad variable para las cepas de
 E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, V. cholerae. Chlamydia y
Micoplasma
Contraindicaciones
Aspecto Este antibiótico por su bajo peso molecular se absorbe rápido y completamente por vía
farmacocineticos oral, presentando por ésta vía mejor biodisponibilidad. No se modifica con la ingestión de
alimentos. Por esta vía se utiliza el palmitato
de cloramfenicol, que es una prodroga que en el organismo se transforma en cloramfenicol.
La vía parenteral, se reserva para pacientes en los cuales la vía oral está contraindicada,
prefiriéndose en este caso la vía intravenosa, ya que la absorción por vía intramuscular es
irregular e imprevisible. Para administración parenteral se utiliza el succinato sódico de
cloramfenicol.
Clase # 7
Fármaco SULFAS
Clasificacion
 Las sulfas pueden clasificarse en:
 • Sulfas que se absorben muy poco por vía oral y son activas en la luz intestinal:
Sulfasalazina, talilsulfatiazol, sulfaguanidina.
 • Sulfas absorbibles:
 - VM corta (5 - 6 h): Sulfixosazol.
 - VM intermedia (10 - 11 h): Sulfadiacina, sulfametoxazol.
 - VM larga (100 - 230 h): Sulfadoxina, sulfametoxina.
 • Sulfas de acción tópica:
 sulfacetamida, mafenida, sulfadiazina de plata.
Mecanismo de acion  utilización de este grupo de antimicrobianos nuevamente, por el efecto bactericida
de la combinación dando lugar al cotrimoxasol
 Estos dos componentes bloquean la síntesis de ácido fólico en dos etapas
diferentes
 Este bloqueo secuencial en la cascada de la síntesis representa una acción
potenciadota de la de cada componente..
Reaciones adversas  Las reacciones mas frecuentes son.
 TGI como: náuseas, vómitos,mareos, diarreas, dolor abdominal, prurito y
reacciones de hipersensibilidad. Como fiebre y erupciones cutáneas.
 En pacientes con déficit de folato: Megaloblastosis, leucopenia y
trombocitopenia.
 Rash ,plurito ,hipersensibilidad
 Prouce quernicteros
Inetraciones  El espectro de la combinación inicialmente fue muy amplio y un gran numero de
medicacmentosas gérmenes fueron sensibles al medicamento pero el uso y abuso de este producto
condujo de nuevo a la resistencia y hoy en día la sensibilidad fundamental es para
 Pneumocystis carinii, V. cholerae, S. aureus incluyendo cepas resistentes a
meticilina, Strep. neumoneae, E. coli, , Proteus mirabilis y vulgaris, enterobacter y
Shigella
Interacciones. Pueden desplazar a la warfarina, el metotrexato y los antidiabéticos orales de

su unión a proteínas, aumentando así su fracción libre. Potencian la acción de diuréticos
tiazídicos, fenitoína y agentes uricosúricos. Las sulfamidas pueden ser desplazadas por
indometacina, fenilbutazona, salicilatos, probenecida y sulfinpirazona.
usos Colitis ulcerosa
Contraindicaciones  Están contraindicadas en casos de hipersensibilidad a las sulfamidas,
 fracaso renal, insuficiencia hepática, último trimestre del embarazo,
 neonatos, prematuros, déficit de G-6-PD y hemoglobinopatías.
 Primer y segundo trimestre del embarazo
 Recien nacidos
Aspecto
farmacocineticos
Clase # 7
Fármaco
QUINOLONAS
Clasificacion El ácido nalidíxico, obtenido por síntesis a partir de la cloroquina, numerosos compuestos
Ciprofloxacino, Ofloxacino, enoxacino se consiguió un aumento de la actividad
antibacteriana y de su espectro.
Mas recientemente, esparfloxacino levofloxacino trovafloxacino Levofloxacin, gatifloxacino y
moxifloxacino que ofrecen diferencias en el espectro antimicrobiano.
Espectro microbiano
Mecanismo de acion  . inhibe la síntesis de la enzima DNA gidaza enzima que cataliza el dna y permite
que se desarrolle y luego continua con la replicación
 Las quinolonas inhiben la síntesis bacteriana de DNA, siendo su blanco la
topoisomerasa II. Esta inhibición enzimática produce el efecto bactericida de las
quinolonas.
 Además, se ha determinado que inhiben a la topoisomerasa IV bacteriana,
encargada de separar la parte replicada del DNA. Aunque, el bloqueo de esta última
tiene mayor importancia en las
Reaciones adversas  Todas las quinolonas, pueden originar molestias gastrointestinales: náuseas,
vómitos, diarrea, dispepsia o dolor abdominal.
 Las alteraciones hematológicas más frecuentes son leucopenia, eosinofilia y
trombocitopenia.
 Tendinitis
 Ruptura del tendon de Aquiles
Inetraciones La concentración sérica de las quinolonas puede disminuir en 25-90 %, cuando entre las 2-4
medicacmentosas h de su administración oral se ingieren productos que contienen sucralfato o sales de calcio,
aluminio, magnesio, hierro o cinc, como las que se hayan en antiácidos, suplementos
nutricionales o suplementos minerales. La presencia de otros medicamentos puede alterar el
perfil sérico de las quinolonas, tal es el caso de los bloqueadores H2, que retrasan la
absorción, y la metoclopramida, que eleva precozmente los niveles máximos de
ciprofloxacino.5,17
La eliminación metabólica de enoxacino se inhibe y aumentan sus niveles séricos si se

administra junto con teofilina. Algo similar ocurre con ciprofloxacino y teofilina o cafeína,
llegando a causar toxicidad del sistema nervioso central.6,17
También, las quinolonas pueden incrementar el efecto anticoagulante de la warfarina y el

riesgo de convulsiones y de estimulación del sistema nervioso central al usarse
concomitantemente con antiinflamatorios no esteroideos, así como hipoglucemia y/o
hiperglucemia al usarse con antidiabéticos orales o con insulina.18
usos  infecciones del tracto urinario complicadas.

 Parotiditis
 Huesos y articulaciones.
 Infección por pseudomonas en pacientes con fibrosis quística
 Infecciones gastrointestinales
Contraindicaciones Menores de 18 años
Lactancia
enbarazo
Aspecto Todas las quinolonas tienen una buena y rápida absorción después de su administración
farmacocineticos oral; se obtienen concentraciones en sangre y en orina superiores a las CIM de la mayoría
de los patógenos usuales.4Las FQ tienen una biodisponibilidad que supera el 50 % en todos
los compuestos, y algunas se acercan al 100 %. Así, norfloxacino solo se absorbe el 50 %,
pero ciprofloxacino alcanza el 70 % y ofloxacino, lomefloxacino, fleroxacino y pefloxacino
llegan a tener una absorción casi completa entre 97 y 100 %. Esto hace que en las de
administración oral e intravenosa, los niveles en suero tras administración oral sean
parecidos a los que se alcanzan tras administración intravenosa, lo cual permite el
tratamiento por vía oral y el rápido pase de la vía parenteral a la oral, cuando las condiciones
del paciente lo permiten.14
Clase # 8
Fármaco ANTITUBERCULOSOS
Clasificacion FARMACOS DE PRIMERA LINIA

Rifanpisina
isioniacida
etanbutol
pirasinamida
Mecanismo de acion isioniacida
La misma actúa al Inhibir la biosíntesis de ácidos micólicos, que son constituyentes
fundamentales de la pared bacilar.
Interfiere, en el bacilo, el alargamiento de un ácido graso de 26 átomosde carbono, con lo
que inhibe la síntesis de ácidos grasos de cadena muy larga, que son los precursores de los
ácidos micólicos de la membrana.
Reaciones adversas
Las reacciones adversas más frecuentes con el uso de la isoniacida son:
 Hipersensibilidad como: fiebre, erupciones cutáneas.
 Neuritis periférica por agotamiento de la piridoxina, Puede prevenirse con la
administración de vitamina B-6 , es más frecuente en acetiladores lentos, ancianos
alcohólicos y diabéticos.
 Hepatotoxicidad con aumento de transaminasas e íctero; más frecuente en
 acetiladores rápidos.
espectro La isoniazida es muy eficaz frente a Mycobacterium tuberculosis y Mycobacte-rium bovis.
Entre las micobacterias atípicas, la más sensible a la isoniazida es Mycobacterium kansasii.
Inetraciones  La isoniazida inhibe el metabolismo hepático de diazepam, fenitonina y
medicacmentosas probablemente de ácido valproico, por lo que reduce su aclaramiento y prolonga su
vida media de eliminación.
usos  La isoniazida está indicada en la profilaxis y tratamiento de la tuberculosis en
cualquiera de sus expresiones clínicas.
 Neuropatía periferica
Contraindicaciones La isoniazida está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al fármaco así como en
madres lactantes, insuficiencia hepática grave y alcoholismo activo.
Aspecto La isoniazida se absorbe muy bien cuando se administra tanto por vía oral como parenteral.
farmacocineticos Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre una y dos horas después de la
administración por vía oral. La biodisponibilidad puede llegar a ser de un 90%, aunque un
efecto de primer paso puede reducirla sensiblemente. La isoniazida difunde ampliamente a
todos los tejidos y fluidos. En líquido cefalorraquídeo se alcanzan concentraciones
de aproximadamente el 20% de las plasmáticas en circunstancias normales, pero cuando se
produce una inflamación meníngea la concentración a este nivel iguala La isoniazida está
indicada en la profilaxis y tratamiento de la tuberculosis en cualquiera de sus expresiones
clínicas,prácticamente a las concentraciones séricas4
Clase # 7
Fármaco RIFANPICINA
Clasificacion La Rifampicina Rifabutina

Es un antibiótico semisintético derivado del Streptomyces mediterranei.
Mecanismo de acion  Tiene una acción bactericida potente sobre los bacilos tuberculosos encrecimiento
rápido, lento e Intermitente
 Actúa al inhibir a la RNA polimerasa DNA dependiente de los bacilos tuberculosos,
y suprime la iniciación de la cadena en la síntesis de RNA pero no su elongación
ASPECTRO  La rifampicina es un antibiótico de amplio espectro, activa frente a numerosas

micobacterias tanto típicas como atípicas, y bacterias grampositivas y
gramnegativas. Es eficaz frente a prácticamente todos los cocos y bacilos
grampositivos aerobios y anaerobios.
Reaciones adversas  Este fármaco produce reacciones indeseables frecuentes como:
 Trastornos gastrointestinales: anorexia, dolores gástricos, náuseas, vómitos,
flatulencia y diarreas.
 Colorea de rojo secreciones corporales como la orina, las heces, el esputo, la
saliva, el sudor y las lágrimas.
 Daño hepático con ictericia.
 Hipersensibilidad: fiebre, prurito y erupciones cutáneas.
Inetraciones La rifampicina es un potente inductor enzimático, por lo que puede acelerar el
medicacmentosas aclaramiento de muchos fármacos,
usos La rifampicina está indicada en el tratamiento de todas las formas clínicas de tuberculosis
tanto pulmonares como extrapulmonares.
Contraindicaciones La rifampicina está contraindicada en pacientes con alergia demostrada al fármaco.
Aspecto  La rifampicina cuando se administra por vía oral se absorbe muy bien, alcanzando
farmacocineticos las concentraciones plasmáticas máximas entre dos y cuatro horas después de su
administración. La rifampicina se distribuye ampliamente por tejidos y fluidos
orgánicos alcanzando concentraciones elevadas en aparato respiratorio, digestivo,
huesos y válvulas cardíacas.
 Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. En personas sanas, la
concentración en líquido cefalorraquídeo es
 muy baja, pero con meninges inflamadas puede alcanzar hasta un 50% de las
concentraciones plasmáticas. La rifampicina se metaboliza en el hígado por un
proceso de desacetilación, transformándose en desacetil-rifampicina,
Clase # 7
Fármaco
ETANBUTOL
Clasificacion .
Mecanismo de acion Es un quimioterápico, bacteriostático que suprime el crecimiento de la mayoría de las
cepas de Mycobacterium tuberculosis resistentes a isoniacida y estreptomicina, cuyo
mecanismo de acción aún es desconocido, Se ha propuesto que inhibe la incorporación
de ácidos micólicos a la pared celular de la micobacteria y la síntesis de uno o más
metabolitos afectando el metabolismo celular y la síntesis de ARN
ESPECTRO Es activo frente a Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium kansasii y la mayor parte
de las cepas de Mycobacterium avium.
Reaciones adversas Los efectos indeseables mas frecuentes que acompañan a su uso son:
 Neuritis óptica retrobulbar con disminución de la agudeza visual y pérdida de la
habilidad para diferenciar el rojo del verde; es dosis dependiente y reversible
usualmente. Los pacientes con daño renal son más susceptibles.
Interacciones
medicacmentosas
usos  El etambutol está indicado en el tratamiento de todas las expresiones clínicas de
tuberculosis y otras infecciones micobacterianas asociado a otro fármaco
antituberculoso,preferentemente isoniazida
Contraindicaciones
Aspecto La biodisponibilidad del etambutol cuando se administra por vía oral se sitúa entre
farmacocineticos el 75% y el 80%, y la presencia de comida en el estómago no modifica su absorción. La
concentración plasmática máxima se alcanza entre dos y cuatro horas despué
La distribución es amplia en distintos compartimentos orgánicos, y en líquido
cefalorraquídeo se alcanzan
concentraciones entre el 10% y el 50% de las plasmáticas cuando hay inflamación
meníngea. La fijación a proteínas plasmáticas es de un 40%. Entre el 20% y 25% de la
dosis administrada se transforma en el hígado a metabolitos inactivos, y el resto se
excreta sin cambios por vía renal. La vida media de}eliminación es de tres a cuatro horas.
El etambutol es dializable.
Clase # 7
Fármaco PIRACINAMIDA
Clasificacion .
Mecanismo de acion  acción sobre bacilos intracelulares y mecanismo de acción desconocido.
Reaciones adversas Las reacciones indeseables mas frecuentes son

 Daño hepático variable, que puede llegar a ser severo cuando se emplea a altas
dosis y por tiempo prolongado.
 Artralgias y crisis de gota por acumulación de uratos.
Interacciones El PAS puede retrasar o inhibir parcialmente la hiperuricemia producida por pirazinamida.
medicacmentosas
usos  La pirazinamida está indicada en el tratamiento de la tuberculosis, asociada a
otros fármacos. Es especialmente eficaz en el tratamiento de tuberculosis en niño
Contraindicaciones  La pirazinamida está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al
fármaco. Debe realizarse un estrecho control clínico y analítico en pacientes con
insuficiencia ¿renal y/o gota y evitarse las situaciones prolongadas al sol debido a
la posible aparición de fotosensibilidad
Aspecto  Se absorbe bien cuando se administra por vía oral. La administración de 1 g vo

farmacocineticos produce concentraciones plasmáticas de aproximadamente 45 g/ml a las 2 h y
10 g/ml a las 15 h. Difunde bien a tejidos y fluidos. Atraviesa bien la barrera
hematoencefálica alcanzando concentraciones en líquido cefalorraquídeo
similares a las séricas. La fijación a proteínas plasmáticas es de un
 50%. La pirazinamida es metabolizada en el hígadoa ácido pirazinoico, un
metabolito activo. El 70% de la dosis administrada por vo se elimina por vía renal.
La vida media de eliminación se sitúa entre las 10
 y 16 horas y se encuentra prolongada enpacientes con insuficiencia renal.
Clase # 8
Fármaco
ANTILEPROSOS
Clasificacion Dapsona
Clofacimina
Rifanpicina
Fármacos de primera linea
Mecanismo de acion . Dapsona
Es bacteriostático o bactericida en dependencia de la dosis frente al Mycobacterium
leprae. Actúa en forma similar a las sulfonamidas interfiriendo con la síntesis del ácido
fólico
La clofacimina:
Es bactericida leve frente al Mycobacterium leprae y los efectos antileprosos se
observan a las 6-7 semanas de tratamiento. Actúa al unirse a la guanina del ADN
bacteriano y causa inhibición del crecimiento
.
Reaciones adversas dapsona
 Con el uso prolongado son frecuentes:
 Hemólisis que se presenta con dosis elevadas (200-300 mg) y es más frecuente
en pacientes con déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
 Metahemoglobinemia. Reacciones alérgicas y dermatitis
La clofacimina:
 Puede causar reacciones adversas como:

 Pigmentación rojiza negruzca de la piel, mucosas y secreciones corporales, más
intensa en la zona de Inyección, Sequedad de la piel, especialmente en los
miembros inferiores, ictiosis, rash y prurito
Inetraciones
medicacmentosas
usos Lepra
Contraindicaciones
Aspecto
farmacocineticos
Clase # 8
Fármaco ANTIVIRALES
Clasificacion Los antivirales puede clasificarse en.

ANTIVÍRICOS NO VIH
Análogos de los nucleósidos
Antiherpesvirus
Aciclovir, Famciclovir/Ganciclovir, Idoxuridina, Vidarabina
Amplio espectro
Ribavirina
Aminas tricíclicas (adamantanos)
Amantadina, Rimantadina
Análogos de los pirofosfatos
Foscarnet
Interferones
Alfa: a-2a, 2b y n3
Beta
Gamma..
ANTIVÍRICOS ANTI VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Análogos nucleósidos (ITIAN)
Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Zidovudina
Análogos no nucleósidos ( ITINAN)

Delavirdina, Nevirapina
Inhibidores de la proteasa ( IP)

Indinavir, Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir
ANTIHERPESVIRUS
ACICLOVIR
Mecanismo de acion .inhibe la replicación viral mediante inhibición de la síntesis de la DNA polimerasa viral
Reaciones adversas Los medicamentos antiherpesvirus son efectivos frente a todos los herpes vírus
específicamente VHS tipo 1 y 2, Virus de la Varicela Zoster y en menor medida frente a
citomegalovirus. Iodoxuridina es muy eficaz en queratoconjuntivitis herpética
Sus efectos adversos más frecuentes son:
 Tópicos:
 Queratopatía, prurito, dolor y eritema
 Flebitis por vía endovenosa
 Ganciclovir puede causar neutropenia y anemia
 Neurotoxicidad
 Nauseas vómitos diarreas dolor abdominal cefalea y erupciones
La ribavirina es un antiviral de amplio espectro efectivo en el tratamiento de virus
causantes de afecciones respiratorias, así como para el virus de la hepatitis B
Sus efectos adversos dependen de la vía de administración. utilizada, destacándose el
empeoramiento de la situación respiratoria por vía inhalatoria,

 hemolisis por vía parenteral,
 y anemia con reticulocitosis por vía oral a altas dosis
Amantadita y Rimantadina se prescriben en infecciones por virus de la influenza A.
efectos adversos son la
neurotoxicidad y trastornos GI,
lo que se reduce con dosis fraccionadas del fármaco efectos anticolinergicos
LOS INTERFERONES  Los INF detienen la replicación viral sin afectar la función de la célula huésped
normal.
 El INF alfa se usa en el tto de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B, C y D
 Condilomas acuminados refractarios a otros ttos
 El INF gamma se usa para disminuir la gravedad de las infecciones bacterianas
que acompañan a la enfermedad granulomatosa crónica.
usos Antiherpes virus
Infecciones por herpes simple I yII
Herpes cutaneo mucoso cronico
Herpes genital primario y secundario
Herpes neunatal
Encefalitis por herpes simple
Infecciones porvaricela zoster
Uso de la rimantidina y amantidina
Prevencion y tto dela infeccion por el virus de la influenza
Contraindicaciones
Aspecto
farmacocineticos
Clase # 7
Fármaco
ANTIVÍRICOS ANTI VIH
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Análogos nucleósidos (ITIAN)
Didanosina, Estavudina, Lamivudina, Zidovudina
Análogos no nucleósidos ( ITINAN)

Delavirdina, Nevirapina
Inhibidores de la proteasa ( IP)

Indinavir, Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir
Clasificacion .1:inhividores dela tranquiptasas inversas

Analogos de nucleosidos necesitan 3 moleculas de fosfatoa para ser activso
No analogos de lso nucleosidos que no presisan activarse y son especificos
2:inhividores dela proteasa
Actúan en la fase final de replicación virica no presisan acti arse
3:inhividores de la integrasa
Buscan bloquear la cenzima integrasa para evitar que se lleve acabo el proceso
de integración
4:Inhibidores de la entrada alas celulas
Los fármacos recomendados según la combinación
 para el tratamiento inicial de la infección por a) 2 Inhibidores de la
Transcriptasa Inversa Analogo de Nucleosido + 1 Inhibidor de Proteasa
 b) 2 Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Analogo de Nucleosido + 1
Inhibidor de la Transcriptasa Inversa no Analogo de Nucleosido
c) 3 Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Analogo de Nucleosido
.
Mecanismo de acion . antirretrovirales cuyo mecanismo de acción es inhibir la transcriptasa inversa o la
proteasa del VIH El objetivo del tratamiento es conseguir una carga de virus
indetectable dado que las cargas altas favorecen la pérdida de células CD4 y en
consecuencia la supresión de la inmunidad
Reaciones adversas  Las principales toxicidades de los antiretrovirales
 son los TGI, neuropatía periférica, aumento de la TGP, anemia y
neutropenia.
usos  El tratamiento con fármacos antirretrovirales se recomienda en las
siguientes situaciones:
 Carga viral superior a 5000 -10 000 copias/ml
 Recuento de CD4 menor de 500/ml
 Infección por VIH sintomática
 No obstante la decisión de iniciar la terapia debe ser individualizada para

cada paciente, teniendo en cuenta las dificultades de los regímenes
terapéuticos actuales y los efectos secundarios a largo plazo.
 Por estas razones puede ser beneficioso el retraso del inicio de la terapia
en algunos pacientes.
Contraindicaciones 2 inhibidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos mas 1 inhibidor

de proteasa
2 inhibidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos mas 1
inhibidora de tranquiptasa inversa no derivado de nucleótidos
3 inbidores de la tranquiptasa inversa derivada de nucleótidos.
Clase # 7
Fármaco ANTIPALUDICOS
Clasificacion Para el episodio agudo de paludismo se utilizan los
esquisonticidas hemáticos,
la quinina,
mefloquina,
cloroquina,
pirimetamina
proguanil,
tetraciclina
doxiciclina,
otros compuestos eficaces son artemeter y artesunato
Fármacos que producen curación radical.
Los esquizontisidas titulares
primaquina.
Fármacos para la quimioprofilaxis,
conocidos como profilacticos causales al bloquear el vinculo entre la fase
exoeritrocitica y la eritrocitica como mefloquina, cloroquina, pirimetamina,
proguanil, dapsona y doxiciclina.
Mecanismo de acion espectro de acción de los antipalúdicos es.
Cloroquina y quinina: esquizonticida hematico para de las 4 especies de
plasmodium. La quinina se usa en el paludismo resistente a Cloroquina.
Mefloquina: esquizonticida hematico para P. falciparum y vivax . Prevencion del
Paludismo por P. falciparum
Artemisinina, artesunato y artemeter: esquizonticida hematico para
plasmodium falciparum y vivax , útil para el episodio agudo incluido el resistente
a Cloroquina y el paludismo cerebral
Primaquina, efectivo para hipnozoitos hepáticos, provocando la curación radical
de P. vivax y ovale.
Proguanil. Es un esquizonticida hemático lento que y también actúa sobre las
formas hepáticas primarias de P. vivax.
Reaciones adversas Cloroquina.
A las dosis habituales por vía oral produce molestias gástricas, náuseas y
diarrea
 puede producir prurito, erupciones, cefaleas
 Dosis elevada puede producir ototoxicidad irreversible y retinopatía.
 En tratamientos prolongados puede ocasionar cefalea, diplopia,
lesiones liquenoides y por vía EV en forma de bolos Arritmias
Cuando quinina
 se administra repetidamente a dosis terapéuticas puede presentarse el
cinconismo, caracterizado por acúfenos, cefalea, disminución de la
agudeza visual y auditiva, vértigos, náuseas y diarrea.
 Los efectos adversos más frecuentes con el uso de Mefloquina son:
náuseas, vómitos, dolor abdominal y vértigos
Primaquina
 Las reacciones adversas más frecuentes en sujetos ocasianos son las
molestias gastrointestinales.
 Puede aparecer metahemoglobinemia en sujetos con déficit de
metahemoglobin reductasa.
 Aunque su toxicidad en la raza negra no difiere de la referida con
anterioridad,
 en un 10% de esta población, la administración con dosis superiores a
15
 mg se ha asociado con hemólisis intravascular en enfermos con deficit
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Artemisinina, artesunato y artemeter. la toxicidad de estos compuestos es
inferior a la de la cloroquina y a veces resulta difícil diferenciarla
 de los síntomas de la propia malaria.
 A dosis altas se aprecia una prolongación del intervalo QT del
electrocardiograma.
 Se ha llamado la atención sobre el hecho de que niños con malaria

cerebral que
 recibieron arteméter presentaron mayor número de convulsiones y
tardaron más en recuperarse del coma que otro que recibió quinina.
usos
Contraindicaciones

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Compendio De Farmacología Medica II

Policlínico Facultad de medicina X Festival

Contraindicaciones Si falla debe pensarse en que :

Fármaco Antiagragante plaquetarios

Fármaco Antiagregante plaquetarios

Reacciones adversas  La hemorragia es la complicación más frecuente de las HNF y se debe a su

Usos  Prevención de la trombosis venosa profunda.

Fármaco Anticoagulante oral

 Barbitúricos, difenilhidantoina, espironolactona, vitamina K, rifampicina.

Fármaco Fibrinoliticos o tromboliticos

 Episodios hemorrágicos mayores que requieren transfusiones. El sangrado

aguda y crónica, tubulopatías, en menor frecuencia y cistitis hemorrágica.

 Nódulo tiroideo solitario.

Fármaco Fármacos Antitiroideos

Fármaco Diabetes mellitus

Fármaco Hipoglicemiantes orales

Usos Los BCC son considerados medicamentos de segunda línea en el tratamiento de la

 Migraña, taquicardia supraventricular en q se deben prescribir los BCC no

Usos Los IECAs están indicados en la HTA y la ICC

3. Como resultado de la disminución del retorno venoso y la presión arterial reducen

ACV: Prolonga QT: extrasístoles, taquicardia, fibrilación ventricular, muerte súbita,

Fármaco Insuficiencia Cardiaca

Medicamentos que inhiben los mecanismos neurohumorales activados en la IC:

 En los G.Basales producen : Reacciones. extrapiramidales (distonías,

interacciones Interacciones de los antipsicóticos:

Usos Su principal indicación es la Esquizofrenia, además se han utilizado:

digestivo, riñón, endotelio vascular y plaquetas y la COX-2 o inducible que se expresa

Contraindicaciones Estos fármacos se contraindican en el

Contraindicaciones  en pacientes con hipersensibilidad a los opioides

Clasificacion Estos se clasifican según su estructura química en

 Prolongan e intensifican la acción del anestésico

Mecanismo de acion . Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncoespasmo de la fase

Reaciones adversas . Los efectos colaterales más comunes son

Mecanismo de acion  El Bromuro de ipratropio es un antagonista inespecífico de los receptores

Mecanismo de acion y El cromoglicato de sodio (CGDS), el nedocromil (compuesto relacionado) y el

que se puede disminuir recomendando a los pacientes enjuagarse bien la boca

Inetraciones Pueden aparecer interacciones medicamentosas con inductores enzimáticos

medicacmentosas (fenobarbital, rifampicina). Las dosis ecomendadas son de 10 mg/día en adultos y 5

usos Asma bronquial

Contraindicaciones No se deben emplear durante el embarazo

CLASE # 6 Fármacos capaces de actuar sobre el sistema digestivo

Los inhibidores de la ATP/asa H/K, reducen significativamente la capacidad de

ocupan un lugar intermedi

Reaciones adversas Reacciones ordinarias omeprasol

usos Ulcera gastrica

Reaciones adversas La principal reaccion adversa de los laxantes es el:

 Dolor abdominal no diagnosticado

 Náuseas, mareos y otros síntomas centrales.

Mecanismo de acion La metoclopramida

Clase # 7 MEDICAMENTOS QUE ACUTAN SOBRE LOS ORGANISMO BIOLOGICSO

Clasificacion Clasificación delos antimicrobianos

2 Los que afectan la permeabilidad de la membrana citoplasmática del

3. Los antimicrobianos que actúan a nivel ribosomal inhibiendo la síntesis de

4. Los antimicrobianos que afectan la síntesis o el metabolismo de los ácidos

Clase # 7 penicilinas, cefalosporinas carbapenémicos y monobactamas,

(PBP) - que varían en sus afinidades por los diferentes antimicrobianos

Inetraciones Interaccion de la fase farmacoceutica mezcla de penicilina con aminoclgucosidos y se ve

especie bacteriana sobre la que actúen

Los mismas se clasifican en.

usos  Contra riqueksia

Clasificacion El cloranfenicol y el tianfenicol pertenecen al grupo de los anfenicoles.

 La consecuencia para la bacteria sensible es la inhibición de su multiplicación, por lo

Interacciones. Pueden desplazar a la warfarina, el metotrexato y los antidiabéticos orales de