UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERÍA AGRONÓMICA

ASIGNATURA:
GANADERIA ANDINA
DOCENTE:
ING. JESUS SANCHEZ
INFORME Nº: 02
TITULO:
ENFERMEDADES METABÓLICAS EN VACUNOS

PRESENTADO POR:
DIANA GABY ARCE CRUZ 134260
NOEMI OBLITAS CAHUANA
PUNO –PERU
2017
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AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CUIDADO”

INFORME Nº 002-2017-FCA. ING. AGRONOMICA-UNA-PUNO.

DE: ARCE CRUZ, diana Gaby

OBLITAS CAHUANA, Noemí
Estudiantes del VII Semestre de la facultad de ciencias agrarias
A: ING. JESÚS SÁNCHEZ
Docente de la facultad de ciencias agrarias
ASUNTO: Informe Sobre el tema. “ENFERMEDADES METABÓLICAS EN VACUNOS”
FECHA: Puno, de mayo del 2017

Mediante el presente tengo que informarle el cumplimiento de el Informe Sobre el

tema. “ENFERMEDADES METABÓLICAS EN VACUNOS” teniendo como objetivos, Al
finalizar este trabajo, el estudiante será capaz de aplicar describir y diferenciar las enfermedades
metabólicas de bovinos, incluyendo el reconocimiento de conceptos básicos, nutrición del
ganado bovino.

Es cuanto puedo informarle a usted, para su conocimiento y fines pertinentes del caso.

Atentamente
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ENFERMEDADES METABÓLICAS EN VACUNOS

I. INTRODUCCIÓN:

En nuestro siguiente trabajo pretendemos explicar las enfermedades metabólicas de los

vaconos; esto no siempre resulta del todo fácil pues para describir su patogénesis es invariable
adentrarse en el campo de la bioquímica y aunque se ve complicado, en el fondo se explica lo
mismo que se ve en nuestros hatos, pero con palabras un poco técnico-científico.

La creciente presión que ejercemos sobre nuestros animales para lograr altas producciones,
hace que variemos los componentes de las dietas de nuestros animales en sus diferentes etapas
de producción y estos son los detonantes para la mayoría de estos desordenes. Albergamos la
esperanza que nuestro artículo les sirva de algo a nuestros productores y como siempre, estas
no son recetas mágicas, ni se trata de que adoptemos, sino de que adaptemos.

Por causa de lo complejo de su anatomía y fisiología gastrointestinal y la presión de la alta

producción, los vacunos sufren de enfermedades que son prevenibles por medio de las dietas.
La mayoría, si no todas, no son enfermedades deficientes simples. Estas son causadas por la
interacción entre la historia nutricional del animal, su condición corporal, potencial de producción,
dieta y una cierta predisposición genética.

Las enfermedades metabólicas de los vacunos presentan una variada y amplia entidades
diferentes. Su denominador común es que ninguno es infeccioso o degenerativo sin embargo su
incidencia puede incrementarse con la edad, y, aunque existen diferencias entre razas, ninguna
es debido a errores metabólicos innatos altamente específicos. Todas son prevenibles con
manejo nutricional.
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II. OBJETIVOS:

 Al finalizar este trabajo, el estudiante será capaz de aplicar describir y diferenciar las
enfermedades metabólicas de bovinos, incluyendo el reconocimiento de conceptos
básicos, nutrición del ganado bovino.

III. MARCO TEÓRICO:

1. TIMPANISMO

1.1.SINONIMO:
Meteorismo

1.2.DEFINICION:

Es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal

(se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del
que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.

1.3.ETIOLOGÍA:

Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente

Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.

1.4.PATOGENIA:

En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del
alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.

1.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal con
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extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vómitos,

emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal. Muy intensa, dificultad para respirar,
cólico y salivación abundante y muerte repentina.

1.6.HALLAZGOS DE NECROPSIA:

 Lengua fuera de la boca.

 Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
 Compresión pulmonar.
 Rumen distendido´, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
 Hígado pálido.
 Posible ruptura de diafragma o rumen.
 Enfisema subcutáneo.

1.7.DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos.

1.8.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
 Obstrucción esofágica.
 Bebedores rúminales.
 Ingestión vagal.
 Tétano.
 Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy
 estrechamente pueden ser hallados.

1.9.TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte
por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es recomendable el uso de detergentes
plurónicos o compuestos químicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias
tenso activas que actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la obstrucción del
esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de que se puede usar productos
que rompan la tensión ruminal que contengan Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½
litro de agua tibia, vía oral;hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV;
Timparnol*** Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a
Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
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2. LAMINITIS

2.1 SINONIMIA:
Laminitis equina.

2.2.DEFINICION:

Es una lesión degenerativa de las láminas del casco. Puede ser de origen traumático o
habitualmente constituye una manifestación local de un trastorno metabólico generalizado. Se
presenta en todas las especies de pezuña hendida. Esta afección se atribuye al exceso de
alimentación con concentrados o granos, lo que no es común, excepto cuando se fuerza al
animal en crecimiento.

2.3.ETIOLOGÍA:

Los factores son variables, pero todos resultan en la lesión isquemica de las láminas del pie. En
los caballos el factor precipitamente más frecuente, es la sobrecarga de carbohidratos en la
dieta. La laminitis también se asocia a diversas formas de cólicos agudos, toxemias, consumo
excesivo de agua inmediatamente después del ejercicio, consumo excesivo de pastura fresca, y
terapia con drogas, en particular el uso de corticoides.

2.4.PATOGENIA:

Esta no se comprende en su totalidad. Se aceptan generalmente que las alteraciones

hemodinámicas que ocurren en el sistema microvascular del pie, causan necrosis isquemica de
las laminas blandas en la fase aguda , y una respuesta proliferativa en la fase crónica de la
enfermedad. En los casos agudos la isquemia local debida a la disminución de la perfusión de
los capilares del pie, es el resultado de un corto circuito arterio-venoso, aunque el flujo
sanguíneo total del pie aumenta.
La laminitis crónica es la etapa que comienza 48 horas después de la aparición de la
claudicación. O bien cuando se hace evidente radiográficamente la rotación de la tercera
falange. L a degeneración laminar afecta principalmente la cara anterior del casco.
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2.5.MANIFESTACIONES CLINICAS:

Claudicación, la pezuña se siente caliente, hay dolor, sudoración, movimientos intranquilos y

tendencia a permanecer echado.

2.6.HALLAZGOS DE NECROPSIA:

La laminitis aguda comprende los eventos que conducen a la cojera y al comienzo de su

presentación. El resultado posible incluye la recuperación completa, el desprendimiento del
casco, la muerte o la transición a un estadio crónico. Cuando la laminitis persiste durante más de
48 horas o cuando se detéctala rotación de la falange distal se está ante una laminitis crónica.
Esta última, una consecuencia de cierto grado de pérdida de la integridad del corion digital de
soporte, tiene una gravedad y duración variable. Sus consecuencias incluyen una eventual
recuperación, la persistencia de una claudicación leve, dolor continuo intenso, decúbito,
deformación de la pared y desprendimiento del casco.

2.7.DIAGNOSTICO:

El diagnóstico clínico de la laminitis aguda se basa en los signos característicos descriptos. Si es

necesario, puede lograrse una mayor confirmación por medio de un bloqueo de los nervios
digitales palmares/plantares medial y lateral a nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, es
importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéuticas
apropiadas. En forma similar, la laminitis crónica se diagnostica por el reconocimiento de los
signos clínicos característicos.

2.8.DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
El criterio diagnóstico se basa en la estimación de una claudicación de apoyo, localizada en el
pie con calor y dolor difuso de la muralla, concomitante con alteraciones sistémicas más o menos
severas, en concordancia con la intensidad de los signos locales. En la etapa crónica las
modificaciones morfológicas y radiológicas resultan características

2.9.TRATAMIENTO:

De ahí que la laminitas debe tratarse como una afección grave y urgente en todos los casos.
1. Si la causa de un trastorno digestivo, aparte de enfocar su tratamiento específico, hay dos
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medidas comunes:
a) Controlar la absorción de toxinas mediante el suministro de Vaselina líquida en dosis de 2 a 4
litros, con sonda naso gástrico.
3. Analgesia: Fenilbutazona en dosis de 4 gr. cada 12 hrs. La Flumixin mg lamine (Banamine) en
dosis de 5 a 10 c/c cada 8 ó 12 hrs., tiene un efecto analgésico más p

3. HIPOMAGNESEMIA

3.1.SINÓNIMO

La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales).

3.2.DEFINICIÓN
Es un desorden metabólico de los rumiantes, que ocurre en regiones templadas, con clima frío y
húmedo, en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado en el pasto.

3.3.ETIOLOGÍA

• Contenidos bajos de Mg en la ración

• Situaciones de estrés con privación de alimento.
• Absorción bloqueada de Mg (tetanígenos)
• Perfusión de adrenalina y teofilina y estrés
• Hipocalcemia magnesiodependiente
– No respuesta de paratiroides al descenso de Ca
– Menor respuesta del hueso a PTH y Vit D.

3.4.PATOGENIA
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión
principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.
En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte,
podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado
hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el
hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.

3.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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• Tres formas clínicas

– aguda (o grave)
– subaguda.

3.6.CRÓNICA HALLAZGOS DE NECROPSIA

A la necropsia, no se observa ninguna lesión, salvo en algunos casos en que sólo pueden
apreciarse petequias y equimosis en las serosas por fragilidad capilar.
Debido a su corto curso, pocas veces se llevan acabo medidas para detener la mortandad y
generalmente se aplican luego de comenzada la misma.
Como medidas preventivas, se recomienda el suministro de suplementos de magnesio a las
categorías con mayor riesgo, además de aportar suficiente energía y una apropiada cantidad de
fibra en el alimento con la finalidad no sólo de cubrir las necesidades del animal, sino también de
optimizar la absorción del mineral aportado en la dieta.

3.7.DIAGNÓSTICO

Para poder realizar un diagnóstico de laboratorio, se deberán muestrear animales con y sin
síntomas (8 a 10 de cada grupo). Es importante también obtener muestras del pasto que
consumen los animales, para poder determinar el contenido de Mg y el potencial tetanigénico del
mismo, estos valores servirán como referencia, ya que la composición de las plantas varía con el
estado vegetativo de las mismas.

3.8.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Intoxicación por plomo

• Intoxicación por Claviceps paspalis
• Cetosis
• Rabia
• Paresia puerperal.

3.9.TRATAMIENTO
Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar
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tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.

Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente
energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la
neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral
para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción
prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo
que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no
se aconseja su uso con fines preventivos.

4. OSTEODISTROFIA FIBROSA

4.1.SINONOMOS:
Osteofibrosis, carrillo, encarrilla miento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del
molinero, enf. Del salvado.

4.2.DEFINICIÓN:
Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de
crecimiento, con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación
simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

4.3.ETIOLOGÍA:

Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P

Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
Desequilibrio de minerales.
↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria
Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta
laminillas óseas -PATOGENIA Desequilibrio Ca : P Desmineralización de los Huesos y
displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones
articulares y Desplazamiento de la MO Anemia > Tej Fibroso

4.4.MANIFESTACIONES CLINICAS

Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones

Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.
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4.5.HALLAZGOS DE NECROPSIA

Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara
abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están
asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

4.6.DIAGNOSTICO

Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico
de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

4.7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Lesiones traumáticas en patas de caballos

 Adenoma de la Gla. Paratiroides
 Exostosis múltiple hereditaria
 Hipovitaminosis A
 Deficiencia de Mn
 Osteomalacia
 Osteoporosis.

5. CETOSIS

5.1CETOSIS
cetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir
desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por
hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.

5.2.ETIOLOGÍA:
Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dieteticos de
carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como
consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la consecuencia de otra enfermedad
como metritis o mastitis.
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5.3.SÍNTOMAS:
 Inapetencia.
 Estreñimiento.
 Heces cubiertas de mucosidades.
 Depresión.
 Mirada fija perdida.
 Disminución en la producción de leche.
 Frenesi y agresión.
 Masticación.
 Marcha compulsiva.
 Aliento con olor acétona.

5.4.TRATAMIENTO:
Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es
beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguinea. También se pueden
emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de
un tratamiento de soporte.

6. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

6.1.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
se produce por trastornos que afectan al hígado como aquellos que reducen la función hepática,
tales como la cirrosis o la hepatitis, y por condiciones en las cuales la circulación sanguínea se
desvía y no irriga el hígado.

6.2.CAUSAS
La encefalopatía hepática es causada por trastornos que afectan al hígado. Incluyen patologías
que reducen la función hepática (como lacirrosis o la hepatitis) y afecciones en las cuales la
circulación sanguínea no entra al hígado. La causa exacta de esta afección se desconoce.

6.3.TRATAMIENTO
La encefalopatía hepática puede convertirse en una urgencia médica y se requiere
hospitalización.
El primer paso es identificar y tratar cualquier factor que pueda haber causado la encefalopatía
hepática.
Hay que detener el sangrado gastrointestinal y vaciar la sangre de los intestinos. Asimismo, es
necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y las anomalías electrolíticas
(especialmente de potasio).
El soporte vital puede ser necesario para ayudar con la respiración o la circulación sanguínea,
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particularmente si la persona está en coma. El cerebro se puede inflamar, lo cual es

potencialmente mortal.

6.4.LOS HALLAZGOS CLÍNICOS:

os signos clínicos de enfermedad hepática puede no ser evidente hasta que> 60-80% del
parénquima hepático no es funcional, o cuando la disfunción hepática secundaria a la
enfermedad en otro sistema de órganos. Signs of hepatic encephalopathy and liver failure
commonly present acutely whether the hepatic disease process is acute or chronic. Los signos
de la encefalopatía hepática e insuficiencia hepática suele presentarse de forma aguda si el
proceso de la enfermedad hepática aguda o crónica. The clinical signs and severity of hepatic
pathology reflect the degree of compromise of one or more of the liver's vital functions, including
blood glucose regulation; fat metabolism; production of clotting factors, albumin, fibrinogen,
nonessential amino acids, and plasma proteins; bile formation and excretion; bilirubin and
cholesterol metabolism; conversion of ammonia to urea; polypeptide and steroid hormone
metabolism; synthesis of 25-hydroxycholecalciferol; and metabolism and/or detoxification of many
drugs and toxins. Los signos clínicos y la gravedad de la patología hepática reflejan el grado de
compromiso de uno o más de las funciones vitales del hígado, incluyendo la regulación de
glucosa en sangre, metabolismo de las grasas, la producción de factores de coagulación,
albúmina, fibrinógeno, aminoácidos no esenciales, y las proteínas plasmáticas, la formación de la
bilis y de la excreción, la bilirrubina y el metabolismo del colesterol, la conversión de amoníaco
en urea, el metabolismo de la hormona polipeptídica y esteroides, la síntesis de 25-
hidroxicolecalciferol, y el metabolismo y / o de desintoxicación de muchos fármacos y toxinas.

7. HIPOCALCEMIA
7.1.HIPOCALCEMIA

DEFINICIÓN:

Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el

periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y
muerte. Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del
parto o hipocalcemia de la parturienta.

7.2.ETIOLOGÍA:

Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca

+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los
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minerales.
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por
alteración en la respuesta del órgano blanco

7.3.DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos
electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve
para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la
etiología.

7.4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la
hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos
y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de
Chvostek(espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por
delante de la oreja) y signo de Trousseau(espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la
presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En
los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.

7.5.TRATAMIENTO
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el
peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio
puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es
necesario utilizar la vía I.V.
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia cardiaca, si
aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la administración y aplicar el
resto por vía SC. No administrar compuestos con Mg,ya que este se encuentra en exceso en
suero.

7.6.PATOGENIA.
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado por un
desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad
limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del
sistema óseo. Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la
homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g
de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca
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+ en un único ordeño. S

7.7.SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
Haremos mención de las hipocalcemias agudas clínicas. Las subclínicas son asintomáticas y
solo aparecen en exámenes sanguíneos de rutina, y las crónicas son muy raras y cursan con
pérdida de estado general y caída de peso. Las osteodistrofias las dejamos para ser leídas en
textos de traumatología y/ó nutrición, y nos dedicamos a la descripción de la hipocalcemia aguda
clínica.
Los ovinos y caprinos más afectados son las hembras que atraviesan el último tercio de la
preñez ó las primeras 8 semanas de la lactancia y generalmente, son las de mejor estado. La
tasa de morbilidad puede llegar al 50%, aunque lo más corriente es que esté afectada del 5 al
10% de la majada.
La aparición de los casos clínicos está asociada al stress:largas caminatas, transportes ó
encierres prolongados con animales en ayunas. Probablemente el stress pone en evidencia
casos subclínicos causados por deficiencias alimenticias y/ó parasitosis gastrointestinales
crónicas.

7.8.NECROPSIA
No hay hallazgos característicos que permitan elaborar un diagnóstico presuntivo. Se encontrará
gas en el rumen y alimento sin digerir a causa de la hipotonía ruminal. También puede haber gas
en el intestino grueso y ciego,y congestión en hígado y riñón, y en vías aéreas superiores un
exudado mucoso.

7.9.DIAGNÓSTICO
Al diagnóstico se llega a través de una buena anamnesis y por el análisis cuidadoso de las pocas
evidencias que se encuentran. Es de interés la sintomatología nerviosa y el decúbito prolongado
en un animal con preñez avanzada ó en lactancia.
Tratamiento La respuesta al tratamiento es rápida, al contrario de la toxemia de la preñez. El
animal afectado se recupera en menos de una hora, siempre que no tenga complicaciones
metabólicas. El tratamiento debe ser endovenoso: las sales cálcicas como el borogluconato de
calcio al 20%, de los que se pasan 250 ml y se espera la respuesta. Generalmente las ovejas
afectadas se paran,orinan y defecan. Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea
y la intramuscular, por ejemplo la misma sal al 20 ó 30% dando inyecciones cada 12 horas
durante 3 días.
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IV.CONCLUSIÓN:

 La Nutrición provoca un EFECTO METABOLICO QUE CAUSA UN DESEQUILIBRIO EN

EL FUNCIONAMIENTO NORMAL Y Y REPRODUCTIVO DE LA VACA.

V.BIBLIOGRAFÍA:

 Eddy RG. 2004. Mayor metabolicdisorders. En: Andrews AH, ed. Bovine medicine
diseases and husbandry of cattle. 2a ed. Oxford: BlackwellScience Ltd. p. 793-796.
 Escudero E, Cárceles CM, Serrano JM, Ponferrada C.2002. Hormonas adrenales y
fármacos relacionados. En: Botana LM, Landoni MF, Martín-Jiménez T, eds.
Farmacología y terapéutica veterinaria. 2a ed. Madrid: McGraw- Hill Interamericana de
España, S.A.U. p. 391-405.
 Fleming SA.2009. Ketosis of ruminants (acetonemia). En: Smith BP, ed. Large animal
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 Kennedy DG, Cannavan A, Molloy A, O’Harte F, Taylor SM, Kennedy S, Blanchflower

WJ.1990. Methylmalonyl- CoA mutase and methioninesynthetase in thetissues of cobalt-
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