(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.

2000; 47: 485-488) NOTAS CLÍNICAS

Ateroembolismo múltiple de colesterol tras resección

de un aneurisma de aorta abdominal
F.E. Fernández Suáreza, M.B. García Arangob, A.F. Quintela Baizána, M. Hernández Bujedob,
A. Fernández Mirandaa y T. Ordiz Gómezc
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Asturias. Hospital Central. Oviedo.

Resumen Multiple cholesterol emboli after resection

of an abdominal aortic aneurysm
Un paciente de 72 años fue sometido a resección de
aneurisma de aorta infrarrenal y en el postoperatorio
A 72-year-old man underwent resection of an infrare-
presentó un cuadro de fallo multiorgánico secundario a
nal aortic aneurysm; during postoperative recovery,
microembolismos de colesterol en múltiples arterias. Ini-
multiorgan failure developed secondary to cholesterol
cialmente se manifestó por livideces en miembros in-
emboli in several arteries. The initial sign consisted of
feriores con pulsos pedios conservados, orinas hematú-
patches of livedo in the lower limbs with pedal pulses,
ricas y un shock hiperdinámico con gastos cardíacos
hematuria and hyperdynamic shock with high cardiac
elevados y resistencias vasculares disminuidas; poste-
output and reduced vascular resistance. The clinical pic-
riormente, evolucionó hacia una disfunción multiorgáni-
ture progressed to multiple organ failure with non-car-
ca con edema de pulmón no cardiogénico, fallo renal oli-
diogenic pulmonary edema, oliguric kidney failure, coa-
gúrico, coagulopatía, pancreatitis necrosante e isquemia
gulopathy, necrotizing pancreatitis and colic ischemia.
cólica. Falleció 15 días después de la intervención qui-
The patient died 15 days after surgery.
rúrgica.
The formation of multiple cholesterol emboli is a rare
El embolismo múltiple de colesterol es una complica-
complication after aortic surgery, vascular catheteriza-
ción poco frecuente tras cirugía aórtica, cateterización
tion or anticoagulant treatment. It is caused by choleste-
vascular o tratamientos anticoagulantes; es producido
rol crystals measuring 100 to 200 µ that embolize and
por cristales de colesterol de 100 a 200 µ de tamaño que
block small arteries. Diagnosis is difficult because the
embolizan y ocluyen arterias de pequeño tamaño. Su
organs involved can be many and various. No specific
diagnóstico clínico es difícil porque los órganos afecta-
treatment is available and the rates of morbidity and
dos pueden ser múltiples y muy variados; no tiene un
mortality are high.
tratamiento específico, por lo que la morbimortalidad es
elevada.
Palabras clave: Key words:
Embolización de colesterol. Aneurisma de aorta abdominal. Prostaglandi- Cholesterol embolism. Abdominal aortic aneurysm. E prostaglandins.
nas E. Rabdomiólisis. Rhabdomyolysis.

Introducción zaciones aórticas, tratar la hipertensión arterial (HTA) y

El embolismo múltiple de colesterol es una complicación
grave descrita tras manipulaciones aórticas1-6 y tratamientos
anticoagulantes o trombolíticos7-9. Su frecuencia es baja y
esto, unido a que la presentación clínica puede ser muy va-
riada2,10, hace que el diagnóstico no sea fácil, por lo que
debe recurrirse a biopsias de piel11, riñón o extremidades
amputadas. No tiene un tratamiento específico efectivo; su
manejo incluye evitar los anticoagulantes12,13 y las cateteri-
a
FEA de Anestesiología y Reanimación. bMédico residente de Anestesiolo-
gía y Reanimación. cJefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Correspondencia: Dr. F.E. Fernández Suárez.
Catedrático Francisco Beceña, 8, 4.o. A. 33006 Oviedo.
Aceptado para su publicación en julio del 2000.
mantener un soporte vital en caso de disfunción multiorgá-
nica, llegando a la hemodiálisis si es necesario14. La morbi-
mortalidad depende del número de órganos afectados, pero
en general es elevada.
Caso clínico
Paciente de 72 años de edad que ingresó en nuestro centro con el
diagnóstico de aneurisma de aorta yuxtarrenal de 8 cm de diáme-
tro. Entre sus antecedentes personales destacaba hipertensión arte-
rial (HTA) en tratamiento con verapamilo, colelitiasis, tumoración
vesical diagnosticada 4 años antes y sometido a múltiples resec-
ciones, adenocarcinoma de próstata con estadio de Gleason 6 no
intervenido, enfermedad pulmonar obstructiva crónica tratada con
broncodilatadores y estenosis aórtica leve-moderada.
Se realizó resección del aneurisma y colocación de prótesis aor-
toaórtica infrarrenal, con anestesia general balanceada. La inter-
vención duró 5 h y se administraron 2.500 ml de Ringer lactato,

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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 47, Núm. 10, 2000
1.500 ml de suero fisiológico y 500 ml de hidroxietilalmidón al
6%, y se transfundieron 3 concentrados de hematíes. Se hizo pro-
tección renal con 2 µg/kg/min de dopamina y 0,5 g/kg de manitol;
tuvo un pinzamiento aórtico suprarrenal de 30 min durante el que
estuvo anúrico y otro pinzamiento infrarrenal de 60 min en el
que recuperó una diuresis horaria mayor de 1,5 ml/kg.
Una vez en reanimación quirúrgica permaneció intubado y se
mantuvo con ventilación controlada, hemodinámicamente estable
sin necesidad de fármacos vasoactivos y con un hematócrito del
43%, aunque llamaba la atención la presencia de orinas hematúri-
cas y de livideces en los miembros inferiores con pulsos pedios
conservados. Cuatro horas después fue reintervenido por un san-
grado de 800 ml de unas arterias lumbares que produjo una dismi-
nución del hematócrito al 29%; se transfundieron otros 2 concen-
trados de hematíes.
A partir de entonces estuvo hipotenso con mala respuesta a la
sobrecarga de volumen, y se comprobó que tenía un cuadro hiper-
dinámico con gastos cardíacos elevados y resistencias vasculares
periféricas bajas, por lo que se inició tratamiento con noradrenali-
na en perfusión a dosis que oscilaron entre 0, 3 y 1 µg/kg/min du-
rante 4 días. Simultáneamente, sufrió oliguria con poca respuesta a
dosis crecientes de furosemida y con rápido deterioro de las cifras
de función renal, además de edema de pulmón. Desde el primer día
del postoperatorio se observaron zonas isquémicas parcheadas en
los glúteos, los muslos y los pies, aunque conservando los pulsos
pedios.
Con la sospecha de ateroembolismo masivo y aunque no tenía
clínica de colitis isquémica salvo distensión abdominal, se realizó
en el tercer día del postoperatorio una colonoscopia en la que se
apreció una mucosa de aspecto violáceo, sobre todo en la zona sig-
moidea, con petequias y alguna erosión superficial, todo ello su-
gestivo de colitis isquémica leve.
En los primeros 3 días tras la intervención destacaron los siguien-
tes hallazgos analíticos: una plaquetopenia que llegó a 30.000/µl,
elevación de la CPK hasta 33.880 U/l, leucocitosis mayor de
20.000/µl, aumento de las amilasas hasta 3.190 U/l, disminución de
la tasa de protrombina hasta un 45% y aumento del tiempo de trom-
boplastina parcial a 51 s. La mayor eosinofilia recogida fue del
3,5% a las 48 h de la intervención; así mismo, se hicieron determi-
naciones del complemento hallando valores de C3 de 54,8 mg/dl
(normal 100-185) y C4 de 10,5 mg/dl (normal 15-47).
Se realizó biopsia de una zona de piel afectada en la extremidad
inferior izquierda donde se encontró proliferación intimal y media
con importante estenosis de la luz.
En el tercer día se inició tratamiento con prostaglandinas E1 en
perfusión a 0,01 µg/kg/min, vitamina K (10 mg/12 h) y se adminis-
tró una dosis de 2 g de metilprednisolona. Se mantuvo el soporte
respiratorio con ventilación controlada con una concentración ins-
pirada de oxígeno (FiO2) de 0,8 y una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) de 7 cmH2O y apoyo hemodinámico con dobu-
tamina a dosis de 5 a 10 µg/kg/min y dopamina a 3 µg/kg/min;
además, se realizó protección antibiótica para la isquemia cólica
con 1 g/8 h de aztreonam y 500 mg/8 h de metronidazol.
Las lesiones isquémicas de los glúteos mejoraron; sin embargo,
el fallo renal empeoró, por lo que en el sexto día del postoperatorio
se inició hemofiltración continua venovenosa; 11 días después de
la intervención se repitió la colonoscopia describiéndose como ul-
ceraciones superficiales y algún área de necrosis en la cara supe-
rior del sigma.
La evolución posterior fue hacia fallo multiorgánico (respirato-
rio, renal, hemodinámico, coagulopatía) y falleció 15 días después
de la intervención quirúrgica.
En la necropsia se encontraron como hallazgos más significati-
vos los siguientes: pancreatitis aguda necrosante masiva con em-
bolismos arteriales de células xantomatosas, múltiples infartos cor-
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ticales renales y enfermedad tromboembólica por células espumo-
sas, infartos testiculares y gástricos por émbolos que contenían
cristales de colesterol, infartos prostáticos de células xantomatosas
al igual que en el bazo, necrosis cutánea isquémica focal y aorta
con marcada arteriosclerosis y ateromatosis.
Discusión
La aorta ateromatosa puede ser fuente de varios tipos de
émbolos. Los macroémbolos suelen proceder de trombos
originados en úlceras ateromatosas o de placas ateromato-
sas. Los microémbolos están compuestos de plaquetas y fi-
brina o de cristales de colesterol.
El embolismo de colesterol es una complicación infre-
cuente tras la manipulación de la aorta o tratamientos trom-
bolíticos o anticoagulantes.
Fue descrito por primera vez por Fisher et al15 y es causa-
do por una suelta de cristales de colesterol de 100 a 200 µ
de tamaño que producen embolización y oclusión de arterio-
las distales en múltiples sitios, lo que dificulta el diagnósti-
co, ya que la presentación clínica es muy variada.
Las circunstancias que favorecen el embolismo de coles-
terol incluyen tratamientos con anticoagulantes7 o trombolí-
ticos8,9 que evitan o disuelven la formación de trombos pro-
tectores sobre placas aórticas ulceradas, las manipulaciones
quirúrgicas de la aorta2, angioplastias3, angiografías4,5, colo-
cación de un balón de contrapulsación aórtico2, traumatis-
mos6 y aortitis2.
Tras la resección quirúrgica convencional de un aneuris-
ma aórtico no es habitual esta complicación; es mucho más
frecuente tras tratamientos endoluminales1,16,17.
La presentación clínica es muy variada y puede consistir
en: a) manifestaciones cutáneas que aparecen en el 34% de
los casos e incluyen livedo reticularis, dedos de pies cianó-
ticos con pulsos periféricos conservados, ulceraciones de la
piel o gangrena; b) daño renal, que es una de las manifesta-
ciones más frecuentes; aparece en todos los casos donde hay
afectación visceral, y cursa con HTA, hematuria franca, do-
lor de espalda y pérdida progresiva de la función renal;
c) rabdomiólisis por embolización muscular; d) dolor abdo-
minal y/o rectorragias por isquemia intestinal; e) pancreati-
tis; f) insuficiencia adrenal por embolización en suprarrena-
les; g) infartos esplénicos que suelen ser un hallazgo en la
necropsia, y h) neuropatías, etc.
El paciente presentado en este caso sufrió embolización
hacia la arteria esplénica, mesentéricas superior e inferior,
renales, hipogástricas e ilíacas externas. El cuadro clínico
es típico de una embolización múltiple con daño renal, pan-
creático, intestinal, cutáneo y muscular. Además, existía
también afectación de estómago, bazo, testículos y prósta-
ta, si bien estos órganos producen menos manifestaciones
clínicas. Llama la atención que no presentase HTA desde
el comienzo, quizá porque inicialmente estuvo hipovolé-
mico por el sangrado y posteriormente sufrió una vasople-
jía, probablemente secundaria a la pancreatitis; de todas
formas, este cuadro vasopléjico disminuyó a partir del
cuarto día del postoperatorio y desde entonces tuvo ten-
dencia a la HTA.
 F.E. FERNÁNDEZ SUÁREZ ET AL.– Ateroembolismo múltiple de colesterol tras resección de un aneurisma de aorta abdominal
Los signos y síntomas del embolismo de colesterol son a
menudo inespecíficos haciendo de los antecedentes de arte-
riosclerosis y de la presencia de uno o más factores precipi-
tantes las claves para el diagnóstico, que debe sospecharse en
todo paciente que presente manifestaciones cutáneas y daño
renal tras alguna de las causas que favorezcan este cuadro.
Para confirmar el diagnóstico debe realizarse una biopsia
de la piel de zonas afectadas donde pueden encontrarse cris-
tales de colesterol intravasculares asociados, sobre todo en
fases avanzadas, a proliferación endotelial y fibroblástica y,
ocasionalmente, reacción a células gigantes y una variable
infiltración linfocítica perivascular11. El diagnóstico también
puede realizarse mediante biopsias renales o bien descubrir-
se en una pieza de amputación.
Las anomalías de laboratorio no son constantes pero pue-
den resultar de ayuda2. Así, en una serie de 22 casos se en-
contró leucocitosis mayor de 10.000/µl en el 57% de los ca-
sos, eosinofilia mayor del 5% en el 39%, aumento de la
velocidad de sedimentación globular (VSG) por encima de
30 en el 70% y disminución del complemento en el 50%
de los casos; otros hallazgos son trombopenia, albuminuria
o hematuria microscópica. Todas estas alteraciones, salvo la
eosinofilia, fueron observadas en este paciente.
No existe ningún tratamiento médico totalmente efectivo
en el embolismo de colesterol múltiple; las pautas a seguir
incluyen evitar los anticoagulantes12,13 y los procedimientos
intravasculares adicionales (angiografías, angioplastias,
etc.), tratamiento agresivo de la HTA y hemodiálisis.
El uso de inhibidores plaquetarios, prostaglandinas, dex-
tranos, pentoxifilina o vasodilatadores no ha sido efectivo
convincentemente18-20, salvo en casos aislados21.
La HTA se debe al infarto renal, aunque existe un compo-
nente reversible. Como los émbolos son preglomerulares, la
vasoconstricción de la arteriola eferente puede ser necesaria
para mantener la presión de perfusión y la filtración glome-
rular, por lo que los inhibidores de la enzima conversiva de
la angiotensina (IECA) no son convenientes2.
El valor de la hemodiálisis en estos casos es dudoso, ya
que la morbimortalidad es elevada; de todas formas están
descritas recuperaciones14, por lo que debe ofrecerse la posi-
bilidad de este tratamiento a todos los pacientes que lo nece-
siten. Como la heparinización necesaria en la hemodiálisis
puede favorecer el deterioro clínico, Siemons et al22 reco-
mendaron la diálisis peritoneal, de todas formas esta técnica
tiene muchas limitaciones, especialmente si hay antecedentes
de cirugía abdominal o en pacientes en estado crítico como
el caso descrito.
El estancamiento de leucocitos y liberación de enzimas, la
activación de complemento, la agregación plaquetaria y
la lesión endotelial agravan la lesión inicial; por este motivo
se han utilizado altas dosis de corticoides con resultados
contradictorios; probablemente disminuyan la morbilidad
aguda aunque es menos probable que afecten a los resulta-
dos a largo plazo.
Algunos autores23 consideran que los fármacos hemostási-
cos del tipo del ácido tranexámico o la vitamina K pueden
ser beneficiosos al favorecer la formación de trombos que
cubran la placa ulcerada8.
También se recomienda el uso de fármacos hipolipemian-
tes que disminuyen los valores de colesterol en sangre y re-
fuerzan la acción catabólica del colesterol en el hígado24,25.
El tratamiento quirúrgico incluye la amputación o resec-
ción de tejidos infartados y la identificación de la fuente de
embolismo y su eliminación, si es posible26,27.
El pronóstico del embolismo múltiple de colesterol de-
pende de los órganos afectados, aunque en general es
malo19, debido a que no tiene un tratamiento específico. Éste
es el caso del paciente presentado, que, a pesar del soporte
vital, incluyendo métodos de depuración extrarrenal y del
tratamiento con corticoides y prostaglandinas evolucionó
hacia fallo multiorgánico y fallecimiento.
La mortalidad descrita es de un 64% en caso de afec-
tación exclusivamente periférica y de un 72% en caso de
afectación visceral2; además, los supervivientes presentan
frecuente morbilidad como fallo renal, laparotomías, ampu-
taciones, etc.
BIBLIOGRAFÍA
1. Parodi JC. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. Advan-
ces in vascular surgery. San Luis: Mosby-Year Book, 1993; 1: 85-106.
2. Dahlberg PJ, Frencestese DF, Cogbill TH. Cholesterol embolism: ex-
perience with 22 histologically proven cases. Surgery 1989; 105: 737-
746.
3. Tilley WS, Siami G, Stone WJ. Renal failure due to cholesterol emboli
following PTCA. Am Heart J 1985; 110: 1301-1302.
4. Rosanasky SJ, Deschamps EG. Multiple cholesterol emboli syndrome
after angiography. Am J Med Sci 1984; 288: 45-48.
5. Gaines PA, Kennedy A, Moorhead P. Cholesterol embolisation: A le-
tal complication of vascular catheterisation. Lancet 1988; 1: 168-170.
6. Hertzer NR. Peripheral atheromatous embolization following blunt ab-
dominal trauma. Surgery 1977; 82: 244-247.
7. Hyman BT, Landas SK, Ashman RF, Schelper RL, Robinson RA.
Warfarin related purple toes syndrome and cholesterol microembolisa-
tion. JAMA 1987; 82: 1233-1237.
8. Swwartz MW, McDonald GB. Cholesterol embolisation syndrome.
Ocurrence after intravenous streptokinase therapy for myocardial in-
farction. JAMA 1987; 258: 1934-1935.
9. Shapiro LE. Cholesterol embolization after treatment with tissue plas-
minogen activator. N Engl J Med 1989; 321: 1270.
10. Geroulakos G, Homer Vanniasinkam S, Wilkinson A, Galloway I.
Cholesterol embolisation. A lethal complication of instrumentation of
an aneurysmal aorta: a case report. Int Angiol 1997; 16: 69-71.
11. Anderson WR, MacDonnell Richards A. Evaluation of lower extre-
mity muscles biopsies in the diagnosis of atheroembolism. Arch Pathol
1968; 86: 535-541.
12. Bruns FJ, Segel DP, Adler S. Control of cholesterol embolization by
discontinuation of anticoagulant therapy. Am J Med Sci 1978; 275:
105-108.
13. Hyman BT, Landas SK, Ashman RF. Warfarin related purple toes syn-
drome and cholesterol microembolization. Am J Med 1987; 82: 1233-
1237.
14. Ho SW, Thatcher GN, Matz LR. Reversible renal failure due to renal
cholesterol embolism. Aust N Z J Med 1982; 12: 531-533.
15. Fisher ER, Hellstrome HR, Myers JD. Disseminated atheromatous em-
boli. Am J Med 1960; 28: 176-180.
16. Thompson MM, Smith JL, Bell PR. Thromboembolic complications
during endovascular aneurysm repair. Semin Vasc Surg 1999; 12: 215-
219.
17. Jaeger HJ, Mathias KD, Gissler HM. Rectum and sigmoid colon ne-
crosis due to cholesterol embolization after implantataion of an aortic
stent-graft. J Vasc Interv Radiol 1999; 10: 751-755.
18. Morris Jones W, Preston FE, Greaney M, Chatterjee DK. Gangrene of
the toes with palpable peripheral pulses. Rsponse to platelet suppresive
therapy. Ann Surg 1981; 193: 462-466.
487
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 47, Núm. 10, 2000
19. Fine MJ, Kapoor W, Falanga V. Cholesterol chrystal embolisation: A
review of 221 case in English literature. Angiology 1987; 38: 769-784.
20. Rosansky SJ, Deschamps EG. Multiple cholesterol emboli syndrome
after angiography. Am J Med Sci 1984; 288: 45-48.
21. Carr ME, Sanders K, Todd WM. Pain relief and clinical improvement
temporally related to the use of pentoxifylline in a patient with docu-
mented cholesterol emboli. A case report. Angiology 1994; 45: 65-69.
22. Siemons L, Heuvel PV, Parizel G. Peritoneal dialysis in acute renal
failure due to cholesterol embolization. Clin Nephrol 1987; 28: 205-
208.
23. Kawakami Y, Hirose K, Watanabe Y, Tomioka N, Doyana K, Morika-
wa M, et al. Management of multiple cholesterol embolization syndro-
me. A case report. Angiology 1990; 41: 248-252.
488
24. Shefer S, Cheng FW, Hauser S. Regulation of bile acid synthesis. Me-
asurement of cholesterol 7 alfa hydroxylase activity in rat liver micro-
somal preparations in the abscence of endogenous cholesterol. J Lipid
Res 1981; 22: 532-536.
25. Wissler RW, Vesselinovitch D. Combines effect of cholestiramine and
probucol on regression of atherosclerosis in rhesus monkey aortas.
Appl Pathol 1983; 1: 89-96.
26. Fisher DF, Clagett GP, Brigham RA. Dilemmas in dealing with the
blue toe syndrome: aortic versus peripheral source. Am J Surg 1984;
148: 836-839.
27. Robicsek F. Prevention of cholesterol embolism during aortic-iliac re-
construction using a blood filtering device. J Cardiovasc Surg 1986;
27: 63-64.