Los New Engl y el diario de medicina
Artículo de revisión
De la División de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición de la Universidad de Florida, Gainesville
(CEF); la División de Gastroenterología y
Hepatología, Mayo Clinic, Rochester, MN (SSV); y la
División de Gastroenterología y Hepatología de la
Universidad de Alabama, Birmingham (CMW).
solicitudes de reimpresión al Dr. Forsmark en la
División de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición de la Universidad de Florida, 1329 SW 16th
St., Suite 5251,
PO Box 100214, Gainesville, FL 32610 hasta 0214, o por Chris.
Forsmark @ medicamento. UFL. edu.
N Engl J Med 2016; 375: 1972-1981. DOI:
10.1056 / NEJMra1505202
Copyright © 2016 Sociedad Médica de Massachusetts.
1972
Descargado de nejm.org en la Fundación Universitaria Juan N. CORPAS el 13 de febrero de 2018. Sólo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Edward W. Campion, MD, Editor
Pancreatitis aguda
Chris E. Forsmark, MD, Santhi Swaroop Vege, MD, y C. Mel Wilcox, MD
T
Unidos, y el trastorno es ahora una de las razones más comunes para talización hospi- con una
quegastrointestinal.
afección la incidencia deEnpancreatitis aguda
esta revisión, está aumentando
consideramos en los recientes
que los cambios Estados en el tratamiento de
la pancreatitis aguda, así como malentendidos comunes y áreas de controversia en curso.
Las causas de la pancreatitis aguda
La Tabla 1 enumera las causas de la pancreatitis aguda. Los cálculos biliares son la causa más común. 1,2 cálculos
biliares Migración de causar obstrucción transitoria del conducto pancreático, un mecanismo compartido por
otras causas reconocidas (por ejemplo, endoscópico angiopancreatography chol- retrógrada [CPRE]), así como
las causas supuestas (es decir, páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi). Un reciente ensayo no
demostró que esfínter de Oddi contribuyó al dolor biliar posterior a colecistectomía, 3 y no hay datos convincentes
de ensayos controlados que, o bien esfínter pancreático de la disfunción de Oddi o páncreas divisum juega un
papel en la pancreatitis aguda. 4-6
El alcohol es la segunda causa más común de la pancreatitis aguda. el consumo de alcohol prolongada (cuatro
y cincuenta y seis bebidas diarias durante un período de más de 5 años) se requiere para la pancreatitis asociada al
alcohol 7; el riesgo de por vida global de pancreatitis entre los bebedores pesados ​es de 2 a 5%. En la mayoría de los
casos, la pancreatitis crónica tiene desa- ya desa- y la presentación clínica aguda representa lare af superpuesta
sobre pancreatitis crónica. El riesgo es mayor para los hombres que para las mujeres, tal vez las diferencias ING
refle- en la ingesta de alcohol o antecedentes genéticos. 8 Los mecanismos por los que el alcohol causa pancreatitis
aguda (o crónica) son complejos e incluyen tanto la toxicidad directa y mecanismos inmunológicos. 9 El tipo de
alcohol ingerido no AF riesgo fect, y consumo excesivo de alcohol en ausencia de largo plazo, el uso excesivo de
alcohol no aparece para precipitar la pancreatitis aguda. 10
Las drogas parecen causar menos del 5% de todos los casos de pancreatitis aguda, aunque se han
implicado cientos de drogas. 11 Los fármacos más fuertemente asociados con el trastorno son la azatioprina,
6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico, inhibidores de conversión de la angiotensina-enzima, y ​la
mesalamina. Pancreatitis causada por medicamentos generalmente es leve. Los datos recientes no apoyan
el papel de glucagón PEP-1 miméticos de marea en la causa de la pancreatitis. 12 Es común que los pacientes
pueden tomar uno de los muchos fármacos asociados con pancreatitis cuando son ingresados ​en el hospital
con pancreatitis aguda, 13 pero es muy difícil determinar si el fármaco es responsable.
Las mutaciones y polimorfismos en un número de genes están asociados con aguda (y crónica) pancreatitis,
incluyendo mutaciones en los genes que codifican tripsinógeno catiónico ( PRSS1), inhibidor de la serina
proteasa Kazal tipo 1 ( SPINK1), fibrosis quística regulador de la conductancia transmembrana ( CFTR), quimotripsina
C, receptor sensible al calcio, y claudin-2. 14 Estas mutaciones pueden servir como cofactores, interactuando con
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 Tabla 1. Las causas de la pancreatitis aguda. *

Porque La frecuencia aproximada Las pistas de diagnóstico comentarios

Los cálculos biliares 40% piedras de la vesícula biliar o lodos, los niveles de enzimas hepáticas anormales La ecografía endoscópica puede revelar muy pequeño gallblad-
der o conducto piedras.

Alcohol 30% los brotes agudos superpuestos sobre Diagnóstico pancreatitis crónica subyacente se apoya en la historia, obtenida con preguntas jaula. †

hipertrigliceridemia 2-5% Triglicéridos en ayunas> 1000 mg / dl (11.3 mmol por litro)

Las causas genéticas No conocida pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica

drogas <5% Otras pruebas de alergia a medicamentos (por ejemplo, erupción) sólo en casos raros La condición es idiosincrásica y generalmente leves.

causa autoinmune <1% Tipo 1: ictericia obstructiva, los niveles de IgG4 en suero elevadas, re- El tipo 1 es una enfermedad sistémica que afecta al páncreas, salival
SPUE a los glucocorticoides; Tipo 2: posible presentación como la pancreatitis glándulas y los riñones; en el tipo 2, sólo el páncreas es sidad y durabilidad.
aguda; ocurrencia en los pacientes más jóvenes; sin elevación IgG4; respuesta a
glucocorticoides

CPRE 5-10% (entre los pacientes insuficientemente Los síntomas pueden reducirse con NSAIDS rectales (diclofe-
ir CPRE) colocación nac o indometacina) o temporal de un stent en el conducto
Pancreatitis aguda

pancreático.

Trauma <1% Blunt o trauma penetrante, en particular en la mitad del cuerpo de pan-
CREAS a su paso por la columna vertebral

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Infección <1% Virus: CMV, las paperas, y EBV más común; parásitos:

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Ascaris y Clonorchis

complicación quirúrgica 5-10% (entre los pacientes insuficientemente La condición es probablemente debido a la isquemia de páncreas; pan-
va bypass cardiopulmonar) creatitis puede ser grave.

Obstrucción Raro La enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn, páncreas divisum (contro- En raras ocasiones, el conducto pancreático maligno o ampular

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versial), y disfunción del esfínter de Oddi (muy controversial) obstrucción se ve.

Las condiciones asociadas Común La diabetes, la obesidad y el tabaquismo

* CMV indica el citomegalovirus, el virus EBV de Epstein-Barr, ERCP colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, y AINE fármacos antiinflamatorios no esteroideos. † CAGE es un acrónimo de las siguientes preguntas: ¿Alguna vez ha sentido
que debería reducir su consumo de alcohol? Personas a las que han molestado por criticar su forma de beber? ¿Alguna vez ha sentido mal o culpable por beber? ¿Alguna vez ha tomado un trago en la mañana para calmar sus nervios o para
librarse de una resaca (abre los ojos)?

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otras causas; por ejemplo, claudin-2 mutaciones trabajan de manera gama, y ​los resultados de la pancreatitis aguda en sección transversal
sinérgica con el alcohol. 8,14
de imágenes (tomografía computarizada [TC] o resonancia
La causa de la pancreatitis aguda a menudo no se puede magnética). Los pacientes con síntomas abdominales vagos y una
establecer, y la proporción de personas que se considera que tienen forma mínima aumentaron Ly amilasa sérica o el nivel de lipasa no
idiopáticas pancreatitis aguda aumenta con la edad. Un número de deben recibir un diagnóstico de aguda (o crónica) pancreatitis.
factores poten- ciales podría contribuir a pancreatitis inexplicable, formación de imágenes en sección transversal es muy valiosa en la
incluyendo polimorfismos genéticos no identificados, la exposición al confirmación de una impresión de diagnóstico inicial, en la evaluación
tabaquismo y otras toxinas ambientales pertinentes, 15 y los efectos de de los pacientes para otras condiciones que podrían imitar pancreatitis
la coexistencia de enfermedades que se asocian comúnmente con aguda, y en evaluat- pacientes ing con síntomas atípicos o pequeñas
pancreatitis aguda (por ejemplo, la obesidad y la diabetes). La elevaciones en los niveles de enzimas pancreáticas en suero.
obesidad mórbida es un factor de riesgo para la pancreatitis aguda 2,16

De acuerdo con un consenso internacional reciente (véase el

y para la pancreatitis aguda grave. 17 tes Tipo 2 diabe- aumenta el anexo complementario, disponible con el texto completo de este
riesgo de pancreatitis aguda en un factor de 2 o 3. 2 Tanto la artículo en NEJM.org), las cla- sifications de pancreatitis
obesidad y la diabetes son también factores de riesgo para la moderadamente severa y pancreatitis grave se definen por la
pancreatitis crónica y cáncer de páncreas. 18 presencia de complicaciones que son sistémica, local, o ambos.
complicaciones sistémicas incluyen fallo de un sistema or- gan
(respiratorio, cardiovascular o renal) y exacerbación de un
trastorno preexistente (por ejemplo, enfermedad pulmonar
Epidemiología
obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca o enfermedad crónica
La pancreatitis aguda en los Estados Unidos es responsable de los del hígado). complicaciones locales comprenden colecciones
costos de salud de $ 2.5 billón 19 y para peripancreáticos f LUID o pseudoquistes y necrosis pancreática o
275.000 admisiones cada año. Admisiones han aumentado al menos peripancreática, ya sea estéril o infectados. 25 En este sistema de
un 20% en los últimos 10 años. Los estudios en todo el mundo 20-22 han clasificación, la falta persistente de un sistema de órganos (es
demostrado una incidencia creciente pero variable de la pancreatitis decir, que dura más de 48 horas) es el principal determinante de

aguda, incluyendo grandes aumentos en la incidencia en las un mal resultado. La mortalidad global es de aproximadamente

poblaciones pediátricas. 23 Este aumento del riesgo de pancreatitis con 2%, pero AP- enfoques 30% entre los pacientes con insuficiencia
un seguimiento de la epidemia de la obesidad en todo el mundo y las persistente de un sistema de órganos. De acuerdo con otro

tasas de pliegue in- de cálculos biliares. Aproximadamente el 80% de sistema de clasificación, la presencia tanto de la insuficiencia de

los pacientes ingresados ​con pancreatitis aguda tienen enfermedad órganos sistente per- y Crosis ne- pancreática infectada

leve, autolimitada y son dados de alta dentro de varios días. La (pancreatitis “crítico”) se asocia con la mortalidad más alta (véase

mortalidad asociada a pancreatitis aguda ha disminuido con el el anexo complementario). 26

tiempo, 2 y la mortalidad global es ahora aproximadamente el 2%. La

muerte es más probable en ciertos subgrupos de pacientes,
incluyendo los ancianos, aquellos con más numerosas y más severas
condiciones coexistentes (particularmente obesidad), 16,17 aquellos en
los que desarrollan infecciones nosocomiales, 24 y aquellos con Al proporcionar definiciones estandarizadas y descripciones de
episodios severos de pancreatitis aguda (carac- zado por el fracaso gravedad, así como características radiográficas, estos sistemas de
persistente de uno o más sistemas de órganos o necrosis pancreática clasificación para la pancreatitis aguda tienen valor en la
infectada). investigación clínica. SIN EMBARGO, no proporcionan métodos para
predecir la gravedad.

Diagnóstico y Clasificación
El diagnóstico preciso de la pancreatitis aguda requiere al menos
dos de las tres funciones de diagnóstico siguientes 25: dolor
abdominal consistente con pancreatitis aguda, lipasa o amilasa
niveles séricos que son al menos 3 veces el límite superior de la
normalidad
Predicción de la Gravedad
Saber qué paciente tendrá atitis pancre- grave podría permitir la
clasificación anterior a una inter- medio cuidado o unidad de
cuidados intensivos y la iniciativa ción anterior de una terapia
efectiva. Predicción de la gravedad se ha logrado mediante la
observación cuidadosa por un médico experimentado, con
síntomas,

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 Pancreatitis aguda

señales, y los resultados de los análisis de laboratorio y
radiográficos tenido en cuenta. Este proceso permite en gran
medida la identificación de pancreatitis Vere SE- medida que se
desarrolla. Una gran cantidad de predictores, incluyendo
marcadores clínicos y de laboratorio y varios sistemas de
puntuación, han sido desa- desa- para mejorar el juicio clínico.
Los factores clínicos que aumentan el riesgo de complicaciones presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémicos (SIRS)
o muerte entre los pacientes con pancreatitis aguda incluyen la
edad avanzada (≥ 60 años), numerosas y severas condiciones
coexistentes (una puntuación de ≥2 en el índice de comorbilidad de de rutina, con hallazgos de dos o más de los siguientes valores: la
Charlson [una suma ponderada de acuerdo con enfermedades los
códigos de la Clasificación Internacional de enferme- dades, 10ª
revisión, con las puntuaciones más altas indicat- ing una mayor
carga de enfermedad]), obesidad (un índice de masa corporal> 30
[calculado como el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de
per- siste durante 48 horas o más después de la aparición de los
la la altura en metros]), ya largo plazo, el uso excesivo de alcohol. 2 Una
variedad de medidas de laboratorio también se han estudiado,
fundamentalmente de las medidas de intravascular agotamiento
ume en volumen debido a las pérdidas tercer espacio (es decir, la
fuga de líquido de los espacios intravascular y en los espacios
intersticiales), tales como concentración de hemo- y azotemia, o
marcadores de La inflamación (por ejemplo, niveles elevados de
proteína C reactiva y las interleucinas 6, 8, y 10). Varias de estas
medidas tienen un valor predictivo razonable para la pancreatitis
aguda grave. Los predictores más útiles son elevados de nitrógeno
de urea en sangre y los niveles de creatinina y un hematocrito
elevado, en particular si no vuelven al rango normal con la
reanimación con líquidos. 27,28 El grado de elevación del nivel de
amilasa o lipasa sérica no tiene valor pronóstico.
desarrollo), que es una consecuencia inevitable del hecho de que en la
mayoría de los pacientes, la enfermedad grave no se desarrolla. Los
sistemas de puntuación son complejos y engorrosos y no usados ​de
forma rutinaria.
Estos sistemas de puntuación no pueden reemplazar ongo- ing
evaluación por un médico con experiencia. Algunos puntos son la
pena destacar para su incorporación en las decisiones clínicas. La
suele ser evidente, aunque puede que no sea nizado reco-. SIRS
puede diagnosticarse sobre la base de cuatro mediciones clínicas
temperatura, por debajo de 36 ° C o por encima de 38 ° C; pulso,
mayor de 90 latidos por minuto; la frecuencia respiratoria, mayor de
20 respiraciones por minuto (o presión parcial de dióxido de
carbono arterial, <32 mm Hg); y recuento de glóbulos blancos,
inferior a 4.000 o superior a 12.000 por milímetro cúbico. SIRS que
síntomas es indicativo de un mal pronóstico. directrices ciento re- 27,28
recomendar el uso de factores de IC y clínicos demograph- en la
admisión (edad avanzada, de alto índice de masa corporal, y
coexistiendo condi- ciones), los valores de laboratorio simples en la
admisión y durante las siguientes 24 a 48 horas (hematocrito,
> 44%; nivel de nitrógeno de urea en sangre,> 20 mg por decilitro
[7 mmol por litro]; o el nivel de creatinina,
>1,8 mg por decilitro [159 mol por litro]), y la presencia de SIRS a
identificar a los pacientes que están en mayor riesgo de enfermedad
grave y la mayor probabilidad de beneficiarse de una unidad de
enfermería de alta intensidad. Durante los primeros 48 a 72 horas, un
aumento del nivel hematoxilina tocrit o nitrógeno ureico en sangre o de
creatinina, SIRS persistente después Resuscitation adecuada de
líquidos, o la presencia de páncreas o necrosis ATIC peripancre- en

Un número de sistemas predictivos utilizar hallazgos en la TC, sección transversal cons- tituye imágenes evidencia de la evolución de

pero la TC evidencia de pancreatitis aguda grave va a la zaga la pancreatitis grave. 30

hallazgos clínicos y un estudio inicial TC puede subestimar la

gravedad de la orden dis-. Varios sistemas de puntuación han sido
desa- desa- incorporar, radiográfica y los hallazgos de laboratorio
clínico en diversas combinaciones: Fisiología aguda y crónica de
Evaluación de Salud II (APACHE II), Apache combinado con
puntuación para la obesidad (APACHE-O), el sistema de
puntuación Glasgow, la puntuación inofensivo Pancreatitis aguda
(HAPS), PANC 3, la puntuación de severidad japonesa (JSS),
pancreatitis Predicción Resultado (POP), y el Índice de Gravedad
de cabecera por Pancreatitis aguda (BISAP). 29 Estos sistemas de
puntuación todos tienen una alta tasa de falsos positivos (es decir,
en muchos pacientes con puntuaciones altas, pancreatitis grave no Resucitacion fluida
hace
Gestión de Agudo
pancreatitis
Los requisitos esenciales para el tratamiento de la pancreatitis
aguda son diagnóstico preciso, el triaje apro- AP-, la atención
de apoyo de alta calidad, la supervisión y el tratamiento de
complicaciones, y la prevención de recaídas (Fig. 1).
Sustancial pérdida en el tercer espacio y la depleción de volumen
intravascular son la base de muchas de las características predictivo
negativo de la pancreatitis aguda

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pancreatitis
pancreatitis intersticial
Resolución de la

insuficiencia orgánica aguda infiltración de líquidos o

transitoria colecciones de líquido seudoquiste Resolución

80 a 85%
Mortalidad <2%

insuficiencia orgánica transitoria

Pancreatitis aguda
Moderadamente severa
Mortalidad pancreatitis aguda

las primeras 2 semanas <5%

necrosis estéril ~ 10%

Emparedada-off
pancreatitis necrotizante 30% de mortalidad
semanas durante necrosis
~ 70% pancreática
Mortalidad pancreatitis

15 a 20% primeras 2 “crítico” aguda

insuficiencia orgánica persistente Infected necrosis

grave Mortalidad pancreatitis aguda
Durante las
15-20%

Emparedada-off
necrosis
~ 30%
pancreática

Admisión 48-72 Horas 2 semanas 4 semanas 6 semanas

Terapia

Antibióticos para la infección documentada

la reposición de líquidos
agresivo en las primeras 24 La nutrición enteral tras día 5 si terapia mínimamente invasiva para

horas hay tolerancia para la complicaciones locales (por ejemplo,

alimentación oral necrosis infectada)

Mortalidad

La mitad de todas las muertes ocurren en las primeras 2 semanas y se deben La mitad de todas las muertes ocurren después de 2 semanas y se deben
principalmente a la insuficiencia de múltiples órganos y sistemas principalmente a las infecciones pancreáticas y extrapancreáticas

Figura 1. Tiempo de golf y Gestión de la pancreatitis aguda.

Se muestra la historia natural de la pancreatitis aguda, con una línea de tiempo de las intervenciones específicas.

(Hemoconcentración y azotemia). 27-30 Sobre la base de estudios fluidoterapia vigorosa es más importante Duran- las primeras
retrospectivos que sugieren que la administración de líquidos 12 a 24 horas después de la aparición de los síntomas y es de
agresivos durante las primeras 24 horas reduce la morbilidad y la poco valor después de 24 horas. La administración de una solu-
mortalidad, 31,32 ción cristaloide equilibrado ha sido recomendado a una velocidad
directrices actuales proporcionan instrucciones para la administración de 200 a 500 ml por hora, o de 5 a 10 ml por kilogramo de
temprana y vigorosa fluido. 27,28

1976 med j N Engl 375; 20 nejm.org 17 de noviembre 2016

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 Pancreatitis aguda

peso corporal por hora, que normalmente asciende a 2.500 a
4.000 ml en las primeras 24 horas. 27,28
Un ensayo indicó la superioridad de lactato de Ringer en comparación
con solución salina normal en la reducción de los marcadores
inflamatorios. 33 cardiopulmonar clínicos nary de monitoreo para el estado
fluido, ment hora medición de la producción de orina, y el seguimiento del
nivel de nitrógeno de urea en sangre y el hematocrito son formas
prácticas para medir la adecuación de la terapia de fluidos.
La principal, y no sin consecuencias, el riesgo de la terapia de
fluidos es la sobrecarga de volumen. resultados de la administración
excesiva de líquidos en un mayor riesgo de síndrome abdominal
compartimento, sepsis, necesidad de intubación, y la muerte. 34,35 La
fluidoterapia debe adaptarse al grado de depleción intravascular volu-
men y la reserva cardiopulmonar que está disponible para manejar el
fluido. Todas las recomenda- ciones relativas a la reposición de
líquidos en pacien- tes con pancreatitis aguda se basan en gran
medida en la opinión de expertos. Los ensayos aleatorios son ed
necesidad- para abordar el tipo de fluido, la tasa de adminis- tración, y
los objetivos de la terapia. 36 En el ínterin, parece prudente para
proporcionar el régimen de sive agresión de la terapia de fluidos se
describe anteriormente, según la tolerancia, en las primeras 24 horas
de la enfermedad.
tubos final. Ya sea una fórmula tal elemental o semielemen- es
superior a una fórmula polimérica no se conoce.
La nutrición parenteral total debe reservarse para los casos raros
en los que la nutrición enteral no se tolera o metas nutricionales no
se cumplen. Desafortunadamente, la nutrición parenteral total sigue
siendo utilizado con frecuencia en pacientes con pancreatitis aguda.
El inicio temprano de la alimentación nasoentérico (dentro de 24
horas después de la admisión) no es superior a una estrategia de intentar
una dieta oral a las 72 horas, con un tubo de alimentación sólo si la
alimentación oral no se toleradas durante los siguientes 2 a 3 días. 43 Incluso
los pacientes predice que tienen atitis graves o necrotizantes pancre- no
se benefician de la iniciación temprana de la nutrición enteral a través de
un tubo. La alimentación oral por lo general puede iniciarse cuando los
síntomas Im- demuestran, con un intervalo de 3 a 5 días antes de
considerar la alimentación por sonda. En los pacientes que no pueden
tolerar la alimentación oral después de este tiempo, la alimentación por
sonda puede ser iniciado con el uso de un tubo estándar de alimentación
duodenal naso (Dobhoff) y una fórmula polimérica estándar.

La terapia con antibióticos

Aunque el desarrollo de la necrosis pancreática infectada confiere

Alimentación un riesgo significativo de muerte, bien diseñados ensayos 44,45 y
La nutrición parenteral total se conoce ahora a ser más caro, más metaanálisis 46,47 han mostrado ningún beneficio de los antibióticos
arriesgado, y no más eficaz que la nutrición enteral en pacientes con profilácticos. La profilaxis con terapia antibiótica no SE
pancreatitis aguda. 27,28,37,38 En los pacientes con pancreatitis aguda leve RECOMIENDA para cualquier tipo de pancreatitis aguda a menos
que no tienen insuficiencia orgánica o necrosis, no hay necesidad de que se sospecha una infección o se ha confirmado (Fig. 1). 27,28 Sin
resolu- ción completa del dolor o la normalización de los niveles embargo, muchos pacientes continúan recibiendo antibióticos

Zyme en- pancreáticas antes de iniciar la alimentación oral. 39 Una profilácticos a pesar líneas directrices en sentido contrario. 48,49

dieta blanda o sólido bajo en grasa es seguro y se asocia con

estancias hospitalarias más cortas que es una dieta de líquidos
claros con el avance lento para los alimentos sólidos. 40,41 La mayoría
de los pacientes con pancreatitis aguda leve se puede iniciar con una La terapia endoscópica
dieta baja en grasas poco después del ingreso, en ausencia de dolor CPRE se utiliza sobre todo en pacientes con pancreatitis biliar y se
intenso, náuseas, vómitos e íleo (todos los cuales son inusuales en indica en aquellos que tienen evidencia de colangitis superpuesta a la
los casos leves de pancreatitis aguda). pancreatitis biliar. Este procedimiento es también un tratamiento
razonable en pacientes con documento- coledocolitiasis ed en
formación de imágenes o hallazgos fuertemente sugestivos de una
piedra conducto biliar persistente (por ejemplo, ictericia, un aumento
Una necesidad para la alimentación enteral artificial puede ser progresivo en los resultados de estudios bioquímicos del hígado, o un
predicho por día 5, sobre la base de los síntomas que siguen siendo grave conducto biliar persistentemente dilatada). CPRE no es beneficioso en
o una incapacidad para tolerar comió intentos de la alimentación oral. ausencia de estas características, en los casos leves de pancreatitis
Aunque la alimentación por sonda nal nasojeju- es mejor para minimizar la piedra gall- aguda, o como una prueba de diagnóstico antes de la
secreción pancreática, los ensayos aleatorizados y un metaanálisis 42 colecistectomía. 27,28,50 La ecografía endoscópica se utiliza como una
plataforma para el trata- miento mínimamente invasivo de un
han demostrado que la alimentación nasogástrica o nasoduodenal es seudoquiste pancreático o la necrosis pancreática paredes-off
clínicamente equivalente. alimentación por sonda simple ha reemplazado a (discutido a continuación).
la nutrición parenteral total y la alimentación a través de complejo,

profundamente colocado intesti-

med j N Engl 375; 20 nejm.org 17 de noviembre 2016 1977

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El tratamiento de fluidos Colecciones y necrosis necrosis infectada desarrolla, un enfoque paso con un retraso en el
colecciones LUID f peripancreáticos agudas (véase el anexo tratamiento definitivo es ahora Dard Están-. El enfoque paso-up
complementario) no requieren ter- APY. pseudoquistes consiste en la administración de antibióticos, drenaje percutáneo
sintomáticos son manejados primordialmente con el uso de como ed necesidad-, y después de un retraso de varias semanas,
técnicas endoscópicas, 51,52 el desbridamiento mínimamente invasiva, si se requiere. Este
dependiendo de la experiencia local. enfoque es superior a necrosectomía abierta tradicional con
Pancreatitis necrotizante incluye necrosis glándula respecto al riesgo de mayores complicaciones o la muerte, 56 y
pancreática y necrosis grasa peripancreática. 25,27,28,53 En las fases aproximadamente un tercio de pacien- tes tratados con este
iniciales, la lection COL- necrótico es una mezcla de tejido método no requiere desbridamiento. Un número de técnicas

semisólida y sólida. Durante un período de 4 semanas o más, el mínimamente invasivas (por ejemplo, percutánea, endoscópica,

ción colec- se vuelve más líquido y queda encapsulada lated por roscopic lapa-, y enfoques retroperitoneales 56,57) están disponibles
una pared visible. En este punto, el proceso se denomina para desbridar el tejido necrótico infectado en pacientes con

paredes-off necrosis pancreática. 25 necrosis estéril no requiere necrosis pancreática paredes-off. Una pequeña proporción de

terapia excepto en el caso raro de una colección que obstruye pacientes con Crosis ne- infectada puede ser tratada con

una víscera cercano (por ejemplo, duodenal, conducto biliar, o antibióticos solos. 57,58

struction ob- gástrico).

El desarrollo de la infección en la colección necrótica es la

Las consecuencias a largo plazo de la
principal indicación para la terapia. Estas infecciones son raras en pancreatitis aguda
las 2 primeras semanas de la enfermedad. La infección es
generalmente monomicrobial y puede involucrar a bacilos Después de pancreatitis aguda, pancreática exocrina y disfunción
gram-negativos, especies ter enterobac-, u organismos endocrina se desarrolla en aproximadamente 20 a 30% de los
gram-positivos, incluyendo Staphylococcus. organismos resistentes pacientes y la pancreatitis crónica clara se desarrolla en un tercio y
a los medicamentos se in- creasingly frecuente. El desarrollo de la la mitad de esos pacientes. 2,59,60 Los factores de riesgo para la
fiebre, leucocitosis y aumento del dolor abdominal suge- infección transición a ataques recurrentes y pancreatitis crónica incluyen la
gestas del tejido necrótico. Una TC puede revelar evidencia de gravedad del ataque inicial, el grado de necrosis pancreática, y la
burbujas de aire en la cavidad necrótica. causa de la pancreatitis aguda. En particular, a largo plazo, el uso
excesivo de alcohol como la causa y el tabaquismo como un
cofactor dramáticamente aumentar el riesgo de una transición a la
La terapia comienza con la iniciación de antibióticos de amplio pancreatitis crónica y reforzar la necesidad de grandes esfuerzos
espectro que penetran en el tejido necrótico. No se requiere la para fomentar la abstinencia.
aspiración y la cultura de la colección. En la práctica actual, se
hacen esfuerzos para retrasar cualquier intervención invasiva
durante al menos 4 semanas para permitir amurallar de la
colección necrótica - es decir, la demarcación de la frontera entre
Prevención de la recaída
el tejido necrótico y saludable, suavizando y licuefacción de los
contenidos, y formación de una pared maduro alrededor de la Colecistectomía impide recurrente de cálculos biliares creatitis pan-.
colección. Este retraso hace que el drenaje y desbridamiento más Un retraso de la colecistectomía durante más de unas pocas semanas
fácil y reduce el riesgo de complicaciones o la muerte. 54 demora en coloca al paciente en un riesgo más alto (hasta 30%) para la recaída. 61,62
la intervención es posible en la mayoría de los pacientes cuyo Colecistectomía realizado durante la hospitalización inicial para la
estado permanece razonablemente estable, sin el desarrollo de un pancreatitis leve debido a cálculos biliares reduce la tasa de
síndrome de sepsis progresiva. En los pacientes cuya condición no complicaciones posteriores relacionadas con cálculos biliares en casi
es estable, la colocación inicial de un drenaje percutáneo de la un 75%, en comparación con la colecistectomía a cabo 25 a 30 días
colección es a menudo suficiente para reducir la sepsis y permitir después de la descarga. 63 Para los pacientes con severa o necrotizante
que el retraso de 4 semanas a ser continuado. pancreatitis, colecistectomía puede retrasarse con el fin de AD- de
vestir otras condiciones clínicamente significativas o proporcionar
tiempo para la inflamación pancreática a disminuir, lo que permite una
mejor exposición operativa. Para los pacientes que no son
Casi el 60% de los pacientes con pancreatitis necrotizante puede ser considerados para ser candi-
tratada de manera no invasiva y tendrá un bajo riesgo de muerte. 54,55 Para
los pacientes en los cuales

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 Pancreatitis aguda

fechas para la cirugía, endoscópica otomy sphincter- biliar
reducirán (pero no eliminar) el riesgo de pancreatitis biliar
recurrente, pero no pueden reducir el riesgo de colecistitis
aguda posterior y cólico biliar. 64
sólo en el caso de la pancreatitis causado por CPRE. CPRE debe
evitarse en pacientes que no son susceptibles de beneficiarse de ella
(por ejemplo, aquellos con sospecha vienen del esfínter de Oddi sus- de
la disfunción). 3 terapias preventivo se pueden utilizar en pacientes con
alto riesgo de pancreatitis post-CPRE sobre la base de demográfica,

Los pacientes con pancreatitis aguda asociada al alcohol que clínica, o factores de procedimiento. 70 Dos terapias moderadamente

continúan bebiendo alcohol tienen un alto riesgo de pancreatitis eficaces están ahora disponibles: colocación temporal de los stents del

recurrente y, en última instancia, la pancreatitis crónica. 2,65,66 La mitad de conducto pancreático 71

estos pacientes tienen una recurrencia; el riesgo es notablemente
inferior para aquellos que se abstienen. 66 Una, la intervención consis-
tienda de campaña estructurada para fomentar la abstinencia es tiva
effec- para prevenir la recaída 67 pero a menudo no se utiliza. Las
intervenciones dirigidas a dejar de fumar son también medidas
preventivas eficaces, ya que tanto el alcohol y el tabaquismo son
factores de riesgo comunes para la pancreatitis.
Que implican a un medicamento específico como una causa de la
pancreatitis aguda es difícil, a menudo incorrecta, y poten- cialmente
peligroso si se pasa por alto el papel de otro medicamento. 11 En la
ausencia de causas alternativas, la retirada de un medicamento
implicado puede prevenir la recaída.
El control estricto de la hiperlipidemia puede prevenir una recaída
de la pancreatitis causado por Demia hipertrigliceridemia. 68,69 los niveles aleatorios lizadas.
de triglicéridos séricos caerán en ausencia de la ingesta oral de
alimentos y líquidos. Por lo tanto, si no está claro si la hiperlipidemia
causó el ataque agudo, mediciones repetidas de los niveles de
triglicéridos en la sangre después de la descarga, mientras el paciente
está en una dieta oral y estable, puede ser mativo infor-.
y profilaxis farmacológica con fármacos antiinflamatorios no
esteroideos 72 ( Tabla 1).
conclusiones
La pancreatitis aguda es un problema clínico cada vez más común.
Nuevos enfoques para la citación de fluido resucitación, el uso de
antibióticos, soporte nutricional, y el tratamiento de la necrosis han
cambiado ción manage- pero todavía no se han adoptado
ampliamente. prevención más eficaz de la pancreatitis post-CPRE
es posible, y pancreatitis biliar puede ventilarse pre- con la
colecistectomía oportuna. La ment manage- de pancreatitis aguda
debe seguir me- jorar, como nuevas definiciones consensuadas
ayudan a guiar la investigación clínica y, aún más importante, ya
que los grandes consorcios clínicos colaboran en ensayos
El Dr. Swaroop Vege declara haber recibido honorarios de consultoría de calcinación
Medica, Takeda, Bharat sueros y vacunas, y Teva y honorarios para las actividades
educativas para los residentes y becarios de BCH Mumbai. No se informó de otra LicT conf
de intereses potenciales respecto a este artículo.

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La prevención primaria de la pancreatitis es posible de este artículo en NEJM.org.

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