Capítulo5:AparatoUrinario

Los riñones constituyen el principal y vital órgano excretor de desechos metabólicos y otras sustancias, y uno
de los órganos más importantes para la homeostasis interna regulando constantemente la composición
química de la sangre.

Pero esta función excretora de los riñones está asociada a una extraordinaria capacidad de conservación de
agua, electrolitos y nutrientes (principalmente glucosa y aminoácidos), con la participación del aparato
circulatorio y sangre.
Un 15 a 25% del volumen de expulsión de sangre del corazón pasa por los riñones; que en el hombre
significan 17 mL/kg de peso/minuto y en el perro 12 mL.

En la regulación de la función renal intervienen la hormona antidiurética (ADH) del hipotálamo, el sistema
renina-angiotensina, la aldosterona de la corteza adrenal, la hormona paratiroidea (PTH) y otras.
Los riñones cumplen una serie de funciones vitales:

1. Excreción de metabolitos como urea, creatinina, bilirrubina conjugada y otros; excreción de micro- y
macroelementos, vitaminas y medicamentos
2. Mantenimiento del equilibrio hídrico-electrolítico extracelular y la presión osmótica del medio interno.
Participan en la regulación de la presión arterial
3. Mantenimiento del equilibrio ácido-base mediante la retención o excreción selectiva de hidrógeno y
bicarbonato
4. Síntesis de hormonas [1,25(OH)2–colecalciferol o calcitriol; eritropoyetina; prostaglandinas] y enzimas
(renina).
5. Participan en la síntesis de glucosa, gama-aminobutirato y creatinina
Para cumplir con su cometido, los riñones cuentan con una unidad funcional: el nefrón.

Se estima que las cantidades de nefrones que posee cada especie en cada riñón son: para el perro entre 180
mil y 500 mil; para el caballo entre 2.5 a 2.7 millones; para el cerdo alrededor de un millón y para la vaca 4
millones.

El nefrón consta de 2 partes: el glomérulo de Malphigi y el sistema tubular

Al glomérulo ingresa la arteriola aferente, formando la red capilar glomerular; y sale la arteriola eferente que
luego se ramifica formando la red capilar peritubular.
El endotelio de los capilares del glomérulo es muy delgado y provisto de poros que facilitan la filtración del
suero sanguíneo. A continuación hay una membrana basal con funciones de filtro mecánico. Sobre ella
asientan los pedicelos de los podocitos. Los podocitos son las células epiteliales de la capa visceral de la
cápsula de Bowman.
Entre los pedicelos de los podocitos hay espacios de 30 a 35 Å de diámetro, que constituyen los poros de
filtración. Un 0.1% de la superficie de filtración posee poros de 65 Å, que dejan pasar la hemoglobina (una
micra = 10,000 Å); pero no pasa la albúmina, cuyo tamaño es de 69 Å.

El sistema tubular está formado por el túbulo proximal, en asa de Henle, el túbulo distal y el tubo colector.
El túbulo proximal posee un segmento contorneado ubicado en la corteza, y un segmento recto que penetra
en la zona medular, donde se estrecha abruptamente para convertirse en el delgado segmento
descendente delasa de Henle. Este hace un giro para formar el segmento ascendente del asa, delgado en su
primera parte y luego grueso. La porción gruesa del segmento ascendente del asa de Henle penetra en
lacorteza renal hasta situarse en íntimavecindad con el glomérulo que le dio origen. En este punto del asa se
encuentran un grupo de células modificadas que reciben el nombre de mácula densa. Adyacentes al
segmento ascendente se encuentran las arteriolas ascendente y descendente del glomérulo.
Se denomina aparato yuxtaglomerular al conjunto de estructuras que confluyen hacia la mácula densa.
A partir de la mácula densa del segmento ascendente, se forma el túbulo distal, contorneado, hasta que
desemboca en un tubo colector.
La producción de orina se lleva a cabo mediante un mecanismo primario de filtración a través de la pared
visceral de la cápsula de Bowman; y otro de reabsorción a nivel del sistema tubular.
 Un
mecanismo secundario, pero muy importante, de formación de orina es la secreción activa de sustancias
desde el tejido intesticial peri-tubular (al que llegaron por vía sanguínea) hacia el interior del sistema tubular
del nefrón.
Por último, antes de ser eliminada, hay un proceso de concentración de la orina.
FILTRACION Y REABSORCION
Los riñones filtran grandes volúmenes de agua y todos los solutos disueltos en él, cuyo tamaño molecular sea
menor al diámetro de los poros de la membrana glomerular.

Este filtrado tiene un peso específico de 1.010 +/- 0.002.

El 65-80% de lo que se filtra es reabsorbido en el túbulo proximal, con lo que el líquido que entra al asa de
Henle es isotónico.

Para tener una idea del trabajo de los riñones, basta con señalar que cada 24 horas los riñones del hombre
reabsorben cerca de 170 litros de agua, alrededor de 650 g de cloruro de sodio, 400 g de bicarbonato de
sodio y 180 g de glucosa.

La eliminación de orina en el hombre es de apenas 700 a 2000 mL en 24 horas.

En las especies domésticas hay variaciones notables. Así, una vaca de 600 kg filtra su peso en agua y elimina
de 7 a 20 L de orina en 24 h.

Un caballo de 500 kg elimina de 3 a 10 L; una marrana de 2 a 4 L; un perro grande de 0.5 a 2 L y un perro

pequeño de 40 a 200 mL.
En condiciones normales la filtración es un fenómeno pasivo que resulta de la diferencia de presiones, siendo
la presión neta de filtración en la cápsula de Bowman es de 25 mm Hg (P. arteria aferente: 75 mm; menos P.
osmótica del plasma: 30 mm; y menos P. de la cápsula de Bowman).

Composición de plasma, filtrado renal, y orina (en g/100 mL de fluido).Valores promedio estimados

%
Compuesto Plasma Filtradorenal Orina Concentración Reabsorción

Urea 0.03 0.03 1.8 60x 50%

Acido úrico 0.004 0.004 0.05 12x 91%

Glucosa 0.10 0.10 Nada - 100%

Aminoácidos 0.05 0.05 Nada - 100%

Total sales <0.9-

inorgánicas 0.9 0.9 3.6 <1-4x 99.5%

Proteínas y
otras
macromoléculas 8.0 Nada Nada - -

La reabsorción de la glucosa, aminoácidos y casi todo el ácido úrico, se lleva a cabo con mecanismos activos.
En el túbulo proximal se lleva a cabo la reabsorción de glucosa acoplada al Na.

La absorción del Na está bajo control de la angiotensina II. El agua es reabsorbida en forma pasiva hacia los
capilares peritubulares, siguiendo la gradiente osmótica.
Aproximadamente un tercio del filtrado renal pasa al asa de Henle, donde continúa la reabsorción osmótica
del agua ya que el líquido intersticial es hipertónico.

El líquido del segmento descendente se vuelve más hipertónico que el tejido intersticial, por lo que también
hay salida pasiva de Na. El segmento ascendente es impermeable al agua y posee un mecanismo activo de
salida de ClNa que sirve para mantener la hipertonicidad del tejido intersticial, mientras que al mismo tiempo
el líquido al interior se vuelve hipotónico respecto al plasma.

En el túbulo distal ocurre más reabsorción activa de Na, bajo acción de la aldosterona, seguida por salida de
osmótica de agua.

La presencia de una proteína denominada Aquaporina en los tubos colectores permite la formación de unos
canales por acción de la ADH. Ellos elevan enormemente la permeabilidad al agua. La liberación de la ADH
desde el lóbulo posterior de la hipófisis es regulada por la presión osmótica de la sangre; si ésta es baja, se
inhibe la secreción de ADH y se forma un gran volumen de orina con baja concentración de sal.
El ajuste final del contenido de sodio y agua del organismo está bajo control de la aldosterona, en los tubos
colectores.
La mácula densa del aparato yuxtaglomerular, está formada por unas 40 células epiteliales modificadas
ubicadas en el punto de cambio entre el asa de Henle y el túbulo distal.
Estas células actúan como receptores químicos de la concentración de iones de Na⁺ en el fluido que circula
por allí. Si aumenta su concentración, las células epitelioides vecinas (en la arteriola aferente) son
estimuladas, para liberar renina y activándose de este modo el sistema renina-angiotensina.

La concentración plasmática del magnesio es regulada por los riñones. Un 80% del Mg es filtrado en el
glomérulo. Un 20% es reabsorbido en el túbulo proximal y la mayor parte en la parte gruesa del segmento
ascendente del asa de Henle.

SECRECIÓN TUBULAR
El hidrógeno y el potasio son captados por células de los túbulos distales y secretados hacia el interior del
túbulo.

También son eliminadas por secreción muchas sustancias exógenas (drogas, toxinas).

REGULACION ENDOCRINA
1. Hormona Antidiurética (ADH)
La ADH es sintetizada en el hipotálamo y depositada en el lóbulo posterior de la hipófisis, de donde es
liberada en respuesta a incremento plasmático del sodio (principal determinante de un incremento de la
osmolaridad del plasma).

La ADH es muy sensible a pequeños cambios en la osmolaridad del plasma, por lo que ésta se mantiene
dentro de límites bastante estrechos.
La ADH ejerce su acción en los tubos colectores del riñón, aumentando la permeabilidad de estos tubos al
agua, y por consiguiente favoreciendo su reabsorción.

Una baja en la osmolaridad del plasma inhibe la secreción de ADH.

1. Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona

La renina es una enzima producida en el aparato yuxtaglomerular del riñón, por las células epitelioides
especiales ubicadas entre el endotelio y la túnica media de la arteriola aferente, justo antes de su ingreso al
glomérulo.
La renina es liberada en respuesta a una disminución de la perfusión renal, que puede ocurrir por hipotensión
y otros factores.

La renina convierte a una globulina circulante (denominada angiotensinógeno) en angiotensina I.

La angiotensina I es convertida en angiotensina II por una enzima producida en el pulmón y en células
endoteliales vasculares.
La angiotensina II posee varios efectos sistémicos tendentes a corregir hipovolemia e hipotensión:
a) aumenta la secreción de aldosterona en la corteza adrenal, aumentando así la retención renal de sodio y
agua;

b) efecto directo sobre el túbulo renal proximal, facilitando la reabsorción de Na;

c) induce vasoconstricción arteriolar.

Aldosterona
La aldosterona es un mineralocorticoide producido en la corteza adrenal.
Su función principal es mantener la volemia y el balance de potasio.

Actúa sobre los túbulos distales y tubos colectores mediante un complejo mecanismo, facilitando la
reabsorción de sodio a cambio de la excreción de potasio e hidrógeno.

La angiotensina II aumenta la secreción de aldosterona.

1. Factor Natriurético Atrial

Está constituido en realidad por varias hormonas peptídicas sintetizadas en el corazón.

Son liberadas en respuesta a aumento de la presión venosa central que resulta en distensión de la pared
auricular.

Tienen un efecto diurético y de eliminación de sodio en la orina. Favorecen la reducción del volumen
circulante inhibiendo la liberación de aldosterona.

ANOMALIAS COMUNES DE LA FUNCION RENAL

1. Poliuria
Un aumento patológico de la producción de orina puede ocurrir por:

 Estimulación de la diuresis por acción osmótica o de otra naturaleza

 Reabsorción tubular deficiente
 Lesión tubular (nefritis o nefrosis); isostenuria (PE 1.006 a 1.016)
2. Oliguria y anuria
Disminución o ausencia de micción pueden ocurrir por:

 Obstrucción de la uretra
 Necrosis tubular aguda (envenenamientos)
 Glomerulonefritis, Nefritis (fases finales)
 Deshidratación
 Disminución de la presión arterial renal (insuficiencia cardiaca, shock)
3. Alteraciones del peso específico
Por lo general, a menor volumen de producción de orina, se eleva el PE, pero hay que tomar en cuenta las
siguientes excepciones:

 Diabetes mellitus, en que hay poliuria y PE elevado

 Nefritis o nefrosis terminal, en que puede haber oliguria y PE bajo
Peso específico bajo:

 Exceso de ingestión de agua

 Piometra en perras
 Diabetes insípida
 Nefritis y nefrosis
 Síndrome Cushing
Peso específico elevado:
 Diabetes mellitus, por elevado contenido de glucosa en la orina
 Deshidratación (falta de agua, stress por calor, vómito/diarrea
 Nefritis aguda y procesos febriles (por proteinuria)
Proteinuria
Los riñones tienen cierta capacidad para filtrar y reabsorber proteínas de bajo peso molecular. Si la capacidad
de reabsorción ha sido saturada, se presenta proteinuria.

Por problemas renales:

 Nefritis aguda y crónica

 Nefrosis, amiloidonefrosis
 Hematuria, hemoglobinuria
 Neoplasias
Por problemas extrarrenales:

 Ejercicio
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Procesos febriles
Hematuria
La presencia de sangre en la orina puede tener varios orígenes. Algunas veces el origen es para-renal
(prostatitis, lesiones vaginales o del pene)

La hematuria es pre-renal, cuando ocurre por lesiones vasculares previas al nefrón.

Es renal, cuando ocurre como consecuencia de glomerulonefritis, daño tubular (por cristalización de sulfas),
pielonefritis.
Es post-renal cuando ocurre con urolitiasis, cistitis o tumores vesicales.
La hematuria vesical enzoótica de los bovinos es causada por la ingestión prolongada del helecho Pteridium
aquilinum, que contiene un factor cancerígeno que causa el desarrollo de hemangiomas en la vejiga.
Hemoglobinuria
Se define como hemoglobinuria la presencia de hemoglobina en la orina. Ocurre cuando hay hemólisis
intravascular tan intensa que satura los mecanismos fisiológicos de recuperación de la hemoglobina
circulante, y en casos muy severos se produce nefrosis hemoglobinúrica.
Las causas de hemoglobinuria son muchas (ver capítulo de sangre) y aquí sólo señalaremos sumariamente
las circunstancias más comunes en que se produce:
· Hiperhidratación o intoxicación por agua
· Hemoglobinuria puerperal
· Crisis hemolítica en casos de intoxicación crónica por cobre
· Enfermedades infecciosas por gérmenes que poseen hemolisinas
· Microangiopatía hemolítica, presente en muchos procesos patológicos
· Fragmentación de eritrocitos por acción de hemoparásitos, como Babesia spp
· Por acción de hemolisinas naturales (anemia hemolítica isoinmune)
· Porfiria
Mioglobinuria
La presencia de mioglobina en la orina se debe a lesiones musculares, como en mioglobinuria paralítica y
distrofias musculares. Puede causar nefrosis moderada.
Azoemia – Uremia
La retención de urea, creatinina y otros compuestos nitrogenados en la sangre como consecuencia de la
reducción en la tasa de filtración de orina, se denomina azoemia.
La azoemia puede ser pre-renal a consecuencia de reducción en el flujo de sangre hacia los riñones, lo que
ocurre cuando hay deshidratación, insuficiencia cardiaca o shock.

La azoemina es renal cuando hay insuficiencia renal aguda o crónica; y es post-renal cuando se producen
obstrucciones de las vías urinarias o hay ruptura de vejiga.

El término Uremia es usado en medicina para referirse al síndrome que refleja la disfunción de todos los
órganos como consecuencia de insuficiencia renal crónica (habida cuenta de que la insuficiencia aguda es
recuperable). Uremia ocurre usualmente cuando la superficie de filtración de los riñones se reduce en 50%.
Insuficiencia renal crónica
Se caracteriza por pérdida significativa, prologada y usualmente progresiva de la función renal. Usualmente
identificada como “nefritis intersticial crónica”, suele ser causada por glomerulonefritis, amiloidonefrosis,
pielonefritis, procesos obstructivos o tumores renales.

La amiloidosis, observada con relativa frecuencia en caninos y bovinos, se presenta en enfermedades

crónicas y tumorales, aparentemente por la producción defectuosa de Ig y su catabolismo, con la formación de
una sustancia amiloide (complejo glucoprotéico insoluble) que tiene afinidad por la membrana basal de los
glomérulos y de los túbulos renales, así como por el tejido intersticial renal.

La glomerulonefritis es una enfermedad que resulta de la formación de complejos inmunes en el endotelio de

los capilares glomerulares que luego causan una reacción inflamatoria.

Hidronefrosis
Es una acumulación de orina en la pelvis o cálices renales, causada por obstrucción congénita o adquirida,
unilateral o bilateral, que impide la evacuación de la orina de uno o ambos riñones, que puede causar atrofia
del parénquima renal.

Urolitiasis (cálculos renales)

Entre las sustancias que son eliminadas del organismo por los riñones hay minerales poco solubles, cuya
naturaleza depende de la dieta, que se pueden precipitar sobre una matriz orgánica de naturaleza proteica
con la formación acumulativa de cristales en cualquier parte del tracto urinario, constituyendo los cálculos
renales.
Los urolitos (o cálculos renales) se forman por trastornos en el sistema de dispersión de cristaloides y
coloides de la orina, que facilitan la precipitación.
Mientras que los cristaloides han sufrido cambios en su solubilidad, los coloides (mucopolisacáridos)
producidos por los túbulos renales se presentan alterados.
Estos coloides constituyen la matriz orgánica en la mayoría de los casos de urolitiasis.
La matriz orgánica también puede ser formada, en algunos casos por células epiteliales descamadas de los
túbulos renales, y en otros casos – sobre todo en animales menores, por nidos bacterianos provenientes de
infecciones de las vías urinarias (en especial causadas por E. coli, Staphylococcus spp. y Proteus).
Otro factor importante es que la orina tenga un pH favorable para la cristalización.
Factores secundarios en la génesis de los urolitos son: el predominio de ciertos aniones o cationes en los
minerales, relación alterada de Ca : P (con exceso de fósforo), hipovitaminosis A, estrógenos en implantes o
de origen vegetal, en humanos los niveles altos de andrógenos, la castración (que es responsable de un
menor diámetro de la uretra), predisposición hereditaria en perros, conformación anatómica de la S peniana
en rumiantes, y algunos otros más.

La formación de los urolitos se lleva a cabo en 3 fases:

primero se forman cuerpos coloidales esféricos, sobre los que se van adicionando capas coloidales hasta
formar los esferolitos; éstos constituyen el núcleo para la cristalización. Sobre este núcleo se van
depositando en capas coloides y cristaloides, hasta formar los microlitos.
Por último, con el tiempo, se van a formar los urolitos macroscópicamente visibles.
Hay una variedad muy grande de cálculos renales. Los más comunes son:

Caninos: fosfatos, uratos, cistina, oxalatos, silicatos.

Bovinos: fosfatos, carbonatos, silicatos, oxalatos.

Cistitis
La cistitis es una inflamación de la vejiga urinaria, usualmente debida a un infección causada por bacterias
que ingresan por la uretra desde el exterior; ocasionalmente las bacterias pueden llegar por vía descendente,
a partir de infecciones renales; y en algunos casos los gérmenes llegan a la vejiga por vía hematógena.

La cistitis es más común en hembras porque poseen una uretra corta y porque la actividad sexual facilita la
introducción de bacterias; el parto es otro factor contribuyente porque causa cierto grado de traumatización de
la vejiga. En perros machos las infecciones de la próstata pueden alcanzar con facilidad a la vejiga. En
muchas especies la presencia de cálculos vesicales favorece el desarrollo de una cistitis.

La cistitis inicial siempre es una enfermedad aguda, que se puede convertir en crónica cuando la infección es
recidivante.

En animales menores (al igual que en las mujeres) la cistitis es más comúnmente causada por Escherichia
coli. Otros gérmenes, causantes frecuentes de cistitis en animales menores, son estafilococos, estreptococos,
enterococos, Proteus y Klebsiella.
En gatos hay una forma de cistitis conocida como síndrome urológico felino, que no parece ser causado por
bacterias y es atribuida a irritación por arenilla de urolitos – muy comunes en gatos. Se ha sugerido el rol de
algunos virus en su etiología.
En rumiantes y porcinos la cistitis está asociada al parto y se presenta casi siempre combinada con
pielonefritis (ver abajo).

Pielonefritis
Es una inflamación que asciende desde el exterior hasta comprometer vejiga, pelvis o cálices renales y los
riñones.

La pielonefritis suele ser una infección específica de bovinos y otros rumiantes causada por varias cepas
deCorynebacterium renale. En porcinos se presenta un proceso similar causado por Eubacterium suis.