TRANSTORNO DEPRESIVO MAYOR

INTRODUCCION pe986612

Definimos como trastorno depresivo mayor un trastorno caracterizado por la

disminución del estado de animo de origen multifactorial
ETIOLOGIA
Causas ambientales, genéticas y bioquímicas.
Desbalance entre los niveles de dopamina, noradrenalina y serotonina., daño provocado
en hipocampo por concentraciones elevadas de glucocorticoides, exposición a estrés,
emociones
Mutaciones en los receptores 5HT1A en el transportador de serotonina.

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que un 10 % de la población presenta problemas de depresión, y ocupa el

tercer lugar en consulta., además de ser mayor incidencia en el sexo femenino.

DIAGNOSTICO

Datos clínicos.- perdida de interés de las actividades que realizaba con anterioridad,
alteraciones del estado de ánimo, despertar temprano, alteraciones del sueño, falta de
concentración, aliteraciones de la memoria, bradipsiquia ,retraso motor, llanto, ideas de
muerte.

TRATAMIENTO

Psicoterapia y farmacoterapia.

Los inhibidores selectivos de la recaptura de la serotonina ISRS son los que

inicialmente se utilizan.

Antidepresivos duales ventalaxina divididos en 2 a 3 dosis y la duloxetina 60 mg

dividido en una dosis..

Antidepresivos tricíclicos como la imipramina (75 a 150 mg7dia) clomipramina (25

mg/dia) y amitriptilina 75 a150 mg/dia. Menos usados por sus efectos adversos..

En pacientes que además tengan trastornos de ansiedad se puede asociar alprazolam y

clonazepam.
 DERMATITIS DE CONTACTO

DEFINICION

Es un síndrome reaccionar ante un agente irritante sobre la piel, se da a cualquier edad y

los agentes desencadenantes son variados.

FISIOPATOLOGIA

Según el mecanismo desencadenante podemos clasificarla en:

Dermatitis de contacto de origen irritativo.- daño directo

Dermatitis de contacto de origen alérgico.-irritabilidad producida por linfocitos t

Existen diferentes factores desencadenantes como la humedad, traumatismo previo,

antecedentes de dermatitis atópica, predisposición genética.

ETIOLOGIA

Facial.- cosméticos, fragancias, productos para el cabello

Piel cabelluda.- tinte de cabello

Axila.- desodorantes, productos de depilación

Genitales.- espermicidas, látex.

Manos.- detergentes, esmaltes de uñas, látex, níquel, cromo.

Pies.- zapatos, medias, calcetines, medicamentos tópicos.

CUADRO CLINICO

AGUDA.-Eritema, edema, ulceraciones, vesículas, ampollas, acompañadas de prurito.

Crónica.-liquenificacion, escamas, grietas, fisuras y costras.

DIAGNOSTICO

Basta con realizar una buena historia clínica e interrogatorio.

Prueba de Parche.- Aplicación d determinadas sustancias en pequeñas áreas de la piel e

interpretar la respuesta.

COMPLICACIONES

Impetigizacion
 INFECCIONES REPIRATORIAS ALTAS EN EL ADULTO

FARINGITIS

Inflamación de la faringe causada por agentes comunes como rinovirus, adenovirus,

coronavirus, influenza a y b, parainfluenza, vsr y estreptococos pyogenes.

CUADRO CLINICO

Bacteriana.- Exudado nasal de color amarillento verdoso, sin tos ni coriza e inicio de los
síntomas abrupto..

Viral.- descarga nasal hialina, tos y los síntomas y signos aparecen después de un
periodo prodrómico.

SINUSITIS

inflamación de la mucosa que cubre los senos paranasales que obedece a causas virales,
bacterianas u otras

CLASIFICACION

Aguda.- Menor de 4 semanas.

Subaguda.- De 4 a 8 semanas

Crónica.- mas de 12 semans.

CUADRO CLINICO

Descarga nasal anterior y posterior, opresión facial, compresión, dolor maxilar, tos
persistente, cefalea, fatiga, anosmia.

En la exploración física encontramos edema de meatos, dolor facial por percusión.

DIAGNOSTICO

Es clínico:

Criterios mayores.-dolor, compresión facial, sensación de presión nasal, congestión

facial, obstrucción nasal, rumorea, hiposmia, anosmia, secreción purulenta nasal, fiebre.

Criterios menores.- Cefalea, halitosis, decaimiento, dolor dental, tos, otalgia.

2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores nos dan el dx.

RX de senos welters ,Cadwell y lateral.

STANDART ORO.-Cultivo de aspirado del seno realizado por un especialista esto si no
existe respuesta a tratamiento medico

TRATAMIENTO

Sintomático.- con humidificación, compresas calientes, adecuada hidratación, dejar

tabaco.

Descongestionantes nasales por lo menos 3 días para evitar efecto

rebote.(oximetazolina), corticosteroides intranasales de 15 a 21 días.
Los antihistamínicos no están recomendados.
En caso de que no haya mejoría en el lapso de 7 a 10 días se debe iniciar con
antibioticoterapia.
Amoxicilina 500 mg c/8 hrs
Amoxicilina clavulamico 500 mg/125 c/8 hrs
Cefuroxima 250 a 500 mg cada 12 hrs
Alérgicos claritromicina

Cirugía es necesaria ante Infecciones, procesos sépticos y malignos.

 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Definición

Enfermedad crónica sistémica de origen autoinmune caracterizada por la producción de

anticuerpos en contra de antígenos nucleares.

EPIDEMIOLOGIA

1.9 A 5.6 adultos por cada 100000, mayor en pacientes de raza latina, afroamericanos.
Relación 7 a 9/1 en mujeres con relación a los varones.

ETIOLOGIA

Factores genéticos, antecedentes familiares,

Genes relacionados al complejo de histocompatibilidad HLAB1, B8 Y DR3.

Causas infecciosas relación con el virus Epstein barr.

Radiación ultravioleta UVB UVA.
Efecto estrogenico por sobreestimulación del sistema inmunológico.
FISIOPATOLOGIA

Producción de autoanticuerpos antinucleares.

Estos autoanticuerpos son mostrados por las células presentadoras de antígenos a los
linfocitos T, y estos los presentan a los linfocitos B, lo que provoca proliferación celular
y proliferación de autoanticuerpos y citosinas proinflamatorias..

CUADRO CLINICO

CRITERIOS DE LES

1. Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele
afectar los surcos nasogenianos.

2. Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente

y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas.

3. Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar,

referida por el paciente u observada por el médico.

4. Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un

médico.

5. Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas,

caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame.
6. Serositis: a. Pleuritis: Claro antecedente de dolor pleurítico o frote, o signos de
derrame pleural, o bien b. Pericarditis: comprobada por electrocardiograma o frote o
signos de derrame pericárdico.

7. Trastorno renal: a. Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o mayor de 3+ sino se ha

cuantificado, o bien b. Cilindros celulares: pueden ser de eritrocitos, hemoglobina,
granulares, tubulares o mixtos.

8. Trastorno neurológico: a. Convulsiones: en ausencia de tratamientos farmacológicos

o alteraciones metabólicas conocidas; por ej. Uremia, cetoacidosis, o desequilibrio
electrolítico, o bien b. Psicosis: en ausencia de tratamientos farmacológicos o
alteraciones metabólicas conocidas; por ej. Uremia, cetoacidosis, o desequilibrio
electrolítico.

9. Trastorno hematológico: a. Anemia hemolítica: con reticulocitosis, o bien b.

Leucopenia: menos de 4.000/mm3 en dos o en más ocasiones c. Linfógena: menos de
1.500/mm3 en dos o más ocasiones, o bien d. Trombocitopenia: menos de
100.000/mm3 en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración.

10. Trastorno inmunitario: a. Preparación de células LE-positivas (o bien b. Anti-DNA:

título anormal de anticuerpos contra DNA nativo, o bien c. Anti-Sm: Presencia de
anticuerpos contra antígeno nuclear Sm. d. Hallazgo positivo de Anticuerpos
antifosofolipídicos (AFL) basado en: 1. Nivel sérico anormal de anticuerpos
anticardiolopina IgG o IgM, 2. Resultado positivo para anticoagulante lúpico utilizando
un método estándar, o 3. Falso positivo en pruebas serológicas de sífilis (VDRL), que
persiste por lo menos durante 6 meses y se confirma por pruebas de Treponema
pallidum o prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente (FTA-Abs).

11. Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o

análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos
relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico.

Los criterios de actividad de la enfermedad en el LES se basan en marcadores

serológicos que se realizan mediciones seriadas cada mes, y los cambios en los niveles
de anticuerpos anti-DNA aparecen como el mejor predictor de actividad clínica. Los
anticuerpos C1q son útiles para el seguimiento de compromiso proliferativo renal. Los
niveles de factores del complemento C3 like, C4, y funcionalmente, CH50 remanente
son parámetros útiles para el monitoreo de la enfermedad

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del lupus eritematoso sistémico (LES) se basa en 11 criterios, de los

cuales se requieren 4 o más de estos criterios, ya sea en secuencia o simultáneamente,
durante cualquier intervalo de la observación
TRATAMIENTO

Medidas generales

FOTOPROTECCION

Adecuada atención cuando se requiera

Reposo en fases de actividad

Tratamiento farmacológico

Si la enfermedad es leve sin complicaciones no tratar con glucocorticoides.

Manifestaciones cutáneas si son únicas puede usarse corticoides tópicos o

intralesionales, si son extensas asociar antipalúdicos.

Artralgias, artritis, mialgias, fiebre---tratar con AINES

Miositis….corticoides

Anemia hemolítica o trombocitopenia grave corticoides a altas dosis si no responde en 3

semanas se puede recurrir a la esplenectomía.

Neumonitis intersticial… glucocorticoides

Trastornos psiquiátricos.- glucocorticoides y antipsicóticos

Meningitis aséptica.- glucocorticoides

Crisis comiciales.- corticoides y anticonvulsivantes

Nefropatía lupica.- Corticoides y ciclofosfamida si hay GMN proliferativa

diálisis y trasplante si hay nefropatía crónica terminal.

 SINDROME DE COLON IRRITABLE

El síndrome del intestino irritable (también llamado síndrome del colon irritable) es un
problema gastrointestinal que, en los países desarrollados, afecta hasta al 15% de los
adultos en algún momento de la vida. Este síndrome es un trastorno funcional, lo que
significa que los exámenes practicados no revelan una alteración o lesión en la
estructura del intestino. El síndrome del colon irritable es un trastorno motor cuyas
manifestaciones clínicas son la alteración de los hábitos intestinales, la presencia de
dolor abdominal y la ausencia de un proceso patológico detectable. Aunque comparte
muchos de los síntomas con ella, el síndrome del colon irritable difiere de la
enfermedad inflamatoria intestinal en que no se observan procesos inflamatorios en
ninguna de las estructuras intestinales.

Etiopatogenia

Infecciones: existe una cierta evidencia de que los sujetos que han experimentado una
gastroenteritis por Salmonella tienen un mayor riesgo de desarrollar un colon irritable
en los siguientes 12 meses

Inflamación: también existe una cierta evidencia de que algunos pacientes clasificados
como con síndrome del colon irritable muestran algún sutil componente inflamatorio o
pre-inflamatorio

Desregulación de la serotonina: este neurotransmisor está presente en abundancia en

las células enterocromafines del intestino y es el más importante regulador del
peristaltismo intestinal y de la transmisión sensorial. .

Factores genéticos: algunos estudios realizados en hermanos gemelos y familias

parecen indicar una cierta predisposición genética, si bien hasta el momento no se ha
logrado identificar ningún gen asociado a esta enfermedad

Factores psicológicos: los factores psicosociológicos parecen tener una gran

importancia en el síndrome del colon irritable, aunque se desconoce como estos factores
pueden afectar la función gastrointestinal. También es posible que ocurra lo contrario y
que sea la disfunción digestiva la que module los procesos centrales.

DIAGNOSTICO

Criterios de Roma III

Dolor o molestia abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses
asociado a dos o más de los siguientes síntomas:
1. Mejora con la defecación.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Comienzo asociado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber
comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
Como molestia se entiende una sensación desagradable que no se describe como dolor.
Los criterios de Roma III se basan en los criterios de Manning, menos sensibles y
específicos. Tienen un valor predictivo ampliamente aceptado en las mujeres, pero
menos no en los hombres.
Pruebas complementarias
No hay ninguna prueba diagnóstica específica, y la elección de las pruebas
complementarias a realizar dependerán de factores tales como los síntomas y la edad del
paciente.
Las pruebas que se incluyen en el manejo inicial son: hemograma, velocidad de
sedimentación globular, bioquímica que incluya glucosa, creatinina, iones, pruebas
hepáticas y TSH, junto con sangre oculta en heces. Estas pruebas raramente son
anormales en el SII; si lo fueran nos harían sospechar una patología orgánica.

Adicionalmente, en función de la clínica pueden ser necesarias otras pruebas

diagnósticas para excluir otros procesos patológicos. En los pacientes más jóvenes con
síndrome del intestino irritable y con diarrea como síntoma predominante, puede estar
indicada la sigmoidoscopia para excluir una enfermedad intestinal inflamatoria, colitis
colágena y colitis linfocítica. En la mayoria de los pacientes con sospecha de síndrome
del intestino irritable no es necesario realizar enema opaco o colonoscopia; no obstante,
se debe considerar la realización de estas pruebas diagnósticas cuando el paciente tiene
más de 50 años de edad o presenta antecedentes familiares de tumores colorrectales. La
presencia de síntomas sugestivos de afectación del tracto digestivo superior, hígado o
del árbol biliar puede requerir exploraciones especificas adicionales.
En casos de estreñimiento persistente se solicitará una radiografía simple de abdomen,
en la que se pueden apreciar dilatación de las asas intestinales a partir de un nivel de
obstrucción. También puede estar indicado estudio endoscópico o enema opaco para
descartar cancer de colon, estenosis o diverticulosis y sus complicaciones.

En casos de dolor abdominal se solicitará una radiografía simple de abdomen, en la que

se pueden apreciar calcificaciones en el área pancreática sugestivas de pancreatitis
crónica, lo que justificaría un dolor abdominal crónico, una ecografía abdominal, para
descartar tumores pancreáticos o colelitiasis, y también puede estar indicada la
endoscopia digestiva.
Una vez establecido el diagnóstico, las pruebas no deben repetirse a menos que existan
cambios en la sintomatología del paciente.
TRATAMIENTO

Dado que no hay un acuerdo general sobre la causa del SII, no es una sorpresa que
actualmente no se considere ningún tratamiento en particular en todo el mundo como
universalmente aplicable al manejo de todos los pacientes que lo padecen

Tratamiento Para el Síndrome Del Colon Irritable Con Estreñimiento.-El tratamiento

para el SII con estreñimiento puede ser tratado sin medicamento en muchos casos. Se
aconseja realizar ejercicios, poseer una dieta rica en fibras y beber la cantidad de líquido
necesaria (1,5 a 2 litros de agua diaria en un adulto promedio).
No siempre se logra solucionar el problema del colon irritable de este modo. En algunos
casos, ocurre el efecto contrario: se agravan los síntomas de hinchazón y distensión.

Laxantes osmóticos

Para las mujeres que poseen intestino irritable (también llamado colon espástico) se
pueden utilizar Lubiprostona (8 μg.) 2 veces al día junto con alimentos y mucha agua

Tratamiento Para El Síndrome Del Colon Irritable Con Diarrea

La diarrea en el colon irritable puede ser tratada con varios productos y medicamentos.

En principio, se pueden utilizar loperamida cada mañana, 2 mg. La loperamida es muy

eficaz para reducir la cantidad de evacuaciones y para lograr una mayor solidez en las
heces. No obstante, para otros síntomas como ola hinchazón, el dolor, etc. no será para
nada efectivo.

Cuando se sufre de fuertes dolores abdominales (muy común en cualquier tipo de SII)
es necesario acudir al médico para que recete un medicamento. El especialista en salud
puede optar por diferentes variantes.

El paracetamol es el analgésico que se receta en primera instancia para casos leves de

SII.

Los Aines, como ibuprofeno, naproxeno, aspirina, se recomienda evitarlos. Del mismo
modo, los opiáceos. Estos medicamentos poseen efectos secundarios sobre el sistema
digestivo, además de generar cierta dependencia en condiciones crónicas.

Antiespasmódicos, también llamados espasmolíticos, son muy variados. Por ejemplo,

butilescopolamina.

Antibióticos

Otro frente de acción para tratar el síndrome del intestino irritable lo constituyen los
antibióticos. Todavía se encuentran en estudio, sin embargo, en investigaciones
recientes se encontró efectivos para el tratamiento del colon irritable ciertos antibióticos,
como la neomicina y la rifaximina, que no se absorben en el intestino y tienden a actuar
sobre las paredes del intestino y la flora intestinal.
 OSTEOARTROSIS

Se define como osteoartrosis al deterioro progresivo y perdida del cartílago articular,

junto con proliferación de hueso nuevo y de tejido blando dentro y alrededor de la
articulación afectada.

EPIDEMIOLOGIA

Forma mas frecuente de enfermedad y la principal causa de incapacidad en el anciano

Artrosis de manos y rodillas más frecuente en mujeres y la mas frecuente en varones es
la de cadera.
La prevalencia aumenta con la edad y es casi universal en mayores de 75 años.

ETIOLOGIA

PRIMARIA

Edad
Genética AD en la mujer y AR en el varón.
Estrógenos.- sexo femenino
Microtraumatismos.-futbolistas, mineros
SECUNDARIA

TRAUMATISMOS
CONGENITOS.- ENFERMEDAD DE PERTHES, displasias, dismetrías.
Metabólicas.- hemocromatosis, Wilson,

Endocrina.-acromegalia,hiperparatiroidismo,diabetesmellitus, obesidad, hipertiroidismo

Enfermedad articular inflamatoria por depósito de cristales de calcio, gota, artriris

reumatoide, artritis seronegativas.

CUADRO CLINICO

Es una patología de comienzo insidioso, en los primeros estadios es indoloro,

posteriormente el dolor se agrava con el ejercicio y mejora con el reposo, suele haber
rigidez matutina de no más de 20 minutos, limitación de la movilidad articular,
deformidad, crepitación ósea, aumento del volumen, tumefacción de consistencia osea;
además cursa con botes que pueden tener un componente inflamatorio.

ARTICULACIONES AFECTADAS

IFD.- (nódulos de heberden).- forma mas frecuente de osteoartritis idiopática, mas

frecuente en mujeres mayores de 45 años
IFP.- (nódulos de BOUCHARD)

base del pulgar articulación trapeciometacarpiana.

Coxartrosis.-La mayoría de las anomalías congénitas del desarrollo (PERTHES,

DISPLASIA), es más frecuente en varones, es unilateral, se presenta como dolor en la
región inguinal, también en nalgas, y en región proximal del muslo e incluso rodilla..

Gonartrosis.- Mas frecuente en mujeres, comienza de manera unilateral con tendencia

posterior a bilateralidad.

Columna.-dolor y rigidez localizada, dolor radicular y debilidad muscular si hay

compresión de raíz nerviosa. mas frecuente en la columna cervical y lumbar.

DIAGNOSTICO

Basado en la clínica y radiología.

Radiología.- el signo más precoz es el pinzamiento de la línea articular, otros son el

aumento de la remodelación, la esclerosis del hueso subcondral y osteofitos, quistes y
geodas subcondrales .no existe correlación entre el grado de los síntomas y la alteración
radiológica.

Liquido sinovial de características mecánicas claro, viscosidad alta, glucosa similar al

plasma , leucocitos menor a 3000.

VSG normal o ligeramente elevada.

TRATAMIENTO

Esta dirigido a aliviar el dolor y mantener la función.

Medidas no farmacológicas.- son las más importantes, posturales que busquen disminuir
la sobrecarga articular, zapatos adecuados, reducción del peso, fisioterapia.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS.-

MEJORIA SINTOMATICA.-

PARACETAMOL.-Hasta 4 gr al dia para dolores leves o moderados excelente

respuesta.

AINES.- Uso limitado

Glucocorticoides.- uso intrararticular, no sistémico.

Acción lenta.- a partir de las 6 semanas alivio del dolor y mejora de los síntomas
funcionales condrointinsulfato es un proteoglicano disminuye la síntesis de colagenasas
y aumenta el ácido hialuronico endógeno y los glucosamninoglucanos.
Ácido hialuronico.- es un componente del cartílago articular se administra intraarticular.

CIRUGIA.- ARTROPLASTIA TOTAL

 SINDROME DE GUILLEN BARRE o POLIRRADICUOPATIA
DESMIELINIZANTE AGUDA

Concepto

Neuropatía aguda desmielinizante más frecuente

Es una polineuropatía, irreflexiva, aguda, ascendente de predominio motor, que viene

precedida de parestesias en manos y pies.

ETIOPATOGENIA

Es desconocida,probablemente inmunológica.
Asociado a infecciones virales y gastrointestinales.

Infecciones por herpes, mononucleosis, hepatitis, mycoplasma, Infecciones por

campylobacter yeyuni, Intervenciones quirúrgicas previas, linfoma de hodking
LES, vacunaciones previas

CLINICA

TETRAPARESIA FLACIDA Y ARREFLEXICA.RAPIDMENTE PROGRESIVA

CON UN TRIADA TIPICA

1. Parestesia ligera en manos y pies

2. Debilidad ascendente y bastante simétrica
3. Arreflexiva

La debilidad es la alteración predominantre.es simétrica y se acentúa progresivamente

ascendiendo hasta afectar extremidades superiores y cara, la parálisis facial bilateral
aparece en la mitad de los casos, 5 % se afectan músculos extraoculares.

otros síntomas: son frecuente disfunción vegetativa, pero no existe pérdida del control
esfinteriano.

Posteriormente aparecen abolición de reflejos profundos y dificultad respiratoria.

DIAGNOSTICO

Clinico

1.LCR .- disociación albumino-citológica(elevación del nivel de proteínas sin elevación

del nivel de células), aparee a partir de la primera semana y es mayor de la segunda a la
cuarta

EMG.- Abolicion de la onda f que valora la función motora, retraso en la velocidad de

conducción 10 a 14 m/
TRATAMIENTO

Inmunoglobulinas
plasmaferesis
Sostén de funciones vitales
No son útiles los corticoides

El tratamiento es más útil en las 2 primeras semanas.

 PATOLOGIA DE TIROIDES

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de

hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis» se emplea para
describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso,
tenga su origen o no en la glándula tiroidea.

El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina

(T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3;
la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes
en casi todos los tejidos.

La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la

TSH es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no
unida o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona
con los receptores nucleares. La hormona unida representa la hormona circulante
almacenada que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células.

El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y

T3 libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por
enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de
T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al
incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un
hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4
normal.

El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3

con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.

ENFERMEDAD DE GRAVES

Causa mas frevuente de hipertiroidismo en el adulto en especial en las mujeres.

Es una enfermedad de origen autoinmunitario caracterizada por la asociación de

hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen oftalmopatia y
dermopatia

Presenta anticuerpos igG estimulantes del tiroides anticuerpos frente al receptor de la

TSH . Existe una clara predisposición genética, puede asociarse a otros transtornos
autoinmunitarios específicos como la anemia perniciosa ,vitíligo,miastenia gravis,

suprarrenal, artritis reumatoide ,lupus

BOCIO MULTINUDULAR HIPERFUNCIONANYE

Causa mas frecuente de hipertiroidismo en el ,afecta con mas frecuencia a las mujeres,
suelen presentar datos de hipertiroidismo subclínico, es decir supresión de TSH con
valores normales de las hormonas.

TIROIDITIS

La tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente con tirotoxicosis, pueden cursar con una
fase transitoria de hipertiroidismo como consecuencia de la destrucción de la glándula y
liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas.

DIAGNOSTICO

Determinación de TSH.- es la prueba más importante.

Disminución de los niveles séricos de la hormona tiroidea, se confirma el

hipertiroidismo con los niveles plasmáticos de t 4.

Diagnostico etiológico

Gammagrafía tiroidea Una gammagrafía de la tiroides utiliza un marcador de yodo

radiactivo para evaluar la estructura y el funcionamiento de la glándula tiroides. Este
examen a menudo se hace junto con un examen de captación de yodo radiactivo.

Autoanticuerpos

Antitiroglobulina anti TG Y antiperoxidasa anti TPO y los anticuerpos antireceptores de

la TSH.

TRATAMIENTO

Yodo radiactivo. El yodo radiactivo se toma por boca. Se introduce en el torrente

sanguíneo y es absorbido por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo hace
que el nivel de hormona tiroidea en el cuerpo disminuya. Por lo general, los síntomas
disminuyen en 3 a 6 meses. Por lo general, el resultado final es la actividad tiroidea baja
permanente (hipotiroidismo), pero puede tratarse con suplementos para la tiroides. A
pesar de las inquietudes acerca del material radiactivo, este tratamiento se ha usado
durante más de 60 años sin provocar ningún problema. La mayoría de los adultos de los
Estados Unidos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo.

Si la causa del hipertiroidismo es una enfermedad de Graves-Basedow, el afectado

recibirá en particular los llamados antitiroideos (metimazol y carbimazol). Estos
medicamentos son efectivos contra los síntomas del hipertiroidismo ya que impiden la
formación de las hormonas tiroideas.
 En la enfermedad de Graves-Basedow lo mejor es un tratamiento de un año con
antitiroideos, porque en los primeros meses se producen recaídas con frecuencia. Si tras
algunos años se da una recaída (recidiva), se aconseja considerar una cirugía o la
administración de yodo radioactivo.

Si el hipertiroidismo se debe a un bocio multinodular hiperfuncionante, los anti

tiroideos no son adecuados. Los antitiroideos también impiden la producción hormonal
en caso de bocio multinodular hiperfuncionante, pero cuando se dejan de tomar el
hipertiroidismo persiste. Para un tratamiento eficaz a largo plazo, deberían tomarse toda
la vida. Los antitiroideos llevan asociados además efectos secundarios: si se toman
pueden desencadenarse reacciones alérgicas con exantemas, fiebre, dolores articulares y
musculares, así como náuseas; en casos aislados pueden afectar gravemente a la
formación de la sangre y a la función hepática. Por ello, la elección del tratamiento en
caso de hipertiroidismo causado por un bocio multinodular hiperfuncionante suele
recaer en una cirugía o en una radioyodoterapia: de este modo se evita tener que tomar
medicamentos toda la vida.

Si la sensibilidad del organismo del afectado a las hormonas del estrés, la adrenalina y
la noradrenalina, aumenta por el hipertiroidismo puede recibir tratamiento con otros
medicamentos: en tal caso son de utilidad los betabloqueantes como el propanolol.

Quirurgico

Consiste en realizar una tiroidectomía parcial, siempre realizando previamente

tratamiento farmacológico para disminuir la cantidad de sangre que llegue a la tiroides,
así como la cantidad de hormonas que libere, para reducir las complicaciones durante la
cirugía.

Se utiliza este tratamiento en personas entre 18-45 años; en casos en que el

hipertiroidismo se asocie a bocio de gran tamaño; cuando el bocio comprime las
estructuras que se encuentran a su alrededor y detrás (veánse conceptos); cuando el
paciente prefiere este tipo de tratamiento a otros.

Pueden existir complicaciones tras la cirugía, siendo la más frecuente el hipotiroidismo,

que suele ser transitorio y no durar más de 6 ó 7 meses. También puede aparecer
hipoparatiroidismo, que también suele ser transitorio, por la resección de las glándulas
paratiroideas. Puede reaparecer el hipertiroidismo, que se trataría con fármacos

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente

hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las
personas hipotiroidismo tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas
frecuentes son: enfermedad autoinmune, como es la Tiroiditis de Hashimoto, la
eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.
Hipotiroidismoprimario:
Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los
folículos tiroideos histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los
folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina
hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están
disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo

congénito
b)Deficiencia
b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de
hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o
bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo
infantil.
b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los
alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a
cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud.

b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer

tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4
o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con
cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica
linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto
.
b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis
tiroideas, amiloidosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos,
ácido paraaminosalicílico, litio, etionami1. Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto,
sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos. 2. Erupción
discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones
foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas. 3.
Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar,
referida por el paciente u observada por el médico. 4. Úlceras bucales: Ulceración
nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico. 5. Artritis: Artritis no
erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la
palpación, tumefacción o derrame. 6. Serositis: a. Pleuritis: Claro antecedente de dolor
pleurítico o frote, o signos de derrame pleural, o bien b. Pericarditis: comprobada por
electrocardiograma o frote o signos de derrame pericárdico. 7. Trastorno renal: a.
Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o mayor de 3+ sino se ha cuantificado, o bien b.
Cilindros celulares: pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o
mixtos. 8. Trastorno neurológico: a. Convulsiones: en ausencia de tratamientos
farmacológicos o alteraciones metabólicas conocidas; por ej. Uremia, cetoacidosis, o
desequilibrio electrolítico, o bien b. Psicosis: en ausencia de tratamientos
farmacológicos o alteraciones metabólicas conocidas; por ej. Uremia, cetoacidosis, o
desequilibrio electrolítico.
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-2-
9. Trastorno hematológico: a. Anemia hemolítica: con reticulocitosis, o bien b.
Leucopenia: menos de 4.000/mm3 en dos o en más ocasiones c. Linfopenia: menos de
1.500/mm3 en dos o más ocasiones, o bien d. Trombocitopenia: menos de
100.000/mm3 en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración. 10. Trastorno
inmunitario: a. Preparación de células LE-positivas (Este item fue eliminado de los
criterios diagnósticos en la revisión realizada en 1992), o bien b. Anti-DNA: título
anormal de anticuerpos contra DNA nativo, o bien c. Anti-Sm: Presencia de anticuerpos
contra antígeno nuclear Sm. d. Hallazgo positivo de Anticuerpos antifosofolipídicos
(AFL) basado en: 1. Nivel sérico anormal de anticuerpos anticardiolopina IgG o IgM, 2.
Resultado positivo para anticoagulante lúpico utilizando un método estándar, o 3. Falso
positivo en pruebas serológicas de sífilis (VDRL), que persiste por lo menos durante 6
meses y se confirma por pruebas de Treponema pallidum o prueba de absorción de
anticuerpo treponémico fluorescente (FTA-Abs). 11. Anticuerpo antinuclear: Un título
anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento
y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen
farmacológico.
Los criterios de actividad de la enfermedad en el LES se basan en marcadores
serológicos que se realizan mediciones seriadas cada mes, y los cambios en los niveles
de anticuerpos anti-DNA aparecen como el mejor predictor de actividad clínica. Los
anticuerpos C1q son útiles para el seguimiento de compromiso proliferativo renal. Los
niveles de factores del complemento C3 like, C4, y funcionalmente, CH50 remanente
son parámetros útiles para el monitoreo de la enfermedad. MAR-2004 , nda

Hipotiroidismo secundario Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la

adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y
deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La
adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la
hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La
Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la
hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden
llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas,
granulomas, abscesos.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero
sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no
produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de
retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva
al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr
con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del
hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y
lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

SINTOMATOLOGIA

primario

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer,

obeso (falsa obesidad pues el aumento de peso se debe al mixedema), con tinte pálido
amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la
superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los
carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es
apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema
palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El
paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.
Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la
sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. Dicho compuesto
atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glicoproteína con agua y
sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel
pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fovea como el
edema común

El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda

comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares
o incisivos en sus bordes

El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia
porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo.
El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la
actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el
paciente.
El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia
con escasa tendencia a la actividad física, el paciente pasa todo el día en cama o sentado
y se duerme con frecuencia. El pellizco de un músculo superficial (como el bícep)
muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar
de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Es típico que el reflejo
aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es
lenta).
.
En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame
pericárdico.
En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la
hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que
desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo
postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente.

Laboratorio:
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este síndrome ayudan en la
sospecha:
Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. La
anemia será normocítica normocrónica.

Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede

llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa

Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de
las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT, CPK y LDH.

Análisis específicos de hipotiroidismo:

El dosaje de tiroxina y de tirotrofina son fundamentales para el diagnóstico de
hipotiroidismo y para diferenciar si éste es primario o secundario.

Por otra parte, más de las dos tercios de la T3 no provienen de la glándula tiroides sino
de la conversión periférica de la T4 no siendo un índice fiel de su función y
dependiendo de otros factores como la actividad de las desyodinasas periféricas. Por
estas razones sus determinación es prescindible. La tiroxina en sangre es de 4,5 a 12
microgramos por ciento y este nivel disminuye en todos los tipos de hipotiroidismo.
Como la tiroxinemia depende de la cantidad de proteínas plasmáticas fijadoras de
tiroxina, en caso de sospecharse un déficit de ellas (desnutrición, síndrome nefrótico,
hepatopatías), se debe cuantificar los niveles de tiroxina libre (el 0.03% de la que
produce la glándula y que es la metabólicamente activa) para evitar un falso diagnóstico
de hipotiroidismo. Sus valores oscilan entre 0,8 y 2,8 nanogramos por ciento de plasma.
La tirotrofina oscila entre 0,5 y 6 microunidades internacionales por ml. En el
hipotiroidismo primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la
hipófisis, asciende a cifras superiores a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos
secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre.
¿Cómo diferenciamos el hipotiroidismo secundario del terciario?. Utilizamos la
prueba de la TRH-TSH basados en el siguiente razonamiento: en el hipotiropidismo
terciario existe lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora de
tirotrofina razón por la cual la adenohipófisis deja de producir tirotrofina pero como
solo está hipotrófica y aun es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la
TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20
microunidades, se elevan a más del 100%. En el hipotiroidismo secundario existe
lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal
y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras de modo que
si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de la
tirotrofina. Debemos recordar que en el hipotiroidismo primario, la hipófisis se
encuentra liberada del freno tiroideo de modo que su estimulación con TRH producirá
un aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que habrá una
hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la variedad hipotalámica. El dosaje de
gonadotrofinas da valores bajos en la variedad secundaria y normales o altos en la
primaria.
Prueba de la descarga de yodo radiactivo con perclorato o tiocianato de potasio: sirve
para explorar la capacidad de la glándula para utilizar el yodo alimentario para la
síntesis hormonal para lo cual debe captarlo, reducirlo a ión metálico y organificarlo
(incorporarlo al aminoácido tirosina). La organificación es un paso crucial sin el cual no
hay producción hormonal. El perclorato o el tiocianato tienen la capacidad de desplazar
el yodo no organificado de la célula folicular. Si se determina la captación del I 131 y a
continuación se administra oralmente 1 g. de cualquiera de estos dos compuesto
orgánicos y una hora después se vuelve a determinar la captación del isótopo, se verá
que en el paciente eutiroideo no hay desplazamiento del mismo desde la glándula lo que
se evidencia porque la radiactividad del plasma sigue disminuyendo debido a que
continua la captación del mismo. En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por
trastornos de la síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios por
enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación del metaloide a la
tirosina de modo que la administración de los aniones orgánicos desplazan el yodo
radiactivo captado por la glándula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar
de disminuir

La serología es útil en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune atrófica y en la

linfocitaria crónica. Dosa los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los microsomas
de células tiroideas (estos últimos actúan contra la enzima peroxidasa de los
microsomas). Normalmente no los hay o existen en muy baja cantidad (diluciones del
suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el Hashimoto hay niveles de ambos a títulos por
encima de 1 / 1.000. En la variedad atrófica pueden estar elevados los antimicrosomales
solamente o ambos pero los antitiroglobulina no llegan a valores mayores de 1 / 300.

Tratamiento:
El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la
sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas
naturales o sintetizadas por la industria farmacológica.

La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su máximo en 7-8 días
para agotar su efecto en 30 días. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega
al máximo a las 48 agotándose a la semana. De estas características surge que para el
tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina
mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. En cuanto a las
dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100
microgramos y la T3 de 25. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del
paciente y la etiología del hipotiroidismo. En cuanto a la situación clínica debe
considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en
cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la
cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y
aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una
cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. Lo mismo
para la insuficiencia cardíaca y las arritmias.

En todo caso, si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al

tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En el caso
de hipotiroidismo secundario, es conveniente, antes de iniciar la administración de
hormona tiroidea, administrar cortisol unos pocos días previamente para evitar que se
desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crónico, estable, sin cardiopatía,
se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma
controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150
o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100
microgramoS.

Los parámetros a controlar son el peso , frecuencia del pulso y concentración del
colesterol y CPK en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un
dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto
de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardíaca, se debe comenzar con
12,5 ug. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no
pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues
su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e
incomodidad que llevan al abandono del tratamiento
 OBESIDAD

Introducción

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de

grasa que puede ser perjudicial para la salud.

El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la

talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los
adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su
talla en metros (kg/m2).

Adultos

En el caso de los adultos, la OMS define el sobrepeso y la obesidad como se indica a

continuación:

• sobrepeso: IMC igual o superior a 25.

• obesidad: IMC igual o superior a 30.

El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la población,

pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas las edades. Sin embargo,
hay que considerarla como un valor aproximado porque puede no corresponderse con el
mismo nivel de grosor en diferentes personas.

En el caso de los niños, es necesario tener en cuenta la edad al definir el sobrepeso y la

obesidad.

ETIOLOGIA

La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre

calorías consumidas y gastadas. A nivel mundial ha ocurrido lo siguiente:

• un aumento en la ingesta de alimentos de alto contenido calórico que son ricos

en grasa; y
• un descenso en la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria
de muchas formas de trabajo, los nuevos modos de transporte y la creciente
urbanización.

A menudo los cambios en los hábitos alimentarios y de actividad física son

consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de
políticas de apoyo en sectores como la salud; la agricultura; el transporte; la
planificación urbana; el medio ambiente; el procesamiento, distribución y
comercialización de alimentos, y la educación.

COMPLICACIONES

Un IMC elevado es un importante factor de riesgo de enfermedades no transmisibles,

como las siguientes:
 • las enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los
accidentes cerebrovasculares), que fueron la principal causa de muertes en 2012;
• la diabetes;
• los trastornos del aparato locomotor (en especial la osteoartritis, una enfermedad
degenerativa de las articulaciones muy discapacitante), y
• algunos cánceres (endometrio, mama, ovarios, próstata, hígado, vesícula biliar,
riñones y colon).

El riesgo de contraer estas enfermedades no transmisibles crece con el aumento del

IMC.

Manejo

El sobrepeso y la obesidad, así como las enfermedades no transmisibles vinculadas,

pueden prevenirse en su mayoría. Son fundamentales unos entornos y comunidades
favorables que permitan influir en las elecciones de las personas, de modo que la opción
más sencilla (la más accesible, disponible y asequible) sea la más saludable en materia
de alimentos y actividad física periódica, y en consecuencia prevenir el sobrepeso y la
obesidad.

En el plano individual, las personas pueden optar por:

• limitar la ingesta energética procedente de la cantidad de grasa total y de

azúcares;
• aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de legumbres, cereales
integrales y frutos secos; y
• realizar una actividad física periódica (60 minutos diarios para los jóvenes y 150
minutos semanales para los adultos).
 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

DEFINICION

El delirium, o síndrome confusional agudo (SCA), es un síndrome siendo pues

múltiples las formas de presentación, lo que dificulta el diagnóstico.
Más que una enfermedad en si misma, representa una complicación de otra enfermedad
subyacente, lo que debe ser descubierta y tratada, siendo pues el diagnóstico etiológico
del delirium una urgencia médica.

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SCA no es bien conocida y posiblemente no sea la misma para
todas las etiologías.
El sustrato fisiopatológico básico es una reducción global del metabolismo oxidativo
encefálico que afecta a corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas de
mantener la conciencia y la atención.

Características clínicas
característica clínica fundamental de este síndrome es una alteración en el nivel de
conciencia y atención, acompañada de una disfunción de las funciones cognoscitivas
(memoria, orientación, percepción, razonamiento), pudiendo acompañarse de cambios
emocionales (ansiedad, agresividad, hipomanía), cambios autonómicos (sudoración,
frialdad) y conductuales, todo ello de instauración más o menos aguda (horas o días),
progresiva y fluctuante a lo largo del día.
El enfermo aparece adormecido, obnubilado, confuso, sin claridad perceptiva, lo cual
hace que se desoriente viviendo borrosamente la realidad objetiva.

FACTORES PREDISPONENTES

❖ Edad avanzada.
❖ Deterioro cognitivo previo.
❖ Antecedentes de SCA o de daño cerebral.
❖ Abuso crónico de alcohol o drogas.
❖ Factores psicosociales (depresión, estrés, falta de apoyo familiar).
Factores relacionados con la hospitalización, siendo este un factor de suma importancia;
tales como inmovilización (p. ej. postquirúrgica, postraumática) depravación de sueño,
falta de adaptación al entorno hospitalario, depravación sensorial, entendida como una
reducción de los estímulos sensoriales habituales (p. ej. estancia en UCI, aislamiento
por enfermedad contagiosa, etc.), sobre estimulación sensorial, entendida como
aumento persistente de los estímulos sensoriales habituales (p.ej. conversaciones
inusuales de personas ajenas al paciente, ruidos no habituales, trasiego del personal, etc
ETIOLOGIA

Enfermedades inflamatorias
Sarcoidosis, arteritis temporal, conectivopatías, lupus.
- Infecciones
Infecciones respiratorias y de vías urinarias
Sepsis
Endocarditis bacteriana
- Enfermedades cardiovasculares
Insuficiência cardíaca, taquiarritmias, infarto agudo de miocárdio
Hipotensión
- Tumores
Tumores primarios o metastásicos
Síndromes paraneoplásicos
- Cirugia, traumatismos
- Problemas generales
Dolor no controlado, deprivación sensorial (ceguera o sordera aguda)
Estreñimiento, retención urinaria

Enfermedades inflamatorias
Angeitis aislada SNC, esclerosis múltiple
Otros
Hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno
Migraña basilar
Amnesia global transitoria
Hipertensión intracraneal de diversa causa
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de SCA (delirio) requiere la presencia de 1 y 2 y o bien 3 o 4

1. Comienzo agudo y curso fluctuante:
Se obtiene historiando al familiar o cuidador si responde positivamente a las siguientes
preguntas: Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental basal del paciente?
Su conducta fluctúa durante el día, esto es tiene trastornos conductuales que van y
vienen, o aumentan y disminuyen en gravedad?
2. Inatención: Respuesta positiva a la siguiente pregunta: Tiene el paciente dificultad
para enfocar la atención, por ejemplo, se distrae fácilmente o es incapaz de mantener la
atención en lo que está haciendo?
3. Pensamiento desorganizado: Respuesta positiva a la siguiente pregunta: Ha sido el
curso del pensamiento desorganizado o incoherente, con conversación incoherente, flujo
ilógico o confuso de ideas o desviación impredecible de tema a tema?
4. Trastorno del nivel de conciencia: Es positivo si la respuesta es distinta a “alerta” al
responder a la pregunta: En general, como graduaría el nivel de conciencia del
paciente?. Posibles respuestas: alerta (normal), hiperalerta (superalerta), somnoliento
(fácilmente despertable), estuporoso (difícilmente despertable) o en coma (no
despertable)

Medidas generales:
-Asegurar la permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se aspirarán
secreciones bronquiales en caso de ser necesario y se asegurará una ventilación
apropiada , administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi al 24%. Si no hay
respiración espontánea se valorará la posibilidad de intubación endotraqueal.
-estabilizar hemodinámicamente al paciente mediante canalización de vía endovenosa y
control de temperatura corporal, glucemia capilar, medición seriada de tensión arterial y
frecuencia cardiaca.
-Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y oximétrica.
-Valorar la indicación de sondaje nasogástrico y vesical.

Medidas ambientales:
- Puede ser útil todo aquello que le resulte familiar al paciente, así como lo que le
facilite la comodidad en el lugar de estancia hospitalaria: permanencia de familiar,
mantener luz encendida en la habitación, aportar al paciente objetos propios o
familiares.
E. Criterios de UCI:
- Cuando la patología desencadenante del SCA sea criterio de UCI (IAM; Sepsis severa,
Intoxicación potencialmente letal)
- Cuando las complicaciones requieren monitorización estrecha (arritmia.)
- Cuando el nivel de conciencia fluctúe de forma extrema o requiere ventilación
mecánica.
F. Criterios de ingreso hospitalario:
- Siempre que la patología subyacente requiere ingreso.
- Todo SCA en el que la etiología no está clara.
- Cuando existe patología de base que puede descompensarse por el SCA o por el
tratamiento de este.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO.

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de

la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de
productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede
producirse un fracaso renal agudo:

IRA PRERRENAL

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por
tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está
íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es
reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz

Etiología de la IRA prerrenal o funcional

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); digestivas

(vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes
insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular
(pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia) DISMINUCIÓN DEL GASTO
CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia
pulmonar masiva; hipertensión pulmonar. VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis,
anafilaxia, antihipertensivos, anestesia VASOCONSTRICCIÓN RENAL:
hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis
(síndrome hepatorrenal) ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las prostaglandinas, como loa
antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECAS)

IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA La causa del deterioro de la

función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura
primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa
supone el 25% de los casos de IRA. Desde un punto de vista clínico-patológico se
dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados

Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca NECROSIS TUBULAR

AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos
LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,
hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia. LESIÓN
TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES,
diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas) LESIÓN DE
GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis,
embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA Las causas son lesiones que produzcan un

obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un
aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado
glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de
uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores,
prostatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones
intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas
produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a
tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de
manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante

DIAGNÓSTICO

CLINICA Y EXPLORACION La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá

de las causas desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las
manifestaciones de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia,
disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y
mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen

este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca

avanzada, sepsis). Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece
rápidamente tras reestablecer la perfusión renal. En el caso de la forma renal o
intrínseca hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock
hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso
anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de
NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del restablecimiento de la perfusión
renal. La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha
recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucósidos o
cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a
contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo: ancianos,
diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas también
pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por
destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la
NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada.. En la forma posrenal la causa más
frecuente en el varón es la obstrucción del cuello de la vejiga por una enfermedad
prostática (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es característica de la
uropatía obstructiva.
 DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Desde el área de urgencias es imprescindible la determinación de: Bioquímica
sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK. La característica fundamental de la IRA
es la aparición de uremia aguda de rápida aparición. A nivel práctico se considera que
esto ocurre cuando la creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días.
Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el
aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la
el diagnóstico de IRA. También puede calcularse el grado de disfunción renal
detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina.

Ccr = (140 – edad en años) x peso en Kg

Cr en plasma x 72 (♂) o 85 (♀)

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado
glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr
calculado debe reducirse un 50%. Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o
en estados hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiólisis y en los casos
de lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliúricas. La hiponatremia es
también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte
excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede agravar aún más la hiponatremia.
El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es
moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg Suele existir hipocalcemia,
hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será paralela a la
del daño renal que las ha ocasionado.

Hemograma: Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e

insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica normocrómica,
estará más en concordancia con una IRC

gasometría arterial El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la
acidosis metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

D/. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de
administrar cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se
pueden producir importantes errores de cálculo:

OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: • ECG:

Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos electrolíticos
sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS
y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia. • ESTUDIO RADIOLÓGICO: La
radiografía simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el
tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de
sobrecarga de líquidos (edema agudo de pulmón) En general, deben evitarse los
estudios radiológicos con medios de contraste. • ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es
fundamental para el diagnóstico diferencial de la IRA.
 Se puede descartar patología obstructiva así como visualizar el tamaño renal, dato muy
importante para distinguir entre IRA e IRC.

Manejo conservador del paciente con IRA prerrenal.Dieta rica en hidratos de

carbono y con aporte de proteínas de alto valor biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día. ™
Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de
agua y sal. El mecanismo de control mas simple es el peso diario. ™ El sondaje vesical
será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria. ™ Canalizar vía periférica y
central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a
una PVC entre 4 y 8 cmH2O. ™ Reposición de volumen. Si no existe contraindicación
, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de
suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y
vigilando la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará
concentrado de hematíes. ™ Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta
y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis. ™ Si la causa que ha
provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran los
protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc.,
que han sido desarrollados en otras partes de este libro. ™ Si no existe otra
complicación, la restauración de la perfusión renal mejora rápidamente la IRA
prerrenal. Si esto es así el paciente puede permanecer en el área de observación. Si hay
una mala evolución en observación será necesaria la consulta con el nefrólogo que
valorará la indicación de diálisis.

Manejo conservador de la NTA establecida

En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad
de diálisis, si al menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que
permitirá un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez adoptadas las medidas
generales del apartado anterior se forzará la diuresis por medio de diuréticos y
dopamina.

Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40

mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina. También pueden usarse
diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en
función de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 µg/kg/min puede ser otra
herramienta útil para mejorar la perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200
mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina
es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos. La nueva
catecolamina sintética dopexamina, ha demostrado también ser muy eficaz.

Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevención de

hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibióticos de manera profiláctica.

Recordar que es fundamental evitar cualquier nuevo daño renal que puedan provocar el
uso inadecuado de antibióticos aminoglucósidos, antinflamatorios no esteroideos o los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Manejo de la IRA posrenal u obstructiva

El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causas que la producen son

quirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo. De manera transitoria
se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática.. En caso de
obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia
percutanea.

Las indicaciones de diálisis en la IRA son: hiperpotasemia o hiponatremia graves,

acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l, sobrecarga de
líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis urémica,
encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y azoemia severa (urea > 250
mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Introducción

Los riñones realizan varias funciones en el organismo: 1) filtran la sangre y eliminan

productos de desecho del metabolismo así como sustancias endógenas y exógenas, 2)
mantienen el balance hidroelectrolítico, 3) regulan el equilibrio ácido – base, 4) secretan
hormonas como la eritropoyetina y la renina y 5) modifican sustancias como la vitamina
D, para la regulación del fósforo y el calcio.

Los riñones están constituidos por unidades funcionales llamadas nefronas las cuales
están formadas por un glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un conjunto de vasos
sanguíneos a través del cual se filtran más de 150 litros de sangre al día. Este
ultrafiltrado del plasma que contiene moléculas pequeñas como urea, creatinina, glucosa
y iones pasa al espacio capsular y posteriormente a los túbulos. En los túbulos se
reabsorbe agua y sustancias químicas útiles como aminoácidos y iones, concentrándose
las sustancias de desecho y el exceso de agua que terminan excretándose en 1 o 2 litros
de orina al día. La eritropoyetina es el principal estímulo en la producción de glóbulos
rojos y se secreta cuando existen niveles bajos de oxígeno en sangre. La renina es una
enzima secretada por las células yuxtaglomerulares como respuesta a la hiperkaliemia y
la disminución de la tasa de filtración glomerular, regulando la presión arterial sistémica
al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual a su vez por acción de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II. La
angiotensina II tiene una fuerte acción vasoconstrictora y estimula la secreción de
aldosterona que induce la reabsorción renal de sodio y la excreción de potasio.

CONCEPTO

Deterioro definitivo de la función renal, en general de curso lento, insidioso y

progresivo, de muy variadas etiologías

• El clearance de creatinina es el parámetro que mejor se ajusta en forma

práctica para poder evaluar el volumen de filtrado

ETIOLOGIA

Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades

glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país
la etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los
casos de enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las
glomerulonefritis.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido
en su mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme
disminuye la función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico que
se traducen en retención de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y
posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el
volumen urinario diario y reteniéndose agua, lo que lleva a edema manifestado por
aumento de peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.

La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en presencia de

uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la
hipertensión causa más daño renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el
deterioro de la función renal. Un alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan
hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía dilatada.

La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo general se

observa cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona
un aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas,
angina, insuficiencia cardiaca, disminución de la concentración y agilidad mental,
alteración del ciclo menstrual y del estado inmunológico.
La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los
pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de
la osmolaridad sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a
carbohidratos. En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar
un embarazo a término. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2,
se presentan síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son
los síntomas más tempranos de la uremia. Los pacientes presentan aliento urémico
debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico.

Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema
nervioso central causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia
e insomnio. Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la
memoria y errores de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como
hipo, calambres y fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar
asterixis, clonus y corea, así como estupor, convulsiones y finalmente coma. La
neuropatía periférica ocurre con frecuencia afectando más los nervios sensitivos de las
extremidades inferiores en las porciones distales. Su presencia es una indicación firme
de iniciar TRR. Una de las manifestaciones más comunes es el síndrome de piernas
inquietas. Si la diálisis no se instituye en cuanto aparecen las alteraciones sensitivas,
progresa a anomalías motoras con pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad,
parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente cuadriplejia
flácida.

Algunas etiologías de la IRC, en particular la nefropatía diabética, alteran severamente

los mecanismos de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo el desarrollo de
hiperkalemia. Se debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la
función cardiaca puede ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general
no se observa hiperkalemia clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo
de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente.
Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el
organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido
a que disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio, causando
un balance positivo de ácido en el organismo. En un inicio los pacientes presentan
acidosis de brecha aniónica normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad
renal aumenta la brecha aniónica con una disminución recíproca del bicarbonato en
sangre. En la mayoría de los pacientes se observa una acidosis leve, por lo general con
pH superior a 7.3, sin embargo pueden presentarse manifestaciones severas de un
desequilibrio acido base cuando el paciente se expone a un exceso de acido o pérdidas
alcalinas, como ocurre en la diarrea. Los riñones y el hueso son importantes
reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función renal,
disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato.

La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en

pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas
de hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la
síntesis de vitamina D activa y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de
calcio, que es el estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH).

En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de

alteraciones óseas a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que
menos del 10% presentan síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir
diálisis. En los pacientes con enfermedad renal crónica se observan principalmente dos
tipos de trastornos óseos, que se reflejan como fragilidad ósea: la osteítis fibrosa
quística y la osteomalacia que progresa a enfermedad ósea adinámica.

Las manifestaciones dermatológicas de la uremia incluyen palidez, equimosis y

hematomas, mucosas deshidratadas, prurito y excoriaciones. Comúnmente se observa
una coloración amarillenta resultado de la anemia y la retención de pigmentos
metabólicos. Algunos pacientes presentan una coloración grisácea a broncínea debido a
la acumulación de hierro secundaria a repetidas transfusiones, aunque se ve menos con
la administración de eritropoyetina. En estados avanzados, la cantidad de urea presente
en el sudor es tan alta que se precipita en forma de un fino polvo blanquecino conocido
como escarcha urémica.

En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas
tempranas con frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la
enfermedad hasta que el daño renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse
directamente al observar alteraciones histológicas en la biopsia renal, o bien
indirectamente por albuminuria o proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o
alteraciones en las pruebas de imagen. Debido a que la TFG disminuye con la edad, la
prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con la ella y se estima que
aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una TFG menor a
60ml/min/1.73m2.
Evaluación de la Insuficiencia Renal Crónica

La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo

sano normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina < 150 mg al dia.
La pérdida de proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es
mayor o igual a 300mg/L o 300 mg de albúmina/g creatinina, lo que se conoce como
microalbuminuria, la cual ya no es detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como
macroalbuminuria son marcadores de riesgo de progresión de la enfermedad renal,
especialmente en diabéticos, e indican un mayor riesgo de muerte cardiovascular.

La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El

estadio 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es
decir mayor o igual a 90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática.

Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen
diabetes y microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1.

El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera
disminución de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no
presenta síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental.

El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Se

ha dividido el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre
59 y 45 ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al
disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que
ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones
típicas de la como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos
de los síntomas incluyen fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua
corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a prurito y calambres musculares,
cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloración oscura
que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular.

El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre
15 y 30 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y
de complicaciones cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se
agregan náusea, sabor metálico, aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse
y alteraciones nerviosas como entumecimiento u hormigueo de las extremidades.

El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15

ml/min/1.73m2. En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.
TRATAMIENTO

Terapia de Reemplazo Renal

Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodiálisis
y la diálisis peritoneal con su diferentes modalidades. El objetivo de la terapia dialítica
es la extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la
sangre que normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y
extracelular.

Hemodiálisis

La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias

tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el
dializador, el sistema de transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre
se pone en contacto con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable.
El movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión, convección y
ultrafiltración.

La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de

la diferencia entre la concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de
superficie de la membrana semipermeable y el coeficiente de difusión de la membrana.
El tamaño y la carga de la molécula influyen directamente en su paso por la membrana
semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente de
difusión por la membrana aumenta. La convección permite la eliminación de solutos
siguiendo el flujo del líquido. La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre
debido a la aplicación de una presión hidrostática negativa, que puede ser manipulada
dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.

Trasplante Renal

El trasplante renal consiste en colocar el riñón de otra persona en el cuerpo de un

paciente mediante cirugía. El injerto es colocado en el interior de la parte baja del
abdomen y generalmente se conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca
externa y la vena iliaca del paciente. La sangre del paciente fluye a través del riñón
trasplantado y el riñón donado comienza a producir orina y a realizar sus funciones. El
trasplante renal es la única modalidad de TRR que realmente previene el desarrollo de
uremia. No todos los pacientes con IRC son candidatos a trasplante renal por lo que su
evaluación adecuada minimiza la morbilidad y mortalidad, al igual que mejora la
calidad de vida.

Hay varias circunstancias que se consideran contraindicaciones para el transplante

renal, en general se acepta que los pacientes cuya esperanza de vida es menor a 2 años
no son candidatos a trasplante renal. Otras contraindicaciones son 1) enfermedades
sistémicas incorregibles con corta esperanza de vida, 2) falla renal reversible, 3) historia
reciente de cáncer o malignidad intratable, 4) enfermedad psiquiátrica grave y abuso de
sustancias, 5) falta de apego al tratamiento, 6) infección crónica o activa, 7) oxalosis
Primaria y 8) potencial de rehabilitación limitado (Bunnapradist S). La enfermedad
cardiovascular no controlada también es un impedimento. La edad no es una
contraindicación absoluta para un trasplante (García M, 2006), sin embargo, se debe
considerar la condición general de los pacientes así como sus enfermedades para estimar
su probable sobrevida.
 ARTRITIS REUMATOIDEA

DEFINICION

La artritis reumatoide es una forma de artritis que causa dolor, inflamación, rigidez y
pérdida de la función de las articulaciones. Puede afectar cualquier articulación, pero es
común en las muñecas y los dedos.

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia y distribución mundial1.3 millones 1% de la población adulta

Más frecuente en mujeres 2:1 (40-60)
42 casos´ por 100,000 habitantes por año
ETIOLOGIA

• Factores ambientales
• Factores genéticos
• Factores inmunológicos

• Factores ambientales
• La etiología sigue siendo elusiva
• Infección bacteriana o viral
• Todos los esfuerzos por asociar un agente infeccioso con la AR mediante
cultivos, microscopia electrónica o biología molecular han fallado
Factores genéticos

• Tiene varias características típicas de una enfermedad genética compleja,

con penetrancia incompleta, variabilidad genética e involucra múltiples
genes
• Los genes mejor estudiados son los del sistema HLA
• Se asocia al haplotipo HLA-DR4
• Los HLAconstituyen solo el 30% del riesgo genético en la AR
• Un grupo de alelos del HLA-DRB1 esta sobrerrepresentado en los
pacientes con AR
• Los alelos asociados a la enfermedad incluyen al HLA-DRB1*0401*0404
Y *0408, y el HLA-DRB1*0101/2 principalmente población blanca, el
HLA-DRB1*0405 en la población asiática, HLA-DRB1*0402 en algunas
poblaciones indias, y el HLA-DRB1*10 en la población griega
• Se han propuesto tres modelos para explicar la asociación HLA-DRB1 con
la AR
• Modelo de la selección del péptido: el hueco formado por las secuencias
compartidas determina si un péptido antigénico que induce la enfermedad
se une a la molécula HLA-DR
• Un segundo modelo implica que la secuencia interactúa con el TCR
• Mimetismo molecular entre la secuencia asociada a la enfermedad y varias
proteínas derivadas de agentes infecciosos
 • Pacientes que no tienen expresan DR4 desarrollan una enfermedad
seronegativa mas leve

Etiopatogenia

• Las selectinas e integrinas facilitan la adhesión y migración de leucocitos

(neutófilos, linfocitos, monocitos) y su permanencia en el tejido sinovial
• Producción de Factor Reumatoide anticuerpos (contra Fc de IgG)
• FR se encuentra en individuos normales, ancianos, infección bacteriana,
transplantes
• No esta presente en todos los pacientes
• Mal pronóstico

Factor reumatoide

• Asociado a enfermedad mas severa y extraarticular

• Su producción es dependiente de células T (influenciado por HLA-DRB1)
• Las células B que lo producen son policlonales y presentadoras de
antígeno en las respuestas inmunes secundarias
• TGF-B,e IL-8 permiten la migración y adeherencia de los neutrófilos
(producen ambas citocinas)
• Producción y liberación de metaloproteinasas por fagocitos y fibroblastos
en la sinovial
• Macrófagos inducen la producción de metaloproitenasas por medio de
TNF, IL1,IL6
• Condrocitos responden a estas citocinas:

DIAGNOSTICO

• En las 1eras semanas es de exclusión

• La sinovitis simétrica estéril son hallazgos serológicos típicos.
• La evidencia radiológica de erosiones se presenta solo después de varios
meses o mas de 1@ de evolución
• el dx de AR es presuntivo tempranamente en su evolución.
• La sinovitis inflamatoria puede documentarse demostrando leucocitosis en
el líquido sinovial.
– Cuenta de glóbulos blancos (GB) mayor de 2000/mm3
– Evidencia histológica de sinovitis
– Evidencia radiológica de las erosiones características
–
• Raras veces se requieren biopsias sinoviales para el dx
• La evidencia de una deformación articular no es evidencia especifica de SI

• Ya que ocurre en otras enfermedades inflamatorias como la LES o no

inflamatorias como la osteoartritis
Pero si se presenta en articulaciones que no soportan peso (codo o muñeca) sin
antecedentes de trauma articular, si se presume de sinovitis
CARACTERISTICAS DE LAB

• Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo histológico o característica radiográfica

confirma el dx de AR.

• Se establece con una constelación de hallazgos observados durante cierto

periodo.

• Factor Reumatoide (FR)

– En suero en 85% de px con AR

– En el px individual tiene poco valor pronostico, ni en el seguimiento de
la enfermedad.
– Pequeños % de px son negativos al inicio y se hacen positivos al
progresar la enfermedad.

– El FR se puede encontrar en otras enfermedades

• Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

– Correlaciona con el grado de inflamación sinovial.
– Varía mucho, por ejm. Pc con AR activa pueden ser VSG
normal.
Es una medición objetiva útil para seguir la evolución de la
actividad inflamatoria en un px individual

MANIFESTACIONES ARTICULARES

Signos y sx reversibles relacionados con la SI;

Daño estructural irreversible causado por la sinovitis
Es útil para estatificación de la enfermedad
Y determinar el pronóstico médico o quirúrgico

El daño estructural generalmente empieza en el 1er y 2undo @ de enfermedad

Rigidez Matutina
– Es una característica universal de inflamación sinovial en la
AR así como en otros trastornos reumáticos sistémicos.
– Es prolongada (más de 2 hrs), depende de la inmovilización
prolongada durante el sueño.
 • Inflamación Sinovial

Los signos clínicos de sinovitis son sutiles y subjetivos

Son articulaciones con aumento de temperatura, hinchadas e inflamadas
Se ven en fases mas activas de la sinovitis

Inflamación Sinovial
Observación de estos px es la rigidez matutina prolongada, malestar general, fatiga
crónica
Tienen anemia y VSG elevada
Muestran destrucción articular progresiva

Daño Estructural:

– La perdida de cartílago y las erosiones del hueso periarticular son los

rasgos d daño articular.

– Es un daño progresivo funcional y anatómico

– Es irreversible y aditivo
– Se observa reducción del cartílago con Rx
– Se palpa y ausculta un chirrido (crepitación del hueso)

Son de daños irreversible

– La pérdida de cartílago y las erosiones del hueso periarticular son los

rasgos d daño articular.

– Es un daño progresivo funcional y anatómico

– Es irreversible y aditivo

– Se observa reducción del cartílago con Rx

– Se palpa y ausculta un chirrido (crepitación del hueso)

TRATAMIENTO

Estudios Clínicos y Epidemiológicos

• Necesidad de un Diagnóstico Temprano

• Identificación de factores de pronostico

• Tratamiento agresivo temprano

Enfermedad Leve sin características de mal pronóstico :

• Iniciar un programa de educación y terapia ocupacional

 • Instituir un AINE

• Administrar un FARME

Enfermedad moderadamente severa indicadores de mal pronostico :

• Enfatizar la importancia de la educación , cumplimiento y terapia fisica y
ocupacional .
• Instituir un AINE
• Instituir un FARME
• Instituir un curso CORTO de Corticoesteroides
Enfermedad severa características de mal pronóstico :

• Enfatizar la importancia de la educación, cumplimiento y terapia fisica y

ocupacional.

• Instituir un AINE

• Instituir un FARME
 TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

INTRODUCCION

La tromboflebitis o trombosis venosa superficial (TVS) es una inflamación de una vena

del sistema venoso superficial debido a la presencia de un coágulo (trombo) en su
interior. Es un problema bastante común y que aparece con mayor frecuencia en
mujeres.
Es una trombosis venosa de las venas superficiales en miembros superiores y miembros
inferiores, el la región toracoabdominal, cuello y pene.

ETIOPATOGENIA

La aparición de una trombosis sobre una vena sana generalmente se debe a la presencia
de una enfermedad subyacente que favorece que la sangre tenga mayor predisposición a
coagular y, por tanto, a formar trombos (como un tumor, enfermedades hematológicas o
enfermedades autoinmunes).

En el caso de las varices se produce un enlentecimiento del flujo y un remanso de la

sangre que unido a factores como estar inmovilizando durante días hacen posible que se
forme un trombo. Entre los factores que predisponen a la aparición de una TVS se
incluyen la obesidad, las cirugías recientes, el embarazo, el reposo prolongado, las
enfermedades del corazón y el tratamiento hormonal.

Debemos distinguir dos situaciones claramente diferentes: la TVS sobre una vena sana
y la TVS sobre vena varicosa1. La TVS sobre vena sana, frecuentemente se asocia a una
afección sistémica subyacente, sea un estado inflamatorio o de hipertrombicidad.

Cuadro clínico

Generalmente se presenta de forma súbita, como un cordón indurado y dolorosos en un

trayecto venosos superficial acompañado de pigmentación ocre de la piel que cubre el
cordon y un ligero aumento de la temperatura local., la piel que rodea presenta signos
inflamatorios., además puede presentarse fiebre.

Formas Topográficas Al igual que en las TVP, las TVS son más frecuentes a izquierda
(51-56%), sin que esta diferencia tenga un valor significativo desde el punto de vista
clínico11. La safena interna se afecta tres a cuatro veces más que la safena externa12;
esta distribución, que se superpone a la de la insuficiencia venosa superficial, no se
respeta en los casos de TVS sobre vena sana, donde la afectación de las safenas externa
e interna es equivalente (Cuadro 4). Las trombosis segmentarias de venas varicosas son
habitualmente consideradas como benignas, pero esta noción no siempre es justificada.
En los casos de insuficiencia safena asociada a una insuficiencia de venas comunicantes
(situación frecuente) se puede producir la extensión de la TVS a través de las
mencionadas perforantes a los troncos venosos profundos.
DIAGNOSTICO

La presentación clínica por lo general es el motivo de consulta, ya que rara vez la TVS
es asintomática. Con frecuencia se ve sobre un trayecto venoso superficial la existencia
de una zona dolorosa, con un cordón indurado y enrojecimiento cutáneo (Figuras 4, 5 y
6). Habitualmente existe cierto grado de edema en el miembro involucrado, siendo rara
la impotencia funcional. Todos los síntomas podrán tener mayor o menor intensidad y
no se correlacionan con la magnitud del trombo, por lo que es de particular importancia
saber si el coágulo se extiende más allá de la zona con elementos inflamatorios

Como diagnóstico diferencial se puede plantear el eritema nodoso, la hipodermitis

aguda, linfangitis, erisipela y ciertas formas de artritis reumatoidea. La confirmación
diagnóstica se realiza mediante ecodo- ppler24, el cual debe ser siempre realizado, ya
que además de certificar el diagnóstico, conocer los segmentos trombo- sados y valorar
la extensión de la trombosis, nos permite conocer también aspectos anatómicos y
funcionales del res- to de la circulación venosa, facilitando así decisiones terapéuticas.
Se debe realizar un estudio completo y bilateral de los miembros, relacionando la
extensión de la trombosis con repares anatómicos precisos para poder evaluar su evo-
lución. La búsqueda de un estado trombótica debe realizarse en el primer episodio de
TVS sobre una vena sana sin etiología aparente, no estando indicada en el primer
episodio sobre vena varicosa. Si bien no existe una opinión unánime, la investigación de
los estados trombótica no estaría indicada en los casos de recidiva de TVS sobre vena
varicosa. En los casos en que estos estudios están indicados se deberá realizar proteína
C, proteína S, antitrombina III, homocisteína, anticardiolipinas, factor anticoagulante
circulante y resisten- cia a la proteína C activada. Algunos de estos factores están
influidos por los tratamientos anticoagulantes, por lo tanto deben ser realizados en una
ventana terapéutica o un tiempo después del episodio trombótico25. Si bien debemos
conocer cuáles estudios se solicitan, en la práctica clínica se deberá realizar una consulta
con médico hematólogo. La dosificación de D-dímeros carece de validez, dado que su
valor en las TVS no está claramente precisado.

TRATAMIENTO Quirúrgico

La cirugía logra principalmente tres de los objetivos plantea- dos: impide la extensión
del trombo al sistema profundo y en el propio sistema superficial trata la insuficiencia
venosa superficial, origen probable de la TVS, y previene el riesgo de la recidiva de la
TVS.26,27 Para alcanzar estos objetivos, existen diferentes tácticas

cayadectomía, ya sea a nivel safenofemoral o safenopoplíteo, dado que es en estos

lugares donde frecuentemente se produce la extensión al sistema profundo; aunque es
menos frecuente la extensión por medio de las comunicantes, es recomendable ligarlas
en los casos que se realiza safenectomía. - resección del receso venoso trombosado, lo
cual genera tres problemas adicionales: prolonga la cirugía en el caso de que se realice
cayadectomía; conlleva un ries- go elevado de hematoma posoperatorio (dado que el
paciente será anticoagulado); no es posible realizar un stripping en la mayoría de los
casos, por lo que deben realizarse varias incisiones complementarias para po- der liberar
la vena de las adherencias inflamatorias que presenta. El posoperatorio no presenta
diferencias con el de la ci- rugía por insuficiencia venosa superficial, al que debemos
agregar la administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) a dosis
profilácticas por un período de ocho días. No está indicado el uso de antibióticos y no
realizamos ecodoppler de control en forma rutinaria, pero sí está indicado frente a la
aparición de síntomas sospechosos de TVP.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

Este tratamiento logra evitar la extensión del trombo, evita los accidentes embolicas y
consigue un efecto antálgico

Se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los que además de su

acción antiinflamatoria tienen un efecto analgésico. - terapia anticoagulante, siendo
utilizados en el momento actual las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y los
antiagregantes plaquetarios. No está claramente definido cuándo utilizar las HBPM y
cuándo los antiagregantes plaquetarios. Ambos están indicados en los casos de
trombosis sobre venas sanas y en las trombosis sobre colaterales varicosas, y la elección
de uno u otro deber ser hecha según la facilidad para cumplir el trata- miento de cada
caso en particular, o frente a la presencia de contraindicaciones para alguna de las
drogas.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

CONCEPTO

La TVP es la formación de un trombo en el territorio venoso profundo situado por

debajo de la fascia profunda en las extremidades inferiores. Con menor frecuencia
aparece en las extremidades superiores. Las trombosis venosas de otras localizaciones
(p. ej. vena porta) se tratan como entidades patológicas distintas. Los factores
responsables de la formación de un trombo venoso se recogen en la tríada de Virchow:
1) enlentecimiento del flujo sanguíneo (p. ej. por inmovilización de la extremidad o por
compresión)
2) predominio de los factores procoagulantes sobre los inhibidores de la coagulación
y los factores fibrinolíticos (trombofilias congénitas o adquiridas)
3) lesión de la pared vascular (por traumatismos o por microtraumas durante una
intervención quirúrgica sobre la extremidad).

Etiología

Estasis venosa

Estancamiento de la sangre en las venas de la pierna. Esto sucede con frecuencia cuando
aparecen varices venosas en las piernas (dilataciones de las venas superficiales y mal
funcionamiento de las válvulas venosas). También es frecuente, aún sin varices, en
personas que no realizan ejercicio físico habitualmente y durante períodos largos de
inmovilización.

Traumatismo

La rotura de huesos o ligamentos de las extremidades inferiores hace que la movilidad

de las mismas esté muy limitada. Por ello es frecuente que tras una cirugía, o
simplemente al colocar una escayola en la pierna, se comience un tratamiento
anticoagulante. El traumatismo y cirugía que más predispone a sufrir una trombosis
venosa es la de la cadera (muy frecuente en ancianos).

Cáncer

Algunos tipos de cáncer por sí mismos son capaces de aumentar la cantidad de

sustancias procoagulantes en sangre, haciendo así frecuente la trombosis venosa en las
piernas. A veces, el cáncer no es el responsable directo de esto, sino que se debe a los
tratamientos oncológicos para combatirlo.
Infección

En una infección local las bacterias son capaces de activar las sustancias procoagulantes
de la sangre, formando poco a poco trombos que terminan por interrumpir el flujo
sanguíneo y perpetuar la infección. Estos casos se dan con más frecuencia en los brazos,
al contrario que el resto de causas, ya que se asocia a infecciones provocadas por vías e
inyecciones hospitalarias.

Deshidratación

La pérdida de agua corporal provoca que la sangre sea más densa de lo habitual,
dificultando el flujo continuo en vasos pequeños y favoreciendo la coagulación.

Hipercoagulabilidad congénita

Se refiere a las personas que por herencia genética tienen una sangre más fácil de
coagular de lo habitual. Las alteraciones congénitas más frecuentes son el déficit del
factor V de Leiden y la presencia de anticuerpos anticardiolipina (en relación con el
lupus). Estas personas necesitan someterse a tratamientos que impidan la coagulación
excesiva de la sangre.

Tabaco
El hábito tabáquico es una causa muy extendida de trombosis venosa en nuestra
sociedad. Los tóxicos inhalados en los pulmones al fumar pasan a la sangre y son
capaces de activar la coagulación en las venas de las piernas.

FARMACOS

Algunos medicamentos tienen cierta tendencia a facilitar la coagulación de la sangre.

Algunos ejemplos son los diuréticos (porque pueden aumentar la pérdida de agua
corporal) y también los anticonceptivos orales. Sin embargo, no hay que preocuparse de
estos riesgos ya que los medicamentos recetados por su médico tienen una garantía de
seguridad y beneficios que superan los riesgos con creces.

Insuficiencia cardíaca

Este mal funcionamiento del corazón hace que la sangre venosa no sea fácilmente
recogida por éste y se estanque en diferentes órganos corporales (pulmones, hígado y
piernas).

Embarazo

La mujer embarazada tiene de por sí un estado de hipercoagulabilidad natural que se

desarrolla a lo largo del embarazo, con el objetivo de parar la hemorragia previsible
durante el parto. Además de eso, el crecimiento del feto provoca una compresión de
las venas de la pelvis haciendo que de ahí para abajo sea más difícil que la sangre
venosa suba.

Obesidad

Lo habitual es que la obesidad se asocie a mayor sedentarismo y, por tanto, a estasis

venoso. Además de eso, la obesidad supone una alteración endocrinológica que activa
muchas sustancias inflamatorias y procoagulantes en la sangre, favoreciendo así la
trombosis.

Cuadro clínico

1. TVP de las extremidades inferiores

Formas

1) Distal: la más frecuente. Afecta a las venas tibiales anteriores y posteriores y a las
venas peroneas. Suele tener un curso asintomático y ceder espontáneamente. Confiere
un bajo riesgo de EP de importancia clínica, pero puede extenderse y provocar
trombosis proximal.
2) Proximal: afecta a la vena poplítea, venas femorales, ilíacas y a la vena cava inferior.
Suele ser sintomática y supone un riesgo elevado de EP masivo. A veces se diferencia la
forma ilíaco-femoral por su manejo especial.
3) Flegmasia dolens: forma de trombosis venosa de la mayoría de las venas que drenan
la sangre de una extremidad, con dolor y edema severos:
a) flegmasia alba dolens: gran edema, vasoconstricción arteriolar cutánea y reducción
del flujo capilar de la sangre
b) flegmasia cerulea dolens: es la forma más grave y conlleva un alto riesgo de pérdida
de la extremidad o de muerte. Se produce la oclusión de casi todas las venas de la
extremidad → aumento significativo de la presión venosa, compromiso del aporte
sanguíneo regional → isquemia tisular.
Síntomas: la TVP es a menudo poco sintomática o asintomática. El enfermo puede
notar dolor en la pantorrilla al caminar; edema de la pantorrilla o de toda la extremidad,
a veces percibido como miembro hinchado → comparar las circunferencias de ambas
extremidades, pues en caso de trombosis unilateral la diferencia es de ≥2 cm. Un 70 %
de los casos de edema unilateral está provocado por una TVP. La causa del edema
bilateral, además de la trombosis bilateral, puede ser trombosis de la vena cava inferior
o por procesos no relacionados con trombosis. Sensibilidad o dolor a la palpación,
a veces con dolor en reposo; raramente signo de Homans (dolor en la pantorrilla que
aparece con la extensión pasiva del pie); calor en la extremidad; ensanchamiento de las
venas superficiales que se mantiene después de elevar la extremidad a 45º; febrícula,
a veces fiebre debidas al componente inflamatorio asociado a la trombosis. En la
flegmasia alba dolens la piel de la extremidad se vuelve pálida. En la flegmasia cerulea
dolens aparece un gran edema e intenso dolor en reposo. La extremidad, especialmente
el pie, se vuelve cianótico y después, con el desarrollo de la necrosis, de color negro.
La TVP de los miembros superiores afecta sobre todo a las venas axilar y subclavia.
Predominan el edema y el dolor en la extremidad.
Complicaciones de la TVP
la trombosis espontánea completa se presenta con escasa frecuencia. Los trombos en las
venas profundas pueden fragmentarse y desprenderse provocando una embolia
pulmonar.
1) En la trombosis aguda de una vena profunda, el trombo puede desprenderse de la
pared vascular o fragmentarse y alcanzar el lecho vascular pulmonar provocando una
embolia pulmonar (EP). La EP puede ser masiva y bloquear el flujo sanguíneo en los
pulmones en cuyo caso puede provocar incluso una parada cardíaca y ser la primera
manifestación de la ETV. La microembolia crónica puede ser una complicación de una
TVP no diagnosticada y no tratada y puede ser confundida con un proceso neumónico
o con asma.
2) Muy raramente ictus o embolia periférica: a consecuencia de una embolia
paradójica en caso de presentar una comunicación interauricular, como en el foramen
oval permeable.
3) Complicaciones tardías: síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar. En
~2/3 de los enfermos tratados por TVP el trombo se organiza y recanaliza parcialmente
(solamente en 1/3 de los enfermos se produce trombólisis espontánea). El resultado es
una insuficiencia venosa crónica y síndrome postrombótico. La secuencia de eventos
sería: organización del trombo → reflujo venoso → hipertensión venosa .
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de TVP es clínico, aunque en muchas ocasiones es totalmente

asintomático. Entre los signos se encuentran la flogosis (8) (dolor, edema, elevación de
la temperatura de la región), la presencia de cianosis e ingurgitación venosa superficial.
Con la aparición de disnea, hemoptisis y dolor torácico se debe sospechar en una
embolia pulmonar. La clínica posee baja sensibilidad y especificidad, por lo tanto se
debe relacionar con otros datos como factores de riesgos. En esto, se basa el modelo de
Wells et al, que permite desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica segura al
Combinar métodos de estudios complementarios (1-9-10). La probabilidad de tener
TVP:
- 3 o más puntos: Alta (75%)
- 1-2 puntos: Moderada (17%)
- 0 puntos: Baja (3%)
Este modelo no sirve para embarazadas, pacientes anticuagulados, pacientes con TVP
previa, con síntomas de más de 60 días de evolución, ante la sospecha de un
tromboembolismo pulmonar y pacientes con un pierna amputada.
Dentro de los estudios complementarios tenemos:
- Dímero D: es producto de la degradación de la fibrina, se encuentra en la circulación
sanguínea luego de la lisis de la misma. Este se determina a través de la Técnica de
Elisa, tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del
98%. Por lo tanto un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo permite descartar la
trombosis sin necesidad de otro método diagnóstico (11).
- Captación de fibrinógeno marcado: mide la incorporación al trombo reciente de
fibrinógeno marcado con Iodo-125.
Para esto es necesario bloquear la captación del isótopo por la glándula tiroides. Tiene
una sensibilidad del 90% en la pantorrilla, disminuyendo cuando la localización es más
proximal. Puede tardar hasta 72 horas en positivarse, por lo que se vuelve a explorar a
los tres días de la inyección. Los falsos positivos incluyen procesos inflamatorios como
fracturas, quemaduras, incisiones, hematomas, etc. No es capaz de detectar trombos
antiguos y está contraindicada en embarazo.
- Flebografía: se realiza con la inyección de un medio de contraste en el sistema venoso
a través de la visualización directa de los defectos de repleción en el mismo y la
extensión del proceso trombótico. Es altamente sensible y específica. En algunos casos
el edema imposibilita canalizar una vena del pie para la inyección del contraste y un
porcentaje pacientes desarrollan una tromboflebitis o progresión de alguna ya existente,
por el efecto irritante del contrate sobre el endotelio. Está contraindicada en pacientes
que presentan sensibilidad al Iodo. En la actualidad está en desuso y está siendo
reemplazada por el Eco-doppler (3-12). La flebografía isotópica, mediante la utilización
de albúmina marcada con tecnecio 99, detecta las TVP de las grandes venas de la pierna
y el muslo, no es muy sensible para procesos que afectan a las venas dístales de las
pantorrillas y no detecta trombos oclusivos, ni compresiones extrínsecas. Se puede
asociar con gama grafía de perfusión pulmonar para el diagnóstico del trombo
embolismo pulmonar.
- Pletismografía: detecta cambios de volumen de la extremidad al impedir el retorno
venoso, mediante un manguito de tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de
vaciado del sistema venoso al retirar bruscamente la oclusión del manguito. El tipo de
pletismografía más estudiado y utilizado es por impedancia. Tiene las ventajas de ser
económico, fiable y repetibles; además es una técnica no invasiva y con sensibilidad de
70 a 100%. No detecta trombosis no oclusivas, que son las riesgosas para una embolia
de pulmón.
- Duplex-scan (eco-doppler): es una combinación de ecografía y velocimetría Doppler.
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión, también trombos no
oclusivos; diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de
compresiones extrínsecas. Se pueden investigar venas inaccesibles como la hipogástrica
e ilíaca común, la femoral profunda y las infrapoplíteas. La sensibilidad y especificidad
superan cómodamente el 90%, su inconveniente es el tiempo y es operador dependiente

Anticoagulantes

Los anticoagulantes son las medicinas más frecuentes en el tratamiento de la trombosis

venosa profunda.

Estas medicinas reducen la capacidad de coagulación de la sangre. También evitan que

los coágulos aumenten de tamaño. Sin embargo, los anticoagulantes no pueden destruir
los coágulos que ya se hayan formado. (Con el tiempo, el cuerpo disuelve la mayoría de
los coágulos).

Los anticoagulantes se pueden tomar en forma de pastilla, de inyección subcutánea

(bajo la piel) o de inyección intravenosa (a través de una aguja o de un tubito que se
inserta en una vena).
 La warfarina y la heparina son dos anticoagulantes que se usan en el tratamiento de la
trombosis venosa profunda. La warfarina se administra en pastillas (Coumadin ® es un
nombre comercial común de la warfarina). La heparina se administra en inyección o a
través de un tubito intravenoso. Hay distintos tipos de heparina. El médico le explicará
las alternativas que usted tiene.

Es posible que el médico le dé tratamiento con heparina y warfarina al mismo tiempo.

La heparina es de acción rápida. La warfarina tarda 2 o 3 días en comenzar a actuar.
Cuando la warfarina comienza a actuar, la heparina se suspende.

Por lo general, las mujeres embarazadas reciben únicamente heparina porque la

warfarina es peligrosa en el embarazo.

Por lo general, el tratamiento de la trombosis venosa profunda con anticoagulantes dura

6 meses. Las siguientes situaciones pueden alterar la duración del tratamiento.

• Si el coágulo de sangre se presentó después de una situación de riesgo de corto plazo

(por ejemplo, una cirugía), la duración del tratamiento puede ser menor.
• Si usted ha tenido coágulos antes, la duración del tratamiento puede ser mayor.
• Si tiene otra enfermedad específica, por ejemplo cáncer, es posible que tenga que tomar
anticoagulantes durante todo el tiempo en que tenga la enfermedad.

El efecto secundario más frecuente de los anticoagulantes es el sangrado. Se puede

presentar si la medicina aumenta demasiado la tendencia de la sangre a coagularse. Este
efecto secundario podría ser mortal.

A veces el sangrado es interno, es decir, sucede dentro del cuerpo. Por lo general, a las
personas que reciben anticoagulantes se les hacen pruebas de sangre periódicas para
determinar la capacidad de coagulación de la sangre. Estas pruebas de sangre se llaman
TP y TPT. (También se pueden llamar PT y PTT, que son las siglas en inglés).

Estas pruebas también le sirven al médico para saber si usted está tomando la cantidad
adecuada de medicina. Llame al médico de inmediato si le aparecen moretones o sangra
con facilidad, porque eso podría indicar que las medicinas han disminuido demasiado la
capacidad que tiene la sangre de coagularse.

Inhibidores de la trombina

Estas medicinas interfieren con el proceso de coagulación de la sangre. Se usan para el

tratamiento de coágulos en pacientes que no pueden tomar heparina.

Trombolíticos

Los médicos recetan estas medicinas para disolver rápidamente coágulos grandes que
causan síntomas graves.

Como los trombo líticos pueden causar sangrado repentino, solo se usan en situaciones
potencialmente mortales.
Otros tipos de tratamiento
Filtro de vena cava

Si usted no puede tomar anticoagulantes o estos no están surtiendo efecto, el médico

puede recomendarle un filtro de vena cava.

El filtro se inserta dentro de una vena grande llamada vena cava. Allí atrapa los
coágulos antes de que vayan a los pulmones. De esta forma se evita la embolia
pulmonar. Sin embargo, el filtro no detiene la formación de nuevos coágulos.