You are on page 1of 20

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ

FACULTAD DE INGENIERÍA QUÍMICA


DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE INGENIERÍA QUÍMICA

DESCRIPCIÓN DEL CICLO DE KREBS

PRESENTADO AL:

Ms. POMALAYA VALDEZ, José E.

REALIZADO POR:

HUÁNUCO GARCÍA, Carmen Del Pilar

Alumna del VII Ciclo de Ingeniería Química Ambiental.

Huancayo, 19 de Abril del 2017

pág. 1
CONTENIDO
............................................................................................................................................... 1
CONTENIDO ............................................................................................................................ 2
RESUMEN ................................................................................................................................ 3
OBJETIVOS .............................................................................................................................. 4
MARCO TEÓRICO ................................................................................................................. 5
1. CICLO DE KREBS ...................................................................................................... 5
2. ETAPAS DEL CICLO DE KREBS: ......................................................................... 9
2.1. REACCIÓN 1: Citrato sintasa (De oxalacetato a citrato) ................... 9
2.2. REACCIÓN 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato)................................. 9
2.3. REACCIÓN 3: Isocitrato deshidrogenasa (De isocitrato a
oxoglutarato)................................................................................................................. 10
2.4. REACCIÓN 4: α-cetoglutarato deshidrogenasa (De oxoglutarato a
Succinil-CoA)................................................................................................................. 10
2.5. REACCIÓN 5: Succinil-CoA sintetasa (De Succinil-CoA a
succinato) ....................................................................................................................... 11
2.6. REACCIÓN 6: Succinato deshidrogenasa (De succinato a
fumarato) ........................................................................................................................ 12
2.7. REACCIÓN 7: Fumarasa (De fumarato a L-malato) .......................... 12
2.8. REACCIÓN 8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a
oxalacetato) ................................................................................................................... 13
3. REGULACIÓN DEL CICLO DE KREBS............................................................ 13
4. INTERACCIONES ENTRE EL CICLO DE KREBS Y OTRAS RUTAS
METABÓLICAS ................................................................................................................. 14
4.1. Catabolismo de los carbohidratos ............................................................ 14
4.2. Catabolismo de las proteína ........................................................................ 14
4.3. Catabolismo de los lípidos ........................................................................... 15
4.4. Cadena de transporte de electrones ........................................................ 15
4.5. Reacciones en las que intervienen los intermediarios del ciclo ... 15
5. FOSFORILACION OXIDATIVA: ......................................................................... 16
6. RUTA DE LOS FOSFATOS DE PENTOSAS: ............................................... 17
ANEXOS .................................................................................................................................. 18
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................... 19

2
RESUMEN

El presente informe tiene por objetivo describir el ciclo de Krebs, para lo cual se
reunión información sobre este tema, resaltando luego las partes importantes que
son en este Ciclo de Krebs las reacciones que ocurren en ella.

El ciclo de Krebs es un conjunto de reacciones o rutas metabólicas responsables


de la degradación y desasimilación de los carbohidratos, las grasas y las proteínas
en anhídrido carbónico y agua, con la formación de energía química.

Consta de ocho reacciones el cual inicia con la reacción del oxalacelato y el acetil-
CoA (Reaccion 1), reacciones de la aconitasa (Reaccion 2), reacciones de la
isocitrato deshidrogenasa (reacción 3), reacciones del α-cetoglutarato
deshidrogenasa(reacción 4), reacciones de la succinil-CoA sintetasa(reacción 5),
reacción de la succinato deshidrogenasa(reacción 6), reacción de la
fumarasa(reacción 7) y finaliza en la reacción del malato
deshidrogenasa(reacción 8), siendo en esta reacción donde se produce
oxalacetato y así da un nuevo inicio al ciclo de Krebs.

pág. 3
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

 Describir el ciclo de Krebs o ciclo de los ácidos tricarboxílicos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Adquirir conocimientos sobre el ciclo de Krebs.


 Detallar los procesos que ocurren en el ciclo de Krebs.

pág. 4
MARCO TEÓRICO

1. CICLO DE KREBS

El ciclo de Krebs (conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del
ácido cítrico) es un ciclo metabólico de importancia fundamental en todas las células que
utilizan oxígeno durante el proceso de respiración celular. En estos organismos
aeróbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjunción de las rutas metabólicas
responsables de la degradación y desasimilación de los carbohidratos, las grasas y
las proteínas en anhídrido carbónico y agua, con la formación de energía química.

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto en procesos
catabólicos como anabólicos. Este ciclo proporciona muchos precursores para la
producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el cetoglutarato y el oxalacetato,
así como otras moléculas fundamentales para la célula.

El ciclo toma su nombre en honor del científico anglo-alemán Hans Adolf Krebs, que
propuso en 1937 los elementos clave de la ruta metabólica. Por este descubrimiento
recibió en 1953 el Premio Nobel de Medicina.

El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las células eucariotas y en el citoplasma


de las células procariotas.

El catabolismo glucídico y lipídico (a través de la glucolisis y la beta oxidación),


produce acetil-CoA, un grupo acetilo enlazado al coenzima A. El acetil-CoA constituye el
principal sustrato del ciclo. Su entrada consiste en una condensación con oxalacetato, al
generar citrato.

Al término del ciclo mismo, los dos átomos de carbono introducidos por el acetil-CoA
serán oxidados en dos moléculas de CO2, regenerando de nuevo oxalacetato capaz de
condensar con acetil-CoA. La producción relevante desde el punto de vista energético,
sin embargo, se produce a partir de una molécula de GTP (utilizada inmediatamente para
regenerar una molécula de ATP), de tres moléculas de NADH y una de FADH2.

Los cofactores reducidos, NADH y FADH2, se comportan como intermediarios


óxido/reductores. Cuando están reducidos, son capaces de transportar electrones a
energía relativamente alta (por ejemplo sustraída a los sustratos oxidados en la glucolisis
o en el mismo ciclo de Krebs), hasta la cadena respiratoria mitocondrial. Cerca de tal
cadena se reoxidan a NAD+ y a FAD, y ceden los electrones a la cadena misma, que será
así capaz de regenerar moléculas de ADP y ATP.

La reacción neta es la siguiente:

Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + ADP + Pi => CoA-SH + 3 NADH + H+ + FADH2 + ATP


+ 2 CO2
La energía que se saca de la ruptura completa de una molécula de glucosa pasa los tres
estadios de la respiración celular (glucolisis, ciclo de Krebs y cadena de transporte de
electrones), es idealmente de 36 moléculas de ATP. En realidad son 38 las moléculas
netas de ATP que se producen, pero dos de ellas se consumen para transportar (mediante
transporte activo), desde el citoplasma a la matriz mitocondrial, las dos moléculas de
NADH + H+ producidas en la glucolisis.
pág. 5
Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

pág. 6
Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

pág. 7
Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

pág. 8
2. ETAPAS DEL CICLO DE KREBS:

2.1. REACCIÓN 1: Citrato sintasa (De oxalacetato a citrato)

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

El sitio activo de la enzima, activa el acetil-CoA para hacerlo afín a un centro carbonoso del
oxalacetato. Como consecuencia de la unión entre las dos moléculas, el grupo tioéster (CoA)
se hidroliza, formando así la molécula de citrato.

La reacción es sumamente exoergónica (ΔG'°=-31.4 kJ/mol), motivo por el cual este paso
es irreversible. El citrato producido por la enzima, además, es capaz de inhibir
competitivamente la actividad de la enzima.

Incluso estando la reacción muy favorecida (porque es exoergónica), la citrato sintasa puede
ser perfectamente regulada. Este aspecto tiene una notable importancia biológica, puesto
que permite una completa regulación del ciclo de Krebs completo, convirtiendo a la enzima
en una especie de marcapasos del ciclo.

2.2. REACCIÓN 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato)

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

La aconitasa cataliza la isomerización del citrato a isocitrato, por la formación de cis-


aconitato. La enzima cataliza también la reacción inversa, pero en el ciclo de Krebs tal
reacción es unidireccional a causa de la ley de acción de masa: las concentraciones (en
condiciones estándar) de citrato (91%), del intermediario cis-aconitato (3%) y de isocitrato
(6%), empujan decididamente la reacción hacia la producción de isocitrato.

En el sitio activo de la enzima está presente un clúster hierro-azufre que, junto a algunos
residuos de aminoácidos polares, liga el sustrato. En concreto, la unión al sustrato se
asegura por la presencia de un resto de serina, de arginina, de histidina y de aspartato, que
permiten sólo la unión estereospecifica del citrato 1R,2S, rechazando la forma opuesta.
pág. 9
2.3. REACCIÓN 3: Isocitrato deshidrogenasa (De isocitrato a oxoglutarato)

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

La isocitrato deshidrogenasa mitocondrial es una enzima dependiente de la presencia


de NAD+ y de Mn2+ o Mg2+. Inicialmente, la enzima cataliza la oxidación del isocitrato a
oxalsuccinato, lo que genera una molécula de NADH a partir de NAD+. Sucesivamente, la
presencia de un ión bivalente, que forma un complejo con los oxígenos del grupo carboxilo
en posición alfa, aumenta la electronegatividad de esa región molecular. Esto genera una
reorganización de los electrones en la molécula, con la consiguiente rotura de la unión entre
el carbono en posición gamma y el grupo carboxilo adyacente. De este modo se tiene una
descarboxilación, es decir, la salida de una molécula de CO2, que conduce a la formación de
α-cetoglutarato, caracterizado por dos carboxilos en las extremidades y una cetona en
posición alfa con respecto de uno de los dos grupos carboxilo.

2.4. REACCIÓN 4: α-cetoglutarato deshidrogenasa (De oxoglutarato a


Succinil-CoA)

Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

Después de la conversión del isocitrato en α-cetoglutarato se produce una segunda reacción


de descarboxilación oxidativa, que lleva a la formación de succinil CoA. La descarboxilación
oxidativa del α-chetoglutarato es muy parecida a la del piruvato, otro α-cetoácido.

Ambas reacciones incluyen la descarboxilación de un α-cetoácido y la consiguiente


producción de una unión tioéster a alta energía con la coenzima A. Los complejos que
catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos.

La α-cetoglutarato deshidrogenasa (o, más correctamente, oxoglutarato deshidrogenasa),


está compuesta de tres enzimas diferentes:
* Subunidad E1: las dos cetoglutarato deshidrogenasas.
* Subunidad E2: la transuccinilasa.
(La subunidad E1 y E2 presentan una gran homología con las de la piruvato
deshidrogenasa.)

pág. 10
* Subunidad E3: la dihidrolipoamida deshidrogenasa, que es el mismo polipéptido presente
en el otro complejo enzimático.

2.5. REACCIÓN 5: Succinil-CoA sintetasa (De Succinil-CoA a succinato)

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

El succinil-CoA es un tioéster a alta energía (su ΔG°′ de hidrólisis está en unos -33.5 kJ mol-
1, parecido al del ATP que es de -30.5 kJ mol-1). La citrato sintasa se sirve de un
intermediario con tal unión a alta energía para llevar a cabo la fusión entre una molécula
con dos átomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La enzima succinil-
CoA sintetasa se sirve de tal energía para fosforilar un nucleósido difosfato purinico como
el GDP.

La energía procedente del tioéster viene convertida en energía ligada a una unión fosfato.
El primer paso de la reacción genera un nuevo intermediario a alta energía, conocido como
succinil fosfato. Sucesivamente, una histidina presente en el sitio catalítico remueve el
fosfato de la molécula glucídica, generando el producto succinato y una molécula de
fosfohistidina, que dona velozmente el fosfato a un nucleósido difosfato, recargándolo a
trifosfato. Se trata del único paso del ciclo de Krebs en el que se produce una fosforilación a
nivel de sustrato.

El GTP está implicado principalmente en las rutas de transducción de señales, pero su papel
en un proceso energético como el ciclo de Krebs es, en cambio, esencialmente trasladar
grupos fosfato hacia el ATP, en una reacción catalizada por la enzima nucleósido
difosfoquinasa.

pág. 11
2.6. REACCIÓN 6: Succinato deshidrogenasa (De succinato a fumarato)

Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

La parte final del ciclo consiste en la reorganización de moléculas a cuatro átomos de


carbono hasta la regeneración del oxalacetato. Para que eso sea posible, el grupo metilo
presente en el succinato tiene que convertirse en un carbonilo. Como ocurre en otras rutas,
por ejemplo en la beta oxidación de los ácidos grasos, tal conversión ocurre mediante tres
pasos: una primera oxidación, una hidratación y una segunda oxidación. Estos tres pasos,
además de regenerar oxalacetato, permiten la extracción ulterior de energía mediante la
formación de FADH2 y NADH.

La primera reacción de oxidación es catalizada por el complejo enzimático de la succinato


deshidrogenasa, la única enzima del ciclo que tiene como aceptor de hidrógeno al FAD en
vez de al NAD+. El FAD es enlazado de modo covalente a la enzima por un residuo de
histidina. La enzima se vale del FAD ya que la energía asociada a la reacción no es suficiente
para reducir el NAD+.

El complejo enzimático también es el único del ciclo que pasa dentro de la membrana
mitocondrial. Tal posición se debe a la implicación de la enzima en la cadena de transporte
de los electrones. Los electrones pasados sobre el FAD se introducen directamente en la
cadena gracias a la unión estable entre la enzima y el cofactor mismo.

2.7. REACCIÓN 7: Fumarasa (De fumarato a L-malato)

Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

La fumarasa cataliza la adición en trans de un protón y un grupo OH- procedentes de una


molécula de agua. La hidratación del fumarato produce L-malato.

pág. 12
2.8. REACCIÓN 8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a oxalacetato)

Fuente: http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

La última reacción del ciclo de Krebs consiste en la oxidación del malato a oxalacetato. La
reacción, catalizada por la malato deshidrogenasa, utiliza otra molécula de NAD+ como
aceptor de hidrógeno, produciendo NADH.

La energía libre de Gibbs asociada con esta última reacción es decididamente positiva, a
diferencia de las otras del ciclo. La actividad de la enzima es remolcada por el consumo de
oxalacetato por parte de la citrato sintasa, y de NADH por parte de la cadena de transporte
de electrones.

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

3. REGULACIÓN DEL CICLO DE KREBS

La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con las
necesidades energéticas exactas de la célula. Los sitios primarios de control son
las enzimas alostéricas: la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa.

La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostéricamente por la presencia de ADP, que


aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. Las uniones de isocitrato, de NAD+, de
Mg2+, y de ADP, a la enzima son mutuamente cooperativas en sentido activador. Por
contra, el NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de NAD+. El
mismo ATP tiene efecto inhibitorio.

El segundo sitio del control del ciclo de Krebs está cerca de la α-cetoglutarato
deshidrogenasa.

Algunos aspectos del control de esta enzima son parecidos a los del complejo enzimático de
la piruvato deshidrogenasa, como puede esperarse dada la extrema homología entre las dos
enzimas. La α-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibida por el succinil-CoA y el NADH, es
decir, los productos de la reacción que cataliza. La α-cetoglutarato deshidrogenasa puede
ser también inhibida genéricamente por un alto nivel energético presente en la célula. Esto

pág. 13
significa que, en presencia de altos niveles de ATP, la célula es capaz de reducir la eficiencia
del proceso de producción de energía.

En muchas bacterias, también se controla la entrada en el ciclo de las moléculas con dos
átomos de carbono. En ellos, la síntesis de citrato, oxalacetato y acetil-CoA es la sede de una
importante regulación. EL ATP, en efecto, es un inhibidor alostérico de la citrato sintasa. El
efecto concreto del ATP es aumentar la KM de la enzima por el acetil CoA. De este modo,
cuanto más ATP está presente en la célula menos Acetil-CoA se introduce en el ciclo.

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

4. INTERACCIONES ENTRE EL CICLO DE KREBS Y OTRAS RUTAS


METABÓLICAS

El ciclo de Krebs ocupa una posición central en el metabolismo de los seres vivos,
revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catabólicas.

4.1. Catabolismo de los carbohidratos

El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de los carbohidratos. La glucolisis


degrada la glucosa (y otras moléculas de seis átomos de carbono) en piruvato y un α-
cetoácido que contiene tres átomos de carbono. En los eucariotas, el piruvato se traslada del
citoplasma (sede de la glucolisis) a las mitocondrias, donde pierde un átomo de carbono y
se convierte en acetil-CoA mediante la piruvato desihdrogenasa.

En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede entrar en el ciclo de Krebs, como se


describió anteriormente.

4.2. Catabolismo de las proteína

En lo que concierne a las proteínas, son degradadas mediante mecanismos


de proteolisis por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes fundamentales:
los aminoácidos. Algunos aminoácidos pueden constituir una fuente de energía, ya que son
pág. 14
convertibles en intermediarios del ciclo mismo, por ejemplo el aspartato, la valina y la
isoleucina. Otros, convertibles en moléculas glucídicas, pueden entrar en el ciclo pasando
por las rutas catabólicas típicas de los glúcidos, por ejemplo la alanina, convertible en
piruvato.

4.3. Catabolismo de los lípidos

En el catabolismo de los lípidos, los triglicéridos son hidrolizados por enzimas lipasas para
formar ácidos grasos y glicerol. En los organismos superiores, el glicerol puede entrar en la
glucolisis a nivel hepático o ser transformado en glucosa a través de la hidroxiacetona
fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato, siguiendo la ruta metabólica de la gluconeogénesis. En
muchos tejidos, especialmente en el corazón, los ácidos grasos son degradados mediante un
proceso conocido como beta-oxidación, que produce acetil-CoA, reingresado a su vuelta en
el ciclo de Krebs. La beta-oxidación también puede generar propionil-CoA, que puede ser
reingresado en la vía gluconeogénica hepática al generar glucosa.

4.4. Cadena de transporte de electrones

El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilación oxidativa, una cadena de
transporte de electrones. Una no tendría sentido sin la otra en cuanto que el ATP y el GTP
producidos por el ciclo es escaso y la producción de NADH y FADH2 llevaría a un entorno
mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la cadena respiratoria por sí sola
necesitaría una fuente de cofactores reducida para la oxidación del entorno. Esta
respiración celular extrae energía del NADH y FADH2, recreando NAD+ y FAD y
permitiendo de tal modo que el ciclo continue. El ciclo de Krebs no usa oxígeno, que es
utilizado en cambio en la fosforilación oxidativa.

4.5. Reacciones en las que intervienen los intermediarios del ciclo

Los intermediarios del ciclo de Krebs están implicados en numerosas rutas metabólicas. A
continuación se enumeran de forma resumida las rutas en las que están implicados los
metabolitos del ciclo:

* Acetil CoA: beta oxidación; biosíntesis de los ácidos grasos; degradación de la lisina;
degradación de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* α-cetoglutarato: biosíntesis de la lisina; metabolismo del ácido ascórbico; metabolismo
del glutamato.
* Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradación de la valina, leucina e isoleucina;
metabolismo de la fenilalanina.
* Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la tirosina.
* Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina y la prolina; metabolismo de la
tirosina.
* Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el aspartato;
gluconeogénesis.

pág. 15
5. FOSFORILACION OXIDATIVA:

El camino descrito hasta ahora en la degradación de la glucosa hasta CO2 vía la glucolisis y
el cocli de Krebs proporciona, sin embargo, solo una pequeña cantidad de ATP. Esto se debe
a que el hidrato de carbono transfiere sus hidrógenos a un posterior “reserva intermedia”
de su contenido de energía de FAD y NAD. Los equivalentes de reducción constituidos como
NADH y FADH2 sirven como donadores de electrones altamente energéticos para la
cadena de respiración, el siguiente y último paso del catabolismo oxidativo de las
moléculas de alimentación. La cadena de la respiración -también denominada cadena de
transporte electrónico- cataliza una cascada de reacciones redox, que transcurre por
grandes complejos enzimáticos de la membrana mitocondrial interna. Al final de la cadena
de transporte electronico se encuentra como aceptor terminal el oxigeno “respirado”, que
se reduce a agua. Con ello se logra la degradación completa de la glucosa a dióxido de
carbono y agua. Acoplada a esta oxidación esta la fosforilacion de ADP, que prepara con
gran estilo la energía química en forma de ATP. En el flujo de electrones a través de la
cadena de transporte se utiliza su contenido de energía de modo gradual para la formación
de un rgadiente de protones, cuya fuerza protonmotriz conduce la sisntesis de ATP. Este
proceso acoplado se denomina fosforilacionn oxidativa y tiene lugar en las mitocondrias-
por ello se las llama metafóricamente “centrales hidroeléctricas de la célula”.

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

pág. 16
6. RUTA DE LOS FOSFATOS DE PENTOSAS:

Las reacciones de la ruta de los fosfatos de pentosas tiene lugar en el citosol.


Principalmente se divide en una fase oxidativa y una no oxidativa.

En la primera fase (oxidativa) se origina NADPH, y la glucosa-6-fosfato seconvierte, en tres


pasos, en la pentosa ribulosa-5-fosfato; de ahí el nombre de “ruta de los fosfatos y pentosas”.
El NADPH originado se usa sobre todo para la biosíntesis reductiva y para la regeneración
de glutatión reducido, mientras que la rubulosa-5-fosfato, tras la isomerización a ribosa-5-
fosfato, está preparada para la síntesis de RNA, DNA y cofactores dependientes de
nucleótidos.

En la segunda fase (no oxidativa) se cambian unos con otros los azucares C3, C4, C5, C6 y C7
en una compleja secuencia de reacciones. Con ellos se originan finalmente gliceraldehido-
3-fosfato y fructosa-6-fosfato, que posibilitan una entrada cruzada (en inglés shunt) en la
glucolisis-de ahí el nombre alternativo pentosephosphate-shunt (lanzadera de fosfatos
de pentosas).

Fuente: MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina y Ciencias de la vida”; Editorial
Reverté, España.

pág. 17
ANEXOS

Fuente: DR. LEIVA ENRÍQUEZ, Mynor. (2013). “Ciclo de Krebs: Cadena respiratoria”. Universidad de San
Carlos Guatemala. Recuperado de: https://medusacbioqui.files.wordpress.com/2013/06/ciclo-de-krebs.pdf

Fuente: DR. LEIVA ENRÍQUEZ, Mynor. (2013). “Ciclo de Krebs: Cadena respiratoria”. Universidad de San
Carlos Guatemala. Recuperado de: https://medusacbioqui.files.wordpress.com/2013/06/ciclo-de-krebs.pdf

pág. 18
BIBLIOGRAFÍA

 MÜLLER ESTERL, Werner. (2008). “Bioquímica: Fundamentos para Medicina


y Ciencias de la vida”; Editorial Reverté, España.
 M. DELGADO, Dolores. “Bioquímica Estructural y Metabólica”; Open course
ware. Universidad de Cantabria. Recuperado de: http://ocw.unican.es/ciencias-
de-la-salud/bioquimica-estructural-y-metabolica/materiales-de-
clase/Tema%2012.%20Ciclo%20de%20Krebs.pdf
 DR. LEIVA ENRÍQUEZ, Mynor. (2013). “Ciclo de Krebs: Cadena respiratoria”.
Universidad de San Carlos Guatemala. Recuperado de:
https://medusacbioqui.files.wordpress.com/2013/06/ciclo-de-krebs.pdf
 PEREZ, Willermo. “Ciclo de Krebs”. Ciclodekrebs.com. Recuperado de:
http://www.ciclodekrebs.com/etapas_del_ciclo_de_krebs

pág. 19
pág. 20