Apunte Cardiologia

2016
MEDICINA INTERNA I
CARDIOLOGIA
Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Cardiología | Dr. Ricardo Rey
Lucas Cequinel Rosa
IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

MEDICINA INTERNA I | CARDIOLOGIA
>>> INDICE <<<

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ....................................................................................................2
VALVULOPATIAS .............................................................................................................................. 14
ENDOCARDITIS ................................................................................................................................ 19
FIEBRE REUMATICA.......................................................................................................................... 22
HTA – hipertensión arterial ............................................................................................................ 24
ANEURISMA DE AORTA (AAA) ...................................................................................................... 27
TVP – trombosis venosa profunda ............................................................................................... 28
TEP – tromboembolismo pulmonar ............................................................................................. 30
HIPOTENSION ................................................................................................................................... 33
SINCOPE ........................................................................................................................................... 34
IC – insuficiencia cardíaca........................................................................................................... 35
HIPERTENSION PULMONAR ............................................................................................................ 39
SINDROMES PERICARDICOS ......................................................................................................... 40
SHOCK .............................................................................................................................................. 43
MIOCARDIOPATIA DILATADA ....................................................................................................... 44
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA .................................................................................................. 44
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA...................................................................... 45
ANGOR ............................................................................................................................................. 46
ANGINA ESTABLE ............................................................................................................................. 47
SCA | Angina inestable – infarto no Q ...................................................................................... 48
SCA | IAM – infarto Q .................................................................................................................... 49
COMPLICACIONES DEL IAM ......................................................................................................... 52
SEMIOLOGIA CARDIACA .............................................................................................................. 52
FARMACOLOGIA ............................................................................................................................ 57
1
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
ECG NORMAL
ECG PATOLÓGICO
SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA

Onda P
Prolongada > 0,10 segundos.
Morfología típica en “doble lomo” (P mitral).
Eje: desviado a la izquierda.

QRS: siempre que hay SAI hay SVI excepto en los casos de es-
tenosis mitral (acompañada por SVD).
2
SOBRECARGA AURICULAR DERECHA

Onda P
- Duración normal.
- Morfología típica en “P picuda” (P pulmonar).
Eje: desviado a la derecha.

QRS: aparecen signos de SVD.
SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA

Onda P
- Trazo de SAI como signo indirecto de la SVI.
Eje: desviado a la izquierda entre +30° y - 30°.

QRS
- Exageración de los voltajes.
- Índice de Socolow positivo (sumatoria entre S y S en V1/V2 o

R y R en V5/V6 > 35mm).
- Desaparecen las ondas Q y S de las derivaciones izquierdas

(DI, aVL, V5 y V6).
ST-T
- Infradesnivel del ST.
- Onda T oponente al QRS en cara lateral.
3
SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA

Onda P
- Trazo de SAD como signo indirecto de SVD.
Eje: desviado a la derecha entre + 90° y + 150°.

QRS
- Inversión de los voltajes.
- Se ven rS o rs en cara lateral.
ST-T
- Infra del ST y onda T oponente en V1/V2.
BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA

Los bloqueos pueden ser completos si el QRS dura más de 0,12 se-
gundos y son incompletos cuando su duración es menor de 0,12 se-
gundos.
Eje: normal.
QRS
- Duración prolongada > 0,08 segundos.
- Complejo en rsR’ (en forma de M) en V1 y V2.
- Onda R “mellada” en aVR.
- Onda S profundas y melladas en cara lateral.
ST-T
- Inversión del ST-T en V1 y V2.
4
BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA

Eje: desviado a la izquierda.
QRS
- Duración > 0,08 segundos.
- Ausencia de ondas Q y S en DI, aVL, V5 y V6.
- Ondas S melladas y profundas en V1, V2 y V3 precedidas por

onda R muy pequeña.
ST-T
- Inversión del ST-T en las derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y

V6).
BLOQUEO A-V 1° GRADO

Todos los impulsos auriculares logran alcanzar la masa ventricular,
• No es necesa-
por lo que no se pierden latidos (cada P va seguida de un complejo
rio tratar.
QRS).
Única alteración: prolongación del PR > 0,20 seg.
5

Tipo 1 (Mobitz I – Fenómeno de Wenckebach):
• MOBITZ I no es necesario tratar.
el intervalo PR se prolonga a lo largo de 2 o 3
latidos hasta que se pierde un complejo QRS y • MOBITZ II
se reinicia el ciclo.
- UTI | estudios cardiológicos
Tipo 2 (Mobitz II): el intervalo PR no se modi-
fica, sin embargo, cado 2 o 3 latidos se pierde - Sulfato de atropina 1mg i.v.
un complejo QRS y se reinicia el ciclo.
- Isoproterenol.
Tipo 3 (Grado mayor): se pierde un QRS entre
dos ondas P (alternan un latido normal con - Si no revierte: marcapaso transi-
uno bloqueado). torio.
MOBITZ I
MOBITZ II

También llamado Mobitz III.
• UTI | estudios
Ninguno impulso auricular alcanza el miocardio ventricular (o sea,
cardiológicos
las aurículas y ventrículos laten en diferentes frecuencias).
Se ven ondas P regulares sin complejos QRS (a veces las ondas P es- • Sulfato de atro-
tán sobre el complejo). pina 1mg i.v.
Los ventrículos producen por su automatismo, complejos QRS an-
• Isoproterenol.
chos y empastados.
La FC se encuentra en 35 lpm. (RIV) • Si no revierte:
marcapaso
transitorio.
6
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Existe una vía de conducción aberrante (haz de Kent), que lleva la
• Evitar factores
conducción de la aurícula hacia el ventrículo, sin pasar por el nodo
desencade-
AV.
nantes.
- El intervalo PR es corto.
• Procainamida.
- Presencia de onda Delta.
• Ablación por
- Prolongación del QRS. radiofrecuen-
cia.
- Repolarización alterada con ondas T negativas en V1, V2, V3,
V4 y V5.
7
ISQUEMIA MIOCARDICA (localización)
IAM septal (V1 y V2).
IAM apical (V3 y V4).
IAM anterior (V1, V2, V3, V4).
IAM lateral alto (DI y aVL).
IAM lateral bajo (V5 y V6).
IAM antero-extenso (DI, aVL, V1, V2, V3, V4, V5 y V6).
IAM lateral-extenso (DI, aVL, V5 y V6).
IAM antero-lateral (DI, aVL, V2, V3, V4, V5 y V6).
IAM inferior (DII, DIII y aVF).
IAM posterior (imagen en espejo en V1 y V2) – V7 y V8.
IAM de ventrículo derecho (imagen en espejo en V5 y V6) – V3R y V4R.
IAM ANTERIOR
Engloba los territorios: septal (V1 y V2) y apical (V3-V4). Tratamiento IAM supra-ST
Suelen aparecer ondas R altas e infradesnivel del ST en: DI y
aVL (lateral alta) – imagen en espejo.
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IAM LATERAL
Se observa supradesnivel del ST en: DI, aVL, V5 y V6 (lateral ex- Tratamiento IAM supra-ST
tenso = lateral alto + lateral bajo).
IAM INFERIOR
Se observa supradesnivel del ST en: DII, DIII y aVF. Tratamiento IAM supra-ST
Puede aparecer fenómenos en espejo en cara lateral (DI, aVL,
V5 y V6 – infradesnivel del ST).
IAM POSTERIOR
Se observa imágenes en espejo (infradesnivel del ST) en V1 y V2. Tratamiento IAM supra-
El origen son de las derivaciones V7 y V8 con supradesnivel del ST. ST
Ondas R altas (representa la Q patológica) + infradesnivel del ST +
onda T positiva.
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IAM NO Q | ANGINA INESTABLE | INFRADESNIVEL-ST

Infradesnivel del segmento ST con inversión simétrica de las ondas T. Tratamiento IAM infra-
ST
TAQUICARDIA SINUSAL
Arritmia común que acompaña la fiebre, ansiedad, estrés y ejerci-
• Atenolol.
cio. Sin embargo, puede ser idiopática.
La única alteración ECG es el aumento de la FC entre 120-140 lpm. • Verapamilo.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Tres ondas P distintas con ritmo irregular.
• Corrección del medio interno.
Se ve en EPOC y alteraciones hidroelectrolíticas.
• O2 al 24% EPOC.
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BRADICARDIA SINUSAL
Es frecuentes en jóvenes y deportistas. También acom-
• Suspender drogas inducto-
paña el hipotiroidismo, IAM de cara inferior e hipoter-
ras.
mia. Además, pueden aparecer cuando se administra:
amiodarona, β-bloqueante y opioide. Ritmo regular con • Isoproterenol.
FC < 60 lpm (NUNCA menor que 40).
PARO SINUSAL
Fracaso del nodo sinusal para producir el estímulo en el tiempo es-
• Asintomáticos.
perado. Hay latidos de “escape”, generados por otros centros de
automatismo. Puede producir síncope si el paro es prolongado.
FIBRILACION AURICULAR
Descarga asincrónica de la aurícula.
• Si descompen-
La FC es alrededor de 600 lpm que no llegan al ventrículo (incom-
sado, cardio-
patible con la vida) porque es bloqueada por el nodo AV.
versión 100 J.
Ausencia de onda P previa a los QRS.
Hay tremulación de la línea de base (ondas F). • Hipertiroideo,
Asimetría entre los intervalos R-R. atenolol.
• Si dilatación
auricular > 5cm
usar: digoxina,
o atenolol.
ALETEO AURICULAR
Cuando los impulsos auriculares se independizan del
• Atenolol.
nodo sinusal.
Adquieren alta frecuencia (alrededor de 300 lpm). • Verapamilo.
Puede ser regular o no. Hay ausencia de ondas P.
• Digoxina.
La línea de base se encuentra aserrada (onda F) que
sólo se interrumpe cuando se forman los trazos de los • Si refractaria cardioversión 50
complejos QRS. J.
El ritmo puede variar: 300, 150, 100, 75, 60 lpm.
• Profilaxis con amiodarona.
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EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Es un latido ectópico que anticipa al próximo latido normal. Care-
• Amiodarona
cen de onda P antes del QRS.
10mg/kg.
El complejo QRS es ancho, mellado y atípico.
Hay infradesnivel del ST no isquémico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TV paroxística
• Lidocaína 1mg/kg x 3 en 30 mi-
- Se caracteriza por ritmo regular de FC > 100 nutos. Mantenimiento con
lpm. 4mg/minuto.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) • Amiodarona 10mg/kg.
- Sucesión regular con FC entre 60-100 lpm.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

Los QRS son todos distintos formando un es-
• Son espontáneas.
piral sobre la línea de base.
Torsades de pointes. • Si generan FV hacer cardioversión.
• Sulfato de magnesio.
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FIBRILACION VENTRICULAR
Es la arritmia más grave y temida. No se puede
• RCP
distinguir ninguna de las ondas presentes. Hay
una ondulación de la línea de base, anárquica • Cardioversión con 200 J.
que puede confundirse con un paro.
• Amiodarona para evitar nueva FV.
SINDROME DEL QT LARGO

El síndrome de QT largo congénito es una alteración en la re- Síndrome del QT largo congé-
polarización que se identifica por la prolongación del inter- nito
valo QT, con bradicardia relativa, alteraciones en la onda T y Tratamiento: administración de
episodios de taquiarritmias ventriculares particularmente del β-bloqueante, ablación quirúr-
tipo “torsión de la punta”. gica del ganglio estrellado iz-
La principal causa de QT largo adquirido es la administración quierdo en casos resistentes y la
de fármacos: quinidina, procainamida, sotalol, amiodarona, implantación de un desfibrila-
eritomicina y claritromicina, trimetoprima sulfa, amrinona y dor automático en los casos
fluoxetina. graves.
Alargamiento del QT y favorece la aparición de arritmias tipo Síndrome del QT largo adqui-
torsión de la punta. rido
En estos casos el QT > 0,44 segundos con alteraciones en la
Tratamiento: suspensión del fár-
morfología de las ondas T.
maco.
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VALVULOPATIAS
Es una obstrucción al flujo de san- CAUSAS
gre que entra al ventrículo iz- Secuela de Fiebre Reumática (la
quierdo como resultado de una más frecuente).
anormalidad estructural en la vál- Válvula mitral en paracaídas.
vula (engrosadas por tejido fibroso Calcificación valvular.
o depósitos calcificados, las comi- Síndrome carcinoide.
suras mitrales se fusionan y se vuel- Amiloidosis.
ven rígidas con estrechamiento AR.
valvular en forma de “boca de LES.
pescado”).
El ventrículo izquierdo no está
afectado (algunos pacientes cur-
san con depresión de la función
ventricular por disminución de la
precarga y el llenado ventricular
incompleto).
CLINICA SEMIOLOGIA
Disneizante (disnea). Facie Mitral (rubor malar, cara con-
Palpitante (dolor). gestiva y cianótica).
Hemoptizante (hemoptisis). El pulso venoso yugular tiene ondas
Embolizante (embolia). a prominentes (que desaparece si
hay fibrilación auricular).
Estenosis Mitral ¡Es la tríada clásica! El pulso arterial carotideo es parvus.
Se ausculta un soplo eyectivo dias-
tólico (es más largo cuanto más se-
vera sea la estenosis).
En reborde esternal izquierdo se
palpa el ventrículo derecho debido
a su agrandamiento (signo de
Dressler).
El R1 está aumentado.
Hay desdoblamiento de R2 con su
componente pulmonar aumen-
tado.
Se ausculta un chasquido de aper-
tura de la válvula mitral después del
R2 y antes del soplo (se ausculta
mejor en espiración).
ESTUDIOS TRATAMIENTO
Electrocardiograma Disminución de la ingesta de sodio.
Onda P con signos de agranda-
miento de la aurícula izquierda (P Diuréticos orales.
mitral). β-bloqueantes (hay mejoría en la
Radiología de tórax simple tolerancia al ejercicio).
Signo del doble contorno en Anticoagulante oral para reducir su
borde cardíaco derecho por dila- riesgo de embolismo sistémico lle-
tación de la aurícula izquierda y el vándolo a un RIN entre 2 y 3.
signo de 4° arco en el borde car- Digital si hay FA.
díaco izquierdo.
El bronquio izquierdo está elevado No se deben usar vasodilatadores
por el aumento de la AI. arteriales (nitratos).
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Las líneas “B” de Kerley (distensión Si el paciente está asintomático,

de los tabiques interlobulillares y sólo debe recibir profilaxis con anti-
linfáticos por el edema). bióticos ante maniobras o procedi-
Calcificaciones en la válvula mi- mientos con riesgo de bacteriemias
tral. para evitar las endocarditis.
Ecocardio doppler transtorácico
Valorar el tamaño de las cavida- Cirugía: valvuloplastía mitral percu-
des cardíacas, función del ven- tánea (suele ser el tratamiento de
trículo izquierdo, presión de la ar- primera elección), valvulotomía mi-
teria pulmonar y buscar lesiones tral quirúrgica y recambio de la vál-
asociadas. vula mitral.
Ecocardio transesofágico
La medición del gradiente trans-
valvular mitral permite cuantificar
la gravedad de la estenosis.
Cateterismo y Angiografía.
La estenosis aórtica congénita se CAUSAS
produce por desarrollo inade- Insuficiencia renal crónica.
cuado de la válvula aórtica en las Miocardiopatía hipertrófica obs-
primeras 8 semanas de gestación. tructiva.
La estenosis aórtica reumática se Enfermedad de Fabry.
asocia con frecuencia a una Enfermedad de Paget.
afectación de la válvula mitral. Ocronosis (acumulo de ácido ho-
La estenosis aórtica calcificada mogentísico).
del anciano se produce por calci- AR.
ficación progresiva a lo largo de LES.
Estenosis Aórtica años de la válvula en mayores de
65 años.
CLINICA SEMIOLOGIA
Disnea. Pulso carotideo parvus et tardus.
Síncope de esfuerzo. Pulso venoso yugular tiene onda a
Ángor. prominente.
Frémito sistólico en zona aórtica.
El R1 es normal o algo apagado. El
componente aórtico del R2 o está
disminuido o ausente. Puede ocurrir
un desdoblamiento paradójico del
R2, que en ausencia de BCRI indica
una obstrucción grave.
Soplo mesosistólico de eyección de
morfología romboidal que irradia a
los vasos del cuello. En 30% de los
casos puede irradiar al foco mitral
lo que se conoce como fenómeno
de Gallabardin.
Frecuentemente se oye un R4 car-
díaco en la punta (ruido de galope
ventricular) que refleja la presencia
de hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo.
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Electrocardiograma Usar con cuidado:
Hipertrofia del ventrículo iz- β-bloqueante.
quierdo. Diurético.
Ondas R altas en las derivaciones Bloqueante cálcico.
DI, aVL y en precordiales izquier- Vasodilatadores.
das. “Pueden disminuir la TA y como el
Estenosis Aórtica Algunos enfermos desarrollan un paciente tiene un volumen minuto
BCRI. fijo y bajo por la obstrucción,
Radiología de tórax simple puede provocar síncope”.
Cardiomegalia a predominio de Se puede usarse digital profiláctica
cavidades izquierdas (parece la fi- para FA.
gura de un pato). El paciente con disnea, ángor o sín-
Calcificaciones valvulares aórti- cope tiene siempre indicación qui-
cas. rúrgica.
Ecocardio con doppler
Hipertrofia de las paredes del ven- Una vez que aparecen los síntomas
trículo izquierdo. El doppler per- el paciente fallece en 3 años en
mite determinar el gradiente de caso de angina o síncope y en 2
presión entre el ventrículo iz- años cuando aparece la disnea. Se
quierdo y la aorta. debe desaconsejar el embarazo en
Cateterismo cardíaco pacientes con estenosis aórtica se-
Permite por un lado descartar la vera.
coronariopatía como causa de
ángor y efectuar la medición del La valvuloplastía aórtica con caté-
gradiente sistólico transvalvular ter-balón es eficaz para dilatar la
aórtico (cuya magnitud depende válvula estenótica, pero tiene un
de la gravedad de la estenosis). porcentaje muy alto de reestenosis,
La inyección de material de con- por ello sólo se la utiliza en pacien-
traste en el ventrículo izquierdo tes con riesgo cardíaco muy ele-
permite apreciar el tamaño de su vado. En niños y adolescentes con
cavidad, el espesor y la dinámica estenosis aórtica grave y válvula no
de sus paredes y la posible existen- calcificada, la comisurotomía sim-
cia de una regurgitación mitral. ple tiene un excelente resultado.
Ocurre por necrosis de músculo CAUSAS
papilar, IAM o ruptura de cuerdas Paciente que superó una IM
tendinosas. Si el paciente supera aguda.
el cuadro agudo puede llegar a Secuela de FR.
evolucionar a una insuficiencia mi- Endocarditis.
tral crónica. Agrandamiento del VI por ICI.
Secuela del remodelamiento car-
díaco.
Insuficiencia Miocardiopatía hipertrófica.
Mitral CLINICA SEMIOLOGIA
Dilatación progresiva de la aurí- Soplo holosistólico regurgitativo
cula izquierda por la llegada en que se irradia a la axila y no se mo-
cada latido de un volumen au- difica con la inspiración.
mentado al ventrículo izquierdo Frémito sistólico en la punta car-
que se dilata en forma progresiva díaca.
con una hipertrofia ventricular ex- Latido desplazado hacia fuera y
céntrica. abajo.
El R1 está disminuido.
Desdoblamiento de R2 por cierre
prematuro de la válvula aórtica.
16
Disnea al comienzo de esfuerzo, En pacientes con insuficiencia mi-

luego de reposo y disnea paroxís- tral aguda grave, de reciente ins-
tica nocturna. tauración y en ritmo sinusal, suele
auscultarse un R4. El R3 puede o no
Astenia. estar presente.
Diagnóstico diferencial con pro-
Palidez. lapso de la mitral.
Electrocardiograma Agudo si el paciente tiene TA com-
Agrandamiento de la aurícula iz- pensada:
quierda con ensanchamiento de § Nitroglicerina (disminuye la
la onda P. post-carga).
Puede haber signos de hipertrofia Agudo si el paciente no tiene TA
de ventrículo izquierdo. compensada:
Puede haber fibrilación auricular. § BCAO.
§ Cirugía valvular de emer-
Insuficiencia
Radiología de tórax simple gencia.
Mitral
Dilatación de la AI y VI. § Paciente que tiene cuadro
Congestión pulmonar con edema crónico:
intersticial y líneas “B” de Kerley. § Restricción de las activida-
des físicas que producen
Ecocardio bidimensional fatiga excesiva y disnea.
Valorar la función del ventrículo iz- § Reducción de la ingesta de
quierdo (volúmenes telesistólico y sodio y uso de diuréticos.
telediastólico) y fracción de eyec- § IECA.
ción.
Se tendrá en cuenta la profilaxis
Ecocardio doppler color antibiótica para evitar endocarditis.
Permite clasificarla según su gra-
vedad. Como último recurso: evaluar la
Aurícula izquierda aumentada de necesidad de colocación de pró-
tamaño con ventrículo izquierdo tesis valvular.
hiperdinámico.
Se detectan vegetaciones aso-
ciadas a endocarditis infecciosa y
calcificación del anillo valvular.
Cateterismo y Angiografía.
17
Es una valvulopatía in- CAUSAS

frecuente con leve pre- Endocarditis infecciosa.
dominio en varones, Disección aórtica aguda.
suele ser un hallazgo de Trauma torácico severo.
ecocardio doppler. Colagenopatías.
Insuficiencia Prolapso de válvula aórtica.
Aórtica Fiebre reumática.
Dilatación de la raíz aórtica por aortitis: se ob-
serva en la arteritis de Takayasu, en la sífilis ter-
ciaria, en la espondilitis anquilosante, en la ar-
tritis reumatoidea y en LES.
CLINICA SEMIOLOGIA
Pueden permanecer asintomáti- Pulso magnus et celer.
cos durante tiempo prolongado. Pulso en martillo de agua de Corri-
El síntoma precoz es la presencia gan.
de palpitaciones en decúbito o Signo de Quincke (oscilación del le-
durante ejercicio, ángor aún con cho capilar subungueal con cada
coronarias normales debido a la latido).
hipertrofia ventricular y en caso de Se observa la pulsación de cada la-
una insuficiencia aguda: edema tido en la arteria humeral.
agudo de pulmón y shock cardio- En la arteria femoral se puede aus-
génico. cultar un soplo explosivo (soplo en
pistoletazo de Traube).
Hay movimientos de la cabeza ha-
cia arriba y abajo sincrónicos con
los latidos cardíacos (signo saluta-
torio de Musset).
SEMIOLOGIA
Hay movimientos de la úvula sincró-
El R2 está disminuido.
nicos al latido.
Puede tener R3 por insuficiencia
La presión arterial medida en el
cardíaca izquierda.
hueco poplíteo es 40mmHg mayor
Soplo regurgitativo diastólico.
a la medida en el brazo (signo de
No se ausculta el ruido de cierre
Hill).
de la válvula (R2).
El latido de la punta está despla-
Cuando el chorro regurgitante es
zado hacia abajo y hacia afuera.
intenso puede provocar cierta di-
ficultad para la apertura de la vál-
vula mitral, provocando el soplo
de Austin Flint por el desplaza-
miento diastólico de la valva mi-
tral anterior (estenosis mitral rela-
tiva).
Electrocardiograma Restricción salina.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Puede observarse depresión del ST Vasodilatador (nitrato).
Diurético (tiacidas)
con inversión de la onda T en cara
IECA (enalapril).
lateral. El eje cardíaco desviado a
la izquierda. La corrección definitiva de la regur-
Radiología de tórax simple: se gitación exige la implantación de
puede ver el agrandamiento del una prótesis valvular.
ventrículo izquierdo desplazado
18
hacia atrás comprimiendo la co-

lumna vertebral.
Ecocardiograma: cierre precoz de
la válvula mitral. Permite descartar
vegetaciones.
Ecocardiograma doppler: permite
detectar grados menores de re-
gurgitación, a veces inaudibles, y
puede valorar su gravedad.
ENDOCARDITIS
Es la inflamación del endocardio que recubre a las válvulas cardíacas. Se denomina
endotelitis a un cuadro similar producto de la infección de la pared endotelial de un
vaso periférico como ocurre en las fístulas arterio-venosas espontáneas o provocadas
para efectuar la hemodiálisis.
Hay tres picos etarios:
• En jóvenes predominan las endocarditis por drogadicción.

• Alrededor de los 45 años hay endocarditis subagudas por S. viridans.
• En los ancianos por Enterococo y por GRAM negativos.
La endocarditis se clasifica en:
1. Endocarditis infecciosas.
2. Endocarditis NO infecciosas que pueden ser:
a. Marántica.
b. Inmune.
c. Síndrome de Loëffler en parasitosis.
Marántica: presencia de tejido tumoral que asienta en las válvulas cardíacas. Los tumo-
res más frecuentes son: pulmón, páncreas y próstata.
Inmune: se produce en la fiebre reumática, en el lupus eritematoso sistémico (endocar-

ditis de Libman Sachs) y en la artritis reumatoidea, rara vez tienen fenómenos embólicos.
Síndrome de Loëffler: produce insuficiencia mitral, en un 1/3 de los casos puede evolu-
cionar a la insuficiencia cardíaca y producir émbolos.
§ Endocarditis infecciosa aguda: producida sobre todo por el S. aureus que evolu-
ciona en pocos días a la destrucción valvular y a la insuficiencia cardíaca severa
con sepsis requiriendo cirugías de emergencia.
§ Endocarditis infecciosa subaguda: que es la más común, provocada sobre todo
por S. viridans, que evoluciona en semanas o meses.
Factores predisponentes de endocarditis:
- Infecciones urinarias y cutáneas.

- Drogadicción intravenosa.
- Presencia de catéteres intravenosos.
- Hemodiálisis.
- Diabetes.
- Inmunodepresión.
- Procedimientos dentales sin cobertura antibiótica.
- Fiebre reumática (30%).
- Prolapso de válvula mitral (25%).
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SEPTICAS CARDIACAS
Fiebre. Las válvulas más afectadas son la mitral y aor-
Escalofríos. tica.
Broncoespasmo. Ruptura de valvas.
Clínica
Taquicardia. Invasión del tabique interventricular.
Taquipnea. Bloqueo AV completo.
Hipotensión. Abscesos.
FOD. Pericarditis purulenta.
Pérdida de peso. Empiema pericárdico.
Acropaquia.
INMUNES EMBOLICAS
Artralgia. Anterógrado:
Artritis. • ACV isquémico.
Glomerulonefritis. • Absceso cerebral.
Esplenomegalia. • Meningoencefalitis bacteriana.
SDME nefrítico. • Nódulos de Osler.
IRA. • Manchas de Janeway (uñas).
Manchas de Roth en la retina. • Petequias.
• Absceso de bazo, hígado, riñón.
• HDA o HDB.
Retrógrado:
• TEP.
• Disnea súbita.
• Hemoptisis.
Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria y VSG

aumentada (> 100mm en la 1° hora).
Sedimento urinario: cilindro leucocitario y hemático (síndrome nefrítico).
Hemocultivo: 3 muestras de 30ml, intervalo de 30 minutos en cuadro agudos. En subagu-
Metodología dos el intervalo debe coincidir con las bacteriemias (aislar el germen, antibiograma y
de estudio CIM). Si los hemocultivos son negativos a las 48hs, utilizar medios de cultivo para hongos
y para gérmenes exóticos.
Ecocardiograma transesofágico: visualización de las vegetaciones, evaluar el grado de
insuficiencia valvular y la presencia de malformaciones cardíacas.
TAC de abdomen: descartar abscesos de bazo.
RM: estudio del SNC.
Serología para germen específico.
CRITERIOS DE DUCKE
(se asevera el diagnóstico con 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores)
CRITERIOS MAYORES CRITRERIOS MENORES
1. Microorganismo usual en 2 hemocultivos. 1. Enfermedad cardíaca previa.

2. Microorganismo compatible aislado. 2. Drogadicción intravenosa.
3. Ecocardio compatible. 3. Fiebre > 38°C.
4. Nuevo soplo de insuficiencia valvular. 4. Manifestaciones embolicas o inmunes.
5. Serología compatible.
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TRATAMIENTO
(HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)
Agudo (S. aureus) empírico Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs.
Subagudo (S. viridans) empírico Penicilina 16.000.000U/día + Gentamicina 80mg/8hs.
Streptococo resistente Vancomicina 2g/día.
Enterococo Ampicilina 14g/día + Amikacina 500mg/12hs.
Neumococo Ceftriaxona 1g/8hs.
S. epidermidis Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs.
GRAM negativos Ceftazidime 1g/8hs + Amikacina 500mg/12hs.
Brucellas spp. Doxiciclina 100mg/12hs p.o. + Estreptomicina 15mg/kg/12hs i.m. x 3 semanas.
Coxiella burnetti Doxiciclina 100mg/12hs + Rifampicina 300mg/12hs.

Clamidia psittaci Recambio valvular y tratamiento prolongado con Doxiciclina 500mg/6hs.
Legionella spp. Recambio valvular y Eritromicina 500mg/12hs + Rifampicina 300mg/12hs.
Pseudomona Virulenta y destructiva, se la considera siempre quirúrgica.
HACEK Ampicilina 2gr/6hs i.v.
Se consideran indicadores de buena evolución: La persistencia de la fiebre puede deberse a:
- Mejoría sintomática. - Embolismo sistémico o pulmonar.
- Negativización de los hemocultivos. - Hipersensibilidad al ATB.
- Desaparición de la fiebre. - Extensión del proceso infeccioso hacia el anillo

valvular o estructuras adyacentes.
ENDOCARDITIS A HEMOCULTIVO NEGATIVO
Usar: Vancomicina 2 g/día.
Las causas más frecuentes son:
▪ Administración previa de antibióticos.
▪ Organismos que requieren medios de cultivo especiales (Brucella y Legionella).
▪ Organismos intracelulares (Chlamydia y Coxiella).
▪ Hongos.
Otras causas: bacterias que sufren procesos de conversión a formas L, endocarditis no infecciosas, presen-
cia de endocarditis no valvulares sino murales o la presencia de endotelitis que pueden comportarse de
manera similar a una endocarditis clínicamente, endocarditis derechas, uremia (dificulta la recolección de
gérmenes causales).
En caso de hongos: Fluconazol o Anfotericina B i.v.
Se indica en casos de: Profilaxis oral / respiratorio
Amoxicilina 2g p.o. 1 hora antes del procedi-
▪ Endocarditis previa.
miento.
▪ Cardiopatía congénita.
▪ Pacientes con válvulas protési- Profilaxis intestinal / genitourinario
cas o biológicas. Ampicilina 2g + Gentamicina 80mg p.o. 30 minu-
Profilaxis tos antes del procedimiento. Alérgicos, cambiar
▪ Secuela de FR. ampicilina por Vancomicina 1g.
▪ Transplante cardíaco.
Profilaxis en drenajes
▪ Extracciones dentarias e implan-
Cefalexina 1g p.o. 1 hora antes del procedi-
tes.
miento.
▪ Amigdalectomía.
▪ Cirugía intestinal.
▪ Aborto.
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FIEBRE REUMATICA
Es una artritis reactiva provocada por anticuerpos que se desencadenan a partir de una
faringitis producida por Streptococo β-hemolítico del grupo A en niños y adolescentes.
Se presenta clínicamente con:
• Fiebre.
• Rash.
• Cefalea.
• Pérdida de peso.
• Epistaxis.
• Fatiga.
Las complicaciones temidas son:
§ Artritis migratriz: artralgias dolorosas de grandes articulaciones. Suele persistir por

2 a 6 días. Mejora rápidamente con aspirina.
§ Miocarditis inmune: produce insuficiencia cardíaca (taquicardia, R3, crepitantes,
ritmo de galope, disnea, ortopnea) o con arritmias.
§ Pericarditis inmune: con dolor torácico, fiebre, tos y frote al examen clínico,
puede evolucionar rara vez al derrame pericárdico y al taponamiento cardíaco.
§ Afectación del nodo sinusal o por vasculitis de la arteria que irriga al nodo sinusal
suele haber prolongación del PR con bloqueo A-V de 1° grado.
§ Eritema marginado es un rash o eritema anular de color rojo, no pruriginoso y se
localiza en tronco y miembros superiores. Puede aparecer y desaparecer en ho-
ras y aumenta su erupción con el calor.
§ La fiebre reumática tiene manifestaciones neurológicas que se engloban en dos
síndromes:
- Corea.
- Síndrome de movimientos anormales post-infección estreptocócica.
“La fiebre reumática puede recidivar cada vez que el paciente entra en contacto de
nuevo con el Streptococo”.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
▪ Laboratorio:
- Cultivo de fauces.
- Búsqueda del antígeno rápido de Streptococo en fauces.
- Determinación de ASTO con dos resultados positivos separados por una semana.
- AntiDNAsa B del Streptococo.
- Antihialuronidasa del Streptococo.
- Aumento de la VSG y de la proteína C reactiva.
- Aumento de la troponina (cuando hay miocarditis).
▪ Radiografía de tórax: para ver si hay cardiomegalia.
▪ Electrocardiograma:
- Bloqueo A-V 1° grado.
- Cambios típicos de pericarditis aguda.
22
- Fibrilación auricular.
- Flutter auricular.
- Taquicardia paroxística auricular.
▪ Ecocardiograma.
TRATAMIENTO
Erradicar el Streptococo de las fauces:
- Amoxicilina 500mg/8hs x 7 días [Azitromicina 1 comp/día x 5 días (alérgicos a la peni-

cilina)].
- Aspirina 1,5 a 2g/día (se mantiene 4 a 6 semanas y luego se disminuye lentamente, su

eficacia se determina por el descenso de la VSG y de la proteína C reactiva).
Si hay: carditis, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca o intolerancia a la aspirina se usa:
- Meprednisona 20mg/día x 6 semanas (luego se la disminuye lentamente).
Profilaxis antibiótica para evitar las recidivas

Se usa penicilina benzatínica 1.200.000U cada 4 semanas.
Recomienda administrarla cada 3 semanas en los países endémicos (Argentina).
La profilaxis debe continuar toda la vida en pacientes que trabajan en contacto con niños
pequeños que tienen frecuentes infecciones a Streptococo. Si no se suspende a los 21 años.
Si el paciente quedó con daño cardiaco requiere profilaxis para evitar una endocarditis ante
todo estudio.
23
HTA – hipertensión arterial

VALORES DE REFERENCIA DE LA TA
TA óptimo 120 x 80 mmHg
TA normal 120-29 x 80-84 mmHg
TA normal alta 130-39 x 85-89 mmHg
HTA grado 1 140-59 x 90-99 mmHg
HTA grado 2 160-79 x 100-109 mmHg
HTA grado 3 > 180 x 110 mmHg
HTA sistólica aislada 140 x 90 mmHg
Hipertensión arterial idiopática o de causa desconocida. Se postula algunas

hipótesis:
HTA ESENCIAL - De causa genética.
- Bajo nivel de renina por aumento de la actividad de la angiotensina
II.
- Exceso de descarga simpática a nivel hipotalámico, asociado a
trastornos emocionales.
El objetivo es:
▪ Disminuir las cifras por debajo de 140/90 mmHg.
▪ En jóvenes se puede llegar a 120-130/80 mmHg.
▪ En pacientes con insuficiencia renal y proteinurias > 1g el
objetivo es reducir la TA a 120/75 mmHg.
TRATAMIENTO DE LA TA Medidas higienodietéticas.

EN CONSULTORIO
Leve: hidroclorotiazida + amiloride 12,5mg/día (hasta 50mg) o am-
(HTA esencial) lodipina 5mg/día.
Moderado: enalapril 10mg/día o enalapril (10mg) + hidrocloro-
tiazida (25mg/).
Severo: hidroclorotiazida (25mg) + amlodipina (5mg) + enalapril
(10mg).
Refractario:
- Aumentar la dosis de diuréticos tiazídicos.
- Reemplazar la tiazida por furosemida a dosis bajas.
- Usar β-bloqueante no selectivo como el carvedilol.
La hipertensión secundaria es aquella Aldosteronismo primario.
en la cual se puede determinar con Feocromocitoma.
exactitud la causa de la hipertensión Hiperparatiroidismo.
arterial y puede suprimirse con el tra- Hipertiroidismo.
tamiento eficaz. Hipotiroidismo.
CAUSAS Tumores carcinoides.
HTA Glomerulonefritis aguda y crónica. Tratamiento con hormonas exóge-
SECUNDARIA Enfermedad poliquística renal. nas.
Síndrome de Gordon. Drogas.
Nefropatía diabética. Fármacos.
Hidronefrosis. Policitemia vera.
Estenosis de arteria renal. Vasculitis.
Intoxicación por plomo.
24
Tumor productor de renina. HTA sistólica aislada (insuficiencia

Insuficiencia renal crónica. aórtica y fístula arterio-venosa).
Síndrome de Cushing.
En los últimos años se ha generado mucho interés en la hipótesis de que la
resistencia insulínica y la hiperinsulinemia podrían contribuir a la patogé-
nesis de la hipertensión arterial. Los efectos hipertensores de la insulina
pueden deberse a:
- Aumento de la actividad simpática.
HTA DEL SME - Retención salina con aumento de la volemia.
METABOLICO
- Aumento de liberación de endotelina que provoca mayor vaso-
constricción.
- La insulina es un potente mitógeno y factor de crecimiento.
- Apnea del sueño en obesos y diabéticos.
Se define como aquella que aparece en pacientes > 60 años con aumento ais-
lado de la TAS (se produce por la pérdida de la elasticidad vascular de las arte-
rias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso).
Se debe medicar cuando la TAS es > 160 mmHg por su mayor incidencia de ACV
isquémico y hemorrágico. En estos pacientes el objetivo terapéutico es llevar la
HTA DEL
TAS a niveles < 150mmHg mediante:
ANCIANO
▪ Hidroclorotiazida-amiloride.
▪ Bloqueante cálcico taquicardizante (amlodipina).
Hipertrofia ventricular izquierda IECA (actúa en la remodelación).
Cardiopatía isquémica Enalapril 10mg/día o atenolol.
Bloqueos cardíacos Enalapril 10mg/día o ARA II.
Insuficiencia cardíaca Hidroclorotiazida + IECA.
TRATAMIENTO Enfermedad vascular periférica Enalapril 10mg/día o amlodipina.
PERSONALIZADO DBT Enalapril 10mg/día o ARA II.
Insuficiencia renal Furosemida 6mg/kg/día.
SDME nefrótico Enalapril 10mg/día o ARA II.
Gota Losartán 25mg/día (uricosúrico).
Hiperlipidemia Prazosin (mejora perfil lipídico).
Embarazo Alfa-metil-dopa (segura) o nifedipina.
COMPROMISO ORGANICO DE LA HTA
Son pocos los pacientes que presentan síntomas (por ello es considerada un “asesino silen-
cioso”). Sólo un 10% de los pacientes presentan: cefalea, epistaxis, derrames oculares, irritabili-
dad y se ponen agresivos.
Repercusión cardíaca: la hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una
sobrecarga de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda (car-
diopatía hipertensiva) que predispone a arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita. La
repercusión cardiológica se pone en evidencia con un ECG donde se detecta la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y con un ecocardiograma donde se pone en evidencia el grado dela hi-
pertrofia y la presencia de insuficiencia cardíaca midiendo la fracción de eyección.
Repercusión vascular: la hipertensión no controlada es un factor de riesgo de aterosclerosis (el
daño en la pared vascular por las presiones excesivas, favorece el depósito de lípidos en la
pared de la arteria), que puede provocar oclusiones vasculares. En la aorta, las cifras elevadas
de tensión arterial predisponen por debilitamiento de la pared de la aorta a la aparición de
aneurismas y de disección aórtica.
Repercusión cerebral: la hipertensión predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las
lesiones trombóticas de los vasos cerebrales lo que provoca ACV isquémico que favorece la
aparición de demencia de causa vascular. La hipertensión no controlada puede provocar
ACV hemorrágico con severas secuelas neurológicas o muerte. Se evidencia con TAC y RM
cerebral.
25
Repercusión renal: la convivencia con una tensión arterial descontrolada y elevada provoca
nefroesclerosis de los pequeños vasos de los glomérulos, llevando a una insuficiencia renal cró-
nica que termina requiriendo tratamiento dialítico. Solicitar uremia, creatininemia y clearence
de creatinina en los pacientes hipertensos.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
LEVE MODERADA SEVERA
Angostamiento arteriolar. Hemorragias en llama. Además del estadio anterior
Arteria en hilo de cobre. Microaneurismas. se agregan el edema de pa-
Cruce arterio-venoso patoló- Manchas algodonosas. pila.
gico. Exudados duros.
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
URGENCIA Es la elevación aguda y severa de la tensión arterial sin compromiso
agudo de órganos blancos.
EMERGENCIA Es la elevación aguda y severa de la tensión arterial acompañada de
compromiso agudo de órganos blancos.
Laboratorio (hemograma, urea, creatinina, ionograma, hepatograma,
TSH y T4 libre).
Orina completa (detectar proteinuria y hematuria).
Metodología de ECG de 12 derivaciones (evaluar la presencia de hipertrofia ventricular
estudio en la cri- izquierda y/o signos de isquemia).
sis Rx de tórax (observar el tamaño de las cavidades cardíacas y el flujo
vascular pulmonar).
Ecocardiograma (pacientes seleccionados, como por ejemplo en
aquéllos que padecieron un edema agudo de pulmón o se sospecha
disección aórtica tipo A).
TAC de cerebro (con compromiso del SNC).
Tratamiento de la Urgencia HTA Tratamiento de la Emergencia HTA
Debe realizarse en forma gradual, Encefalopatía NPS i.v. o labetalol i.v.
siendo apropiado el descenso de la
ACV isquémico Labetalol i.v.
TA a valores relativamente normales
en el transcurso de 24 a 48 horas. ACV hemorrágico NPS i.v.
Si luego de 60 minutos de reposo ade-
cuado, no se logran disminuir las cifras Edema agudo de NPS i.v. + furosemida i.v.
tensionales a valores aceptables, se pulmón
comenzará con tratamiento farmaco- SCA Nitroglicerina i.v.
lógico por vía oral. Se usa:
IRA NPS i.v. (controlar tiocianato).
Hidroclorotiazida - amiloride 25mg
p.o. o Amlodipina 5mg p.o. (segunda Eclampsia Hidralazina i.v. goteo lento.
opción).
Consideramos a una hipertensión como refractaria cuando: el paciente recibe tres dro-
gas, una de ellas diurético y las otras dos con diferente mecanismo de acción y a pesar
de ello continúa con escapes hipertensivos. Ante un paciente con estas características
se debe descartar:
§ Pseudohipertensión (son ancianos con arterias esclerosadas).

§ Hipertensión de guardapolvo blanco.
§ No cumplimiento del tratamiento indicado.
§ Uso de sustancias exógenas (cocaína, gotas nasales, alta ingesta de sal, etc.).
§ Dosis de medicamentos insuficiente (común en obesos).
§ Hipertensión secundaria inadvertida.
§ Hipertensión renovascular.
26
ANEURISMA DE AORTA (AAA)

Dilatación patológica de la aorta > 50% el diámetro normal del vaso y que afecta a las
tres capas: endotelio, media y adventicia.
Es más común su aparición en varones hipertensos mal controlados entre los 60 y 70

años. En su morfología característica, el aneurisma aórtico puede ser: fusiforme, micótico
o sacular.
Las causas pueden ser:
1. Degeneración quística de la media: colagenopatías.

2. Aterosclerosis.
3. Sífilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad.
4. Aortitis infecciosa.
5. Aortitis inmunes: AR, vasculitis de Takayasu y arteritis de la temporal.
6. Válvula aórtica bicúspide.
La clínica que presenta el paciente puede ser:
• Nervio laríngeo recurrente: parálisis de cuerda vocal (voz bitonal).

• Nervio frénico: parálisis del diafragma.
• Compresión bronquial: tos, disnea y hemoptisis.
• Compresión esofágica con disfagia.
• Síndrome de la vena cava superior.
• Erosiona huesos y produce dolor torácico o de espalda.
Se pude complicar con:
§ Ruptura del aneurisma que puede dar hemotórax y hemopericardio con tapo-
namiento cardíaco.
§ Puede romperse hacia el esófago y producir una fistula aorto-esofágica con he-
morragia digestiva alta.
§ La ruptura produce cuadro severo de shock hipovolémico.
Se estudia el paciente con:
▪ Laboratorio (VDRL, dosaje de anticuerpos para las vasculitis y enfermedades del

colágeno).
▪ Radiografía de tórax (ensanchamiento de la silueta mediastínica, agranda-
miento del botón aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea media).
▪ Ecocardiograma bidimensional convencional o transesofágico (si el diámetro de
la aorta ascendente es > 4cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en
el tiempo y tomografía computada o resonancia magnética anual para evaluar
el crecimiento del aneurisma).
▪ Aortografía.
▪ TAC y RM.
El tratamiento consiste en:
- Los pacientes asintomáticos son seguidos con ecocardiograma y TAC.

- Se medica su hiperlipidemia (Simvastatina) y su hipertensión arterial (β-bloquean-
tes).
- Se operan los que tienen aneurisma entre 5 a 6cm de diámetro. Además, los que
crecen rápidamente de tamaño. Antes de la cirugía, se efectúa coronariografía
y ecodoppler de vasos de cuello para descartar compromiso aterosclerótico de
estos vasos.
27
- Una complicación temible de la extirpación quirúrgica del aneurisma de aorta

torácica descendente es la aparición de paraplejías postoperatorias por hipo-
perfusión de la médula espinal durante la cirugía.
TVP – trombosis venosa profunda

Presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria
que la acompaña se denomina trombosis venosa o tromboflebitis.
Traumatismos. Tumefacción asimétrica.

Inmovilización. Dolor acompañado de frialdad o au-
Postoperatorios. mento de temperatura del miembro (fleg-
IAM. masías).
ICC. Clínica Al deslizar la mano por la cara posterior de
Causas
CID. la pantorrilla se puede palpar el trayecto
Embarazo. indurado de las venas trombosadas (no
Anticoncepción. siempre).
Hipercoagulabilidad. Se deberá efectuar todos los días en todo
Déficit de Antitrombina III. paciente encamado la prueba de
Homans: flexionar el muslo y la pierna y pro-
ducir una dorsiflexión del pie que provo-
cará dolor en la zona de la pantorrilla si hay
una trombosis profunda.
Se presenta con palidez del miembro.
Flegmasía Alba dolens El aumento del tamaño de la pierna es debido a una veloz
(forma más formación de edema.
Presenta palidez con dolor difuso.
grave de la
El miembro es de color cianótico y se manifiesta un dolor
enfermedad
intenso en toda la extremidad. Desaparecen de manera
por obstruc- Cerulea dolens
transitoria los pulsos arteriales del miembro afectado. La
ción ileo-fe- ausencia de edema es lo que permite diferenciarlas. Final-
moral). mente aparecen los síntomas isquémicos y la gangrena
(hay riesgo de amputación).
Determinación de dímero-D: es un producto de degradación del fibrinógeno
que indica que se ha formado un trombo en algún punto del torrente circula-
torio y que está sufriendo cierto grado de degradación.
Estudio hematológico de la coagulación: para descartar síndrome de diátesis
Estudios trombótica.
USG con doppler: permite auscultar o visualizar el flujo sanguíneo, lo que au-
menta la sensibilidad de esta exploración.
28
Flebografía convencional: estándar de referencia en el diagnóstico de la

trombosis venosa profunda, pero es una técnica invasiva, con morbilidad aso-
ciada y cara, por lo cual se la reserva para situaciones en las que el doppler
sea dudoso.
Estudios Otros métodos diagnósticos: la angio-TAC con contraste permite evaluar
trombos venosos desde la cava hasta la poplítea y como ventaja permite des-
cartar las trombosis por compresiones extrínsecas. Otro método es la angio-
RM contrastada (gadolinio), es más cara y menos especifica.
El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sódica 30.000U/día (puede
administrarse mediante un bolo intravenoso de 10.000U seguido de infusión
continua intravenosa del resto de la dosis, a pasar en 24 hs).
Se controlará la eficacia de la anticoagulación con:
Tratamiento § KPTT cada 8hs los 2 primeros días y luego 1 x día.
§ Se deberá llevar el KPTT a 1,5 - 2,5 del valor normal de 27 a 40seg
(100seg).
Al día siguiente de comenzar con la heparina, se comienza simultáneamente
con anticoagulantes orales, Acenocumarol (el que más se utiliza en Argen-
tina) 1comp (4mg) /día.
§ Se controla su eficacia con el tiempo de Quick (valor normal 12 seg)
que debe ser llevado 2-3 veces del valor normal (36seg).
§ En general, el rango de anticoagulación oral se logra luego de tres a
cuatro días de tratamiento. Una vez que el anticoagulante oral ha he-
cho efecto se puede suspender la heparina.
§
El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa
de la trombosis venosa es persistente (por ejemplo, un tumor) se mantendrá al
paciente anticoagulado de por vida.
El tratamiento de las flegmasías debe iniciarse mediante la administración de

sueros endovenosos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y
elevar la extremidad para reducir la presión hidrostática y el edema. La per-
fusión de heparina debe administrarse de inmediato.
Métodos quirúrgicos:
• Trombectomía mecánica percutánea.
• Filtro de la vena cava.
Se pueden indicar medias elásticas en los pacientes con territorio varicoso im-
Profilaxis portante. Son útiles las dosis bajas de heparina subcutánea (5.000U/12hs de-
pendiendo del peso del paciente) para evitar la trombosis venosa profunda.
29
TEP – tromboembolismo pulmonar

Se produce por la obstrucción de la circulación de una o más arterias pulmonares, ya sea prin-
cipales o periféricas, producida por un émbolo, que, en la gran mayoría de las veces, se forman
en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores y en menor frecuencia en las pélvicas.
La fisiopatología: al desprenderse, los trombos venosos embolizan a la circulación pulmonar. La
oclusión parcial de la arteria pulmonar provoca aumento de la resistencia vascular pulmonar,
y disminuye el aporte de sangre a los capilares, hay capilares ventilados, pero no perfundidos.
Ello provoca hipoxemia y desencadena la hiperventilación con hipocapnia. El aumento de
presión en los capilares pulmonares, provoca sobrecarga de las cavidades derechas y disten-
sión de la aurícula derecha lo que favorece la aparición de arritmias supraventriculares.
Viajes aéreos prolongados. Catéteres venosos centrales.
Factores Inmovilización mayor a 4 días. Traumatismos.
predisponentes Obesidad. Edad avanzada.
Embarazo. Anticonceptivos orales.
Post-quirúrgico. Síndrome de diátesis trombótica
SINTOMAS SIGNOS
Disnea de aparición súbita e inexpli- Taquipnea | Taquicardia | Fiebre.
Clínica cable. Aumento del componente pulmonar
Dolor torácico de tipo pleurítico. de R2.
Tos. Signos de TVP en miembros inferiores.
Dolor en la pantorrilla. Hepatomegalia.
Sudoración | Hemoptisis. Reflujo hepatoyugular.
Estudios
Laboratorio
§ Dímero D (por técnica ELISA > 500 ng/ml).
§ Leucocitosis.
§ Gases arteriales (alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventila-
ción).
Electrocardiograma
§ Taquicardia sinusal.
§ Eje cardíaco se desvía a la derecha.
§ Patrón de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la onda S en DI y de la onda Q en
DIII unida a una inversión de la onda T en DIII).
§ También puede observarse “P pulmonale”.
§ Sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4.
§ Bloqueo completo de rama derecha.
Radiografía de tórax simple

Los hallazgos clásicos son:
§ Oligoemia focal (signo de Westermarck).
§ Densidad homogénea periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de
Hampton).
§ Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).
§ Atelectasias planas o laminares de predominio basal (líneas de Fleiscner).
§ Derrame pleural.
§ Cardiomegalia con dilatación del ventrículo derecho.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores
§ Para confirmar la trombosis venosa profunda.
Síndrome Coronario Agudo - Insuficiencia cardíaca congestiva -
Diagnóstico Edema agudo de pulmón - Pericarditis aguda - Taponamiento peri-
diferencial cárdico - Shock cardiogénico – Neumonía - Exacerbación del asma
y del EPOC - Ansiedad.
30
Aforismo: “el TEP si lo pensé lo traté”. Los estudios confirmatorios se dan en las
siguientes 72 horas, pero ya con el paciente anticoagulado. Si ulteriormente
dichos estudios descartan TEP se procede a suspender la anticoagulación.
• Heparina sódica 30.000U/día (siendo 10.000U en bolo i.v. y las 20.000U
restantes con bomba de infusión a pasar en 24 hs).
Se debe controlar que la anticoagulación sea efectiva con el KPTT que se hará
Tratamiento cada 6h en las primeras 48h. Su valor normal es de 25-40 segundos (debe lle-
varse dos a tres veces por encima de su valor normal: 120 segundos).
A partir de las 48hs se comienza simultáneamente con un anticoagulante oral:
Warfarina o Acenocumarol. Tardan 3 a 4 días en alcanzar su acción anticoa-
gulante antagonizando a la vitamina K.
• Se controla su eficacia con el tiempo de Quick, su valor normal es de
12 segundos, se debe llevar dos a tres veces por encima de este valor
(36 segundos). El RIN (1-1,2) es de uso internacional y debe ser dos a
tres veces por encima del normal.
Tratamiento adicional:
Alivio del dolor con AINEs.
Suplementos de oxígeno si presenta hipoxemia.
Si presenta arritmias como flutter o fibrilación auricular (usar digoxina).
El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con heparina sódica o hepa-
rinas de bajo peso molecular continuándose durante todo el embarazo, de-
bido a que los anticoagulantes orales están totalmente contraindicados en el
embarazo.
Filtro de vena cava inferior: se recomienda su colocación cuando existe alguna
contraindicación para dar tratamiento anticoagulante, para el TEP recurrente
a pesar de una adecuada anticoagulación y en el tromboembolismo pulmo-
nar masivo.
TEP CRONICO
Son pacientes en los cuales con el correr del tiempo las lesiones vas-
¿Qué es? culares oclusivas pulmonares no se recanalizan provocando una hi-
pertensión pulmonar crónica.
 Disnea progresiva.
 Hipoxemia.
Clínica  Intolerancia al ejercicio con dolor torácico.
 Edemas en miembros inferiores.
En el examen físico, hay desdoblamiento del R2, signo de Dressler po-
sitivo, ondas a y v prominentes en el pulso venoso, un R3 derecho en
área tricuspídea, reflujo hepatoyugular y ascitis.
Está indicada la tromboendarterectomía pulmonar. Previo a la cirugía
se coloca un filtro de la vena cava inferior. Se debe hacer una angio-
grafía coronaria antes de la cirugía y un cateterismo del corazón de-
recho.
El tratamiento médico se reserva:
Tratamiento
▪ Para pacientes que no quieren o no pueden ser operados.
▪ Como puente para llegar a la cirugía.
▪ Para manejar la hipertensión pulmonar residual luego del
postoperatorio.
Se usan las drogas indicadas para el manejo de la hipertensión pul-
monar: Nifedipina, Epoprostenol, Warfarina y Adenosina.
TEP MASIVO
Es un cuadro en el cual por la magnitud del émbolo desprendido se
¿Qué es? produce una severísima obstrucción del flujo en las ramas principales
de la arteria pulmonar.
31
▪ Shock obstructivo, puede haber síncope.

▪ Severísima insuficiencia respiratoria.
▪ Severísima insuficiencia cardíaca derecha.
El paciente presenta ▪ Por la caída del volumen de sangre que llega al corazón iz-
quierdo, puede haber hipoperfusión coronaria y ocurrir un in-
farto agudo de miocardio.
▪ Paro cardiorrespiratorio.
Debe sospecharse en todo paciente que presente una caída inex-
plicable de la TAS > 40mmHg durante más de 15 minutos no expli-
cable por arritmia, hipovolemia o sepsis.
Cuando se sospecha, por la presencia de shock o hipotensión, el exa-
Estudios men más útil es el ecocardiograma. Si el paciente se logra estabilizar
con tratamiento de sostén, se puede intentar un diagnóstico defini-
tivo, mediante TAC o ecocardiograma transesofágico.
1. Estabilizar hemodinámicamente al paciente administrando
cuidadosamente líquidos intravenosos con dobutamina y/o
dopamina.
2. La hipoxemia debe ser corregida mediante la administración
de oxígeno con máscara. A veces requieren directamente
intubación y ARM.
3. Estreptoquinasa (250.000U/30min seguidas por 100.000U/hora
Tratamiento x 24hs). Se recomienda la terapia trombolítica en pacientes
con obstrucción del flujo de sangre y en pacientes con ines-
tabilidad hemodinámica independiente de la magnitud de
la embolia.
4. La anticoagulación con heparina debe ser inmediata ya que
interrumpir el proceso trombótico es uno de los objetivos in-
mediatos en el tratamiento.
5. Tratamientos invasivos:
a) Filtro de vena cava.
b) Embolectomía quirúrgica: está indicada en TEP
masivo con contraindicación a la terapia trombolí-
tica y/o falta de respuesta terapéutica.
c) Embolectomía no quirúrgica: como una alternativa
a la cirugía, se han diseñado diferentes catéteres
percutáneos transvenosos que logran el mismo ob-
jetivo de extraer trombos de la circulación pulmo-
nar pero que no requieren someter al paciente a
anestesia general y a cirugía.
32
HIPOTENSION
Enfermedad de Addison. Medidas higienodietéticas
Enfermedad de Parkinson. Elevar la cabecera de la cama 10cm.
Neuropatía diabética. Paciente debe sentarse en la cama antes de in-
Síndrome Guillain Barré. corporarse.
Causas
Mastocitosis sistémica. Uso de medias elásticas.
Amiloidosis. Ingesta de 2,5 litros de agua/día y aumentar la in-
Cirrosis. gesta de sal a 20 g/día.
Por fármacos. Comer varias veces en el día en cantidades me-
nores para evitar la hipotensión postprandial.
Se evitará el exceso de café y alcohol por sus
efectos vasodilatadores.
▪ Fenilefrina 12,5mg/12h.
▪ Fenilpropanolamina 25 mg/8h.
Simpaticomiméticos que aumentan la TA aprovechando su estimulación sobre

Tratamiento los receptores α-1 de las catecolaminas, pero, suelen perder su eficacia a me-
dida que pasa el tiempo por taquifilaxia.
Otras drogas que se pueden usar son:
- Ibuprofeno (AINEs) 400mg/día, inhibe las prostaglandinas aumentando

la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina II.
- β-bloqueantes (propanolol) 10mg/6hs. Al producir β-bloqueo, permi-

ten una acción alfa no antagonizada sobre los vasos sanguíneos.
1. Fenilefrina.
2. Fludrocortisona.
Fármacos 3. AINEs (ibuprofeno).
que 4. β-bloqueante (propanolol).
5. Antidepresivos (bupropión).
aumentan
6. Estrógenos (anticonceptivos).
la TA
7. Eritropoyetina (hormona).
8. Ciclosporina (inmunosupresor).
9. Gotas nasales.
10. Cocaína y anfetaminas.
Se produce por estancamiento de la san- Tratamiento
gre en las venas de los miembros inferiores Elevación de la cabecera de la
con disminución del retorno venoso al co- cama. Cuando se levantan de la
razón, disminución del gasto cardíaco y cama deben hacerlo en forma
Hipotensión caída de la presión arterial. muy lenta y evitar prolongadas
ortostática estancias de pie. Se recomen-
Hay una respuesta refleja que induce ta- dará una ingesta de sal. Puede
quicardia y vasoconstricción transitorias. ser útil la Fludrocortisona 1
mg/día para aumentar la vole-
mia.
33
SINCOPE
El síncope es la pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de
duración, acompañada de pérdida del tono postural y caída al piso.
La lipotimia es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo dura unos
¿Qué es? segundos, por ello rara vez el paciente se desploma.
Tanto en el síncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un hipoflujo
que afecta al tronco encefálico donde se encuentra el SRAA responsable de nues-
tro estado de conciencia, sea por inestabilidad vasomotora, reducción del GC o
AIT.
Vaso-vagal o neurogénico. Diagnóstico diferencial
Psiquiátrica o neurológica. Crisis epiléptica.
Cardíaco o hipotensión ortostática. Accidente isquémico transitorio.
IAM. Síncope histérico.
Causas
TEP.
Hemorragia digestiva.
Hipoglucemia.
Medicamentosa.
“Se hará examen físico cardíaco completo y tacto rectal en busca de melena”.
Electrocardiograma: bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventri-
cular, taquicardia o extrasístoles ventriculares, hipertrofia del VI y síndrome de QT
largo.
Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia del
ventrículo izquierdo y derecho, valvulopatías y miocardiopatías.
Estudio electrofisiológico: detección de las arritmias ventriculares como causa de
Estudios síncope es el test más importante. Durante la prueba mediante un catéter de es-
timulación se provocan extra-estímulos ventriculares en el ventrículo derecho. Si un
circuito de reentrada está presente, dicho estímulo induce una taquicardia ventri-
cular.
Tilt table test: es la única prueba diagnóstica para aseverar que el síncope en es-
tudio es vaso-vagal. En individuos susceptibles al síncope vaso-vagal, ante dicho
estímulo ocurre una respuesta anormal que consiste en un aumento de la fuerza
de contracción de un ventrículo relativamente vacío, con activación de los me-
canorreceptores disparándose el reflejo de bradicardia y/o hipotensión. La libera-
ción de catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y
pánico).
El síndrome de robo de la subclavia se evidencia con doppler de cuello.
Tratamiento Revascularización percutánea con angioplastía y colocación de stent.
SINCOPE VASO-VAGAL
Es fallo súbito del control autonómico cardiovascular.
¿Qué es? Se produce simultáneamente un incremento parasimpático con bradicardia, inhi-
bición simpática que provoca hipotensión por vasodilatación arterial.
1. Síncope por defecación por maniobra de Valsalva.
2. Síncope tusígeno.
3. Síncope miccional.
4. Síncope por coito anal violento.
Causas
5. Síncope de causa emocional.
6. Síncope en aglomeraciones.
7. Compresión del seno carotideo.
8. Síncope inducido por maniobras invasivas médicas (se aconseja adminis-
trar atropina ½ ampolla i.m. antes del procedimiento, por su efecto taqui-
cardizante a los 3 minutos de su aplicación haciendo que se proteja del
síncope vagal).
34
Tranquilizar al paciente explicándole que sus síntomas son benignos.

Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, calor excesivo
y deshidratación, que se acueste en el piso si tiene pródromos o que incline la
Tratamiento cabeza entre sus piernas. Aumentar de la ingesta de sal.
Fludrocortisona: produce expansión del volumen plasmático y aumenta la sen-
sibilización de los receptores adrenérgicos vasculares a la noradrenalina.
Teofilina (bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina).
Midrodrine: un agonista alfa-1 y vasoconstrictor (5mg/8h).
IC – insuficiencia cardíaca
Incapacidad del corazón de mantener un volumen minuto adecuado para satisfacer
las demandas metabólicas de los órganos periféricos.
En la forma más común de insuficiencia cardiaca izquierda se produce la claudicación

en la capacidad del ventrículo para mantener un adecuado volumen sistólico (insufi-
ciencia cardíaca izquierda sistólica). Ello tendrá repercusiones:
§ Anterógradas (hipoperfusión en órganos periféricos por volumen minuto dismi-

nuido).
§ Retrógradas (estancamiento sanguíneo debido al fracaso ventricular en la au-
rícula izquierda y el pulmón).
La insuficiencia cardíaca izquierda puede ser sistólica o diastólica de acuerdo si la con-

tracción ventricular está deprimida o conservada.
En la insuficiencia cardíaca sistólica hay disminución del gasto cardíaco normal (VN= 5
litros por minuto) y ecográficamente la fracción de eyección es < 45% (cuanto menor
más grave la IC).
El término de insuficiencia cardíaca diastólica indica que un paciente puede tener un

cuadro clínico de insuficiencia cardíaca a pesar de mantener un volumen minuto nor-
mal y una fracción de eyección normal.
1. Infarto agudo de miocardio.

2. Hipertensión arterial.
3. Valvulopatías izquierdas.
4. Enfermedad de Chagas.
CAUSAS 5. Miocarditis.
6. Secundaria a bradiarritmias.
7. Secundaria a taquiarritmias.
8. Sepsis.
9. Cardiopatía congénita.
10. Tóxicos (alcohol, cocaína).
11. Endocarditis.
12. Tako-Tsubo.
ANTEROGRADO RETROGRADO
Choque de la punta desplazado hacia Sobrecarga auricular con aumento de
afuera, abajo y atrás. la presión en capilares alveolares y
R3 en área mitral (decúbito lateral), edema pulmonar con broncoespasmo
Clínica con ritmo de galope. y sibilancias (asma cardíaca).
Taquicardia. Tos seca nocturna.
Fácil fatiga muscular y cansancio. Disnea (disnea paroxística nocturna).
Piel pálida, fría y cianosis periférica. R3 en el área tricuspídea (galope dere-
cho).
35
Disminución del filtrado glomerular con Signo de Dressler.

un aumento de las cifras de uremia y Ingurgitación yugular.
de creatininemia con evolución a una Reflujo hepatoyugular positivo.
Clínica insuficiencia renal de causa prerrenal. Hepatomegalia congestiva.
La activación del SRAA y la aldosterona Se agravan mucho los edemas.
provoca retención en el túbulo colec-
tor de agua y sal, con aparición de
edemas. Si el paciente deambula, el
edema se concentra en el miembro in-
ferior. Si esta prostrado, el edema se
concentra en zona sacra.
Valoración funcional Grado I: actividad ordinaria sin síntomas ni limitación física.
(clasificación de la Grado II: actividad ordinaria, con ligera limitación física.
New York Heart Asso- Grado III: actividad inferior a la ordinaria y notable limitación física.
Grado IV: síntomas ante mínimos esfuerzos o en reposo (incapaci-
ciation | NYHA)
dad de realizar actividad física).
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Disnea paroxística nocturna. - Edema en MMII.
- Ingurgitación yugular. - Tos nocturna.
Criterios de
- Estertores crepitantes. - Disnea de esfuerzo.
Framingham
- Cardiomegalia. - Hepatomegalia.
- Presencia de R3. - Derrame pleural.
- Reflujo hepatoyugular. - FC > 120 lpm.
- Edema agudo de pulmón.
CLINICO LABORATORIO HEMODINAMICO
Edad avanzada. Hiponatremia severa. Mala fracción de
Grado funcional. Niveles elevados de eyección.
Mal DBT norepinefrina, dopa- Elevación de las
Pronóstico Deterioro clínico. mina y aldosterona. presiones de lle-
Presencia de R3. Disminución del con- nado ventricular.
Cardiomegalia en la Rx de tó- sumo máximo de oxí- Reducción del
rax. geno mediante estu- gasto cardíaco.
Arritmias ventriculares y fibrila- dios ergométrico.
ción auricular.
Intolerancia a las drogas va-
sodilatadoras.
Reducción de la ingesta de sal (2gr/día).
Restricción de la ingesta de alcohol. Supresión del tabaco. Limitación de la
ingesta de grasas saturadas. Reducción de peso en pacientes obesos.
Programa de asesoramiento del paciente y de familiares.
Insuficiencia cardíaca estable en CF I-III debe recomendarse el ejercicio
aeróbico regular durante 30 minutos 4 veces a la semana. La restricción ab-
soluta de la actividad sólo debe recomendarse en paciente en CF IV.
Tratamiento Pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardíaca avanzada en CF III-
en consultorio IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo
debe ser evitado. En estos casos, los métodos de contracepción hormonal
son seguros.
Es conveniente recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente
frente a la gripe y por única vez contra el Neumococo.
- IECA o ARA-II
36
¿Por qué se benefician con enalapril o sus derivados los pacientes con in-
suficiencia cardíaca izquierda?
El enalapril disminuye los niveles de angiotensina II (vasodilatación y la esti-
mulación del centro de la sed con menor ingesta hídrica). Disminuye la li-
beración de ADH por la neurohipófisis (menor reabsorción de agua libre en
el túbulo colector renal). Disminuye la producción de aldosterona (pérdida
Tratamiento de agua y sal en el túbulo colector). Disminuye la descarga de los centros
en consultorio hipotalámicos (disminución de la respuesta taquicárdica). Atenúa la hiper-
función adrenérgica (tóxica para los miocardiocitos). Disminución de la al-
dosterona además evita el remodelado patológico del corazón. Aumenta
los niveles de bradiquinina (que aumenta las prostaglandinas renales que
contribuye al descenso de la tensión arterial).
- Agregar β-bloqueante.
- Agregar tiazidas.
- Agregar digoxina.
- Cambiar las tiazidas por furosemida.
- Agregar espironolactona.
- Agregar mononitrato de isosorbide.
- Agregar hidralazina.
- Anticoagular.
- Antiarrítmicos.
En caso de refractariedad usar métodos dialíticos (hemofiltración).
Se puede presentaren forma aguda en pocos minutos o por un cuadro cró-
nico de insuficiencia cardíaca izquierda que haya progresado en el tiempo
o al que se le haya agregado factores de descompensación.
Clínica de la descompensación
• Disnea de reposo a esfuerzos mínimos.
• Disnea paroxística nocturna.
• Broncoespasmo con sibilancias por asma cardíaca.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
Descompensa- • Ritmo de galope a tres tiempos o a cuatro tiempos.
ción • Ingurgitación yugular (si hay insuficiencia cardíaca congestiva).
• Edemas periféricos o generalizados.
• Crepitantes en las bases pulmonares (si los crepitantes ascienden
en forma progresiva a campos medios y hay expectoración asal-
monada corresponde a un edema agudo de pulmón cardíaco). El
diagnóstico diferencial es con el distress respiratorio del adulto
(SDRA). Recordar que el distress respiratorio cursa con presiones ca-
pilares pulmonares normales.
Estudios en la descompensación
▪ ECG: descartar IAM, ángor inestable, arritmias rápidas (FA).
▪ Dosaje de Troponina, CPK y CPK-MB.
▪ Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución de flujo hacia
los vértices pulmonares, imágenes algodonosas bilaterales y a ve-
ces el patrón “en ala de mariposa” (EAP).
▪ Gases en sangre.
▪ Rutina general de laboratorio: anemia, leucocitosis, VSG elevada y
falla renal.
▪ Medición del factor natriurético atrial.
▪ Ecocardiograma doppler bidimensional: evaluar la fracción de
eyección.
37
Tratamiento farmacológico
Oxígeno al 40%. En EPOC 24%.
Colocar saturómetro.
Si persiste la hipoxemia, usar de CIPAP con ventilación a presión positiva y si
Tratamiento
con ella no se corrige aún, instaurar la ARM con PEEP para evitar el colapso
Descompensa-
alveolar.
ción
Poner al paciente en posición semisentado (por el EAP).
Monitoreo cardíaco.
Efectuar ECG.
Colocar dos vías (si posible, una central).
Colocar sonda vesical.
Tomar signos vitales.
Monitorear la TA.
El manejo ulterior se relaciona con la tensión arterial del paciente:
1. Edema agudo de pulmón hipertensivo:
a) Administrar nitroprusiato de sodio.
b) Administrar furosemida i.v. 40 mg.
c) El tratamiento con nitroprusiato se suspende una vez alcan-
zada la normotensión lo ocurre en pocos minutos.
2. Edema agudo de pulmón normotensivo:
a) Administrar furosemida i.v. 40mg.
b) Administrar goteo a dosis bajas de nitroglicerina.
c) Administrar dopamina o dobutamina 1 ampolla en 250ml D/a
(pasar 20µgotas/kg/minuto).
3. Edema agudo de pulmón hipotensivo:
a) Si hay hipotensión se considera edema agudo de pulmón con
shock cardiogénico.
Mantenimiento del tratamiento
La furosemida puede mantenerse administrando 40mg/12hs con control de
función renal y ionograma.
Pueden requerir la colocación de un catéter de Swan-Ganz para medir las
presiones de los capilares pulmonares. La presión normal es de 7mmHg. Si
persiste elevada por encima de 15mmHg hay persistencia de la IC severa.
Restringir el sodio < 2g/día.
Hiponatremia dilucional por edemas, restringir aporte hídrico.
Se puede potenciar y ampliar el efecto diurético con el agregado de hi-
droclorotiazida (actúa en el túbulo contorneado distal) o espironolactona
(actúa en el túbulo colector).
Si no está recibiendo, agregar IECA o ARA-II (con control de la función re-
nal).
El apoyo con drogas inotrópicas (dobutamina) a veces debe ser mantenido
a lo largo de varios días.
Efectuar profilaxis para evitar la TVP con heparina subcutánea 5.000U/12 hs.
38
HIPERTENSION PULMONAR
La presión en la arteria pulmonar es de:
▪ Sistólica: 25 mmHg.
▪ Diastólica: 8 mmHg.
▪ TPM: 12 mmHg.
Se define a la hipertensión pulmonar como:
“Una tensión arterial pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg en

el ejercicio, con una presión de enclavamiento capilar y presión de fin de diástole
ventricular menor de 15 mmHg”.
La arteria pulmonar es un vaso de baja resistencia, que puede acomodar gran cantidad
de sangre durante el ejercicio sin aumentar su presión.
Secundaria a hipoxemia: EPOC; EPIC, apnea del sueño, síndrome de Pickwick.

Secundaria a trombosis o embolia: TEP, TET, por cuerpos extraños, embolia
Causas grasa.
Hipertensión pulmonar venosa: insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mi-
tral.
Enfermedades autoinmunes: LES, AR, síndrome antifosfolipídico.
Hipertensión pulmonar idiopática y familiar.
Cardiopatías congénitas con compromiso del ventrículo derecho.
Disnea de esfuerzo (luego de reposo).
Ángor (aún con coronarias normales).
Síncope durante el ejercicio.
Clínica Aumento de R2 a expensas del componente pulmonar.
Clic sistólico eyectivo.
Signo de Dressler positivo.
Puede aparecer hipertrofia del VD y luego insuficiencia cardíaca derecha.
Electrocardiograma: (hipertrofia del ventrículo derecho (R altas en V1 y V2 y S
profundas en V5 y V6), eje desviado a la derecha, hipertrofia de la aurícula
derecha (P pulmonares).
Estudios Radiología tórax simple: dilatación de la arteria pulmonar, silueta cardíaca
agrandada a predominio del ventrículo derecho (corazón con forma de
zueco), agrandamiento de la aurícula derecha.
Ecodoppler: agrandamiento con hipertrofia del ventrículo derecho y se puede
medir la presión de la arteria pulmonar.
Nifedipina 30-200mg/día (vasodilata la arteria pulmonar).
Adenosina 50µg/kg/min en infusión i.v. (vasodilata la arteria pulmonar).
Warfarina para anticoagulación.
Diuréticos para disminuir los edemas por la insuficiencia cardíaca derecha.
Tratamiento Epoprostenol 2ŋg/kg/min i.v. (vasodilatador e inhibidor de la agregación).
Iloprost similar al anterior (vida media más prolongada y se usa en inhalación).
Evitar el embarazo, pero sin usar anticonceptivos, el embarazo empeora el
curso de la enfermedad lo mismo que los anticonceptivos.
Se utiliza el sildenafil por efecto vasodilatador (aumenta el nivel de óxido ní-
trico)
Transplante cardio-pulmonar.
39
SINDROMES PERICARDICOS
¿Qué es? Se denomina pericarditis a la inflamación del pericardio, sea cuál sea su etio-
logía y tenga asociado o no aumento del líquido pericárdico (derrame peri-
cárdico).
Secundaria a IAM. Endocarditis infecciosas.
Causas Traumatismo cardíaco. Tuberculosis.
Enfermedades del tejido co- Tumores primarios del pericardio.
nectivo. Uremia y hemodiálisis.
Vasculitis. Idiopática
Infecciones (B/V/H).
- Dolor pericárdico de comienzo súbito.
Clínica - Fiebre y síntomas de virosis aguda.
- El hallazgo patognomónico es la auscultación de un frote pericárdico.
Es relativamente frecuente encontrar ligera elevación de las enzimas cardía-
cas (CPK-MB LDH y Troponina).
Electrocardiograma: elevación de ST en "guirnalda" en todas las derivaciones
Estudios menos en aVR y V1, con T positiva en las derivaciones en que ST está elevado.
Ecocardiograma: constituido el más importante avance en el diagnóstico de
las afecciones pericárdicas sobre todo cuando existe derrame pericárdico.
Radiografía de tórax simple: permite detectar el aumento progresivo de la si-
lueta cardíaca si hay derrame pericárdico.
En la mayoría de los casos de pericarditis aguda, los síntomas ceden sin pro-
blema con la administración de aspirina a altas dosis (600mg/6 horas p.o.) o
Tratamiento ibuprofeno 400mg/6h.
agudo Se aconseja la protección gástrica con ranitidina 50mg/8h.
En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 2 días, pueden
utilizarse corticoides (meprednisona 20mg/6horas u otro corticoide a dosis equi-
valente por 6 días).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
¿Qué es? Clínica Estudios
Es una enfermedad poco fre- - Dolor torácico. Radiografía de tórax: calci-
cuente. Consiste en un engro- - Disnea. ficaciones pericárdicas
samiento del pericardio visce- - Tos seca. mejor apreciadas en la
ral, parietal o de ambos. El re- toma de perfil. Derrame
- Ingurgitación yugular.
sultado es una “coraza” peri- pleural bilateral o izquierdo.
- La presión venosa no dis-
cárdica limitante que impide el Signos de hipertensión pul-
minuye con la inspiración
adecuado llenado de las cavi- monar.
(signo de Kussmaul).
dades cardíacas en la etapa RMN y la TAC torácica.
- Pulso paradójico.
de la diástole. Ecocardiograma transeso-
En la mayoría de los pacientes - Hepatomegalia conges- fágico: signos sugestivos de
no se puede determinar la etio- tiva. constricción pericárdica,
logía. Cuando se encuentra la - Ascitis. engrosamiento pericárdico
etiología más común es la tu- - Bazo palpable por la hi- y efusión pericárdica.
berculosis, procesos autoinmu- pertensión portal. Pericardiocentesis: cultivo
nes y derrames purulentos. - Edema en miembros infe- del líquido pericárdico.
El engrosamiento del pericar- riores. Cateterismo cardíaco:
dio provoca la compresión muestra un patrón hemodi-
cardíaca afectando su normal námico propio de la peri-
distensibilidad, con la conse- carditis constrictiva, con
cuente dificultad para el lle- elevación de las presiones
nado ventricular. diastólicas biventriculares,
biauriculares y pulmonares.
40
En todo paciente que parezca

tener una cirrosis pero que pre-
sente venas del cuello muy dis-
tendidas hay que descartar me-
diante radiografía, ecocardio-
grafía y tomografía que no haya
calcificaciones del pericardio ya
que puede corresponder a una
pericarditis constrictiva.
Pericardiectomía (decorticación del pericardio).

Diuréticos: cuando cursa con hipertensión venosa y no puede someterse
Tratamiento
a cirugía.
Corticoesteroides.
DERRAME PERICARDICO
¿Qué es? Acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico. En condiciones
normales, el pericardio contiene hasta 50ml de líquido seroso.
Infecciosa. Dolor en precordio.
Metabólica. Frote pericárdico.
Neoplasia. Clínica Silencio auscultatorio.
Causas No se siente el choque de la
IAM.
punta.
Fiebre reumática.
Radiología de tórax: se aprecia el agrandamiento masivo de la silueta car-

díaca con forma de botellón o cantimplora.
Electrocardiograma: se puede ver complejos QRS de bajo voltaje.
Estudios Ecocardiografía: es el método de elección en la evaluación del derrame
pericárdico.
Pericardiocentesis: puede tener un fin diagnóstico y terapéutico. Se reserva
sobre todo a los casos con deterioro progresivo y compromiso hemodiná-
mico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Acumulación de líquido pericárdico bajo presión que produce la com-
¿Qué es? presión de todas las cavidades cardíacas que dificulta el llenado de las
cavidades y el logro de un volumen sistólico normal produciendo shock
cardiogénico acompañado de una severa ingurgitación yugular.
Heridas cardíacas por arma blanca o Clínica
fuego. Dolor torácico.
Derrame pericárdico. Taquipnea.
Hemorragia pericárdica. Disnea.
Causas IAM (por el uso de trombolíticos). Shock cardiogénico.
Procedimientos con catéteres intracardia- Ingurgitación yugular.
cos. Ruidos cardíacos inaudi-
Anticoagulación. bles.
Hemodiálisis. Edemas periféricos.
Disecciones de la aorta tipo A. Hipotensión.
Electrocardiograma: taquicardia, patrón eléctrico alternante de la mor-
fología del QRS de latido en latido en la misma derivación porque el co-
razón está flotando en la cavidad pericárdica.
Estudios Radiografía simple de tórax: se cardiomegalia con corazón en forma de
cantimplora.
Ecocardiograma: derrame pericárdico y colapso de las cavidades car-
díacas. Se puede observar el desplazamiento del septum interventricular
hacia la izquierda en la inspiración.
41
TAC de tórax.
Cateterismo cardíaco: no se efectúa de rutina. Hay aumento de las pre-
siones en las cavidades derechas en inspiración.
Drenaje del pericardio bajo control ecocardiográfico: el líquido obtenido
debe enviarse para estudio físico-químico, bacteriológico, BAAR, citoló-
gico y determinación del antígeno carcinoembrionario.
Drenaje quirúrgico: permite el control visual del líquido obtenido, eliminar
Tratamiento
coágulos localizados y reparar vasos o corazón si están lesionados.
Expansión controlada: es una medida transitoria mientras se prepara
todo para el drenaje, se expande con sangre, plasma, dextrán o solución
fisiológica 500ml en 10 minutos, esta medida suele aumentar el volumen
minuto en el 50% de los casos.
Se puede usar dopamina para aumentar la contractilidad del miocardio.
42
SHOCK
Se define como una situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de O2 y la acumu-
lación de metabolitos tóxicos producen daño celular.
La clínica del paciente en shock es:
▪ Taquicardia y taquipnea.
▪ Pulso filiforme.
▪ Piel fría y sudoración profusa.
▪ Sensación de muerte inminente.
▪ Hipotensión.
▪ Trastorno del sensorio.
TIPOS DE SHOCK Y TRATAMIENTO

Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock séptico
Poner 2 o 3 vías (una central). El tratamiento según la causa Temprano o caliente
Reponer sangre si hay pér- Drenaje del pericardio en el Hay una vasodilatación ge-
dida (cada 4 unidades de taponamiento cardíaco. neralizada provocando una
sangre entera se administra 1 Expansión en el infarto del hipotensión severa.
ampolla de gluconato de ventrículo derecho. Hacer expansión con un plan
calcio para evitar la hipocal- Atropina, isoproterenol y mar- de hidratación amplio (au-
cemia). capasos transitorios en bradia- mentar la TA).
Expandir con plasma si es un rritmias. Tardío o frio
paciente quemado (mientras Cardioversión en taquiarrit- En etapas avanzadas afec-
la espera se puede utilizar ex- mias con descompensación tando el funcionamiento car-
pansores cristaloides o coloi- hemodinámica. díaco (falla de bomba). Pa-
des – Dextrán en Argentina). Dobutamina o dopamina en ciente esta frio, con severa
las demás causas – se puede vasoconstricción y cianosis.
asociar a dosis bajas de nitro- Administrar inotrópicos car-
glicerina i.v. para disminuir la diacos (dobutamina o dopa-
vasoconstricción periférica y mina).
postcarga.
BCAO si no responde a fárma-
cos.
Shock obstructivo Shock anafiláctico Shock acidosis metabólica
TEP masivo. Poner 2 a 3 vías (una central) Se corrige la acidosis crítica
Embolia grasa masiva. Mantener la permeabilidad con bicarbonato.
Embolismo aéreo. aérea.
Embolismo tumoral masivo. Expandir con Dextrán y SF.
Neumotórax hipertensivo. Adrenalina i.v. (muchas am-
Se trata la causa de la obs- pollas hasta que salga del
trucción. shock).
Se puede utilizar corticoides o
antihistamínicos (tardan algu-
nas horas en actuar).
Shock por hipoxia Shock por dolor Shock neurógeno Shock tóxico
ARM para mejoría de Dosis altas de analgé- Sección brusca me- Infecciones por S. au-
los niveles de oxígeno sicos i.v. para contro- dular. reus con cepas pro-
sanguíneo. lar el dolor. Traumatismos medu- ductoras de toxinas
Mejoría en la SatO2. Evaluar requerimiento lares. (tapones vaginales in-
de opiáceos. Se lo trata con ex- fectados).
pansión. El tratamiento es con
expansión y antibióti-
cos.
43
MIOCARDIOPATIA DILATADA
La causa de esta enfermedad es una alteración de las pro-
teínas del citoesqueleto del miocardio, cuya función no es
contráctil, sino mantener una estructura en el citoplasma
que confiera rigidez y facilite la transmisión de la fuerza con-
tráctil a los miocitos adyacentes para conseguir una con-
tracción coordinada.
Presentarán una insuficiencia cardíaca global con síntomas

derivados de la congestión venosa gastrointestinal (plenitud gástrica, náuseas, vómitos,
estreñimiento). La oliguria es un síntoma de la hipoperfusión renal. También habrá sínto-
mas derivados del bajo gasto cardíaco como: desorientación, mareos, síncopes, palpi-
taciones y taquicardia. En casos evolucionados puede presentarse con cianosis perifé-
rica debido al incremento de la extracción tisular de oxígeno. Es posible detectar un
pulso alternante que es signo de disfunción ventricular izquierda.
El electrocardiograma presenta signos de hipertrofia ventricular izquierda. También pue-

den aparecer extrasístoles ventriculares que pueden evolucionar a la taquicardia ven-
tricular con muerte súbita. La ecocardiografía bidimensional con doppler permite com-
probar las regurgitaciones valvulares mitral y tricúspide, incluso en ausencia de soplos. El
cateterismo cardíaco sirve para valoración de la gravedad de alteraciones valvulares,
comprobar la existencia de patología coronaria asociada.
El tratamiento será el mismo de la insuficiencia cardíaca izquierda en consultorio o el

de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
Es una afectación cardíaca causada por la infección por Trypanosoma cruzi.
Fase Aguda: el período de incubación de alrededor de una semana, luego el paciente

presenta súbitamente:
§ Fiebre y escalofríos.
§ Cefaleas.
§ Mialgias y malestar general.
§ Anorexia.
El complejo oftalmo-ganglionar o signo de Romaña es la hinchazón indolora de uno de

los párpados, con adenomegalias y conjuntivas rojas. Los habones de inoculación lla-
mados chagomas, pueden aparecer en cualquier zona cutánea descubierta del
cuerpo.
Fase Crónica sin síntomas: superada a la etapa aguda que dura como máximo 3 a 4
meses, el paciente ingresa en un período de latencia que puede durar años durante el
cual no tiene ninguna sintomatología y los estudios complementarios son normales.
Fase Crónica con síntomas: el compromiso cardiológico produce insuficiencia cardíaca

izquierda que evoluciona a la miocardiopatía dilatada. Es frecuente la formación de
trombos en las aurículas o en los ventrículos dilatados. En el tracto gastrointestinal, las
lesiones clásicas son el megacolon y el megaesófago por la destrucción de las neuronas
de los plexos de Auerbach y Meissner. El megacolon produce constipación severa con
aparición de fecalomas. En el esófago el cuadro clínico semeja a una acalasia, hay
disfagia dolorosa con retención de los alimentos en el esófago alto y riesgo de regurgi-
taciones con neumonías aspirativas.
44
El diagnóstico de certeza en la etapa aguda está dado por el hallazgo del T. cruzi en
extendido grueso (método de Strout). En la etapa crónica hay escasa o nula presencia
de parásitos circulantes, por ello se deben buscar anticuerpos contra el T. cruzi en el
suero (ELISA). Se recomienda solicitar tres de estas pruebas para confirmar la positividad
del diagnóstico.
Las drogas usadas en el tratamiento son: Nifurtimox 10mg/kg/día x 60 días + Benznida-

zol 5mg/kg/día x 60 días. Los efectos adversos más importantes son: anorexia, intole-
rancia digestiva, exantema, alucinaciones y psicosis.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA

Enfermedad del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda de causa
genética autosómica dominante por mutaciones en las proteínas sarcoméricas. El au-
mento en el grosor de la pared ventricular es una respuesta adaptativa a la menor ca-
pacidad contráctil de los miocitos genéticamente defectuosos.
La hipertrofia ventricular izquierda generalmente es segmentaria y asimétrica y si se lo-

caliza en el tabique interventricular puede originar obstrucción en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo (miocardiopatía obstructiva septal asimétrica). En estos pacientes,
las zonas de hipertrofia actúan como focos arritmogénicos, provocando la aparición de
arritmias como extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular con evolución a la
muerte súbita.
La evolución clínica sigue:
§ Insuficiencia cardiaca diastólica izquierda por la reducción de la distensibilidad

ventricular del ventrículo izquierdo.
§ Síncope por la reducción del GC durante el ejercicio.
§ Arritmias ventriculares con palpitaciones.
§ Ángor.
Estos pacientes son tratan con: β-bloqueantes (propanolol 10mg/día) o con blo-
queante cálcico bradicardizante (verapamilo 10mg/día). Estas drogas aumentan el
tiempo de relajación diastólico por su efecto inotrópico negativo.
Otra opción es la Disopiramida 400mg/día (antiarrítmico clase 1) asociado al verapa-

milo. Hay que evaluar la necesidad de usar un marcapaso.
45
ANGOR
Se define al ángor como a un dolor isquémico de origen cardíaco que ocurre como
consecuencia de un desbalance entre la demanda de oxígeno del miocardio y el
aporte de oxígeno que le llega al miocardio a través de las coronarias.
Las causas que producen ángor son:
1. Ateroesclerosis (95%).
2. Vasculitis.
3. Embolias en las coronarias.
4. Síndrome coronario X.
5. Disección coronaria al efectuar angioplastía o colocar stent.
6. Malformaciones congénitas.
7. Espasmo coronario.
Ángor con coronarias sanas: en general por un aumento exagerado del consumo de
oxígeno del miocardio como es el caso de la: hipertrofia del VI, estenosis aortica, mio-
cardiopatía hipertrófica y taquiarritmias.
Característica del anginoso: es un dolor opresivo en el centro del pecho. Dura algunos
minutos, irradia a la mandíbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y
menos comúnmente a hombro y brazo derecho. A veces, el paciente no presenta dolor
torácico y sólo tiene manifestaciones anginosas en las zonas de irradiación. En el IAM de
la cara inferior el dolor isquémico es epigástrico. En el IAM de cara posterior, el dolor
irradia a la espalda. El paciente diabético puede no sentir ningún dolor característico.
Los diagnósticos diferenciales para el dolor anginoso son:
§ Pericarditis aguda. § Fractura costal.

§ Tromboembolismo pulmonar. § Costocondritis.
§ Patología esofágica. § Ataque de pánico.
§ Gastritis y úlcera gastroduodenal. § Crisis de angustia.
§ Pancreatitis aguda. § Herpes zóster.
§ Colecistitis aguda. § Neumonía.
Evolución en guardia del dolor anginoso
1. Evaluar factores de riesgo coronario.

2. Antecedentes de cardiopatía isquémica.
3. Consumo de drogas taquicardizantes.
4. Evaluación de los diagnósticos diferenciales.
5. ECG de 12 derivaciones.
6. Solicitar al laboratorio (seriado cada 6hs):
a. CPK
b. CPK-MB
c. Troponina T e I.
d. LDH.
7. Ecocardiograma bidimensional (detecta hipoquinesia o aquinesia).
8. Gammagrafía con Tl 201/Tc 99 (zonas isquémicas o necróticas tienen perfusión re-
ducida o ausente).
46
ANGINA ESTABLE
Se trata de pacientes que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el tiempo
que presentan sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre ante el mismo
estímulo y el mismo grado de estimulación.
El diagnóstico clínico de esta afección se basa en:
▪ Interrogatorio acerca de las características del dolor anginoso.

▪ Recordar que puede haber equivalentes anginosos como:
§ Astenia intensa.
§ Disnea.
§ Estados confusionales.
§ Síncope.
La duración del dolor suele estar limitada y tiende a ceder con el reposo, suele durar
10 minutos.
En el examen físico se encontrará:
- Signos vitales.
- Presencia de xantelasmas.
- Pliegue en el lóbulo de la oreja (se conoce como surco coronario).
- Pulsos carotideos.
- Soplos carotideos como marcadores de aterosclerosis severa.
Durante el dolor anginoso puede detectarse disnea con algunos crepitantes en las ba-
ses pulmonares. Se produce por una insuficiencia cardíaca izquierda transitoria secun-
daria a la isquemia y se la conoce como disnea como equivalente anginoso. El ECG
durante el episodio anginoso crónico suele ser normal en 70% de los casos. Algunos pa-
cientes presentan infra o supradesnivel del ST que puede acompañarse de inversión de
la onda T.
TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE
Tratamiento rápido sintomático:
- Controlar la hiperlipidemia llevando al colesterol LDL < 100mg/dL.

- Controlar los factores de riesgo cardíaco: tabaco, obesidad, sedentarismo, HTA, DBT.
- Mononitrato de isosorbide 1 comp/sublingual durante episodio.
- Aspirina 300mg/día (para frenar la agregación plaquetaria).
Tratamiento de prevención.
Atenolol (β-bloqueante) 50-100mg/día (el objetivo es disminuir la FC a 65 lpm y de esta

manera disminuir el consumo de oxígeno por parte del miocardio isquémico). Si no se
pueden usar β-bloqueante, administrar verapamilo (bloqueante cálcico bradicardi-
zante) 120mg/día (para producir vasodilatación coronaria y bradicardia).
Si el ángor no pudo ser controlado con aspirina + β-bloqueante, se puede agregar como
tercera droga al β-bloqueante + mononitrato de isosorbide, la amlodipina (bloqueante
cálcico taquicardizante), para aprovechar su efecto vasodilatador coronario (no pro-
duce taquicardia porque está dado junto al β-bloqueante). Último recurso para contro-
lar el ángor.
En caso de que no haya mejoría de los síntomas con el tratamiento farmacológico, está
indicado la coronariografía y revascularización (siempre que posible).
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SCA | Angina inestable – infarto no Q

Se define a la angina inestable como:
- Todo primer episodio anginoso.
¿Qué es? - Todo episodio anginoso que ocurre en reposo.
- Todo cuadro de angina de reciente comienzo (en los últimos 3 meses).
- Cuadro anginoso crónico estable que ha variado la intensidad, duración o frecuencia.
- El dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 días post-IAM.
Vasoconstricción coronaria intensa con o sin enfermedad aterosclerótica coronaria.
Fisiopatología Hiperplasia desmesurada de la íntima causando obstrucción rápida al flujo coronario.
Fisura de placa (producen oclusiones transitorias del vaso coronario).
Ángor (clínica).
Elevación de la troponina (laboratorio).
Diagnóstico Alteraciones ECG compatibles con infarto en alguna de las caras del corazón (ECG).
A veces, sólo están presentes las alteraciones de la onda T. Dichas alteraciones duran algunos
días, luego se normaliza totalmente el ST y luego de unos 10 días la onda T (no hay manera de
detectar electrocardiográficamente que ese paciente sufrió previamente un infarto).
1. Oxígeno: máscara al 40% con un flujo de 6L/min. En EPOC no superar el 24%.

2. Aspirina 300mg/día. (la administración de 100mg/día de aspirina a largo plazo reduce
el riesgo de IAM y muerte).
3. Clopidogrel 300mg seguida luego por 75mg/día combinado con aspirina.
4. Heparina en bolo i.v. de 10.000U y una dosis de mantenimiento de 1.000 U/hora (total
30.000 U/día). El paciente con ángor inestable debe ser anticoagulado en un intento
por evitar que la activación de la coagulación. Cada 6 horas se efectúa un dosaje
Tratamiento del KPTT hasta lograr su prolongación a una cifra entre 80 a 120 segundos (dos a tres
veces por encima de la normal: 25-40 segundos). Como alternativa a la heparina, se
pueden usar heparinas de bajo peso molecular HBPM. Presentan la ventaja de no
requerir de controles permanentes del KPTT (enoxaparina 1mg/kg subcutáneo/12 hs).
5. Nitroglicerina 5 a 20 µg/kg/min i.v. con micro gotero a pasar en un lapso de 24hs.
6. β-Bloqueante (atenolol 50-100mg/día). Disminuye el consumo de oxígeno del miocar-
dio por la inducción de bradicardia. El objetivo es reducir la FC a 65 lpm.
7. Manejo del dolor: la persistencia del dolor indica que aún hay áreas isquémicas con
riesgo de necrosis, ya que el tejido que ya se necrosó deja de doler. Si el paciente
tolera el dolor se prefiere no medicarlo. Si el mismo se torna insoportable puede ser
necesario administrar morfina o derivados.
Se espera una hora con el tratamiento indicado. Si el paciente refiere la desaparición del dolor
y hay mejoría de los cambios isquémicos electrocardiográficos, se mantiene el tratamiento
instaurado y se efectúa un estudio angiográfico coronario en las próximas 24 a 48 hs.
48
Si luego de una hora del tratamiento indicado el paciente persiste con dolor anginoso o cam-
bios isquémicos en el ECG o presenta inestabilidad hemodinámica se decide efectuar coro-
nariografía y de ser posible angioplastia con colocación de stent durante la urgencia.
SCA | IAM – infarto Q

La causa más común por la que ocurre el infarto agudo de miocardio es el llamado acci-
¿Qué es? dente de placa de ateroma. Una vez establecida la ruptura de la placa, quedan expuestos
factores trombogénicos que iniciarán la cascada de la coagulación y agregación plaque-
taria, que puede o no ocluir la luz del vaso.
1. Cuadro clínico de presentación compatible.
Diagnóstico 2. Cambios electrocardiográficos compatibles.
3. Elevación persistente de las enzimas indicadoras de necrosis.
4. Presencia de dolor anginoso, antecedentes y factores de riesgo coronarios.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA ANTERIOR (D1-V2-V3-V4)
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA INFERIOR (D2-D3-aVF)
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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA LATERAL (D1-aVL-V5-V6)
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Al comienzo, hay ondas T altas y picudas que indican isquemia.
En algunos minutos aparece el supradesnivel del ST con ondas T altas y picudas.
A las cuatro horas se observa la aparición de las ondas Q de necrosis en la cara afectada. Persiste el supra-
desnivel del ST, pero la onda T se torna negativa.
Cuando han pasado algunos días, se normaliza el ST, pero persiste la onda Q y la onda T negativa.
Luego de meses a años, la onda T se normaliza y sólo queda la onda Q como testigo de que en dicha zona
ocurrió previamente un IAM.
Si en el ECG de ingreso tenemos un bloqueo de la rama izquierda pueden ocurrir tres cosas:
• El bloqueo se debe al infarto actual en curso, lo que suele ocurrir sobre todo en aquellos que afectan
al septum e implica peor pronóstico y mayores complicaciones.
• De conocerse la preexistencia del bloqueo de rama izquierda es muy difícil en ese contexto hacer el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio ya que se enmascaran los cambios debidos a la injuria y
necrosis.
• Cuando no se puede recurrir con certeza al ECG para determinar la presencia de un IAM, se debe
efectuar un ecocardiograma bidimensional, en el cual se observará la hipoquinesia.
1. Estreptoquinasa 1500000U i.v. continua a pasar en 30 minutos (diluida en D/a).
2. Oxígeno: máscara al 40% (si el paciente es EPOC no superar los 24%).
3. Aspirina 160 a 325mg, debiendo ser masticada por el paciente ya que de esta
forma se alcanzarán niveles plasmáticos terapéuticos en forma precoz. Posterior-
mente debe ser administrada por tiempo indefinido en dosis entre 75 a 200mg/día.
4. Clopidogrel 75mg/día (también para inhibir la agregación plaquetaria).
5. Nitroglicerina: 5 a 20 µg/kg/min i.v. con micro gotero a pasar en un lapso de 24hs.
6. β-bloqueante: atenolol 10mg i.v. a razón de 1mg/minuto. Luego de 1hora, se inicia
tratamiento por vía oral con dosis de 50 a 100mg/día. El beneficio de los beta-blo-
queantes: disminución del consumo de oxígeno por disminución del estrés parietal,
Tratamiento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial media. No deben ser utilizados en
pacientes con asma o con EPOC porque producen broncoespasmo.
7. Manejo del dolor: si el paciente presenta intenso se puede administrar morfina o
tramadol. Si se usa morfina será administrada 2mg/5 minutos i.v.
La decisión de uso de estreptoquinasa se toma con la fuerte sospecha constituida por la
presencia de supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos derivaciones
electrocardiográficas contiguas, en aquel paciente con cuadro clínico sugestivo.
La terapéutica de reperfusión puede ser llevada a cabo farmacológicamente con fibrinolí-
ticos o bien en forma mecánica mediante angioplastía. La terapia trombolítica, debe efec-
tuarse dentro de las primeras 6 horas, desde el inicio de los síntomas. El máximo beneficio lo
50
obtienen aquellos pacientes tratados dentro de la primera hora decreciendo paulatina-

mente hacia la 6° hora.
Para ello, se utiliza el denominado síndrome clínico de reperfusión que comprende tres mar-
cadores que se evalúan a los 120 minutos de iniciada la infusión:
Evaluación Desaparición o alivio franco del dolor luego de la infusión.
Duplicación del valor de CPK (por el fenómeno de lavado enzimático).
Posterior
Disminución del 50% de todas las derivaciones con supra-ST.
Para informar positivo dicho síndrome se requiere el cumplimiento de al menos 2 criterios.
Recomendaciones de uso primario de angioplastía en el IAM:
- Como alternativa de la terapia trombolítica en pacientes con IAM supra-ST o BCRI
Angioplastia nuevo, dentro de las 12 horas de iniciado el cuadro.
primaria - Pacientes con supra-ST, ondas Q o BCRI dentro de las 36 horas y cuadro de shock
cardiogénico.
- Candidatos a reperfusión, pero que presentan contraindicaciones para trombolíti-
cos.
- Pacientes sin supra-ST, pero con flujo coronario crítico, siempre y cuando el proce-
dimiento pueda ser realizado dentro de las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
Las primeras 48 horas se efectuarán al menos 3 ECG diarios y 3 determinaciones enzi-
máticas de troponina y CPK o CPK-MB.
Se debe revisar al paciente al menos 2 veces al día, prestando atención a la aparición
de nuevos soplos.
Se debe efectuar una revisión neurológica 1 vez al día para detectar episodios embó-
licos o hemorrágicos cerebrales.
Se debe estar alerta al monitoreo cardíaco para detectar arritmias rápidas o lentas.
El paciente debe estar en un ambiente de tranquilidad, puede escuchar música, pero
no noticias, puede leer libros, pero no información que pueda estresarlo.
Si el paciente tiene una personalidad agresiva o ansiosa puede ser útil la sedación leve
Otras con clonazepam.
Consideraciones No se usarán antiarrítmicos profilácticos de ningún tipo.
Se colocará heparina a dosis profiláctica 5000U/12 hs subcutánea para evitar TVP.
Se administra un laxante suave tipo lactulosa para que el paciente no tenga que hacer
fuerza al defecar.
Los pacientes con IAM en evolución con supra-ST deben comenzar a recibir un IECA
una vez transcurridas las primeras 24 hs de evolución, siempre que el paciente este es-
table y no haya hipotensión arterial.
Se obtendrá el perfil lipídico del paciente y se iniciará la terapia con hipolipemiantes, si
estuviera indicado. Se intenta que el colesterol LDL < 100 mg/dL con el uso de estatinas.
Antes del alta hospitalaria, el paciente será sometido a pruebas de esfuerzo conven-
cionales. Los objetivos serán evaluar la capacidad funcional y la posibilidad de realizar
tareas en el hogar y en el trabajo, la eficacia del esquema terapéutico actual y el riesgo
de un episodio posterior cardíaco.
51
COMPLICACIONES DEL IAM

MECANICAS ELECTRICAS
Insuficiencia cardíaca descompensada Bradicardia sinusal
Rotura de pared libre Taquicardia sinusal
Insuficiencia mitral aguda Extrasístoles auriculares
Ruptura del tabique interventricular Fibrilación auricular
Pericarditis Alteo auricular
Síndrome de Dressler Bloqueo A-V 1°/2°/3° grado
Ángor intra-IAM Paro sinusal
SEMIOLOGIA CARDIACA
CARACTERISTICAS DEL PULSO ARTERIAL
AFRATIFS
1. Anatomía: observar la elasticidad de la arteria, su resistencia al presionarla, sus límites.
Una arteria endurecida indica enfermedad De Monckeberg.
2. Frecuencia: el valor normal es de 60-100/minuto en adultos, 80-120/minutos en niños y
100-150/minuto en neonatos. Se puede identificar aumento por encima del límite ta-
quifigmia y descenso por debajo de los niveles normales bradifigmia.
3. Regularidad: el pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas son iguales entre
sí. En consecuencia, el pulso es irregular cuando ese intervalo es variable.
4. Amplitud: aumentada se llama magnus, si esta disminuida se llamada parvus. Si se pro-
duce ondas de ascenso y descenso rápidas se llama celler. Si el pulso no alcanza su
pico máximo llamamos de tardus.
5. Tensión: resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida. Depende de la presión san-
guínea en el interior del vaso y la elasticidad de la pared.
6. Igualdad: son iguales cuando tienen similar amplitud.
7. Forma: puede ser bisferiens, en iglesia de campaña o dicroto.
8. Simetría: un pulso asimétrico posee variaciones de amplitud y tiempo. Por lo general la
asimetría se debe a obstrucciones arteriales intrínsecas (ateroesclerosis) y extrínsecas
(tumor).
Pulso magnus: es un pulso con rápido ascenso inicial. Podemos observarlo en pacientes con
hipertiroidismo, beriberi, anemia y en la insuficiencia aórtica (pulso magnus y celler - tiene un
rápido ascenso inicial seguido de un brusco descenso por disminución de la sangre que llega
a la periferia por la regurgitación hacia el VI).
Déficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial
palpable, se lo observa en la fibrilación auricular (se lo mide en pulsos perdidos por minuto).
Pulso paradójico: se produce por la caída del volumen sistólico en inspiración mientras el pa-
ciente respira tranquilo, se lo observa en el asma, enfisema, obesidad mórbida, taponamiento
cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva y la pericarditis constrictiva. Se lo detecta mejor en
la arteria radial.
Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un pulso intenso y
uno débil, se ve en la insuficiencia cardíaca izquierda severa.
Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sístole, de igual magnitud. Se lo
observa en la insuficiencia aórtica cuando está acompañada de estenosis aórtica y en estados
de alto volumen minuto.
Pulso dicrótico: tiene dos picos, pero el segundo de ellos ocurre durante la diástole, en paciente
menores de 45 años, indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o miocardiopatía
congestiva severa.
52
Pulso parvus: es un pulso de pequeña amplitud, se ve en la estenosis aortica, estenosis mitral y

en la miocardiopatía congestiva severa.
Pulso parvus et tardus: es típico de la estenosis aórtica ya que el ventrículo izquierdo se vacía
con dificultad durante un tiempo más prolongado del habitual.
Pulso anacrónico: es un pulso que se observa en la estenosis aórtica, en el cual la muesca ana-
crónica ocurre más precozmente en la rama ascendente de la onda del pulso.
Pulso durus: es un pulso muy difícil de comprimir por la arteriosclerosis de las arterias, cuanto
mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo más alta es la tensión arterial sistólica.
Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y débil casi imperceptible, “como un hilo” que se
observa en pacientes en shock.
Pulso irregular y desigual: es el pulso típico de la fibrilación auricular.
CARACTERISTICAS DEL PULSO VENOSO

Ondas normales
Onda A: es producida por la contracción auricular, sigue a la onda p del ECG y coincide con
el 4to ruido.
Valle X: es producido por la relajación de la aurícula derecha, ocurre entre el R1 y el R2 durante
la sístole.
Onda V: ocurre al final de la sístole ventricular y en la diástole temprana. Se produce por el
llenado auricular
Valle Y: se produce por la apertura de la válvula tricuspídea y el vaciamiento precoz de la
aurícula derecha.
Alteraciones
Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar, hipertensión pulmo-
nar, TEP, también cuando hay gran hipertrofia del ventrículo izquierdo lo que dificulta el llenado
del ventrículo derecho (efecto Bernheim).
Ondas a cañón: se observan en el bloqueo A-V de 3° grado, la aurícula se contrae contra una
válvula tricuspídea cerrada, también se puede ver en la taquicardia ventricular.
Ondas a ausentes: se observa en la fibrilación auricular.
Valle x más profundo de lo habitual: en el taponamiento cardíaco y en la sobrecarga del ven-
trículo derecho.
Valle x ausente: se observa en la insuficiencia tricuspídea.
Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspídea, puede hasta provocar el latido del
pabellón auricular. Queda eliminado el valle x y se observa la fusión a-v.
Valle y más profundo: se observa en la pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de
Friedrich).
Valle y menos profunda: se observa en el taponamiento cardiaco y estenosis tricuspídea.
Onda a y v iguales: se observa en la comunicación interauricular.
Valles x e y muy profundos: se observa en la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva.
CHOQUE DE LA PUNTA
Es la palpación del impulso sistólico en la punta del corazón, se inspecciona con el paciente en
decúbito dorsal, en el 4° o 5° espacio intercostal en la línea medio clavicular, en un área que
no excede los 3cm2.
Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrás es un signo de agrandamiento ven-
tricular izquierdo. Se denomina choque en “golpe de bola de billar” o “en cúpula de Bard”.
En el agrandamiento del ventrículo derecho se puede percibir en la punta la propulsión sistólica
de ambos ventrículos (choque de la punta con doble latido).
El choque de la punta puede también estar desplazado hacia fuera en pacientes con: pectus
excavatum, derrame pleural, atelectasia y neumotórax hipertensivo.
La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con: anemia, hi-
pertiroidismo, o estados adrenérgicos. El choque de la punta puede no palparse en obesos,
enfisematosos o en ancianos. En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpación
del intenso primer ruido típico de esta afección.
53
LATIDOS PATOLOGICOS
En el 2° espacio intercostal izquierdo: dos centímetros por fuera del esternón en pacientes con
hipertensión pulmonar o dilatación del infundíbulo pulmonar.
Supraesternal: en aneurismas de la aorta torácica o en ancianos con aortas desenrolladas y
dilatadas.
En el 2° espacio intercostal derecho: por dilatación de la porción ascendente de la aorta en
aneurismas de la aorta torácica.
Latido sagital: se lo percibe apoyando el talón de la mano en la zona, se percibe el llamado
signo de Dressler positivo, que indica agrandamiento del ventrículo derecho.
Latido diagonal: hay una sobreelevación sistólica de la punta del corazón seguida de una de-
presión en la zona paraesternal derecha superior. Se ve en la insuficiencia aórtica severa con
gran dilatación del ventrículo izquierdo.
Latido diagonal invertido: es al revés que el anterior, se lo observa en los aneurismas de la aorta
ascendente y en la insuficiencia mitral crónica.
Latido transversal: es un latido sistólico que levanta al hipocondrio derecho mientras deprime
al epigastrio y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la insuficiencia tricuspídea acompañado por
un pulso hepático positivo.
Retracción sistólica de la punta: ocurre en cada sístole, es el signo de Broadbent, típico de la
pericarditis constrictiva.
Latido epigástrico: se coloca la mano en epigastrio con los dedos dirigidos hacia el esternón. Si
se percibe en los dedos es por agrandamiento del ventrículo derecho, si se lo percibe en la
palma de la mano en por aneurisma de la aorta abdominal.
FREMITOS
Un frémito es la expresión palpable de un soplo intenso.
Estenosis aórtica: se lo percibe en la zona aórtica, en el borde esternal izquierdo y sobre las
carótidas.
Estenosis mitral: en diástole, en 4° espacio intercostal izquierdo, en decúbito lateral izquierdo.
Estenosis pulmonar: en 2° espacio intercostal izquierdo, dos dedos por fuera del esternón.
Ductus persistente: igual al anterior, pero se propaga la fosa infraclavicular.
Comunicación interventricular: frémito sistólico en el 3° o 4° espacio intercostal izquierdo para-
esternal.
RUIDOS CARDIACOS
- Mitral: en el ápex, en 5° espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
- Tricuspídeo: en 4° espacio intercostal izquierdo en la parte inferior izquierda del ester-
nón.
- Aórtico: en 2° espacio intercostal derecho, en el borde esternal derecho.
- Aórtico accesorio: en 3° espacio intercostal izquierdo, abajo del foco pulmonar.
- Pulmonar: en 2° espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.
- Mesocárdico: en 5° espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
R1 aumentado
§ Engrosamiento de las válvulas mitral o tricuspídea.
§ Estenosis mitral o tricuspídea.
§ PR corto.
§ Corazón hiperquinético (anemia, hipertiroidismo, beriberi).
R1 disminuido
§ Rigidez de las válvulas mitral y tricuspídea.
§ Insuficiencia mitral y tricuspídea.
§ Insuficiencia cardíaca congestiva.
§ Insuficiencia aórtica aguda.
§ Bloqueo rama izquierda (BRI).
§ PR largo (bloqueo AV de 1° grado).
54
R1 desdoblado
§ Se auscultan ambos componentes de R1 en el borde esternal inferior izquierdo. Si es
amplio sospechar bloqueo completo de rama derecha (BCRD).
R2 aumentado
§ Hipertensión arterial (HTA).
§ Hipertensión pulmonar (HTP).
§ Insuficiencia aórtica.
R2 disminuido
§ Bajo volumen minuto.
§ Calcificación o estenosis de la válvula aórtica o pulmonar.
Desdoblamiento fisiológico de R2
• Ocurre durante la inspiración por el mayor aflujo venoso al corazón derecho por la
presión negativa intratorácica y disminución del retorno venoso al corazón izquierdo. Si
el desdoblamiento persiste en espiración o en la posición de pie puede deberse a:
- Amplio desdoblamiento del segundo ruido: puede ser por retardo en el compo-
nente pulmonar (bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, hipertensión pul-
monar, TEP, insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento cardíaco).
- Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiración como en espi-
ración en posición supina y de pie se observa en CIA, CIV, estenosis pulmonar,
hipertensión pulmonar y TEP.
- Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento sólo en espi-
ración, se produce por retraso del componente aórtico del 2do ruido. Las causas
son el bloqueo de rama izquierda, hipertensión, estenosis aórtica, insuficiencia tri-
cuspídea, mixoma de aurícula derecha.
El R3 es fisiológico en niños y en adultos jóvenes, y en atletas jóvenes, en estos casos desaparece
con la posición de pie. Todo 3er ruido en paciente mayores de 45 años es patológico. El tercer
ruido indica:
• Sobrecarga diastólica.
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
• Bajo volumen minuto.
• Presión de llenado de VI mayor de 25mmHg.
El R3 derecho se ausculta en el área tricuspídea e indica insuficiencia cardíaca derecha o in-

suficiencia tricuspídea, se ausculta mejor en inspiración.
El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir el abdomen, pero
disminuye al pararse. Puede palparse en decúbito lateral izquierdo. El R4 derecho se ausculta
en el área tricuspídea, disminuye en inspiración.
RUIDOS AGREGADOS
Chasquido de apertura de la mitral: se produce poco después de R2, cuando la válvula este-
nosada es proyectada bruscamente hacia la cavidad ventricular. Va seguido del soplo diastó-
lico mitral típico de la estenosis mitral. Es un sonido breve y agudo, de tono alto. Es patognomó-
nico de la estenosis mitral. El chasquido desaparece cuando por calcificación la válvula se
inmoviliza.
Chasquido de apertura de la tricúspide: ocurre en la estenosis tricuspídea. Es un sonido breve y
seco de tono más alto que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el área tricuspí-
dea, aumenta en la inspiración.
Clic aórtico: es un ruido de timbre metálico, aparece luego de R1 y coincide con la iniciación
del pulso carotideo. Se presenta en la hipertensión arterial, la estenosis aórtica, la insuficiencia
aórtica, ateromas aórticos y coartación de la aorta. Se ausculta mejor en el área aórtica, foco
tricuspídeo y mitral.
Clic pulmonar: se limita al área pulmonar. Se lo ausculta en la hipertensión pulmonar, en la
estenosis de la pulmonar leve o moderada, en la comunicación interauricular y en la dilatación
idiopática de la arteria pulmonar.
55
SOPLOS CARDIACOS
Son vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento. Aparecen en las estenosis y en las
insuficiencias valvulares, comunicaciones anormales entre las cavidades cardíacas o vasos es-
tenosados.
Siempre que hay un soplo se deberá describir:
1. La zona de máxima auscultación del soplo.

2. La zona hacia la cual irradia el soplo.
3. La intensidad del soplo, se la clasifica en seis grados:
- 1/6 de dudosa existencia, no es auscultado por todos.
- 2/6 leve, pero todos lo auscultan.
- 3/6 intenso sin frémito.
- 4/6 intenso con frémito.
- 5/6 muy intenso, con frémito, se ausculta apenas al apoyar el estetoscopio en el

tórax.
- 6/6 muy intenso, sigue auscultando, aunque se separe algunos milímetros del tórax.
4. De acuerdo a su localización en el ciclo cardíaco se los clasifica en sistólicos o diastó-

licos.
5. De acuerdo a su duración pueden ser pronto, meso o tele sistólicos o diastólicos.

6. De acuerdo a su timbre se los clasifica en eyectivos (ocurren en el sentido de la circu-
lación) o regurgitativos (ocurren en sentido contrario al que circula la sangre).
7. Modificación con la respiración: se cumple la regla de Rivero Carballo: “los fenómenos

auscultatorios de las cavidades derechas aumentan con la inspiración”.
8. Modificación con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posición en cuclillas

o elevar los miembros inferiores.
SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presión venosa yugular en la inspiración, cuando normalmente debería
disminuir durante la misma. Se lo encuentra en:
1. Insuficiencia cardíaca derecha.
2. Pericarditis constrictiva severa.
3. Miocardiopatía restrictiva.
REFLUJO HEPATOYUGULAR
La presión ejercida sobre el abdomen o sobre el hígado aumenta el retorno venoso al tórax y
a la aurícula derecha, si el ventrículo derecho no puede manejar esta sobrecarga se produce
un aumento de la presión venosa yugular. Revela que el ventrículo derecho tiene dificultad
para manejar una sobrecarga de volumen. Es positivo en:
- Insuficiencia cardíaca derecha.
- Insuficiencia tricuspídea.
- Estenosis tricuspídea.
- Pericarditis constrictiva
- Taponamiento cardíaco.
- Obstrucción de la vena cava inferior.
- Hipervolemia.
56
FARMACOLOGIA
DIURETICOS DE ASA
Bloquean al cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle. El bloqueo del cotransportador se realiza
Mecanismo de desde la luz tubular, por ello es necesario que haya filtrado el diurético
acción a nivel glomerular para que ejerzan sus efectos.
Furosemida | Torsemida | Piretanida.
Hipokalemia. Hiperlipidemia.
Hiponatremia. Hiperglucemia.
Efectos adversos Hipomagnesemia. Hipovolemia y deshidratación.
Hipocalcemia. Alcalosis metabólica.
Hiperuricemia. Ototoxicidad.
Dosis Furosemida 4mg/minuto i.v.
DIURETICOS TIAZIDICOS
Inhiben la reabsorción de sodio y cloro a nivel del túbulo contorneado
distal a través de la inhibición del cotransportador Na+Cl- compitiendo
Mecanismo de por el sitio de unión del cloro.
El bloqueo se realiza desde la luz tubular. Por su acción se genera en
acción
la luz tubular un contenido hiperosmolar que arrastra agua y sal.
Hidroclorotiazida | Indapamida | Clortalidona.
Efectos adversos Hipokalemia. Hipercalcemia.
Hipomagnesemia. Impotencia sexual.
Hiponatremia. Disminución de la libido.
Hiperglucemia. Deshidratación e hipovolemia.
Hiperuricemia. Molestias gastrointestinales.
Hiperlipidemia. Fotosensibilidad.
Dosis Hidroclorotiazida 25mg p.o.
DIURETICOS AHORRADORES DE POSTASIO

Inhibidores de los canales de calcio: bloquean a los canales de Na+
de la superficie luminal de las células del túbulo contorneado distal y
colector, evitando la aparición de una luz tubular electronegativa
Mecanismo de que atraiga al potasio.
acción Amiloride.
Antagonista del receptor de aldosterona: inhibidor competitivo del re-
ceptor renal de la aldosterona ubicado en el túbulo contorneado dis-
tal y en el túbulo colector. Evitan que aparezcan los efectos aldoste-
rónicos habituales: retención de sodio y agua y eliminación de K+.
Espironolactona.
Hiperkalemia. Acidosis metabólica.
Anemia megaloblástica. Ginecomastia.
Efectos adversos Fotosensibilización. Impotencia.
Nefritis intersticial. Disminución de la libido.
Litiasis urinaria. Hirsutismo.
Molestias gastrointestinales. Irregularidad menstrual.
Dosis Hidroclorotiazida 50mg + Amiloride 5mg.
Hidroclorotiazida 25mg + Espironolactona 25mg.
57
DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Actúan inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica tanto a la unida
Mecanismo de a la membrana como a su forma citoplasmática, provocando una
acción abolición de la reabsorción de bicarbonato (HCO3- ) en el túbulo con-
torneado proximal.
§Acetazolamida | Diclorfenamida | Metazolamida.
Depresión de la médula ósea. Litiasis por fosfatos de calcio.
Efectos adversos Toxicidad en la piel. Encefalopatía hepática.
Lesiones renales. No usar en EPOC.
Dosis ▪ Acetazolamida 10mg p.o.
DIURETICOS OSMOTICOS
Inhiben la reabsorción de Na+ y agua sobre todo a nivel del asa de
Mecanismo de Henle, extraerían agua del compartimento intracelular (expandiendo
acción el volumen extracelular e intravascular, disminuyendo la viscosidad
sanguínea). Producen un fenómeno de wash-out de la médula renal.
Manitol | Glicerol.
La expansión intravascular que producen puede descompensar una
Efectos adversos insuficiencia cardíaca produciendo edema pulmonar.
Pueden producir deshidratación e hipovolemia.
Hipo o hipernatremia (dependiendo si se perdió más agua o sal).
β-bloqueantes
Son antagonistas de los receptores β-adrenérgicos que reducen o su-
primen los efectos que producen las catecolaminas. Los efectos pro-
ducidos por las catecolaminas son:
- A nivel intracelular activa la adenilciclasa y aumenta los niveles

de AMPc.
- En el corazón, el aumento intracelular del AMPc provoca la

Mecanismo de apertura de los canales de Ca++ aumentando la contractili-
acción dad, acelerando la frecuencia cardíaca y aumentando el
consumo de oxígeno.
- Produce cambios en los canales celulares de potasio provo-

cando mayor excitabilidad y conductividad del tejido car-
díaco favoreciendo la aparición de arritmias.
Cardioselectivos NO cardioselectivos
Atenolol. Carvedilol.
Esmolol. Propanolol.
Metoprolol. Labetalol.
Broncoespasmo. Frialdad de las extremidades.
Efectos adversos Bradicardia. Descompensación de la IC.
Bloqueo A-V. Insomnio y depresión.
Dosis Atenolol 50-100mg p.o.

Labetalol 50-100mg p.o.
58
Bloqueantes cálcicos
Inhiben selectivamente el ingreso de Ca++ cuando se produce la aper-
tura del canal de calcio en las células musculares miocárdicas y en
las células musculares lisas de la pared vascular.
Bloqueantes cálcicos taquicardizantes (Dihidropiridinas):
- Ejercen un mayor efecto inhibidor sobre el músculo liso vascu-
lar que sobre el miocardio (selectividad vascular), produ-
ciendo vasodilatación periférica y coronaria. Provocan una
Mecanismo de taquicardia refleja por lo que aumentan el consumo de oxí-
acción geno del miocardio.
• Nifedipina | Amlodipina.
Bloqueantes cálcicos bradicardizantes (No dihidropiridinas):
- Inhiben al nodo A-V siendo útiles para el tratamiento de taqui-
cardias supraventriculares. Por su acción bradicardizante inhi-
ben la contractilidad cardíaca más que las dihidropiridinas,
tiene menor selectividad vascular.
• Verapamilo | Diltiazem.
Constipación. Dolor en encías.
Efectos adversos Hepatotoxicidad. Confusión mental transitoria.
Dolor en epigastrio. Bradicardia severa.
Dosis Amlodipina 5mg/día p.o.
Verapamilo 120mg/día p.o.
IECA
Inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina que convierte a
nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto vasodila-
tador e hipotensor de los IECA se produce al disminuir la formación de
angiotensina II y al aumentar la cantidad de bradiquinina por inhibirse
su degradación. Además:
Mecanismo de ▪ Incrementa las prostaciclinas y el óxido nítrico endotelial pro-

acción duciendo vasodilatación.
▪ Reducen la aldosterona, que produce natriuresis y retención

de potasio.
▪ Efecto vagomimético que evitaría la aparición de taquicar-

dia, a pesar de su efecto vasodilatador intenso.
Enalapril | Captopril | Enalaprilato.
Tos. Teratogénesis.
Efectos adversos Hipotensión. Neutropenia.
Insuficiencia renal. Angioedema.
Hiperkalemia. Sustituir por ARA II.
Dosis Enalapril 100mg/día p.o.
59
ARA - II
Bloquea los efectos de la angiotensina tipo II actuando en el receptor
AT1. Los receptores AT1 se encuentran en gran cantidad en el músculo
Mecanismo de liso vascular, en la capa glomerular de la corteza adrenal y en el tejido
neuronal y en el plexo coroideo.
acción
Losartán | Valsartán | Candesartán.
“Todas las drogas de este grupo están contraindicadas en embara-

zadas”
Mareos.
Vértigo.
Efectos adversos
Hipotensión.
Alteración renal.
Hiperpotasemia.
Hipoglucemia.
Dosis Losartán 25mg/día p.o.
INHIBIDOR DE LA RENINA
Son análogos a cierto fragmento del angiotensinógeno, por lo que
captan la renina circulante neutralizando sus efectos. Disminuye la ac-
Mecanismo de tividad de la renina plasmática, las concentraciones de angiotensina
I – II y mejora la TA sin inducir taquicardia refleja.
acción
Aliskiren.
Mareos.
Efectos adversos Diarrea.
Artralgia.
Hiperpotasemia.
Dosis Aliskiren 80-300mg/día p.o.
ALFA-METIL-DOPA
Es una prodroga que ejerce sus efectos antihipertensivos centrales por
conversión a alfa-metilnoradrenalina que actuaría como un falso
Mecanismo de neurotransmisor sobre los receptores α-2-adrenérgicos pre-sinápticos
en el cerebro.
acción
Reducción de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, re-
ducción de la tensión arterial, disminución del tono simpático y de la
secreción de renina.
Reducción la excreción de agua y sal por lo que se recomienda
usarla asociada a un diurético.
Sedación. Sequedad bucal y constipación.
Efectos adversos Visión borrosa. Congestión nasal.
Hipotensión ortostática. Hepatotoxicidad.
CLONIDINA
Mecanismo de Actúa como agonista α2 adrenérgico central sobre los receptores α2
acción postsinápticos del hipotálamo y del tronco encefálico.
Xerostomía y sedación. Mareos.
Efectos adversos Impotencia. Náuseas.
Constipación. Ginecomastia
60
HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un
Mecanismo de efecto estimulador del sistema simpático que provoca taquicardia y
acción un efecto inotrópico positivo con aumento del volumen minuto.
Retención de líquidos. Cefaleas.
Efectos adversos Síndrome símil lupus. Hipotensión ortostática.
Vasculitis. Fiebre por drogas.
Glomerulonefritis. Molestias gastrointestinales.
MINOXIDIL
Es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se produciría al aumentar
Mecanismo de la permeabilidad de la membrana celular del músculo liso vascular
acción al K+, lo que provocaría una inhibición al ingreso de Ca2+ en dicha
célula.
Retención hidrosalina.
Taquicardia.
Efectos adversos Derrame pericárdico.
Hipertricosis.
Síndrome de Steven-Johnson.
Ampollas sanguinolentas.
DIGOXINA
Ejercen su efecto inhibiendo a la ATPasa Na+/K+ ubicada en la mem-
brana celular del cardiocito. Dicha inhibición provoca un aumento en
Mecanismo de los niveles intracelulares de sodio. El aumento de la concentración
intracelular de Na+ induce un aumento de la entrada de calcio al mio-
acción
cardiocito a través de un intercambiador Na+/Ca2+ ubicado en la
membrana celular.
▪ El aumento intracelular del calcio mejora la capacidad con-

tráctil de las fibras cardiacas al mejorar la interacción de las
fibras de actina y miosina. Los digitálicos producen un efecto
inotrópico positivo.
- Produce arritmias.
El paciente con intoxicación digitálica puede fallecer debido a:
Efectos adversos ▪ En la intoxicación digitálica muy grave, hay una hipokalemia

muy severa por el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K+
celular. La hiperkalemia puede matar al paciente.
▪ También puede morir de fibrilación ventricular o bloqueo A-V

o bradicardia extrema.
La digoxina es el compuesto digitálico que más se utiliza. Se expende

en comprimidos de 0,25mg y en ampollas de 0,25mg. Nivel terapéu-
tico en plasma (digoxinemia): 0,5 a 1,5ng/ml.
Dosis • En la digitalización rápida se busca alcanzar una dosis total

acumulada de 1.5 mg de digoxina en 48 hs. Se puede admi-
nistrar 0.25 mg cada 6 hs, de esta manera en 5 dosis se logra
la digitalización. El primer y segundo día antes de cada dosis
61
se hará un ECG buscando signos de intoxicación digitálica.

Se mantendrá un control estricto sobre los niveles séricos de
potasio, evitándose la hipokalemia.
• La digitalización lenta se consigue administrando 0.25 mg/día

lográndose la digitalización en 5 a 7 días.
La dosis de mantenimiento es de 0.25 mg/día. Como la droga tiende

a acumularse ya que cada día se elimina por vía renal sólo el 33% de
la digoxina corporal total, deben intercalarse dos días semanales de
descanso.
Molestias gastrointestinales.
Malestar general, astenia.
Signos | Síntomas Confusión mental, dolor facial, insomnio, depresión, vértigo.
Visión de halos de color amarillo o verdes (escotomas visuales).
de la intoxicación
Rash cutáneo.
digitálica
Palpitaciones (por arritmias), síncope (por bradicardia y bloqueos).
Ginecomastia en el varón y agrandamiento mamario en la mujer.
Disfunción sexual.
NITRATOS
Relajan el músculo liso de arterias y venas, producen redistribución del
flujo sanguíneo miocárdico, vasodilatación coronaria, reducen la de-
Mecanismo de manda de oxígeno del miocardio al disminuir el retorno venoso al co-
razón y disminuir el volumen de fin de diástole ventricular, disminuyen
acción
la agregación plaquetaria por aumento del GMPc plaquetario. Tie-
nen la capacidad de revertir el espasmo coronario.
Cefalea pulsátil por vasodilatación de los vasos meníngeos.
Enrojecimiento facial.
Hipotensión-síncope.
Taquicardia refleja.
Efectos adversos
Metahemoglobinemia.
A dosis altas pueden inducir resistencia a la heparina, sobre todo
cuando se usa nitroglicerina.
Produce hipoxemia pulmonar en paciente con EPOC por producir va-
sodilatación e interferir con la relación ventilación/perfusión.
Erupciones cutáneas eritematosas.
Nitroglicerina 5µg/minuto i.v.
Dosis Mononitrato de isosorbide 20mg/12h p.o.
Dinitrato de isosorbide sublingual o 5mg/hora i.v.
NITROPRUSIATO DE SODIO
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador, siendo sus efec-
Mecanismo de tos mayores a nivel arterial, aunque también es vasodilatador venoso.
acción Su efecto es fugaz, y desaparece rápidamente al cesar su administra-
ción por vía intravenosa debido a que se degrada espontáneamente
y el óxido nítrico tiene una vida media corta.
Hipotensión extrema. Náuseas y vómitos.
Efectos adversos Taquicardia refleja. Ileo por isquemia intestinal.
Cefaleas por hipertensión endo- Flebitis en el sitio de administra-
craneana. ción
62
La dosis inicial es de 10µg/min, aumentando cada 10 minutos de a

Dosis 10µg/min hasta llegar a 45 a 75µg/min. No debe interrumpirse brusca-
mente ya que puede producir rebote hipertensivo.
ANTIARRITMICOS
Clase 1: bloquean los canales rápidos de Na+, retardando la conduc-
ción y disminuyendo el automatismo en los tejidos dependientes del
sodio. La disminución de la velocidad máxima enlentece la conduc-
ción, y por lo tanto disminuye también la excitabilidad.
1A: Quinidina | Procainamida.
1B: Lidocaína.
Mecanismo de 1C: Propafenona.

acción Clase 2: actúan mediante el bloqueo β-adrenérgico. Su efecto anti-
arrítmico se produce mediante la disminución de la conducción sinu-
sal y AV, disminuyen la frecuencia cardíaca.
Atenolol | Propanolol | Esmolol.
Clase 3: actúan principalmente bloqueando los canales de K+ du-
rante la repolarización, prolongando la fase de repolarización.
Amiodarona.
Clase 4: se basa en el retardo de la conducción A-V, y se los utiliza
para controlar la frecuencia cardíaca en arritmias supraventriculares
y para la reversión de taquicardia paroxística supraventricular.
Verapamilo | Diltiazem.
Asistolia. Neumonitis
Visión borrosa. Hepatitis.
Efectos adversos Fotosensibilidad. Bloqueos AV.
Escotomas. Temblores.
Trastornos de la audición. Insomnio.
Molestias gastrointestinales. Hipo o hipertiroidismo.
Trombocitopenia. Anemia hemolítica.
63

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2016

Lucas Cequinel Rosa

IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

>>> INDICE <<<

SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA

Prolongada > 0,10 segundos.

Morfología típica en “doble lomo” (P mitral).

Eje: desviado a la izquierda.

SOBRECARGA AURICULAR DERECHA

- Morfología típica en “P picuda” (P pulmonar).

Eje: desviado a la derecha.

SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA

- Trazo de SAI como signo indirecto de la SVI.

Eje: desviado a la izquierda entre +30° y - 30°.

- Exageración de los voltajes.

- Índice de Socolow positivo (sumatoria entre S y S en V1/V2 o

- Desaparecen las ondas Q y S de las derivaciones izquierdas

- Infradesnivel del ST.

- Onda T oponente al QRS en cara lateral.

SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA

- Trazo de SAD como signo indirecto de SVD.

Eje: desviado a la derecha entre + 90° y + 150°.

- Inversión de los voltajes.

- Se ven rS o rs en cara lateral.

- Infra del ST y onda T oponente en V1/V2.

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA

- Duración prolongada > 0,08 segundos.

- Complejo en rsR’ (en forma de M) en V1 y V2.

- Onda R “mellada” en aVR.

- Onda S profundas y melladas en cara lateral.

- Inversión del ST-T en V1 y V2.

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA

- Duración > 0,08 segundos.

- Ausencia de ondas Q y S en DI, aVL, V5 y V6.

- Ondas S melladas y profundas en V1, V2 y V3 precedidas por

- Inversión del ST-T en las derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y

BLOQUEO A-V 1° GRADO

BLOQUEO A-V 2° GRADO

BLOQUEO A-V 3° GRADO

ISQUEMIA MIOCARDICA (localización)

IAM septal (V1 y V2).

IAM apical (V3 y V4).

IAM anterior (V1, V2, V3, V4).

IAM lateral alto (DI y aVL).

IAM lateral bajo (V5 y V6).

IAM antero-extenso (DI, aVL, V1, V2, V3, V4, V5 y V6).

IAM lateral-extenso (DI, aVL, V5 y V6).

IAM antero-lateral (DI, aVL, V2, V3, V4, V5 y V6).

IAM inferior (DII, DIII y aVF).

IAM posterior (imagen en espejo en V1 y V2) – V7 y V8.

IAM de ventrículo derecho (imagen en espejo en V5 y V6) – V3R y V4R.

IAM NO Q | ANGINA INESTABLE | INFRADESNIVEL-ST

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) • Amiodarona 10mg/kg.

- Sucesión regular con FC entre 60-100 lpm.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

SINDROME DEL QT LARGO

Las líneas “B” de Kerley (distensión Si el paciente está asintomático,

Disnea al comienzo de esfuerzo, En pacientes con insuficiencia mi-

Es una valvulopatía in- CAUSAS

hacia atrás comprimiendo la co-

Hay tres picos etarios: