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Abraham Hernández
Contenido
Capítulo 7: Traumatismo y cirugía ........................................................................................................ 3
7.1 Introducción ................................................................................................................................. 3
7.2 Respuesta Neuroendocrina ......................................................................................................... 3
7.2.1 Señales nerviosa aferente .................................................................................................... 4
7.3 Respuesta fisiológica................................................................................................................... 4
7.3.1 Eje simpático – suprarrenal .................................................................................................. 4
7.3.2 Eje hipotálamo- Hipófisis- Suprarrenales .............................................................................. 5
7.3.3 Citocinas y otros mediadores en la respuesta metabólica .................................................... 6
7.4 Consecuencias de la respuesta .................................................................................................. 7
7.4.1 Disminución del volumen sanguíneo circulante .................................................................... 7
7.4.2 Disminución del aporte de nutrimentos ................................................................................. 8
7.4.3 Gluconeogenesis .................................................................................................................. 8
7.4.4 Alteraciones de la mucosa digestiva ..................................................................................... 8
7.4.5 Hipomovilidad ....................................................................................................................... 8
7.4.6 Termorregulación alterada, temor y dolor ............................................................................. 8
7.5 Sustrato metabólico ..................................................................................................................... 9
7.5.1 Glucosa ................................................................................................................................. 9
7.5.2 Proteínas .............................................................................................................................. 9
7.5.3 Grasas ................................................................................................................................ 11
7.6 Respuesta local al traumatismo ................................................................................................ 11
7.6.1 Respuesta celular ............................................................................................................... 11
7.6.2 Respuesta humoral ............................................................................................................. 12
Capítulo 8. Infección en cirugía ........................................................................................................... 13
8.1 Introducción ............................................................................................................................... 13
8.2 Antecedentes ............................................................................................................................ 14
Definiciones. .................................................................................................................................... 15
Huésped ................................................................................................................................ 15
Agente patógeno ................................................................................................................... 15
Ambiente................................................................................................................................ 15
Tiempo ................................................................................................................................... 16
Contexto ................................................................................................................................ 16
8.2.1.1 Proceso infeccioso en cirugía .......................................................................................... 16
Abril Sánchez. Abraham Hernández
8.2.1.1.4 factores que condicionan la gravedad de la infección ................................................... 20
Capítulo 9 Cicatrización de los tejidos ................................................................................................ 21
9.1.1 Consideración básicas ........................................................................................................... 21
9.1.2 Definición de herida ............................................................................................................ 21
9.1.3 Definición de cicatrización .................................................................................................. 21
9.1.4 Formas de cicatrización ...................................................................................................... 21
9.2 Fisiología de la cicatrización ...................................................................................................... 21
9.2.1 Etapa Inflamatoria (de sustrato y exudativa) ....................................................................... 22
9.2.2 Etapa proliferativa (fibroblastica) ........................................................................................ 23
9.2.3 Etapa de remodelación y maduración ................................................................................. 24
9.3 Tipos de cicatrización ................................................................................................................ 25
9.3.1 Cierre primario .................................................................................................................... 25
9.3.2 Cierre primario retardado o diferido .................................................................................... 25
9.3.3 Cierre secundario (segunda intención) ............................................................................... 25
9.3.4 Reepitelización.................................................................................................................... 25
9.4 Factores que afectan el proceso de cicatrización ...................................................................... 25
9.4.1 Nutricional ........................................................................................................................... 26
9.4.2 Ambientales ........................................................................................................................ 27
9.4.3 Medicamentos..................................................................................................................... 27
9.5 Enfermedades sistémicas ......................................................................................................... 28
9.5.1 Congénitas. ......................................................................................................................... 28
9.5.2 Adquiridas ........................................................................................................................... 28
Abril Sánchez. Abraham Hernández
Capítulo 7: Traumatismo y cirugía
7.1 Introducción
La glucosa es la fuente principal de energía, cuando la obtención de ésta se ve
impedida, el cuerpo la obtiene de fuentes internas como: Glucógeno hepático,
tejido adiposo y proteínas del tejido muscular.
*En cirugías abdominales las señales se trasmiten por la vía simpática y el Vago
Los factores (señales) circulantes son los mediadores de la inflamación: 1) Factores del
complemento, 2) metabolitos del ácido araquidónico, 3) factores de la actividad plaquetaria, 4)
proteínas de la fase aguda, 5) estimulantes de la cascada de la coagulación, 6) interleucinas, 7)
Factor de Necrosis tumoral, 8) Interferón, 9) factores de crecimiento, 10) factores de estimulación de
los granulocitos.
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Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales inducen la producción de
epinefrina (adrenalina) y otras catecolaminas.
El segundo sistema efector inicia en el hipotálamo y conforma el eje hipófisis- suprarrenales que se
caracteriza por la producción de péptidos que se trasportan al lóbulo anterior que responde
produciendo hormonas corticotropina (ACTH), de crecimiento, Tirotropina, luteinizante y prolactina.
7.4.3 Gluconeogénesis
En pacientes quirúrgicos y traumatizados se producen estados de incremento en la gluconeogénesis
con hiperglucemia periférica. Los factores que contribuyen a este estado son: 1) Secreción de
hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento, glucagón) y 2)
resistencia a la insulina debido a niveles elevados de citocinas (IL-2, IL-6 y TNF).
Los factores yatrógenos son: Fármacos, hiperalimentación e infusión de soluciones con dextrosa.
La concentración de glucosa en la sangre debe ser menor de 200 mg/dl, ya que el estado
hiperglucémico favorece la presencia de infecciones en el posoperatorio, ya que existe un fenómeno
temporal conocido como resistencia a la Insulina y se recomienda que el aporte de glucosa en las
infusiones no exceda de 400 g en 24 h en un sujeto de 70 kg o 4 mg/kg x min.
7.4.5 Hipomovilidad
El reposo prolongado se relaciona con estados de balance negativo de nitrógeno, calcio y fosforo,
además se producen efectos negativos sobre el metabolismo de la glucosa, el volumen sanguíneo y
el gasto cardiaco, incluyendo alteraciones en la ventilación, hipoxemia, atelectasias e infecciones
pulmonares.
Las consecuencias del decúbito prolongado se manifiestan con escaras o úlceras de decúbito y
alteraciones sensoriales y psicológicas.
7.5.1 Glucosa
En el trauma se presenta una resistencia a la insulina que contribuye a mantener en sangre
concentraciones elevadas de glucosa siendo más evidente en los tejidos periféricos (principalmente
en el musculo esquelético).
La utilización de la glucosa se lleva acabo principalmente por los tejidos lesionados, el riñón y el
cerebro. La glucosa se convierte en lactato por las células inflamatorias y fibroblastos.
Lo que se refleja en hiperglucemia en pruebas de laboratorio que sirve para la prevención de las
infecciones (los niveles elevados de glucosa se relacionan con un incremento en la incidencia de
infecciones)
7.5.2 Proteínas
El contenido proteínico se divide entre la masa muscular y las vísceras. Cuando existe una lesión
hay una trasferencia activa de aminoácidos del músculo esquelético hacia los tejidos viscerales.
Las proteínas representa el tejido activo y funcional del organismo; las proteínas musculares no son
un reservorio de energía. Cuando se utilizan representan una pérdida del componente estructural o
funcional manifestándose como pérdida de la masa muscular, funciones enzimáticas,
inmunosupresión, disminución de la función exocrina del páncreas, retraso en la cicatrización y
convalecencia prolongada.
En la masa muscular se encuentra del 30 al 50% de la proteína corporal total. La cantidad de masa
muscular de un paciente determina su habilidad, a largo plazo, de sobrellevar un proceso catabólico
por lo que los pacientes ancianos son vulnerables durante los periodos de degradación proteínica
muscular.
La pérdida o ganancia de proteínas es una medida general del estado catabólico del paciente. El
mantenimiento proteínico es un balance entre la síntesis de proteína y su destrucción.
La síntesis de proteína total se reduce después de una cirugía, la destrucción de proteína permanece
constante; en traumatismos graves los pacientes presentan un incremento en la destrucción de
proteínas y su síntesis permanece normal; cuando un individuo pierde o gana proteínas, existe una
captación o liberación de aminoácidos.
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Mientras que la fase aguda de un traumatismo los aminoácidos son liberados de las extremidades no
lesionadas.
El hígado extrae aminoácidos de manera importante del lecho esplácnico, para la síntesis de
proteínas estructurales, plasma y proteínas de fase aguda. La generación de urea se acelera y se
incrementa su excreción por la orina.
Hay una translocación de proteínas del músculo esquelético a las vísceras que son esenciales para
la supervivencia como hígado, corazón y bazo.
Los aminoácidos liberados del músculo esquelético que predominan son la: alanina y glutamina,
que forman el 50- 75% de los aminoácidos nitrogenados.
Alanina es precursor de la glucosa y es una fuente importante de energía para algunos tejidos
Glutamina es un sustrato que sirve a las células inmunológicas y los eritrocitos, participa en la
homeostasis ácido-básica y sirve como precursor para el glutatión que es un importante antioxidante
intracelular. La generación de glutamina resulta de la activación de la enzima sintetasa de glutamina,
importante en la fisiología del pulmón y el músculo esquelético. Los requerimientos pueden ser
rebasados por lo que se puede administrar glutamina exógena para mejorar el balance nitrogenado,
reduciendo la morbilidad y mortalidad, se considera la glutamina como un aminoácido esencial
cuando hay una respuesta inflamatoria.
Algunas proteínas de fase aguda de elevan por el traumatismo como la proteína C reactiva,
antiglobulina gamma o el fibrinógeno, mientras que otras disminuyen como la trasferrina o las
globulinas.
La proteína C reactiva sirve como un marcador muy específico del grado de extensión del
proceso inflamatorio, se utiliza para cuantificar el grado de estrés o inflamación en el paciente.
Periodo de debilidad
Alteraciones de la función muscular
Disminución de la función respiratorio (músculos respiratorios)
Debilidad generalizada con disminución de fuerza y de la actividad
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Convalencia prolongada
Disminución de la función exocrina del páncreas
Disminución de las enzimas digestivas
Disminución de la regeneración celular
Intolerancia a los alimentos
Síndrome de mala absorción y diarrea
Retardo en la cicatrización
Aparición de fistulas
Dehiscencia de las heridas quirúrgicas
Aparición de procesos infecciosos y sepsis ( Inmunosupresión)
7.5.3 Grasas
En estados hipermetabólicos los pacientes traumatizados:
Aumentan la gluconeogénesis
Movilización de triglicéridos almacenados y la oxidación se acelera
Por esto las grasas se convierten en la principal fuente de energía, ya que los depósitos de
grasa se hidrolizan, se liberan los ácidos grasos, y glicerol, los ácidos grasos se reesterifican a
glicerol. Por lo que el glicerol en los pacientes traumatizados se encuentra elevado, el 70% de los
ácidos grasos liberados no se oxida sino que se reesterifica, que tiene lugar en el hígado.
En el traumatismo los pacientes entran en estado de ayuno: 1) movilizando los ácidos grasos, 2)
promueve la formación de cetoacidosis e hidroxibutarato B o cuerpos cetónico, estas formas
hidrosolubles de grasa son reutilizadas por el cerebro, músculo y riñones como fuente de
energía, por lo que se exime la glucosa y las proteínas como fuente principal. Todo esto es
ocasionado por el incremento de insulina.
Otras células que intervienen en la respuesta inflamatoria son los neutrófilos, macrófagos y linfocitos
que, además de su función inmunológica y de limpieza en los tejidos, liberan hormonas y sustancias
como las citosinas que modulan la respuesta inflamatoria.
Todo este proceso se traduce clínicamente como dolor, aumento del volumen del área lesionada,
rubor y aumento de la temperatura local.
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Capítulo 8. Infección en cirugía
8.1 Introducción
Infección: es la contaminación, con respuesta inmunológica y daño estructural de un huésped,
causado por un microorganismo patógeno, puede ser local o sistémica.
Huésped:
organismo
que
desarrolla la
infección
Agente
etiológico:
Contexto causante de
infección
Pentada
ecológica
Medio
Tiempo: ambiente:
cronología donde se
de los desarrolla el
hechos proceso
infeccioso
Postulados de Koch
Biblia
• Génesis: se refiere a la plaga
• Antiguo testamento en el éxodo
Mitología griega
• Pandora --> calamidades.
Aristóteles
• "Las infecciones se debían a la influencia de los cuerpos celestes".
• Después dle dolor era el enemigo a vencer.
Galeno
• Pus laudable: Esta teoría se refutó por Ambroise Paré y Joseph Lister
• Hervía los intrumentos para atender las lesiones
Hipócrates
• Uso de vino o agua hervida para lavar la herida
Ignaz Semmelweis
• Lavado de manos
Louis Pasteur
• "Teoría de los gérmenes"
Joseph Lister
• Uso de una solución de ácido carbónico
Robert Koch
• Postulados de Koch (figura 8.1)
Charles McBurney
• Apendicetomía: primera operación intraabdominal para el tratamiento de una infección
Alexander Flemming
• Penicilina: primer antibacteriano
Ambiente
o Temperatura ambienta
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o Humedad
o Ventilación
o Condiciones higiénicas
o Contaminación ambiental
Tiempo
o Evolución del padecimiento
o Detección oportuna
o Horario de atención, recuperación y soporte al paciente
Contexto
o Condición socioeconómica
o Influencia cultural externa
o Recursos familiares, sociales e institucionales, personal médico y paramédico
o Condiciones laborales y otros escenarios
o Material e infraestructura disponible.
Distintos resultados
Las manifestaciones locales, aunadas a las sistémicas (temperatura elevada, aumento de la cuenta de
glóbulos blancos (CGB), taquicardia o taquipnea) son las que conforman el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS).
El SIRS originado por una infección se denomina SEPSIS y tiene la medición de la producción de
mediadores proinflamatorios en respuesta a productos microbianos: lipopolisacáridos (LPS), endotoxinas,
peptidoglucanos, ácido teicoico y componentes de la pared.
La sepsis grave se caracteriza por insuficiencia orgánica de nuevo inicio. Un paciente con sepsis tiene la
necesidad de apoyo ventilatorio, oliguria que no responde a la reanimación intensiva con líquidos o
hipotensión que requiere vasopresores.
Elemento Necesario
Respuesta inespecífica de tejido vascularizado ante cualquier afectación estructural con
Inflamación
presencia de sustancias vasoactivas o inmunorreguladores.
Flegmón Conglomerado tisular inflamatorio
Acumulación de material purulento habitualmente evolución tardía y localizada de la
inflamación compuesta por exudado purulento, detritus celular y miocitos; líquido espeso
Absceso
amarillento que se produce a consecuencia de la invasión de los tejidos corporales por
microorganismos; alrededor se encuentra inflamación. Requiere drenaje quirúrgico.
Líquido espeso blanco amarillento que aparece en los lugares en donde hay infección
Pus
bacteriana (neutrófilos, glóbulos blancos).
Exudado Extravasación de la sangre TIENE proteínas
Trasudado Líquido que NO TIENE proteínas
Los microorganismos anaerobios son incapaces de crecer o de dividen mal en presencia de aire además
que no poseen la enzima catalasa.
Células inflamatorias
Cualquier célula que participe en las reacciones inflamatorias puede tener esta denominación.
Hay tres clases: neutrófilos, macrófagos y linfocitos. La gran parte de estas células expresa
receptores superficiales para componentes del complemento para las porciones Fc de las moléculas
de anticuerpos y para varias citocinas.
El endotelio es considerado un filtro pasivo y la barrera que garantiza el balance de las presiones
oncótica e hidrostática a través de su pared; expresa ectoproteasas (proteínas peptídicas y
modulan la actividad de péptidos con funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas. Es una fuente
importante de prostaglandinas.
La malnutrición, el ayuno, el estrés y la enfermedad representan un riesgo vital
o Malnutrición: deficiencia de nutrientes para síntesis de proteínas, obtención de energía.
o Ayuno: lleva al organismo a una conservación de los depósitos energéticos disponibles al
reducir las pérdidas de nitrógeno y de proteínas
o Estrés: conduce a un aumento significativo del gasto energético como consecuencia de un
estado catabólico. Se activa el sistema inmunológico, su respuesta puede proteger,
restaurar o dañar al organismo.
El principal objetivo del aporte nutricional es reducir la morbilidad y mortalidad que están asociadas
habitualmente a las situaciones de ayuno y estrés.
*Al romperse el equilibrio entre apoptosis y necrosis durante la sepsis, ocurren tormentas citocínicas y se
forman, en las primeras 40 h, radicales libres y enzimas proteolíticas.
Signos de inflamación
Signo Fisiopatogenia
Eritema Aumento en la perfusión sanguínea = coloración rosada del tejido
Dolor Mediadores químicos como la histamina provocan aumento de la sensibilidad
propioceptiva del área con daño. Síndrome de compartimento a nivel local
Tumor/Edema Es consecuencia de exudado o fuga de líquido al intersticio por aumento de la
permeabilidad capilar
Calor Aumenta la perfusión = aumento de temperatura.
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8.2.1.1.4 factores que condicionan la gravedad de la infección
Enfermedades crónico-degenerativas como diabetes e hipertensión
Edad
Insuficiencia vascular
Tiempo de evolución del padecimiento
Otras patologías agregadas
Factores de riesgo.
Se considera factor de riesgo a aquellas variables que tienen una relación independiente y significativa con
el desarrollo de una IC (infección en cirugía), permite estratificar las distintas intervenciones y la adopción
de medidas preventivas.
Se establece que a partir de 10 microorganimos por gramo de tejido, la probabilidad de que se presente
una IC aumenta.
Epidermis: Capa más superficial y externa de la piel con seis capas o estratos; compuesta por
queratinocitos; se regenera en promedio de dos a tres semanas. Provee de protección al cuerpo contra
factores externos o ambientales y ofrece protección inmunológica.
Dermis: Debajo de la epidermis consta de una red de colágena, fibras elásticas y capilares sanguíneas.
Provee durabilidad y flexibilidad de la piel, es donde se inicia la reparación del tejido lesionado y la síntesis
de proteínas (para la reparación), además del mayor flujo sanguíneo , la célula principal es el fibroblasto, la
célula mesenquimatosa productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina.
Tejido celular: Capa más interna de la piel; compuesta por tejido graso, su célula es el adipocito y hay pocos
vasos sanguíneos.
Formación de
Vascular
trombo
Hemostasia
Inflamación
Neutrófilos
Celular Macrófagos
Linfocitos
Endotelio
Epitelización
Cicatrización Epitelio
Depósito de
colágena
Reparación
Fibroblastos
Colágena
Remodelación Maduración
Herida
Fase vascular: Se presenta inmediatamente después de la lesión del tejido, consiste en:
o Vasoconstricción transitoria mediada por catecolaminas, el SNS y prostaglandinas liberadas
de las células lesionadas.
o Formación de coágulos (plaquetas y eritrocitos) en vasos sanguíneos lesionados.
o Conversión del fibrinógeno en fibrina (matriz provisional)
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Estos sucesos conforman la hemostasia fisiológica de la lesión, las plaquetas y el endotelio liberan el factor
de crecimiento, citocinas, hormonas y otros mediadores que aumentan la permeabilidad vascular, la
vasodilatación (mediada por histamina, prostaglandinas, leucotrienos y productos de las células
endoteliales) que favorecen la permeabilidad vascular ; la cual es la formación de espacios entre los
capilares donde se escapa plasma causante del edema y neutrófilos y monocitos (diapédesis).Así se
promueve la proliferación celular. Es el inicio del proceso inflamatorio.
Los neutrófilos fagocitan y “limpian” cuerpos extraños o detritus celulares y bacterias mediante enzimas
hidrolíticas y radicales de oxigeno; los neutrófilos son igualmente fagocitados por los macrófagos. Las
citocinas secretadas por los neutrófilos estimulan a los fibroblastos y queratinocitos locales.
Los monocitos son trasformados en macrófagos que median su migración mediante factores séricos,
fibronectina, colágena y elastina. Los macrófagos fagocitan bacterias y tejido muerto; producen elastasas y
colagenasas; son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células
de la inflamación.
Los linfocitos producen factores esenciales para la cicatrización normal (HBEGF y FGFb) y son
inmunorreguladores mediante inmunidad celular y humoral.
Normalmente de cinco a siete días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas; los
fibroblastos son entonces las células que empiezan a poblar el área lesionada. Mientras que en condiciones
patológicas la muerte de neutrófilos liberan enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 con productos
finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana y daño tisular.
Fase de epitelización: Las células basales o queratinocitos de la epidermis de la herida y los folículos
pilosos responde al crecimiento epidérmico por lo que se movilizan y multiplican, por su capacidad de
migrar a través de la colágena para formar puentes epiteliales (filamentos de actina) unen los bordes de la
herida (fase de epitelización o de sellado), así se completa nueva epidermis. Las células epitelial es
adquirirán la apariencia normal, madurará y formara queratina, también las células basales tiene la
capacidad de destruir partículas contaminantes.
Fase de Contracción: Establecidos los puentes epiteliales y de colágena entre los bordes de la herida
(sellado de la herida), una porción de fibroblastos se diferencian a miofibroblastos lo cuales contienen
proteínas contráctiles que harán que la herida disminuya su tamaño y longitud (contracción de la herida).
Los miofibroblastos se consideran la transición entre fibroblasto y el músculo liso.
Fase de reparación: En la epitelización hay migración y proliferación de fibroblastos que tiene la función de
la producción de precursores de colágena, matriz extracelular, elastina, mucopolisacáridos y
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glucosaminoglucanos, estas proteínas cumplen la función de dar estructura al tejido cicatricial en el
espacio extracelular.
Los macrófagos son los causantes del proceso de autorregulación que frenará la síntesis y depósito de
colágena (el máximo periodo de síntesis y producción es entre la 2 y la 3 semana posterior a la lesión).
Existen 16 tipos de colágena, siendo su principal función dar estructura y fortaleza al tejido de
neoformación.
La colágena que mayor se deposita en la reparación es el tipo III que con el paso del tiempo se lleva el
intercambio en la dermis por el tipo I. Las fibras de colágena está formada por cadenas de hidroxiprolina e
hidroxilisina.
Las fibronectina y la colágena tipo III constituyen el andamio temprano donde son depositados los
glucosaminoglucanos y proteoglucanos que maduran en colágena tipo I que será la matriz fibrosa final.
El depósito de colágena alcanza una meseta y declina, pero la fuerza tensil continúa aumento por varios
meses. La formación de fibrina y su entrecruzamiento disminuyen la solubilidad de la colágena e
incrementan la resistencia.
La colágena de la matriz está en constante renovación por un proceso de síntesis y lisis de la colágena que
son controladas por las citocinas y por los factores de crecimiento, son los factores que determinan la
integridad y fuerza tensil de la cicatriz.
Toda herida durante su maduración cierto grado de contracción y en las heridas en las que sus bordes han
quedado distantes, se cicatriza por segunda intención (por granulación), el acortamiento de la cicatriz
produce contracción.
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Regeneración: Sustitución por células de forma y función idéntica (hígado). Reparación: Sustitución de
células que no conservan ni la forma ni la función original (piel).
9.3.4 Reepitelización
Se presenta en las lesiones dermoepidermicas (escoriaciones o ulceras de la piel), sólo afecta al epitelio y la
porción superficial de la dermis. Las células basales (queratinocitos), células epiteliales, folículos pilosos y
glándulas sebáceas activan a las células de la epidermis que migran y se reproducen hasta sellar y reparar la
lesión. La síntesis de colágena es mínima, no habrá cicatrización.
Los factores locales están relacionados con el manejo agudo de la herida, para minimizar los efectos se
recomiendan:
9.4.1 Nutricional
Hipócrates resalto la importancia de la nutrición en la salud y la enfermedad
Hidratos de carbono: La necesidad calórica de una lesión puede estimarse por la síntesis de proteínas que
necesita 0.9 Kcal/g y un corte de tejido de granulación de 3 cm2 contiene 10 mg de colágena. Una lesión de
origen térmico o complicado desvía una cantidad de energía desproporcionada.
La diabetes ejerce efecto sobre la respuesta inflamatoria temprana e inhibe directamente la actividad de
fibroblastos y células endoteliales; la hiperglucemia interfiere en el transporte celular del ácido ascórbico
hacia el interior de los fibroblastos y leucocitos al disminuir la quimiotaxis de los mismos.
Grasas: Los ácidos linolénico y araquidónico se pueden sintetizar a partir del ácido linoleico. La deficiencia
de ácidos grasos trastorna la cicatrización de las heridas se debe a que los fosfolípidos son constituyentes
de la membrana basal celular y a que las prostaglandinas intervienen en el metabolismo celular y la
inflamación. Demanda de ácidos grasos aumenta.
Vitamina C: Su deficiencia produce escorbuto (acuérdate de los piratas chimuelos que no comían
limón) que implica la falla de la síntesis y el enlace cruzado de la colágena
Los mitos sobre la carne de puerco, pescado, chile y otros alimentos son falsos.
Latirismo: descrita por Hipócrates, secundaria a la ingestión de los frutos de la planta Genus lahyrus,
produce alteración en el metabolismo de la colágena atribuido al aminopropionitrilo β que es un inhibidor
activo del entrecruzamiento de la colágena. Algo similar se ha observado en la penicilamina usada en el
tratamiento de Wilson y en la cistinuria.
9.4.3 Medicamentos.
Los que más afectan a la cicatrización son los antineoplásicos.
9.5.1 Congénitas.
Enfermedades congénitas del tejido conjuntivo: dermatocalasia o dermatomegalia; seudoxantoma
elástico.
9.5.2 Adquiridas
Infecciones. Procesos infecciosos en evolución que pueden prolongar la cicatrización, ya que hay un
incremento de metabolitos del ácido araquidónico y de radicales libres que son capaces de aumentar el
daño del tejido. Las infecciones por gramnegativos se asocian al consumo de componentes de la cascada
del complemento resultando en una quimiotaxis disminuida.
Diabetes mellitus. Es la enfermedad crónico-degenerativa que afecta más a los mexicanos. Produce daño
a riñones y retina por el estrechamiento de la luz de los capilares causando microangiopatía diabética; se
produce endurecimiento de los eritrocitos causando aglutinamiento de los mismos y lesión el endotelio de
los vasos sanguíneos. Los trastornos de necrosis, infección y desórdenes en la cicatrización se deben a: