UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

CANCER Y SU ETIOLOGIA
PRINCIPALES TUMORES MALIGNOS DE LA
CAVIDAD ORAL
INTRODUCCIÓN AL CÁNCER
¿OCURRE MÁS FRECUENTEMENTE EL CÁNCER EN LA ACTUALIDAD?
Es difícil contestar a esa pregunta por la falta de datos que digan qué tan frecuente era
esta enfermedad en el pasado, así como por la ausencia de registros de los casos de
cáncer que se dan actualmente en cada país. Éste es, sin embargo, un tema que requiere
reflexión.
El cáncer es, hoy en día, una de las cinco primeras causas de defunción, tanto en países
desarrollados como en desarrollo, y se calcula que cada año mueren en el mundo cerca
de 4 300 000 personas a causa de esta enfermedad. Sin embargo, se ha observado que
las formas predominantes de cáncer varían de un país a otro, o bien siguen una tendencia
diferente. Así, por ejemplo, en Estados Unidos los tipos más comunes de cáncer son los
del pulmón, intestino grueso y mama; en tanto que en Latinoamerica predominan, en los
hombres, las leucemias y linfomas, los cánceres de próstata, pulmón y estómago, y en la
mujer, el cáncer del cuello uterino y de mama. En términos generales, el cáncer de pulmón
tiende a aumentar en el mundo, mientras que el del estómago parece disminuir.
Se piensa que, de persistir las actuales tendencias, habrá una mayor incidencia (número
de casos nuevos) de cáncer en casi todo el mundo, entre otras razones por el aumento de
la esperanza de vida y el consumo de tabaco (asociado al cáncer de pulmón). Esta
situación hace urgente la necesidad de establecer acciones para contrarrestar dichas
tendencias y proteger a la población.
El aumento en la esperanza de vida en todos los países conlleva la posibilidad de un
incremento en la frecuencia de algunas formas de cáncer. Esta tendencia puede
contrarrestarse si se controla la exposición a agentes de riesgo como el tabaco.
¿EN QUÉ CONSISTEN LOS TUMORES?
Los tumores cancerosos constituyen agrupaciones de células que adquieren un
comportamiento anormal de la capacidad de dividirse y dejan de respetar las reglas del
organismo, las cuales imponen a las células normales de cada tejido un crecimiento
restringido para que se logre un desarrollo armonioso del cuerpo humano.
El cambio de una célula normal a una cancerosa no parece tener lugar en un solo paso,
sino que, al contrario, se produce por etapas. En aquellos tejidos accesibles a ser
estudiados como la piel o el cuello del útero se han podido observar, en primer lugar,
alteraciones sutiles de algunas células, las cuales adquieren una morfología y
comportamiento distintos de los de las células vecinas, y constituyen lo que se conoce
como metaplasias y displasias (cambios de un tipo celular en otro). El crecimiento de esas
células alteradas puede acentuarse y dar lugar a un tumor localizado, que, si no invade a
los tejidos vecinos, se considera benigno. Nuevas modificaciones en las células tumorales
traen consigo una proliferación ilimitada que se extiende hacia los tejidos aledaños, lo que
da lugar a tumores malignos o cancerosos. Para muchos tumores, la historia no se detiene
ahí, y todavía puede suceder que se desprendan células que viajan a través del torrente
sanguíneo para ir a anidarse en otros órganos y formar nuevos tumores o metástasis.
El crecimiento en etapas de los tumores cancerosos ofrece alternativas para interferir en
su crecimiento, aliviar a los pacientes y evitar su muerte. Tal ocurre si se vigila
periódicamente el cuello del útero mediante la toma de muestras y la observación del tejido
que se descama (prueba de Papanicolau), lo que permite detectar, vigilar y tratar con éxito
a mujeres en las que se observan los cambios antes señalados. Lo mismo sucede si las
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mujeres se efectúan por lo menos cada tres años una mamografía (radiografía de senos),
y se autoexaminan regularmente los pechos para detectar oportunamente la aparición de
pequeños nódulos que pudieran representar el crecimiento temprano de un cáncer, ya que,
en esa fase, el padecimiento es curable. En la actualidad se calcula que el 50% de los
pacientes con cáncer que reciben tratamiento oportuno y adecuado en las etapas iniciales
del proceso se cura, por lo que debemos mantener una vigilancia constante de nuestro
cuerpo y estar alerta a los cambios inexplicables para señalárselos al médico.
Los tumores cancerosos resultan de un largo proceso de cambios celulares que puede ser
interrumpido si se detecta y atiende oportunamente.
LA ETIOLOGÍA DEL CÁNCER
El proceso por el cual se produce el cáncer (Carcinogénesis) es causado por
anormalidades en el material genético de las células. Estas anormalidades pueden ser
ocasionadas por: agentes carcinógenos, como las irradiaciones (ionizantes o ultravioleta),
por algunos productos químicos como el humo del tabaco y el humo de leña, de la
contaminación ambiental en general, por agentes infecciosos como el virus del papiloma
humano y el de la hepatitis B. Por anormalidades genéticas adquiridas durante la
replicación del ADN, (los errores de transcripción no se corrigen durante dicho proceso).
Estos defectos pueden ser heredados y, por consiguiente, se presentan en todas las
células desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que se presente la
enfermedad. Otros aspectos relacionados con la etiología del cáncer como la metilación
del ADN y los microARNs, están siendo estudiados.
Las principales características de los tumores malignos son las siguientes:
Capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) por medio de la secreción
de ciertas sustancias, como el factor de crecimiento del endotelio vascular, responsables
de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos nuevos. Los nuevos
vasos son indispensables para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.
Esto, le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual
favorecerá su crecimiento y proliferación a mayor velocidad y distancia.
Las células tumorales, para diseminarse, deben ser capaces de romper su unión con la
estructura del tejido del que se originan.
La adhesión entre célula y célula se reduce por pérdida de las moléculas (proteínas) de
adhesión celular (MAC). Estas se localizan en la superficie de la membrana celular, y están
implicadas en la unión con otras células o con la matriz extracelular. De esta forma son
capaces de establecerse como un tumor secundario de las mismas características del
tumor del que derivan en sitios distantes.
• Las células malignas producen proteasas (enzimas proteolíticas) que degradan la matriz
extracelular favoreciendo la expansión y diseminación tumoral. Es decir, tienen la
capacidad de infiltrarse al torrente sanguíneo o linfático, mediante la ruptura de moléculas
de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal. Esta característica la
adquieren luego de sucesivas alteraciones en el material genético. Los órganos en los que
se producen metástasis con mayor frecuencia son: huesos, pulmones, hígado y cerebro.
No obstante, distintos tipos de cáncer muestran preferencias individuales para propagarse
a determinados órganos.
Ya mencionamos que el cáncer es una enfermedad producida por la mutación en
determinados genes y que estos pueden ser de tres tipos:
• Oncogenes. Se han descrito más de 100 y son genes mutados que promueven la división
celular. Proceden de otros genes llamados proto-oncogenes, encargados de la regulación
del crecimiento celular. La herencia de estos oncogenes es autosómica dominante. Suelen
ser receptores de membrana (hormonas y otros factores).
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• Genes supresores tumorales: encargados de detener la división celular y provocar la
apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control. Suelen ser factores
de control transcripcional y traduccional. Cuando pierden su función normal (por deleción,
translocación, mutación puntual) se originan los tumores.
• Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso resultado
de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación de mutaciones en el
genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que
estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la
probabilidad de padecer neoplasias malignas.
La pregunta más interesante no debería ser ésta. El sueño de cualquier médico o
investigador en cáncer es la “Detección Temprana del Cancer”, que es identificar los grupos
de riesgo. Es convencer a estos grupos e informarles de manera clara y sencilla de lo que
hasta hoy se conoce: ¡EL CÁNCER ES CURABLE!
Hoy sabemos que existen medidas preventivas relacionadas con los hábitos de vida, la
alimentación y otros factores, que son capaces de disminuir la probabilidad de padecer
cáncer. Las principales son:
Fumar. El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarro, puro, tabaco de pipa) es el
principal factor de riesgo para el cáncer de pulmón, laringe, lengua, vejiga y riñón. Aún más
importante: el efecto perjudicial de éste afecta no solo a los fumadores activos sino también
a aquellos denominados fumadores pasivos. Dejar de fumar, educar y convencer del daño
que es capaz de ocasionar, disminuiría la incidencia de cáncer de una manera importante.
La Dieta. El sobrepeso es un factor de riesgo importante. Controlarlo, especialmente en la
infancia, disminuiría la incidencia del cáncer a largo plazo. Entre los tumores relacionados
con una mala alimentación están los de colon y recto, mama, próstata, endometrio (en
matriz o útero).
En este sentido, se recomienda que la dieta sea variable, suficiente en cantidad de
nutrientes, rica en frutas frescas, verduras, harinas integrales. El consumo de celulosa
contenida en estos productos reduce el riesgo de padecer cáncer de colon.
La exposición a la luz solar. Tomar la luz del sol no es malo si se hace con precaución.
El problema es la obsesión por obtener una “piel canela” de manera rápida y para colmo
sin protección de las irradiaciones ultravioleta. Estudios epidemiológicos han demostrado
una relación causal entre la exposición prolongada a la radiación solar y la aparición de
cáncer de piel.
Las prácticas sexuales sin protección. Protegerse durante las relaciones sexuales
disminuiría la incidencia del Virus del Papiloma Humano (VPH), agente íntimamente
relacionado con el cáncer de cuello uterino, cavidad oral y amígdala.
La infección con el Virus de la hepatitis B. Esta enfermedad está relacionada
íntimamente con el desarrollo de cáncer de hígado. La vacunación masiva en la infancia
contra esta enfermedad disminuirá la incidencia.
Los Factores ocupacionales. La incidencia de cánceres relacionados con empleos en los
que el trabajador se expone a una alta toxicidad (minas de amianto o uranio) es cada vez
es más baja, gracias a las medidas de prevención y protección de riesgos laborales.
• La Genética. Tiene un papel decisivo en el 5% de los cánceres de mama y entre un 5-
10% de los de colon. Las personas con antecedentes familiares de un mismo tipo de cáncer
deben acudir al médico especialista para que valore la conveniencia de realizar un consejo
genético u otras medidas.
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• El Alcohol. Se relaciona con tumores de hígado y se sabe aumenta moderadamente el
riesgo de padecer cáncer de mama. Si por añadidura se fuma, el riesgo para desarrollar
tumores de cavidad oral y esófago, aumenta.
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER ORAL
Podríamos empezar diciendo que la etiología del cáncer oral es desconocida, sin embargo,
existen una serie de factores de riesgo que podrían actuar como agentes carcinogenéticos
favoreciendo el desarrollo de la enfermedad. Entre éstos, destacamos:
Tabaco
El tabaco es el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de lesiones premalignas y
del cáncer oral, en especial del Carcinoma Oral de Células Escamosas (COCE). 8 de cada
10 pacientes con cáncer oral son fumadores de tabaco en sus diversas formas: cigarrillos,
puros, tabaco de mascar, tabaco en pipa, etc. Los componentes más carcinogénicos del
tabaco son la N-nitroso-nor-nicotina, hidrocarburos aromáticos polinucleares y el polonium,
siendo perjudiciales localmente y favoreciendo la absorción de sustancias carcinógenas.
Hay multitud de estudios transversales en los que se ha visto la asociación entre el tabaco
y la aparición del cáncer oral, no obstante, los estudios más valiosos son los que examinan
longitudinalmente el efecto del tabaco. Entre estos destaca el maravilloso estudio
longitudinal a 10 años en una población de la India publicado por Gupta y cols. en 1980.
En él analizan la historia natural de las lesiones precancerosas en relación al consumo de
tabaco y confirman el papel del tabaco como factor de riesgo para la malignización de las
lesiones orales. Estos autores observaron una incidencia mayor y una evolución más
agresiva en aquellas personas con hábito de fumar invertido. Además, se ha observado
un efecto sinérgico entre el tabaco y el alcohol.
Alcohol
El etanol puro, por sí mismo, no es una sustancia carcinogénica, sin embargo, se asocia a
sustancias carcinógenas que actúan como desencadenantes de la acción tóxica del
alcohol. Así, el alcohol ejercería un efecto cáustico aumentando la permeabilidad de la
mucosa oral y permitiendo el paso de otros carcinógenos como el tabaco. Entre las lesiones
ocasionadas por el alcohol se encuentran:
• Desprendimiento del epitelio.
• Ulceraciones en la mucosa.
• Gingivitis.
• Petequias.
• Lesiones blancas.

Se ha investigado la asociación entre el cáncer oral y el uso de enjuagues orales con alto
contenido en alcohol basándose en la hipótesis de que la permanencia del alcohol en
contacto con la mucosa oral durante un mayor tiempo que al injerir una bebida alcohólica
podría hacer pensar en un posible efecto nocivo a partir de un mecanismo local. Sin
embargo, no se ha podido confirmar una relación causal entre el uso de colutorios y el
desarrollo de cáncer oral, pero, por otro lado, no se justificaría el empleo de alcohol en los
colutorios orales.
Dieta
Algunos nutrientes y hábitos alimenticios están asociados al desarrollo de muchas
enfermedades como el cáncer oral:
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• Las grasas no muestran correspondencia con el cáncer oral, pero sí con el cáncer de
intestino, páncreas e hígado.
• Las frutas y verduras son ricas en micronutrientes y tienen un efecto antioxidante y
protector frente al cáncer oral. Son varios los estudios en relación al licopeno, sustancia
contenida en el tomate y liberada tras la cocción del mismo que actuaría como antioxidante.
• El consumo excesivo de carnes rojas fritas o cocinadas con condimentos picantes
favorece el desarrollo del cáncer oral, ya que desprenden sustancias carcinógenas como
las aminas heterocíclicas.
Inmunosupresión
El aumento del cáncer oral en jóvenes podría explicarse por el problema de la
inmunosupresión crónica asociada al VIH.
Factores dentales
Resulta difícil de valorar la posible relación existente entre la presencia de una dentición
en mal estado, prótesis mal adaptadas, prótesis antiguas y dientes rotos o astillados y la
existencia de cáncer oral. Sin embargo, hay algunos estudios que avalan esta relación
Infecciones
En relación a las infecciones virales, no está claro el papel del Virus del Papiloma Humano
en relación con el cáncer oral, ya que las publicaciones desde 1996 hasta el 2003
presentan un rango de porcentajes que oscila de forma excesivamente amplia del 0% al
91%. Esta variedad en los resultados podría deberse a deficiencias metodológicas como
la existencia de un tamaño muestral pequeño, la ausencia de un grupo control, la utilización
de métodos de detección de diferentes sensibilidades para la detección viral, la baja carga
viral que en algunos casos que dificulta la detección, la ausencia de control de cofactores
asociados como tabaco, alcohol, edad, sexo, localización anatómica, etc.
En relación a las infecciones bacterianas se ha visto relación con sífilis y glositis sifilítica
pero más bien debido a los fármacos empleados en el tratamiento de estas entidades como
las sales de arsénico u otros metales pesados.
En relación a las infecciones micóticas, no está claro si las cándidas son elementos
sobreinfectantes de la lesión o agentes específicos productores de la misma.
Radiaciones
Las personas con poca pigmentación en la piel que estén sometidas a una exposición solar
ocupacional y prolongada presentan mayor riesgo de desarrollar un carcinoma epidermoide
de labio. El labio pasa por una serie de cambios preneoplásicos que progresan más
intensamente cuando la dosis de radiación actínica se acumula y cuando se va
envejeciendo. A estos cambios se les denomina queilitis actínica. Si continuara la
exposición se podría acabar desarrollando un carcinoma epidermoide. Por otro lado, se ha
visto relación entre las radiaciones ionizantes y un aumento del riesgo de neoplasias de
glándulas salivares.
Factores socioeconómicos y ocupacionales
Se ha podido constatar una prevalencia del cáncer oral en trabajadores de la rama textil,
comerciantes de alcohol, trabajadores de imprentas, manipuladores de material
fosforescente para la fabricación de las esferas de los relojes y también en las clases
sociales más desfavorecidas y en sujetos divorciados debido a problemas de malnutrición.
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Genética
Se observa una predisposición asociada en caso de:
• Síndromes (mutaciones).
• Aumento de mutaciones del ADN.
• Dificultad en metabolizar carcinógenos.
• Dificultad de reparar el ADN.

ENFERMEDADES MALIGNAS DE LOS MAXILARES

DEFINICION
Los tumores malignos representan un crecimiento incontrolado de los tejidos, al contrario
que las neoplasias benignas, son localmente más invasivos, representan un grado más
elevado de anaplasia y tienen capacidad de metastatizar regionalmente a ganglios
linfáticos o a distancia. El cáncer puede ser causado por virus por la excesiva exposición
de radiación, por defectos genéticos y por la exposición a agentes carcinogénicos
químicos, El consumo de tabaco, por ejemplo, se asocia de manera clara con el carcinoma
oral. Los tumores malignos que aparecen de Novo se denominan tumores primarios,
mientras que los que se originan de otros tumores primarios a distancia se llaman
secundarios o metástasis malignas.
EXPLORACION RADIOLOGICA
En primer lugar, el diagnóstico por imagen puede ayudar al establecimiento del diagnóstico
inicial de un tumor. Las técnicas de imagen también ayudan para estudiar apropiadamente
la enfermedad, desde tumores tempranos y pequeños hasta grandes tumores
diseminados. Unas pruebas radiológicas adecuadamente elegidas ayudan al cirujano o al
oncólogo radioterapeuta a conocer las dimensiones exactas del tumor con el fin de realizar
una apropiada excision quirúrgica o tratamiento radioterápico. La exploración radiológica
puede detectar la presencia de afectación ósea en tumores de partes blandas y permite al
médico descubrir la presencia de la enfermedad ganglionar además de comprobar los
resultados del tratamiento. dentales como a una enfermedad periodontal.

CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS
Localización
Los tumores malignos primarios y metastasicos pueden aparecer en cualquier lugar de la
boca y del área maxilofacial. Los carcinomas primarios se ven con mayor frecuencia en la
lengua, suelo de la boca, amígdala, labio, paladar blando o encía y pueden invadir
maxilares desde cualquiera de estos lugares. Los sarcomas aparecen con más frecuencia
en la mandíbula y en las zonas posteriores de ambos maxilares. Los tumores metastasicos
son más comunes en la parte posterior de la mandíbula y en el maxilar superior aunque
algunas lesiones metastasicas se presentan en los ápices de los dientes o en los folículos
de dientes incluidos
Márgenes y forma
El aspecto típico de los márgenes de una lesión maligna es un borde mal definido con una
falta de hueso cortical y ausencia de encapsulación (un borde radiolucido o con presencia
de tejidos blandos). Este borde infultrativo muestra extensiones que destruyen el hueso en
múltiples direcciones; estas ramificaciones se acompañan de destrucción ósea que se
traduce en un área de radiolucencia. Un signo de altamente sugestivo de malignidad es la
evidencia de destrucción ósea junto a una masa de tejidos blandos. Dicha masa puede
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mostrar un borde periférico ulcerado o liso si se proyecta contra un fondo radiolucido. La
forma de un tumor maligno maxilar es irregular
Estructura interna
Debido a que la mayoría de los procesos malignos no producen hueso ni estimular la
formación de hueso reactivo, en la mayoría de los casos del interior es típicamente radio
lucido. Ocasionalmente pueden aparecer islotes residuales de hueso, provocando un
patrón de destrucción en parches en placas con algunas estructuras óseas diseminadas
en su interior, Algunos tumores, como las metástasis de próstata y de mama, pueden
inducir la formación de hueso, por lo que presentan una estructura interna de apariencia
anormal, mientras otros, como los sarcomas osteogenicos, pueden producir hueso por si
mismos, provocando una clara esclerosis.
Efectos sobre las estructuras adyacentes
Los procesos malignos suelen ser rápidamente destructivos, afectando de igual manera a
los tejidos que los rodean. Los tumores o quistes benignos de lento crecimiento pueden
desplazar o reabsorber en bloque estructuras dentarias sin causar perdida dental. Por el
contrario las lesiones malignas de rápido crecimiento suelen destruir el hueso alveolar,
adquiriendo los dientes implicados un aspecto de estar flotando en el aire.
Ocasionalmente se observa rizólisis, siendo más frecuente en los sarcomas. El hueso
trabecular interno se destruye al igual que los límites corticales, tales como el suelo del
seno maxilar, el reborde inferior de la mandibular, las corticales foliculares y el córtex del
canal neurovascular alveolar inferior. Debido a que los tumores malignos tienden a crecer
con rapidez, la invasión de las estructuras adyacentes se produce a través de las rutas más
sencillas, como el antro o el espacio ligamentoso periodontal, provocando un
ensanchamiento irregular con destrucción de la lámina dura; también pueden diseminarse
a través del canal neurovascular alveolar inferior originando un ensanchamiento del mismo
.
CARCINOMAS
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS ORIGINADO EN TEJIDOS BLANDOS
Definición. El Carcinoma de células escamosas es el proceso maligno más frecuente de la
cavidad oral y puede ser definido como un tumor maligno que se origina en el epitelio de
superficie.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS. El carcinoma de células escamosas inicialmente se
presenta como lesiones parcheadas irregulares blancas o rojas (algunas veces mixtas) del
epitelio afecto. Con el tiempo estas lesiones se ulceran en el centro pudiendo aparecer un
borde indurado o redondeado, el cual representa la invasión por células malignas, e incluso
una hinchazón palpable del hueso musculo adyacente. El dolor puede variar, y pueden
aparecer linfadenopatias regionales con ganglios duros que pueden o no estar adheridos
a planos profundos. Otras características clínicas incluyen: una masa de partes blandas,
parestesia, anestesia, disestesia, dolor, mal olor, trismus, movilidad dentaria o sangrado.
Las lesiones más grandes pueden obstruir la via aérea, la abertura de la trompa de
Eustaquio (lo que provoca una disminución de la audición) o la nasofaringe. Los pacientes
frecuentemente refieren una perdida significativa de peso y malestar general. Los hombres
se afectan con más frecuencia que las mujeres y ocurre en personas mayores de 50 años
de edad.
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
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Localización.
Los carcinomas de células escamosas afectan habitualmente al borde lateral de la lengua,
por tanto un lugar adecuado para observar si existe invasión del hueso es la parte posterior
de la mandibular. Las lesiones de labio y del hueso de la boca pueden invadir la porción
anterior de la mandíbula, mientras que las localizadas en la encía adherida y el hueso
alveolar subyacente pueden parecerse clínicamente a enfermedades inflamatorias como
la periodontitis. Estos procesos también es posible encontrarlos en las amígdalas, paladar
blando y mucosa yugal, siendo poco frecuente en el paladar duro.
Márgenes y forma.
El carcinoma de células escamosas puede erosionar el hueso existente bajo el en
cualquier dirección, provocando una radiolucencia con forma poliforma e irregular. La
invasión ocurre en la mitad de los casos y se caracteriza por un borde mal definido y sin
cortical. En algunas ocasiones los límites aparecen suavemente delimitados sin cortical,
indicando una erosión subyacente en vez de una invasión. Si hay una afectación extensa
del hueso, la periferia adopta un aspecto de ramificaciones en forma de dedo sobre un área
de destrucción ósea. Si ocurre una fractura patología los límites de la lesión ósea adquieren
una forma afilada y delgada con desplazamiento de los segmentos óseos y una masa de
tejidos blandos adyacentes. Los carcinomas superficiales son capaces de provocar
esclerosis en las estructuras óseas situadas bajo ellos sin que exista una clara invasión del
hueso.
Estructura interna.
La estructura interna de los carcinomas de células escamosas de los maxilares es
completamente radio lúcida, pudiendo estar la arquitectura ósea original totalmente
perdida. Ocasionalmente pueden verse pequeñas islas de hueso residual trabecular normal
dentro de la radiolucencia central.
Efectos sobre las estructuras adyacentes.
La evidencia de la invasión ósea alrededor de los dientes puede aparecer al principio como
un ensanchamiento del espacio ligamentoso periodontal con pérdida de la lámina dura
adyacente. Da la impresión de que los dientes flotan dentro de una masa de tejidos blandos
radiolúcidos con una total ausencia de soporte óseo. En tumores muy extendidos esta
masa de tejidos blandos puede crecer con dientes en su interior como “pasajeros”, de tal
manera que parezca que los dientes están desplazados de su posición normal. Los
tumores pueden crecer a lo largo del canal neurovascular inferior y a través del agujero
mentoniano, manifestándose como un aumento de la anchura del canal y eventualmente
con una pérdida de los limites corticales. También puede ocurrir una destrucción de los
limites óseos vecinos normales como el4 suelo de las fosas nasales, seno maxilar o
corticales óseas bucal o lingual de la mandíbula. La porción posterior del maxilar superior
también puede estar borrada y el reborde inferior mandibular estar adelgazado o destruido.
Si el tumor se ha extendido es posible que ocurran fracturas patológicas.
Diagnóstico diferencial.
El carcinoma de células escamosas se diferencia de otros procesos malignos por sus
características clínicas e histológicas. En ocasiones puede ser difícil diferenciarlo de
algunas lesiones inflamatorias como la osteomielitis, especialmente si hay una infección
bacteriana secundaria afectando al tumor. Ambos procesos, la osteomielitis y el carcinoma
de células escamosas son destructivos, dejando islas de estructuras Oseas que pueden
simular un secuestro óseo, una ayuda para detectar la presencia de un proceso maligno
cuando existe una mezcla de lesiones inflamatorias y carcinomatosas es la existencia de
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una destrucción ósea profunda junto a características de invasión de tejidos. La
osteomielitis normalmente provoca algún tipo de reacción periostica, cosa que no hace el
carcinoma. En casos de osteorradionecrosis en que el paciente tenía un proceso maligno
previo, no suele existir hueso nuevo periostico. Si hay destrucción ósea, el diagnóstico
diferencial de este proceso con un carcinoma de células escamosas requiera técnicas
avanzadas de imagen o una exploración quirúrgica.
Tratamiento.
El Carcinoma de células escamosas se trata normalmente con una combinación de cirugía
y radioterapia. La elección del método de tratamiento depende de protocolo que tenga cada
centro, así como de la agresividad y la localización del tumor. Generalmente, si se puede
obtener un margen adecuado de tejido normal la resección quirúrgica es el tratamiento
habitual seguido de radioterapia. En ocasiones, la radioterapia puede emplearse como
tratamiento primario seguido por una cirugía de rescate. Actualmente, la tendencia de
añadir quimioterapia concomitante como tratamiento adyuvante a la radioterapia o la
cirugía.
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS ORIGINADO EN EL HUESO
Características identificativas
Sinónimos: Carcinoma primario intraóseo, carcinoma primario odontogénico, carcinoma
intramandibular y carcinoma central mandibular.
Definición: Es un carcinoma de células escamosas que aparece dentro de los maxilares
y que originalmente no está relacionado con el epitelio de superficie de la mucosa oral. Los
carcinomas primarios intraóseos se cree que se forma a partir de remanentes intraóseos
de epitelio odontogénico.
Características clínicas: Estas neoplasias son raras y pueden permaneces silentes hasta
que adquieren un gran tamaño. En estos tumores pueden aparecer dolor, fracturas
patológicas, adenopatías y alteraciones de la sensibilidad nerviosa como parestesias
labiales. Es más frecuente en hombres y en pacientes de la cuarta a la octava décadas de
vida. El epitelio de superficie tiene invariablemente un aspecto normal.
Características radiológicas
Localización: La mayoría de los casos se dan en la mandíbula, en la región molar y con
menor frecuencia en la parte anterior de los maxilares.
Márgenes y forma: La periferia de las lesiones muestran un patrón mal definido, la mayoría
de las veces son lesiones redondeadas o de forma irregular y presentan un borde con
destrucción ósea y diferentes grados de extensión hacia la periferia.
Estructura interna: La estructura interna es radiolúcida en su totalidad sin existir evidencia
de producción ósea, quedando muy poco hueso residual en el centro de la lesión.
Efectos sobre las estructuras adyacentes: Estas lesiones son capaces de destruir
suelos de las fosas nasales y del seno maxilar y provocar la pérdida de los límites óseos
del canal neurovascular mandibular y una difuminación de la lámina dura. La reabsorción
radicular no es habitual
Diagnóstico diferencial: Si las lesiones no son agresivas y tienen un contorno liso y un
área radiolúcida, pueden ser confundidas con quistes periapicales o granulomas.
También si las lesiones no están centradas en el ápice de un diente puede ser difícil
diferenciarlas de quistes o tumores odontogénicos. Si el contorno es claramente infiltrativo
con destrucción ósea añadida, se debe descartar una lesión metastásica, además de un
mieloma múltiple, un fibrosarcoma o un carcinoma originado en un quiste dentario.
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Tratamiento: Generalmente estos tumores son extirpados en bloque con las estructuras
óseas que lo rodean, pudiendo emplearse radioterapia y quimioterapia como tratamientos
adyuvantes.
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS ORIGINADO EN UN QUISTE
Características identificativas
Sinónimos: Carcinoma epidermoide y carcinoma ex quiste odontogénico.
Definición: Es poco frecuente, pueden originarse de quistes inflamatorios periapicales,
quistes residuales, quistes dentigeros y queratoquistes odontogénicos.
Histológicamente el epitelio escamoso que recubre el quiste es el origen de la neoplasia
maligna.
Características clínicas: El signo o síntoma más frecuente es el dolor, que suele ser
definido como sordo y de varios meses de duración, ocasionalmente puede haber
hinchazón, fracturas patológicas, formación de fistulas y linfadenopatías regionales. Si se
afecta el maxilar superior puede haber dolor sinusal o hinchazón.
Características radiológicas
Localización: Este tumor puede aparecer en cualquier lugar en el que se encuentre un
quiste odontogénico, principalmente en las áreas de soporte dental. La mayoría de los
casos se localizan en la mandíbula, habiendo sido descritos pocos casos en la porción
anterior maxilar.
Márgenes y forma: Debido a que la lesión se forma a partir de un quiste, su forma es a
menudo redonda u oval.
A medida que el tejido maligno reemplaza la capa quística, el contorno liso se pierde o
aparece mal definido. La lesión en estado avanzado presenta unos márgenes mal definidos
e infiltrados sin corticación alguna.
Estructura interna: Esta lesión no tiene capacidad alguna de formar hueso, es
completamente radiolúcida.
Efectos sobre las estructuras adyacentes: El carcinoma originado en un quiste dentario
es capaz de adelgazar y destruir la lámina dura de los dientes adyacentes o la cortical
circundante, como el reborde inferior mandibular o el suelo de las fosas nasales. Puede
provocar una destrucción total del proceso alveolar.
Diagnóstico diferencial: Los quistes inflamados habitualmente muestran una esclerosis
ósea periférica reactiva debido a los productos inflamatorios
presentes en el interior de la cavidad quística. Normalmente esto no existe en un quiste
que haya sufrido una transformación maligna. No obstante, ambos pueden ser difíciles de
diferencias radiológicamente, y por tanto cualquier quiste siempre debe ser sometido a
estudio histológico.
El mieloma múltiple puede aparecer como una lesión solitaria y ser difícil de distinguir,
especialmente si tiene una forma bien definida similar a un quiste, aunque con frecuencia
son multifocales. Puede que radiológicamente no podamos diferenciar el carcinoma
invasor, pero puede ser clínicamente diferenciado por la presencia de alteraciones en el
epitelio que lo recubre.
Tratamiento: Generalmente estos tumores son extirpados en bloque con las estructuras
óseas que lo rodean, pudiendo emplearse radioterapia y quimioterapia como tratamientos
adyuvantes.
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CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE CENTRAL
Características identificativas
Sinónimo: Carcinoma mucoepidermoide.
Definición: Es un tumor epitelial que se origina en el hueso y se cree que deriva del
sistema ductal salivar. Histológicamente es indistinguible de su homologo originado en los
tejidos blandos.
Características clínicas: La queja más frecuente es una hinchazón no dolorosa, la cual
suele llevar meses e incluso años de evolución pudiendo causar asimetría facial.
Ocasionalmente es posible sentir como si los dietes se hubieran movido de su sitio o como
si la dentadura no encajara como antes. También puede existir un aumento de la
sensibilidad en la zona más que un dolor grave.
Se han descrito parestesias del nervio alveolar inferior y diseminación de la lesión a
ganglios linfáticos regionales. El tumor mucoepidermoide central aparece más
frecuentemente en mujeres que en varones
Características radiológicas
Localización: La lesión es el doble de frecuente en la mandíbula que en maxilar superior,
habitualmente en la región premolar y molar, habiéndose descrito solo unos pocos casos
en la parte anterior mandibular. La lesión ocurre más comúnmente sobre el canal
mandibular.
Márgenes y forma: Se presenta como una masa expansiva unilocular o multilocular. El
margen suele estar bien delimitado y bien corticado con una forma ondulada. La corticacion
periférica puede ser especialmente gruesa. En raras ocasiones los márgenes no están
corticados.
Estructura interna: Es radiolúcida, las lesiones a menudo se describen como
multiloculares o con una estructura interna parecida a pompas de jabón o panal de abejas,
lo que implica la presencia de compartimientos separados por septos corticales delgados
o gruesos.
Este hueso no está producido por el tumor sino que simplemente es hueso residual
remodelado que adquiere forma de septos.
Efectos sobre las estructuras adyacentes: Es capaz de provocar una expansión de las
paredes corticales adyacentes. Las corticales bucal y lingual, el reborde inferior mandibular,
y la cresta alveolar se encuentran habitualmente intactos; sin embargo, pueden aparecer
adelgazados y claramente desplazados.
El canal mandibular puede estar descendido o empujado lateral o medialmente. Los dientes
suelen permanecer inalterados en esta enfermedad, aunque la lámina dura adyacente
puede estar modificada de manera similar a la enfermedad inflamatoria periapical.
Diagnóstico diferencial: El principal diagnóstico diferencial debe ser realizado con el
ameloblastoma, con el cual compare características similares tanto en su estructura interna
como la externa, aunque puede ser imposible diferenciar ambas entidades.
También puede confundirse con el mixoma odontogénico y con el granuloma central de
células gigantes.
Tratamiento: Se trata quirúrgicamente con resección en bloque incluyendo un margen de
hueso sano. Puede ser necesaria una disección ganglionar cervical y radioterapia
postoperatoria para controlar la enfermedad ganglionar.
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AMELOBLASTOMA MALIGNO Y CARCINOMA AMELOBLASTICO
Características identificativas
Definición: El ameloblastoma maligno se define como un ameloblastoma que presenta los
criterios histológicos de una neoplasia maligna, como un elevado y anormal número de
mitosis y núcleos celulares hipercromáticos, grandes y pleomórficos.
El carcinoma ameloblástico es un ameloblastoma con unas típicas características
histológicas benignas pero que se considera maligno debido a su comportamiento biológico
potencialmente metastásico.
Características clínicas: Clínicamente estas lesiones pueden comportarse como
ameloblastomas benignos, mostrándose como una masa expansiva y dura de los
maxilares, con dientes desplazados e incluso móviles y con una mucosa de aspecto de
aspecto normal recubriéndolo.
Puede metastatizar a los ganglios linfáticos cervicales, al pulmón u otras vísceras y al
esqueleto óseo, principalmente la columna vertebral. También puede haber diseminación
local hacia huesos adyacentes, hacia el tejido conectivo o hacia las glándulas salivares.
Estos tumores aparecen más frecuentemente entre la primera y la sexta décadas de la
vida, siendo más comunes en varones que en mujeres.
Características radiológicas
Localización: Estas lesiones son más frecuentes en la mandíbula que en el maxilar
superior, localizándose la mayoría en la región premolar y molar.
Márgenes y forma: Presenta bordes bien definidos con cortical ósea, presencia de
almenas o limites festoneados. El ameloblastomas maligno puede mostrar algunos de los
signos vistos con más frecuencia en las neoplasias malignas, como una ruptura y perdida
de los limites corticales con una diseminación hacia los tejidos blandos.
Estructura interna: Las lesiones pueden ser uniloculares o más, frecuentemente,
multiloculares, adquiriendo un aspecto de panal de abejas o un patrón en pompas de jabón.
Efecto sobre los tejidos vecinos: Los dientes pueden ser movidos en conjunto por el
tumor y puede observarse reabsorción radicular. Los márgenes óseos pueden estar rotos,
las lesiones pueden erosionar la lámina dura y desplazar los límites anatómicos normales
como el suelo de las fosas nasales y el seno maxilar. El canal neurovascular mandibular
es posible que este desplazado.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de esta lesión debería incluir el
ameloblastoma benigno, queratoquiste odontogénico, mixoma odontogénicos y el tumor
mucoepidermoide central, de los cuales puede ser radiológicamente indistinguible.
Habitualmente el diagnostico final se obtiene tras el análisis histológico o tras la detección
de metástasis a distancia.
Tratamiento: Se tratan frecuentemente mediante resección quirúrgica en bloque. A
menudo el tratamiento inicial es inadecuado debido a que la apariencia histológica de estas
lesiones puede asemejar un ameloblastoma benigno. Más aún, puede que no detectemos
las lesiones metastásicas hasta muchos meses o incluso años después del tratamiento
inicial del tumor.
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SARCOMAS

OSTEOSARCOMAS

1.Sinónimo: sarcoma osteogenica

2.Definición: es una neoplasia maligna del hueso en la cual la sustancia ostioide es

directamente producida por el estroma maligno en contraposición a la formación adyacente
reactiva del hueso.
Los tres principales tipos histológicos son: el condroblastico, el osteoblastico y el
osteosarcoma fibroblastico. Se desconoce la etiología del osteosarcoma, aunque sea han
propuesto múltiples genéticas y causas virales. También se sabe que puede aparecer
asociado a la enfermedad de paget y la displasia fibrosa consecuencia de la radioterapia.

3.Características clínicas:
-Es bastante raro y representa aprox. el 7% de todos los sarcomas.
-La lesión ocurre en todos los grupos raciales en cualquier parte del mundo, siendo el
doble de frecuente en varones que en mujeres.
-El síntoma o signo descrito con más frecuencia es la hinchazón, detectable hasta unos 6
meses antes del diagnóstico; el crecimiento es habitualmente rápido.
Otros indicadores son:
 el dolor, la sensibilidad aumentada
 eritema de la mucosa que lo recubre,
 la ulceración,
 perdida dental
 epistaxis,
 hemorragia ,obstrucción nasal,
 exoftalmos,
 trismus y ceguera.
 hipoestesia en aquellos casos que afecten a los canales neurovasculares

4.Características radiológicas:

-localización: la mandíbula es afectada con más frecuencia que el maxilar superior.

En la mandíbula las zonas afectadas mas comúnmente son:
 la zona posterior de la mandíbula incluyendo las áreas sin soporte dentario,
 el ángulo y
 la rama ascendente mandibular

Dentro del maxilar superior:

Las áreas posteriores son también las más frecuentemente afectadas, siendo la
localización más frecuente el reborde alveolar, antro y paladar. Las lesiones pueden cruzar
la línea media.

-márgenes y forma:
En la mayoría de los casos presenta márgenes mal definidos, y si se compara con el hueso
sano, la lesión es habitualmente radiolucida sin esclerosis periférica o encapsulación.
Si la lesión invade el periostio directamente o por extensión se puede observar “IMAGEN
DE RAYOS DE SOL O TRABÉCULAS EN PUNTAS DE CABELLO”.
Si el periostio esta elevado pero mantiene su potencial onteogénico aunque este roto en
su centro, se forma un triángulo de codman en sus bordes.

-Estructura interna:
 puede ser radiolucido por completo,
 tener un patrón mixto radiolucido- radioopaco, o incluso más radiopaco.
Puede adquirir la apariencia de :
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 hueso con aspecto granular o esclerótico,
 de capsulas de algodón

-efectos sobre las estructuras adyacentes:

 ensanchamiento de la membrana periodontal
 En las lesiones del maxilar pueden perderse las corticales antral o nasal.
 Las lesiones mandibulares pueden destruir la cortical del canal neurovascular y de
la lámina dura adyacente.
Alternativamente, el canal neurovascular puede verse simétricamente ensanchado y
agrandado

-Diagnostico diferencial:
 Fibrosarcoma
 Condrosarcoma

4.Tratamiento :
• resección quirúrgica
• quimioterapia y la radioterapia

CONDROSARCOMA

1.Sinónimo. Sarcoma condrogénico.

2.Definición. El condrosarcoma es un tumor maligno de origen cartilaginoso. Puede

localizarse en el interior de los hueso, en la periferie o menos frecuente en lso tejidos
balndos.
Pueden surgir directamente del cartílago o aparecer de otros tumores cartilaginosos
benignos. En este último caso se denominan condrosarcomas secundarios.
Los cuatro subtipos histológicos son: el de células claras, el indiferenciado, el mixoide y el
mesenquimatoso.

3.Características clínicas.
-Aparecen a cualquier edad, aunque son más comunes en adultos (edad media de 47 años)
y afectan a hombres y mujeres por igual.
-Un paciente con un condrosarcoma puede presentar una masa dura o firme desde hace
tiempo.
-El crecimiento de estas lesiones pueden provocar:
dolor, cefalea y deformidad.
-Otros signos y síntomas menos frecuentes incluyen: el sangrado del tumor o de las
raíces de los dientes, déficit sensoriales nerviosos, proptosis y alteraciones visuales.
-Estos tumores están invariablemente cubiertos por un tejido mucoso o piel normal a
menos que estén secundariamente ulcerados.
-Si el condrosarcoma se localiza dentro o cerca de la articulación temporomandibular,
puede aparecer trismus o alteraciones de la función articular.

3.Características radiológicas
-Localización.
Son raros en los huesos faciales, alrededor del 10% de los casos.
Se localizan con igual frecuencia en la mandíbula y el maxilar superior.
Las lesiones maxilares:
típicamente en la región anterior,
en zonas donde puede existir tejidos cartilaginoso.
Las lesiones mandibulares
se observan en la apófisis coronoides, la cabeza y el cuello del cóndilo mandibular y,
ocasionalmente, en la sínfisis.
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-Márgenes y formas. Son tumores de crecimiento lento, y sus signos radiológicos pueden
ser desconcertantes y de naturaleza benigna.
Generalmente son ovales, redondeadas o lobuladas. Habitualmente sus bordes están bien
definidos y en ocasiones corticados, mientras otras veces se fusionan con el hueso que lo
rodea.

-Estructura interna. muestran alguna forma de calcificación en su centro, adquiriendo un

patrón mixto radiolúcido-radioopaco. Raramente son radiolúcidas en su totalidad.

-Efectos sobre las estructuras adyacentes.

 aunque son de crecimiento lento, expande los límites corticales normales en lugar
de destruirlos con rapidez.
 En casos con afectación mandibular, el reborde inferior o el proceso alveolar
pueden estar claramente expandidos mientras mantienen todavía su cubierta
cortical.
En los maxilares pueden empujar las paredes del seno maxilar o de las fosas nasales y
afectar a la fosa infratemporal
 En el cóndilo provocan su expansión y talvez remodelan la fosa articular y la
eminencia.
 puede observarse reabsorción radicular y desplazamiento dentario al igual que un
ensanchamiento del espacio de la membrana periodontal.
 Si las lesiones se localizan en la región del disco articular, puede apreciarse un
espacio articular ensanchado

Diagnóstico diferencial. El osteosarcoma es a menudo indistinguible radiológicamente

del condrosarcoma.
 displasia fibrosa
4.Tratamiento. El tratamiento del condrosarcoma es quirúrgico.

SARCOMA DE EDWING

1.Sinónimos. Mieloma endotelial y sarcoma de células redondas.

2.Definición: origen: desconocido

 Es un tumor de los huesos largos y relativamente raros en los maxilares.
 Surgen en la porción medular del hueso y se diseminan a las superficies endostales
y posteriormente al periostio.

3.Características clínicas.
 es más frecuente en la segunda década de vida.
 frecuencia de la enfermedad se duplica en los varones con respecto a las mujeres.
 hinchazón, dolor, pérdida dental, parestesia, exoftalmos, epistaxi, ulceración,
separación de dientes, trismus y sinusitis. También linfanedenopatías cervicales.

4.Características radiológicas.
Localización.
 Mas frecuente en la mandíbula que en los maxilares ( region posterior)
 se desarrollan en un principio dentro de la médula ósea y posteriormente se
extiende para infiltrar las corticales óseas adyacentes. Esta neoplasia raramente
ocurre en los maxilares.

Márgenes y forma.
 es una lesión radiolúcida que esta débilmente demarcada y nunca aparece
corticada. Su borde de avance destruye el hueso de una manera desordenada,
dando como resultado un margen mellado
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 Pueden tener formas redondeadas u ovaladas, aunque en general no tienen una
forma típica.

Estructura interna.
Debido a que comienza en el borde interno del hueso y que afecta posteriormente a las
superficies endostales y perióticas, suele tener un aspecto radiolúcido.

Efectos sobre las estructuras adyacentes.

 El sarcoma de Edwing puede estimular al periostio para que produzca hueso nuevo.
aunque no parece ser una característica común en los sarcoma de Edwing
 Algunas estructuras adyacentes como el canal neurovascular mandibular, el
reborde inframandibular y las corticales alveolares pueden estar desestructuradas.
 Si la lesión afecta a los dientes o a los folículos dentarios, destruye sus corticales
 Característicamente este tumor no causa reabsorción radicular, aunque destruye el
hueso de soporte dental de las piezas adyacentes.

Tratamiento. Hay muy pocos casos disponibles de sarcoma de Edwing, por lo cual no se
ha consensuado un protocolo de tratamiento. La cirugía, la radioterapia y la quimioterapia
pueden ser empleadas solas o en combinación.

FIBROSARCOMA

1.Definición. es una neoplasia compuesta de fibroblastos malignos que produce colágeno

y elastina.
Etiologia: desconocida ; aunque secundariamente puede originarse en tejidos que han sido
sometidos a nivel terapéuticos de radiación.

2.Características clínicas.
 Estas lesiones ocurren por igual en hombre y mujer
 El síntoma habitual : masa de crecimiento lento a rápido; si esta dentro del hueso
puede causar dolor.
 La mucosa que lo recubre, aunque inicialmente es normal, puede volverse
eritematosa o ulcerada.
 Si se afecta la atm : trismus

3.Características radiológicas.
Localización. Mayormente se localizan en la mandíbula, siendo más frecuentes en la
región premolar/molar.

Márgenes y forma.
 márgenes mal definidos, más exactamente diríamos que están mellados.
 Están mal delimitados, no corticados, y no disponen de cápsula o recubrimiento.
 El margen radiológico puede que no se corresponda con la extensión del tumor ya
que estas lesiones son típicamente infiltrativas.
 puede ocurrir una esclerosis del hueso normal adyacente

Estructura interna. escasa estructura interna

• En la mayoria de los casos son radiolucidas por completo

Efectos sobre las estructuras adyacentes.

 El efecto más frecuente es la destrucción.
 En la mandíbula puede destruirse el hueso alveolar, el reborde inferior mandibular
y las corticales del canal neurovascular.
 En el maxilar superior pueden hacerlo el suelo del seno maxilar, la pared posterior
maxilar y el suelo de las fosas nasales. En cualquiera de los maxilares, la lámina
dura y las corticailes foliculares están obliteradas.
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 La reabsorción radicular es rara.
 Los dientes pueden estar desplazados y pierden su soporte óseo, con lo cual
adquieren el aspecto de estar flotando en el espacio.
 Produce un ensanchamiento en el espacio de la membrana periodontal La reacción
perióstica no es frecuente; sin embargo, si la lesión rompe el periostio, puede ser
evidente un triángulo de Codman o unas espículas en rayos de sol.

Diagnóstico diferencial
 mieloma multiple
 Gran quiste dentario infectado

4.Tratamiento. El tratamiento de fibrosarcoma es principalmente quirúrgico

Referencia bibliográfica
El Cáncer. La ciencia a tu alcance. Dr. Jaime G. de la Garza Salazar Dra. Paula Juárez
Sánchez. Pag. 34-53
BibliotecaDIGITAL.http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen2/ciencia3/096/
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RADIOLOGIA ORAL. Principios e interpretación. White. Pharoah. Ediciones
Harcourt.Cuarta Edición. Pag. 420- 435.