FISIOLOGIA PULMONAR EN ANESTESIOLOGIA

Con lo referente a la homeostasis, el anestesiólogo cambia la fisiología.

Consumo total de O2
Producción corporal de CO2
Cociente respiratorio es 0.8 en la grasa 0.7, en los carbohidratos 1, esto nos sirve para la
evaluación preoperatoria, la mayoría de nuestra población está a base de carbohidratos y no
hay proteínas
El transporte de O2 desde el alveolo hasta la célula, aquí no va importar el consumo
La presión arterial de O2 de 60 a 100, la presión venosa de 40 a 45, estas diferencias en relación
a la presión barométrica va cambiar con la anestesia, entonces aquí tenemos las atelectasias
especialmente en bases.
El volumen tidal de Co2 en la campnografia
La saturación arterial de O2 más del 90%, en nuestro medio >85%, por eso los extranjeros que
vienen bajan su SO2 <90 ya están con su mal de altura(dolor de cabeza nauseas, vómitos)
Funciones de la respiración:
Funciones metabólicas, de filtración y protección contra infecciones.
Tenemos que ver la disponibilidad de O2 en los tejidos, esto no significa que este bien ventilar
un paciente con alto flujo de O2 que es lo que hace la mayoría, ej. viene un paciente hipoxico le
ponen un vol de 10 con esto se está barriendo el CO2, habrá O2 pero no CO2 entonces el
intercambio a nivel de la membrana no se va dar, entonces la perfusión a los tejidos no se va
llevar a cabo; y si es una reanimación, un paro cardiaco sin CO2 no lo van a sacar del paro.
4 componentes: 2 pulmones, pared torácica (partes Oseas, músculos intercostales y el
diafragma), la bomba, la circulación pulmonar, el SNC (corteza cerebral que comanda lo
voluntario) y SN vegetativo
Etapas de la respiración
Corteza cerebral
Bulbo raquídeo y e control que tiene en los Ms
respiratorios y sensores: barorreceptores y
quimiorreceptores (O2,CO2, H+, HCO3 que
tiene que ver con la estimulación de la
respiración, si yo tengo hipoxia va responder a
través de la via central), estos sensores al
menor cambio van a estimular a los centros
periféricos y centrales (grupo dorsal y ventral)
al bulbo y protuberancia (centros apneustico y
neumotaxico)

Cuando conectamos a la maquina de anestesia lo colocamos con un ambú, prácticamente el O2

va seguido del Nitrogeno, entonces el % de N va ser mayor en el alveolo, por eso es importante
saber que cantidad de O2 va a lograr el intercambio con CO2 en la sangre.
En la regulación de la respiración interesa la cantidad de O2 que se tiene y la cantidad de CO2
que se puede producir, porque si no se produce CO2 no se va dar el intercambio, si es una
anestesia general inhalatoria los alveolos van a terminar colapsados y el paciente estará
hipóxico. Como se puede aumentar el CO2? En la mitocondria vamos a tener O2, CO2 esta
movilización va a generar energía para la contracción y relajación de la musculatura, no
olvidemos que la primera parte hasta el nivel 15 está la musculatura lisa, y ésta responde a un
estímulo del SN Vegetativo
Por último el intercambio gaseoso entre la sangre y los tejidos
En el ciclo de krebs vamos a obtener la formación de O2, CO2, H2O, glucosa y ATP, este
metabolismo es aeróbico y la producción de energía trae el consumo de O2 y producción de co2.
Los carbohidratos, grasas y proteínas nos dan piruvato, lactato y finalmente en ACoA en el ciclo
del ac cítrico, y esta energía de almacena en forma de NADH y GTP.
La mayoría de la alimentación se almacena en el hígado como glucógeno, en el almacenamiento
la glucosa es convertida en grasa esta es importante, la fisiología del obeso es diferente, la
farmacología es diferente porque ahí en la grasa se va a impregnar los metabolitos de los
fármacos que utilizamos en anestesiología.
La insulina en la síntesis de glucógeno así como la adrenalina y el glucagón en la glucogenólisis,
esto lo vamos a entender mejor cuando se haga la bioquímica de los fármacos.
En la vía aeróbica una molécula de glucosa se oxida a 38 ATPs. En la vía anaeróbica se generan
2 ATPs esto nos sirve para la reanimación (RCP) y la repercusión y es la clave para que haya
menos lesión en una anestesia especialmente las generales.
Cociente respiratorio entre el CO2\O2 = 0,8
Por qué un viejo aguanta mejor la cirugía que un joven? Por el cociente respiratorio. Por una
mejor alimentación.
En la inspiración los Ms intercostales se contraen, las costillas se elevan, el diafragma se contrae
y tira los pulmones hacia abajo, la caja torácica aumenta de volumen y el aire entra a los
pulmones. En los pacientes anestesiados la caja torácica aumenta de volumen por presión pero
no lo fisiológico, por lo tanto se invierte y va haber colapso de los alveolos y si no tenemos en
cuenta lo fisiológico y en máquina de anestesia o pac con ambú (que es lo más cercano a lo
fisiológico) entonces tenemos que revertir aumentando las presiones.
En la espiración los Ms intercostales se relajan, las costillas descienden, el diafragma se relaja,
el aire sale de los pulmones.
En la práctica, pac con anestesia se escucha a través del tubo endotraqueal si respira fuerte esta
bien con respiración toracoabdominal, pero muchas veces su respiración es débil y solamente
abdominal, este paciente todavía no esta con respiración normal y por lo tanto no se le debe
retirar el tubo hasta que regule solo la respiración en recuperación post quirúrgica.
Las presiones alveolares del tercio superior, medio e inferior son diferentes
Las presiones intrapleurales son diferentes también pero con función del diafragma y el volumen
de aire, entonces vamos a ver la mecánica respiratoria tanto en la inspiración y espiración se va
tener las presiones en las 2 fases: 760, 756, en la espiración: 763, 756 y en la inspiración 756.
En la unidad alveolo capilar se efectúa el intercambio de gases en la membrana respiratoria, el
alveolo hace contacto con la red capilar pulmonar a través del epitelio con las células alveolares
tipo 1(neumocitos tipo 1 previenen el paso de las moléculas mucoticamente activas hacia el
alveolo) y tipo 2 (producen el surfactante pulmonar que es la sustancia tensoactiva).
El 90% de pacientes que están bajo anestesia por mas de 1 hora, es muy probable que tenga un
colapso alveolar, entonces vamos a tener pacientes que no despiertan, hipéricos, con arritmias
cardiacas por hipoxia, etc.
En las vías aéreas superiores, el aire se humidifica, se calienta y va a limpiar las partículas.
Tenemos 23 divisiones y la mucosa va cambiar, si no conocemos las paredes, colocamos un tubo
endotraqueal y la circulación traqueal se está produciendo una isquemia, de la mucosa de las
células ciliadas al tubo endotraqueal debe haber una distancia de 1mm.
La superficie alveolar 80m2 aprox y el diámetro de las vías aéreas es dependiente del vol
corporal total.
En la circulación bronquial, la arteria bronquial para dar soporte al árbol traqueobronquial
A nivel pulmonar bien del VD por las arterias pulmonares con sangre desoxigenada, esta pasa al
intercambio gaseoso ya se tiene sangre oxigenada arterial para su salida por la aorta.
El GC que se produce es similar a la circulación sistémica, la circulación pulmonar tiene menor
resistencia y menor presión que la sistemica en relación de 1 a 6 aprox.
El drenaje linfático con alto contenido de proteínas viajan de abajo hacia arriba gracias a la
cisterna de Pequet. Si no tenemos en cuenta esto se va a dar los edemas (pulmonar) y nadie se
va dar cuenta, se confunde con neumonía (por aspiracion) pasa a UCI, hay distres respiratorio.
La inervación en el diafragma esta dado por el simpático y el parasimpático.
El simpático en la cadena paravertebral C3/C5 el nervio frénico, Rs b2 = relajación, y en los vasos
sanguíneos = dilatación. Ej en la fisiología del asmático: contracción a1, simpático= bronco
constricción. Entonces se resuelve bloqueando Rs a y estimulando Rs b2 (relajante muscular).
Parasimpático= Rs muscarinicos. Antes de poner el tubo endotraqueal de debe bloquear los
reflejos, esperar a que se relaje solo entubar y hacer la reanimación básica, si no responde la
reanimación avanzada, con esto se tiene hasta 7 min.
La resistencia elástica, la elasticidad pulmonar y del tórax siempre se expande mientras no se
colapse, porque hay fuerzas de tensión superficial.

VOLUMENES Y CAPACIDADES
 Capacidad pulmonar total (CPT), es una inspiración máxima
 Volumen residual, es el que queda después de una espiración máxima
 Volumen corriente: 7ml x kg. En adultos 500 ml- para una persona de 70 kg, 600 ml, pero
para una persona de 100kg no va ser 1000 ml, aquí tendremos que ver el peso magro.
 Volumen de reserva espiratoria: de 1100ml
 Volumen de reserva inspiratoria: de 3000ml
El paciente tiene que tener la CPT, si no lo tiene o no le retiran el tubo endotraqueal
porque no están seguros, entonces nos aseguramos escuchando el sonido que emite en
la respiración.
 Capacidad vital total: 4600ml, es el volumen exhalado, se va quedar, porque no hay una
buena ventilación, entonces el paciente se va quedar en recuperación.
Espacio muerto anatómico y fisiológico, esto depende de la circulación del bombeo cardiaco
para una buena ventilación perfusión. Para la reanimación: CORAZON-VENTILACION-
PERFUSION

En el obeso, el embarazo va haber una disminución de la distensibilidad del tórax, en las mujeres,
en los menores la posición, sea supino en decúbito dorsal, decúbito ventral, todos en la sala
deben conocer esto, que fisiología cambia en decúbito dorsal, las presiones de intercambio
gaseoso van a cambiar. Aquí se ve como la capacidad residual pulmonar se ve afectada.

El transporte de gases en sangre, el intercambio gaseoso CO2-O2.

El cloro es muy importante, cuando retenemos el CO2 para una mejor ventilación, para una
reanimación, si ya no tengo CO2 EL Cl por la hemoglobina va formar parte de O2, entonces en
el eritrocito no se va cumplir la fisiología. Entonces el paciente anestesiado no veo los GR,
entonces ese intercambio de gases va aumentar el espacio muerto, aquí se ve la hipoventilación,
los cortocircuitos intrapulmonares, este es el aumento de la dispersión en el intercambio
gaseoso.

La anestesia general aumenta la mezcla venosa de 15 a 20%, el temor son las atelectasias y los
colapsos en cirugías largas, la presión abdominal aumentada cortando la circulación
aumentando los cortocircuitos, se podría trabajar con NO a dosis altas, va inhibir la
vasoconstricción pulmonar hipoxica, esta vasoconstricción en la musculatura es por la hipoxia,
entonces se comete el error de la administración prolongada de soluciones alveoladas mayor al
50%, entonces debemos evitar todo esto.

REGULACION DE LA RESPIRACION

La actividad neuronal es rítmica en los centros respiratorios, receptores de estiramiento

pulmonar y centros superiores (bulbo raquídeo y protuberancia) que van a regular los músculos
de la respiración. Quienes van a modificar los Ms respiratorios? Los quimio y barorreceptores
periféricos.
Los quimiorreceptores son mejores, son 4 a nivel pulmonar: O2, CO2, H+ y HCO3. Si hablamos
de quimiorreceptores a nivel de flujo sanguíneo: O2, CO2 e H+.

Si tengo O2 y CO2, los H+ van a disminuir la acidosis también, no va haber formación de HCO3.

También se van a dar alteraciones a nivel cerebral en la respiración voluntaria o cuando se está
recuperando la ventilación. Pero en el SNA el dolor va aumentar a respiración por estimulación
simpática. En una paciente con anestesia que no ventila que no respira o que esta haciendo un
laringoespasmo hay que romper con dolor, se agarran los ángulos mandibulares, a nivel del
esternón o en la mamila hacemos presión y hay dolor y el paciente empieza a respirar
nuevamente.

X par: parasimpático, inhibe la respiración si hemos insuflado demasiado

Adrenérgicos: simpático, estimulaciones: broncodilatación, vasodilatación como b2, pero la NE

o la adrenalina todos la utilizamos como a1.

Cuando se hace la reanimación no enfocarse en la reanimación simpática de vasoconstricción,

porque le pones la NE o adrenalina en dosis de vasocontricción de broncoconstricción (a dosis
altas). Si yo manejo perfusión, fármacos Rs B2, tengo que ver la velocidad de distribución para
ver la velocidad con la que se va unir a sus receptores, lo que se hace es cargar un volutrol de
adrenalina, NE, Dopamina y listo y empiezo la reanimación, pero si colocamos una ampolla de
adrenalina y no responde otra y otra cerraremos la irrigación y perfusión.

Pero claro que no se utilizan B2 en pacientes deshidratados, shockados o con hipovolemia,

primero se estabiliza el volumen.

En los centros superiores (bulbo raquídeo), la sustancia P, las hormonas tiroideas, el glutamato
va aumentar el grupo GABA va a bloquear.

Entonces las vías aferentes pulmonares: el gutamato y la sustancia P a través de los receptores
periféricos ACo, y la dopamina que los va inhibir.

En el grupo dorsal el centro neumotáxico en los quimiorreceptores centrales va ser la ACo

En el grupo ventral: Rs GABA, ACo, NA.

Traducción sensorial en el cuerpo carotideo: disminución de la PO2, los canales de K son abolidos
y el Ca ingresa, entonces se tiene la descarga de las vías aferentes. Entonces necesito Aco se
hace una estimulación un masaje.

El organismo responde ante los Gases irritantes con una respiración rápida superficial, bronco
constricción, tos, para limitar la entrada de gases, entonces en sala de recuperación el paciente
ya está regulando solo.

La importancia en anestesiología y en la reanimación: la mayoría de anestésicos (dependiendo

de la dosis) produce hipoventilación llevando a una apnea, depresión del estímulo de las
sustancias químicas y por lo tanto una constricción de los Ms respiratorios.