TR-8.

INFECCIONES OSTEOARTICULARES

1. INTRODUCCION

Hay varios tipos de infecciones:

- Las producidas por un agente piógeno: · osteomielitis: las que asientan predominantemente en el tejido óseo
· artritis infecciosas o sépticas: lo hacen a nivel articular
- Las producidas por micobacterias, espiroquetas, virus, hóngos y parásitos suelen considerarse un grupo aparte.
- Infecciones asociadas al empleo de implantes, tanto para osteosíntesis como para sustituciones articulares.
Durante los últimos años se han producido algunos cambios en el campo de las infecciones óseas y articulares:
- Por una parte, desde la introducción de la antibioticoterapia, su incidencia global ha disminuido considerablemente, si bien
sus consecuencias en términos de morbilidad siguen siendo importantes.
- Por otra parte, se han producido cambios con respecto a su etiología:
· la incidencia de infección ósea hematógena ha disminuido
· han aumentado las infecciones crónicas postraumáticas y las infecciones quirúrgicas asociadas a la presencia de
implantes.
- Finalmente, se observa un rebrote de infecciones granulomatosas, como la tuberculosis, así como de infecciones causadas
por microorganismos gramnegativos y hongos en pacientes con enfermedades crónicas debilitantes así como en
inmunodeprimidos, especialmente en la infección por VIH.

2. OSTEOMIELITIS

El término osteomielitis suele emplearse para designar el cuadro clínico resultante de la inflamación tanto del tejido óseo como
de la médula ósea, como consecuencia, como acabamos de ver, de la infección por gérmenes piógenos.
Las osteomielitis pueden clasificarse desde dos puntos de vista complementarios:
a) Según la vía de acceso
(1) por vía hematógena a partir de focos sépticos distantes;
(2) por contaminación directa a través de heridas o punciones traumáticas (diagnósticas o terapéuticas);
(3) por contigüidad desde un foco infeccioso adyacente (partes blandas, etc.).
b) Atendiendo al tempo del curso clínico:
- Se distinguen osteomielitis agudas, subagudas y crónicas, si bien las osteomielitis subagudas son en muchos casos
formas de comienzo lento de osteomielitis agudas.
- Las osteomielitis por vía hematógena, que suponen un 20% de los casos de osteomielitis en la actualidad, sue len
manifestarse como una osteomielitis aguda; con un tratamiento adecuado, sólo un 5 % de los casos progresan a la
cronicidad.
- Sin embargo, las osteomielitis por contaminación directa o por contigüidad, las más frecuentes en la actualidad, no
se reconocen hasta pasado un tiempo, bien porque el cuadro clínico tarda en instaurarse o bien porque las manifestacio-
nes iniciales se atribuyen al traumatismo o al foco infeccioso originarios
 Por esta razón, vamos a distinguir entre osteomielitis aguda hematógena y osteomielitis crónica.

2.1 OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATOGENA (OAH)

EPIDEMIOLOGÍA
 Edad: la OAH es un cuadro caracteristico de la infancia. Es infrecuente encontrarlo en adultos, salvo que sean adictos a
drogas por via parenteral (ADVP) o padezcan enfermedades predisponentes, como inmunodepresión o artritis reumatoide.
 Localización: · en los niños: asienta en la metáfisis de los huesos largos.
· en los adultos: sobre todo a nivel vertebral (véase el capitulo sobre espondilodiscitis), y cuando asienta en
huesos largos lo hace a nivel diafisario.
· en los ADVP: asienta con frecuencia en vértebras, articulaciones sacroiliacas, esternoclaviculares, y sínfi-
sis púbica.

ETIOLOGÍA
 Origen del foco séptico:
- en muchos casos tal foco es inaparente y frecuentemente es dificil determinarlo con carácter retrospectivo.
- lesiones tan heterogéneas como infecciones cutáneas, paroniquias, otitis medias, infecciones urinarias y respiratorias,
inyecciones intravenosas en drogadictos e incluso manipulaciones de la cavidad oral tan frecuentes y anodinas como el
lavado y cepillado dentales pueden ser el origen de la bacteriemia inicial.

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 - en ocasiones, es posible encontrar como antecedente un traumatismo, generalmente banal, en la zona en la que
posteriormente se desarrolla la osteomielitis.
 Microorganismo (un 95% de los casos de OAH se deben a un solo microorganismo):
- S. aureus es el germen responsable con mayor frecuencia de OAH, y causa un 50-90% de las mismas según las series.
-- El aislamiento de otros microorganismos suele ir asociado a alguna particularidad del paciente:
· Estreptococos del grupo B: aparecen en las infecciones óseas del recién nacido.
· H. influenzoe es típico de las edades comprendidas entre los 6 meses y los dos años.
· Salmonella es típico de pacientes con anemia de células falciformes.
· P. aeruginosa y Serratia aparecen en ADVP.
· E. coli, y otras bacterias de origen intestinal suponen un 25 % de los casos de osteomielitis vertebral (véase el
capitulo correspondiente a espondilodiscitis).

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

 Las peculiaridades que presenta la osteomielitis en relación con otros cuadros infecciosos del organismo es resultado de:
- tanto de la escasez de mecanismos de defensa del hueso en comparación con otros tejidos habitualmente expuestos
a la flora bacteriana —piel, mucosas—
- como del especial patrón de vascularización y de la rigidez estructural del tejido óseo.
 Existen diferentes fases:
- Fase vascular:
La OAH se localiza preferentemente en la región metafisaría de los huesos en crecimiento. Esto se debe a:
· la escasez de células fagocítarias funcionantes en las metáfisis.
· la lentificación que el flujo sanguíneo sufre en las asas capilares metafisarias cercanas a la zona pro funda de
la placa de crecimiento (véase el capítulo sobre fisiopatologia de la fisis).
· el antecedente traumático que, como vimos antes, a veces refieren los pacientes con OAH puede contribuir
al desarrollo del proceso infeccioso al propiciar, a través de una alteración vascular oclusiva o trombótica
minima, la implantación bacteriana.
- Fase de desarrollo:
La extensión del proceso se hace patente en forma de hiperemía, exudación y edema perilesional
 produce un aumento considerable de presión en los espacios cavitarios del inextensible estuche óseo
metafisario, terminándose por ocluir los pequeños vasos intraóseos
 zonas crecientes de trombosis, isquemía y necrosis tisular, que favorecen la extensión de la infección por los
canales de Havers y Volkmann hasta llegar, a través de la cortical, a la zona subperióstica.
- Fose de difusión:
· por una parte, el absceso despega la membrana perióstica, aumentando la isquemia del hueso cortical
subyacente, lo que favorece la formación de zonas de necrosis ósea que son aisladas del resto mediante
reabsorción ósea llevada a cabo por el tejido de granulación, dando lugar a secuestros;
· por otra, el periostio mismo reacciona formando delgadas capas o densos tabiques de hueso neoformado
alrededor de los secuestros como en un intento de contener la infección, originando involucros.
· con frecuencia, las fibras de Sharpey distendidas son osificadas, produciendo las conocidas imágenes ra-
diográficas “en fuego de hierbas” o “en sol naciente”, que también pueden aparecer en otros cuadros clínicos
(véase el capítulo sobre tumores).
 Resolución o cronificación:
- Resolución espontánea: en ocasiones, la evacuación espontánea del absceso y de los secuestros formados a través de
partes blandas y piel puede llevar a la resolución espontánea con formación de hueso nuevo, lo que da al foco un
aspecto denso y escleroso.
- Cronificación: si la virulencia del germen, la baja resistencia local y general, y la vascularización defectuosa
predominan, la presencia de abscesos residuales en cavidades no colapsables y de secuestros conduce a la cronificación.
 Extensión articular:
La extensión articular de la OAH de origen metafisario depende de:
- La edad del paciente en el momento de aparición de la misma:
· está condicionada por los patrones de vascularización de la extremidad ósea característicos de las diferentes
edades
· así, la desaparición de la placa fisara como barrera al paso de vasos desde la metáfisis a la epífisis explica la
fácil extensión del proceso hasta la zona subcondral en plena región articular cuando el proceso se inicia en edades
posteriores al cierre de la placa fisana.
· por el contrarío, en las edades comprendidas entre el año y el momento del cierre de la fisis, el cartílago de
conjunción impide el paso de vasos (y, por tanto, la extensión de la infección) a la epífisis, independientemente
vascularizada por elementos del circulo vascular periarticular penetrantes a través del córtex epifisario.
· en el lactante es aún más llamativo, ya que muchas epífisis son todavía puramente cartilaginosas y los vasos
cruzan la fisis directamente sin separación entre la vascularización epifisaria y la metatisaria, con amenaza grave

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 para la articulación.
- Las relaciones anatómicas entre la metáfisís y la cavidad articular:
En algunas articulaciones como la coxofemoral, la zona metafisaria forma parte de la cavidad articular, ya que la
cápsula articular, especialmente en su cara anterior, se inserta distalmente en la base del cuello mientras que la fisis
se encuentra más proximalmente en la porción subcapital, lo que explica la facilitad de extensión articular de las
OAH que asienten a dicho nivel.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

 Clínica:
- Clínica usual:
· Los pacientes con OAH suelen debutar con fiebre alta, escalofríos, acompañada de dolor intenso, de comienzo
brusco y carácter persistente, localizado en un miembro.
· Localización: habitualmente se afecta un solo hueso, siendo los más frecuentes la tibia, el fémur y el húmero. En
localizaciones superficiales, como las metáfisis tibial proximal y femoral distal, se puede apreciar precozmente la
presencia de tumefacción, eritema y aumento de la temperatura local.
· La orientación diagnóstica definitva: la proporciona la presencia de dolor selectivo a la palpación a punta de dedo.
· La movilización de las articulaciones adyacentes es posible, aunque se acompaña de dolor y resistencia, a diferencia
de lo que ocurre en la artritis séptica, en la que la intensa contractura muscular y la distensión articular bloquean la
movilidad.
- En los recién nacidos y lactantes:
El cuadro clinico es menos aparente. Suele tratarse de pacientes con infecciones graves multifocales o generalizadas
(generalmente sepsis o meningitis), en los que el mal estado general aleja la atención de las manifestaciones
osteoarticulares. La única manifestación que permite orientar el diagnóstico puede ser la limitación del uso espontáneo
de un miembro (pseudoparálisis) o la contractura fija de una articulación.
- También puede ser dificil sospechar este diagnóstico en adultos con enfermedades crónicas debilitantes y/o
inmunodepresión (en los que la intensidad de las manifestaciones sistémicas suele ser menos notable), asi como en ciertas
localizaciones profundas (como cadera, pelvis o columna) responsables de una sintomatologia predominantemente
abdominal que puede confundir la orientación inicial.
 Pruebas de laboratorio:
- Leucocitosis con desviación a la izquierda en un 25-65 % de los casos.
- Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) en el 95 % de los casos a partir del segundo día.
- Los hemocultivos, positivos en un 50-75 % de los casos, permiten identificar el germen causal en unas 24 horas y valorar
su sensibilidad a diferentes antibióticos en poco tiempo más, lo que permite instaurar un tratamiento especifico. Los cultivos
de muestras tomadas por punción-aspiración en el foco infeccioso son aún más selectivos, y no deben retrasarse, incluso en
ausencia de absceso claro, si el diagnóstico etiológico está en duda.
 Técnicas de imagen:
Permiten precisar la localización y extensión del proceso.
- Radiografla simple:
· la afección se traduce inicialmente en densificación y tumefacción de partes blandas, como corresponde a la
presencia de edema e infiltración perilesional.
· los primeros cambios óseos tardan en aparecer al menos diez dias; inicialmente sólo se aprecia neoformación
perióstica laminar, mientras que la aparición de pequeñas zonas líticas puede retrasarse entre 2 y 6 semanas desde el
comienzo del cuadro.
· a partir de la tercera semana suelen apreciarse, no obstante, zonas de mayor densidad rodeadas de un halo claro de
osteólisis que representan los secuestros.
· aunque se produzca remisión clínica, las áreas de osteólisis persisten largo tiempo como imágenes claras, mientras
que la reacción reparadora se traduce en áreas de condensación.
- La tomografla convencional y la tomografia axial computarizada:
Permiten identificar todos estos hallazgos con mayor nitidez.
- La gamma grafia con difosfonano de 99mTc:
Revela una hipercaptación en el 95 % de los casos en las primeras 24 horas, adelantándose bastante a los hallazgos
radiológicos; el principal inconveniente de esta prueba es que carece de especificidad, ya que este marcador se acumula en
cualquier área en la que el tejido óseo bien vascularizado está en actividad.
- La gammagrafla con leucocitos o inmunoglobulinas marcadas con 67Ga o In 111, menos sensible pero más especifica,
puede utilizarse para confirmar que la hipercaptación de difosfonato dé 99mTc es debida a infección.
- La ecografia: puede emplearse para valorar la participación de las partes blandas en cl proceso.
- La resonancia magnética es tan sensible como la gammagrafia y detecta cambios precoces tanto en partes blandas como
en hueso y médula ósea, siendo considerada de elección para valorar mediante técnicas de imagen la osteomielitis a nivel
vertebral, como insistiremos en el capitulo correspondiente a la espondilodiscitis.
 Grados de seguridad diagnóstica:
Según el cuadro clínico y el empleo de los métodos complementarios de diagnóstico mencionados:
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 1. OAH firme: presencia de polimorfonucleares con cultivo y tinción de Gram positivos en una toma de la lesion osea.
2. OAH probable: hemocultivo positivo en pacientes con datos clínicos, analíticos y radiológicos sugestivos.
3. OAH posible: respuesta satisfactoria a tratamiento antibiótico en un paciente con datos clínicos, analíticos y
radiológicos sugestivos.

TRATAMIENTO

1. Antibioticoterapia y medidas generales

 Antibioterapia: (es la medida más importante)
- Tratamiento empírico:
· antes de comenzar la antibioticoterapia, se realiza una toma para cultivo y antibiograma.
· inicialmente los antibióticos se escogen de forma empírica en función de la edad del paciente y sus factores de
riesgo, modificándose posteriormente, si es necesario, según indiquen los estudios microbiológicos.
· el germen más frecuentemente responsable de OAH es el S. aureus, penicilina antiestafilocócica reststente a
penicilasa (generalmente oxacilina, cloxacilina o dicloxacilina) o una cefalosporina de primera generación (como la
cefazolina); no obstante, debe tenerse en cuenta que un 20% de las cepas de S. aureus son resistentes a la
vancomicina. · · si la tinción Gram u otros datos hacen sospechar la participación de H. influenzaecefalosporina
de tercera generación, y de P. aeruginosa  lactámico activo frente a esta especie o fluoroquinolonas.
- Pauta de tratamiento:
· se requiere el empleo de dosis muy altas de antibióticos (como en las endocarditis o las meningitis) administrados
por vía intravenosa, al menos inicialmente.
· en los niños, habitualmente se pasa a tratamiento por via oral a los 5 ó lO dias del comienzo del mismo.
· en los adultos, sólo se toleran dosis tan altas por via oral de ciprolloxacino; en caso de emplear otros antibióticos
debe mantenerse la administración intravenosa.
· el tratamiento antibiótico debe mantenerse entre 4 y 6 semanas, hasta la práctica normalización de la VSG (en
aquellos pacientes en los que se opte por una antibioticoterapia oral, debe determinarse periódicamente la MBC).
 Medidas generales:
Las que se emplean ante todo cuadro febril (antipiréticos y una adecuada hidratación), así como con analgésicos e
inmovilización del miembro, al menos en fases iniciales del tratamiento.

2. Tratamiento quirúrgico
 Está indicado cuando: (1) es necesaria la realización de una biopsia; (2) se identifica un absceso intra- o extraóseo; (3) no hay
respuesta al tratamiento con antibióticos en 24-48 horas, o (4) se aprecia artritis séptica concomitante.
 La intervención: se realiza bajo isquemia con manguito, pero evitando el empleo de venda de Esmarch. La incisión se realiza
sobre el punto de mayor dolor y tumefacción. Se aconseja el desbridamiento amplio de los tejidos necrosa dos y la realización de
perforaciones corticales para descompresión.
 Tras la intervención: se aplica un vendaje enyesado que permita la vigilancia del foco infeccioso; si la continuidad ósea está
interrumpida o amenazada, debe emplearse en su lugar un fijador externo. En algunos casos, dependiendo de la evolución, puede
ser necesario repetir el abordaje quirúrgico.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

1. Osteomielitis subaguda hematógena (OSaH)

 Clínica: se manifiesta por dolor menos intenso que en el caso de la OAH, temperatura normal o dis cretamente elevada, y
escasa sintomatología de tipo sístémico.
 Habitualmente el diagnóstico se realiza a las 2 ó 3 semanas del comienzo del cuadro clínico. El curso indolente de esta forma
se atribuye a una mayor resistencia a la infección, menor virulencia bacteriana y/o administración precoz de antíbioticoterapia, que
ya ha sido recibida en un 30-40% de los casos antes del diagnóstico.
 Gérmenes: los habitualmente aislados son S. aureus y 5. epidermidis.
 Datos de laboratorio:
- El recuento y lafórmula leucocitaria suelen ser normales y la VSG está aumentada en un 50% de los casos.
- Los hemocultivos rara vez son positivos, y un 40% de los cultivos de máterial obtenido por punción de la zona de la
lesión son negativos (frente a un 10 % de los casos en la OAH).
 Las imágenes radiológicas: idénticas a las de la OAH. Son las que permiten establecer el diagnóstico en la mayor parte de los
casos en los que se sospecha.
Cuando la infección se localíza a nivel epífisario, se aprecia una cavidad osteolitica bien definida de bordes
geográficos, a veces esclerosos, sin conexión metafisaria.
 Tratamiento:
· se recomienda comenzar mediante la apertura y curetaje del foco infeccioso con toma de parte de la lesión para estudios
microbiológicos
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 · posteriormente se procede a la administración de antibioticoterapía por vía intravenosa guiada por los resultados del cul -
tivo y antibiograma.

2. Absceso de Brodie
 Se considera una forma especialmente insidiosa de OSaH producida por gérmenes de baja virulencia.
 Localización: habitualmente en los huesos largos de las extremidades inferiores de adultos jóvenes. Antes del cierre
epífisario, se localiza preferentemente en las metáfisis; en edades posteriores asienta en el área epitisometafisaria.
 Clínica: debuta con dolor intermitente de larga duración, que se acentúa con la palpación sobre la zona afectada sin
manifestaciones clínicas locales ni sístémicas acompañantes.
 Aspecto radiológico: es variable y puede inducir a confusión con lesiones neoplásícas.
 Gérmenes: el 50% de los casos se deben a 5. aureus y en el 20% de los casos el cultivo es negativo.
 Diagnóstico: se realiza habitualmente mediante biopsia de la lesión.
 Tratamiento: mediante curetaje y antibioticoterapia.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
 Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento es adecuado, oportuno y mantenido durante el tiempo suficiente, la OAH
tiene un elevado porcentaje de curaciones. De ahí la necesidad de estar alerta cuando se presenta un cuadro de pseudoparálisis o
dolor persistente acompañado de fiebre en personas en edad de riesgo.
 Los factores más importantes para establecer el pronóstico son: la duración de los síntomas, la virulencia de los gérmenes, las
defensas del huésped, la afectación articular, la idoneidad en cuanto a tiempo y técnica de tratamiento quirúrgico y, finalmente, la
utilización del antibiótico especifico con dosis, vía de administración y duración apropiadas.
 Las complicaciones observadas con mayor frecuencia son: (1) afectación de la articulación adyacente con aparición de artritis
séptica; (2) afectación de la tisis, que conduce a alteraciones del crecimiento de los huesos en longitud (habitualmente
acortamiento) o desviaciones angulares; (3) fracturas patológicas por osteólisis infecciosa o por debilitamiento del hueso, como
consecuencia de la limpieza quirúrgica del mismo; (4) evolución a la cronicidad con secuestros, fistulizaciones y recidivas; y (5)
generalización del cuadro séptico con amenaza para la vida del paciente.

2.2 OSTEOMIELITIS CRÓNICA

ETIOPATOGENIA
 Etiología: puede ser resultado de la evolución desfavorable a la cronicidad de una OAH, pero lo habitual es que se deba a una
contaminación directa a través de heridas o punciones, a veces en el transcurso de fracturas, o a la extensión de una infección por
contigiíídad.
 Patogenia: la cronificación de la infección es el resultado de un tratamiento inadecuado o tardío; ello es debido en parte a que
en muchos casos estas infecciones no se identifican hasta pasado un tiempo, bien porque el cuadro clínico tarda en instaurarse, o
bien porque las manifestaciones iniciales se atribuyen al traumatismo o al foco infeccioso originarios.
 Los pacientes con diabetes mellitus y arteriopatias crónicas son especialmente proclives al desarrollo de osteomielitis crónica
en extremidades inferiores, sobre todo en los pequeños huesos de los pies.
 Microorganismo:el más frecuentemente encontrado es S.aureus, pero en las osteomielitis crónicas es más frecuente tanto la
presencia de una infección polimicrobíana como el aislamiento de gérmenes gramnegativos y anaerobios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se caracteriza por un curso prolongado, con largos períodos de quiescencia salpicados por exacerbaciones imprevisibles:
- la primera de estas exacerbaciones suele producirse pasado un cierto tiempo desde el momento en que se produjo la conta-
minación, y generalmente conlleva la reapertura de heridas y el establecimiento de fistulas por las que drena material
purulento y a veces hueso necrótico.
- cada reagudización subsiguiente suele manifestarse por un aumento de dolor local y de la secreción drenada por las
fistulas, así como de la VSG aumentada.
 A veces, la única manifestación es la lentificación o la detención del proceso de consolidación de una fractura.

TRATAMIENTO

1. Racionalización del tratamiento

 La osteomielitis crónica introduce una serie de riesgos importantes por:
- las reagudizaciones del proceso (con posibilidad de producción de una fractura patológica o de extensión articular)
- el mantenimiento indefinido de una infección con posibilidad de originar complicaciones, tanto locales (malignización de
fistulas con aparición de carcinomas epidermoides, tibrosarcomas, etc.), como generales (amiloidosis).
5
 Todo ello justifica la utilización de todos los medios a nuestro alcanee para erradicar completamente el foco infeccioso.
 Gradación fisiológica:
- deben tenerse en cuenta enfermedades previas y actuales, aspectos sociolaborales y psicológicos, y estudios analíticos
básicos.
- Se consideran tres clases fisiológicas: a) buen estado general y buena vascularización y viabilidad de los tejidos del
miembro, con respuesta normal a la infección y cirugía; b) patologia local (BL), o sistémica (Bs), o ambas que
compromete la cicatrización; y e) paciente en el que los resultados del tratamiento son potencialmente más dañinos que el
cuadro infeccioso.
 Gradación anatómica o local:
- se emplean tanto la exploración fisica como técnicas de diagnóstico por imagen (radiología convencional, TAC,
aríeriogratia y gammagrafia con sus debidas indicaciones).
- con lo que pueden distinguirse cuatro tipos locales: (1) medular o endostal (como en las osteitis asociadas a enclavado
intramedular); (II) superficial con afectación de la superficie cortical externa (como cuando en un pie neuropático se
produce pérdida cutánea sobre el metatarso); (III) infección localizada, que constituye una lesión bien demarcada
caracterizada por secuestro y/o cavitación de todo el espesor cortical, pero sin compromiso de la estabilidad del segmento
afectado; y (IV) difusa, en la que la lesión afecta a toda la circunferencia del hueso y produce inestabilidad mecánica
subsidiaria de estabilización, como resultado del propio proceso o del abordaje quirúrgico, como en las pseudoartrosis
infectadas.
 Clasificación en los estadios clínicos:
Combinando las clases fisiológicas y los tipos locales, se clasifica el caso en uno de los doce estadios clínicos
posibles, y se racionaliza el tratamiento.
Así, un plan de tratamiento intenso puede ser propuesto razonablemente a un paciente joven en edad laboral y que
pertenezca a la clase A, ya que tanto sus necesidades vitales como las posibilidades de éxito apoyan la decisión. Por el
contrario, en un paciente de edad avanzada, perteneciente a la clase B, los riesgos y la pro longada duración del tratamiento
pueden aconsejar la abstención terapéutica (como en la clase C), o considerar la amputación como solución definitiva.

2. Estudio de muestras y antibioticoterapia

 Estudio de muestras:
- Tipo de muestras:
· generalmente las muestras de fistulas y úlceras proporcionan datos poco informativos,
· lo ideal es proceder a la biopsia de la lesión o incluso, en aquellos pacientes en los que se va a intentar un
tratamiento agresivo, esperar hasta la primera intervención quirúrgica para tomar una muestra intraoperatoria,
comenzando la antibioticoterapia a partir de ese momento.
- Estudio anatomopatológico:
· suele revelar, característicamente, la existencia de hueso necrótico, es decir, sin osteocitos, y una reacción
inflamatoria crónica con predominio de células mononucleares en el seno de un tejido fibroso, y de granulación con
escasos microorganismos.
· las muestras deben cultivarse tanto para aerobios como para anaerobios y gérmenes de crecimiento lento.
 Antibioticoterapia:
- Instauración: generalmente puede retrasarse hasta conocer los resultados del estudio anatomopatológico, del cultivo y el
antibiograma.
- Si el objetivo es tan sólo tratar la reagudización: se instaura un tratamiento antibiótico especifico, inicialmente por vía
parenteral y posteriormente, si es posible, por vía oral, durante al menos 6 semanas, prolongando este periodo si las
manifestaciones clínicas aún no han cedido.
- Si el objetivo es el tratamiento quirúrgico de la lesión con intención curativa: lo ideal es comenzar la antibioticoterapía
por vía parenteral entre 7 y 15 días antes de la primera intervención, si bien puede retrasarse, como hemos visto, en aquellos
casos en los que no sea posible identificar el germen responsable y determinar su sensibilidad a los antibióticos.
El tratamiento antibiótico debe mantenerse hasta 6 semanas después de la última intervención quirúrgica importante
llevada a cabo.

2.3 Tratamiento quirúrgico

 Si el objetivo es controlar un rebrote de la infección:
- Puede ser recomendable realizar un drenaje quirúrgico de los abscesos, sobre todo de partes blandas, si no responden al
tratamiento antibiótico o producen molestias importantes al paciente.
- En el resto de los casos, con el tratamiento antibiótico suele ser suficiente.
 Si el objetivo es curar la infección:
- El principio básico del tratamiento quirúrgico debe ser la eliminación meticulosa de todos los tejidos infectados,
necróticos, fibrosos o mal vascularizados, dejando un lecho sangrante limpio para erradicar localmente la enfermedad y
evitar las recidivas.
- Esto generalmente conlleva la creación de una cavidad que debe rellenarse y cubrirse y, rara vez, una zona de

6
 debilidad crítica o una pérdida de continuidad (si es que éstas no existían ya), que debe reconstruirse mediante injerto óseo, y
estabilizarse mediante fijación interna o externa.
 Técnicas quirúrgicas:
Hay una gran diversidad de técnicas desritas, dependiendo de la localización y extensión de la lesión; a continuación se
describe de forma orientativa un plan general de tratamiento típico:
- El primer tiempo:
· se lleva a cabo una vez transcurridos entre 7 y 15 días desde el comienzo del tto con antibióticos específicos
· se realiza un abordaje quirúrgico directo y atraumático del foco para eliminar sistemáticamente todo el hueso
necrótico y el tejido fibroso y granulomatoso, procurando dejar un lecho sangrante limpio y lo más plano posible, con
lo que se evitan oquedades que favorezcan la acumulación de gérmenes y se facilita el posterior recubrimiento.
· la incisión se deja sin suturar, y se envían muestras para realizar un nuevo estudio microbiológico y
anatomopatológico que puede aconsejar la modificación de la pauta antibiótica.
· si previamente no ha sido necesario, puede que en este momento sea aconsejable el empleo de un fijador externo
para la estabilización del foco.
- Después de una semana:
· en presencia de un lecho limpio tapizado de un tejido de granulación bien vascularizado, se procede a rellenar la
cavidad con colgajos pediculados de músculos adyacentes (por ejemplo, el gemelo medial, cuando se trata de la mitad
proximal de la tíbia) o injertos óseos de esponjosa autóloga troceada (técnica de Papineau), con lo que puede
solucionarse además un defecto óseo preexistente o un defecto intraoperatorio de la continuidad del hueso.
· en la mayor parte de los casos la cobertura cutánea se realiza mediante un injerto de piel libre.
· la fijación externa debe mantenerse bastante tiempo, y tras su retirada el miembro debe ser protegido mediante el
empleo de ortesis y carga parcial progresiva, para dar lugar a la adecuada maduración y remodelación del hueso y
evitar refracturas.

FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES

1. Osteomielitis crónica esclerosante de Garré

 Causa: es desconocida, se supone que se trata de una infección por gérmenes de escasa virulencia, probablemente anaerobios.
 Afecta predominantemente a niños y adultos jóvenes
 Clínica: dolor crónico intermitente de moderada intensidad, a veces con tumefacción.
 Radiología: hipertrofia y densificación cortical diafisaria con alguna pequeña zona radiotransparente pero sin abscesos ni
secuestros.
 Laboratorio: la VSG suele estar discretamente elevada. Los cultivos suelen ser negativos.
 Biopsia: muestra una osteomielitis crónica de bajo grado.
 Puede aparecer una lesión secundaria a distancia años después de la aparición inicial del cuadro.
 Diagnóstico diferencial: con el osteoma osteoíde y la enfermedad de Paget.
 Tratamiento: antibioticoterapia y fenestración del hueso escleroso, pero los resultados de este tratamicísto no son predecibles.

2. Osteomielitis recurrente multifocal crónica

 Clínica: comienzo insidioso, con dolor leve o moderado y signos inflamatorios en las regiones afectadas. Los síntomas van y
vienen durante meses o años. Las lesiones óseas son a menudo simétricas, bilaterales (habitualmente se afectan las metáfisis de los
huesos largos, especialmente la tibia, el fémur y la clavícula) y su
 Aspecto radiológico: predominantemente lítico, aunque pueden aparecer grados variables de esclerosis.
 Biopsia: puede mostrar una osteomielitis aguda o crónica.
 Laboratorio y los cultivos: son prácticamente siempre negativos.
 Diagnóstico: se establece por exclusión.
 Pronóstico: a largo plazo parece ser favorable, por lo que no se considera indicado el tratamiento antibiótico.

3. ARTRITIS SEPTICA AGUDA

EPIDEMIOLOGÍA
Es un cuadro relativamente infrecuente, pero cuyo reconocimiento y tratamiento precoces son esenciales para evitar una disfunción
articular permanente.
Aunque puede presentarse a cualquier edad, un 30 % de los casos aparecen antes de los dos años de edad, y un 50% antes de los
cinco años, predominando en el sexo masculino (2-3/1).
La incidencia en los adultos ha aumentado como consecuencia del aumento de enfermedades crónicas consuntivas e in-
munodepresión, así como del consumo de drogas por vía intravenosa.

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ETIOPATOGENIA
 Etiología:
- El microorganismo que con mayor frecuencia causa artritis séptica aguda en los adultos jóvenes es N. Gonorrhoeae.
- Las artritis no gonocócicas:
· se deben en un 75% de los casos a cocos grampositivos, especialmente S. aureus.
· otros microorganismos causan artritis séptica en determinados pacientes con una distribución similar a la expuesta
para las osteomielitis: estreptococos del grupo B en neonatos, H. Influenzae en niños menores de cinco años, P.
aeruginosa en ADVP y neonatos, etc.
 Patogenia:
- Vías de llegada a la articulación:
· por vía hematógena,
· por inoculación directa (como resultado de manipulaciones diagnósticas, como artroscopia, o artrocentesis, o
terapéuticas, como infiltraciones de fármacos y cirugía articular en general, así como de heri das con extensión
intraarticular),
· por extensión desde un foco séptico próximo adyacente.
- Factores que predisponen al desarrollo de artritis séptica:
Edad infantil, inmunodepresión, artritis crónicas (especialmente la artritis reumatoide), hemoglobínopatías,
alcoholismo, consumo de drogas, y lesión articular previa. Las artritis gonocócícas parecen estar relacionadas con
déficit de los últimos componentes del complemento, embarazo y menstruación.
- Hipótesis patogéncia (aún no comprobada):
Dado que la sinovial está bien vascularizada y carece de membrana basal limitante, los gérmenes probablemente
invaden la cavidad articular desde los capilares sinoviales. La sinovial, no obstante, carece de asas capilares abiertas
como las de la metáfisis, por lo que se considera que células fagocitarias engloban los gérmenes y atraviesan la íntima
de la membrana sinovial por vía linfática.
- Desarrollo de la infección:
En modelos animales se ha podido comprobar la liberación de enzimas lisosómicas en las primeras 24 horas del
proceso Las proteinasas leucocitarias degradan el cartílago articular.
La articulación es rápidamente distendida por el aumento de líquido sinovial cargado de células inflamatorias y
gérmenes, y numerosos abscesos invaden las zonas más profundas del cartílago articular mientras se forma un pannos
fibroso en la superficie.
Rápidamente se destruyen amplias zonas de cartílago hialino, y a los 14 días toda la articulación muestra importantes
lesiones que se extienden a la epífisis ósea y a la metáfisis, atravesando la fisis.
La proliferación sinovial, el tejido de granulación sinovial y subcondral y el denso exudado distienden la cápsula; si -
multáneamente, la destrucción de las inserciones capsulares por el tejido inflamatorio produce inestabilidad y luxación
o subluxación. Se rompen así las barreras a la acumulación intraarticular purulenta o pioartrosis, pasándose a constituir
un flemón o absceso periarticular de gravísimo pronóstico local e incluso general.

CUADRO CLÍNICO

1. Artritis séptica no gonocócica

 Su presentación clínica varía considerablemente según:
- La edad del paciente
- La localización profunda o superficial de la articulación afectada.
· habitualmente se trata de una sinovitis monoarticular, pero en un 10% de los casos se afecta más de una
articulación.
· las localizaciones más frecuentes son: la cadera en los menores de 6 meses y la rodilla en el resto de las edades.
En los ADVP, P. aeruginosa tiene tendencia a localizarse en las articulaciones sacroiliacas y esternoclaviculares.
 El cuadro clínico típico:
- Instauración brusca de fiebre alta y mal estado general, acompañado de inflamación articular importante.
- El dolor es muy intenso, y se acentúa enormemente con los intentos de movilización de la articulación, por lo que el
paciente evita por todos los medios su movimiento y la mantiene en la posición de máxima capacidad volumétrica articular
(abducción, flexión y rotación externa en la cadera; ligera flexión en la rodilla), irreducible por la enérgica contractura
muscular.
- En un 25 % de los casos secundarios a diseminación hematógena puede identíficarse el foco séptico originario.
 Modificaciones del cuadro clínico por las peculiaridades de cada paciente y la localización de la articulación afectada:
- Recién nacido y el lactante: el cuadro local es mucho menos aparente y puede pasar desapercibido ante un cuadro séptico
sistémico con fiebre, anorexia, vómitos, estupor o irritabilidad, palidez, taquicardia e híperpnea; en estos casos, es
necesario buscar de forma sistemática la adopción de posiciones fijas o pseudoparálisis de miembros.
- Pacientes con enfermedades crónicas debilitantes o inmunodepresión, y cuando se trata de infecciones por
gramnegativos, la artritis séptica puede manifestarse con muy poca sintomatología local y prácticamente ninguna
sistémica.
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 - Pcientes con artritis reumatoide o artropatías por mícrocristales: pueden atribuir la sintomatología de una artritis séptica a
una reagudización de su enfermedad.
- Articulaciones profundas: como la cadera, puede ser difícil reconocer la presencia de derrame articular, y el dolor puede
tener irradiaciones diversas.
 Diagnóstico diferencial con:
Bursitis séptica (especialmente a nivel olecraniano o prepatelar), la osteomielitis metafisaria aguda, la celulitis, la hemartrosis,
la fiebre reumática, la artritis reumatoide, la artritis crónica juvenil monoarticular, la artritis psoriásíca, el sindrome de Reiter, la
artropatía sarcoidea, la sinovitis villonodular, la sinovitis transitoria de la cadera, la epifisiólisis femoral proximal aguda, y la
necrosis avascular.

2. Artntis gonocócica
 Primera fase (artritis y dermatitis):
Síntomas constitucionales, tenosinovitis y artralgias migratorias, lesiones cutáneas vesiculopustulosas y derrame
articular mínimo.
Las articulaciones que suelen afectarse son: la rodilla, el hombro, la muñeca y las interfalángicas de las manos.
Si no se establece ningún tratamiento, los síntomas constitucionales y la dermatitis normalmente desaparecen, pero la
afectación articular progresa  segunda fase
 Segunda fase (localización articular):
Artritis purulenta mono- o poliarticular.
 En un 30-40% de los casos no se aprecia este patrón bifásico, y el paciente se presenta directamente en la fase de artritis
séptica.  Diagnóstico diferencial con:
Fiebre reumática, el síndrome de Reiter, la meningococcemia crónica y la infección por Streptobacillus moniliformis.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO

 Laboratorio:
- Suele encontrarse leucocitosis (30-60% de los casos) con desviación a la izquierda (60-70% de los casos), siendo el
aumento de la VSG el hallazgo más constante (90 % de los casos).
- Los heomoculrivos son positivos en el 40% de los casos.
 Artrocentesis:
- Para la confirmación del diagnóstico.
- Análisis del liquido extraído:
· macroscópico, suele tratarse de un liquido turbio,
· microscópicamente suelen encontrarse más de 100 000 células/microL, si bien en la artritis gonocócica rara vez hay
más de 50 000/microL. Se aprecia asimismo una disminución de glucosa y mucina, y un aumento de ácido láctico y
proteínas, pero éstos son hallazgos de poca utilidad.
- La tinción Gram es positiva en un 75-95 % de los casos de artritis por cocos grampositivos y en un 50% de las infecciones
por gramnegativos.
- Independientemente del resultado de esta tinción, debe realizarse cultivo y antibiograma del líquido articular obtenido,
tanto para aerobios como para anaerobios, que suele resultar positivo en prácticamente todos los casos.
 En la primera fase de la artritis gonocócica, los hemocultívos y los cultivos de las lesiones cutáneas suelen ser positivos,
mientras que tanto la tinción Gram como el cultivo de liquido intraarticular suelen ser negativos; puede establecerse un
diagnóstico de presunción, si se aíslan gonococos de un foco silente primario (en genitales, recto o faringe). En la segunda fase,
los hemocultívos son negativos y los cultivos de líquido articular se positivizan.
 Hallazgos radiológicos:
- En fases iniciales muestran la repercusión de la infección sobre partes blandas (distensión capsular, edema periarticular,
ensanchamiento de la interlínea, etc.).
- A partir de la segunda o tercera semana, pueden observarse áreas de osteólisis subcondral (especialmente en la periferia
articular), así como elevación perióstica y estrechamiento de la interlínea, por lisis del cartílago, sobre un fondo de intensa
osteopenía regional.
 Otros métodos de imagen:
El retraso en la aparición de manifestaciones radiológicas ha propiciado el uso creciente de la tomografla axial
computadorizada, la ecografla y la resonancia magnética en esta patología, especialmente en articulaciones como la
coxofemoral o la esternoclavicular.
La gammagrafía es especialmente útil para la detección de focos inaparentes de osteomielitis y para la evaluación de
articulaciones como la coxofemoral, la glenohumeral, la espinal o la sacroiliaca.

TRATAMIENTO

1. Antibioticoterapia
 Elección inicial del antibiótico (debe administrarse por vía intravenosa):
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 - Debe basarse en el resultado de la tinción Gram de liquido articular, y revisarse según los resultados del cultivo y el
antíbiograma del mismo. Cuando el Gram es negativo o no puede realizarse, se escoge un régimen de antibioticoterapia apro-
piado para las características del paciente, tal y como se ha expuesto al hablar del tratamiento de la OAH;
- la artritis gonocócica suele tratarse inicialmente con ceftriaxona o espectinomicina, pasando a cefuroxima o amoxicilina-
clavulánico cuando comienza a responder el cuadro.
 La inyección intraarticular de antibióticos no proporciona ningún beneficio, y puede inducir una sinovitis química.
 Duración del tratamiento: si bien las artritis estreptocócicas suelen curarse con 2 semanas de tratamiento antibiótico, en el resto
de los casos suelen ser necesarias entre 3 y 6 semanas de tratamiento.

2. Drenaje de la articulación
 Es esencial para reducir el dolor, disminuir el riesgo de floculación y necrosis por presión, eliminar productos condrolíticos
que promueven la destrucción intraarticular, y facilitar la acción de neutrófilos y antibióticos.
 La artrocentesis suele ser suficiente para conseguir estos objetivos, pudiendo repetirse hasta dos veces al día durante los
primeros 5-7 días;
 Hay casos en los que puede ser necesario el empleo de artrotomía o artroscopia, para que la limpieza articular alcance los
recesos y tabicamientos (en la artritis séptica de cadera, suele optarse de entrada por una limpieza por artrotomía, especialmente en
ninos, tanto por la dificultad para acceder a esta articulación por vía percutánea, como por el riesgo de compromiso vascular
secundario al aumento de presión intracapsular).
 EI empleo de circuitos de succión-irrigación después de la limpieza quirúrgica de una artritis séptica introduce el riesgo de
contaminaciones secundarias, y no ha demostrado ser superior al cierre de la incisión de artrotomia dejando abierta parte de la
misma.

3. Inmovilización articular
Durante la fase aguda, la articulación debe inmovilizarse en una posición que reduzca al mínimo la tensión capsular, habitualmente a
medio camino entre la flexión y la extensión completas.
A medida que la sinovitis mejore, deben comenzarse ejercicios de movilización pasiva de la articulación, pero la carga debe
retrasarse hasta la desaparición de la sintomatología.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
 Pronóstico: depende de
- El retraso en el establecimiento del diagnóstico y tratamiento, considerándose que 7 días constituye la cifra crítica.
- Las diversas localizaciones (la artritis séptica de la cadera tiene peor pronóstico, debido a que su asiento profundo
dificulta el diagnóstico, y a que la oclusión de los vasos epifisarios de localización intraarticular agrava la lesión del núcleo
cefálico).
- Son también factores de mal pronóstico: la edad menor de un año y la presencia de osteomielitis metafisaría asociada.
 Complicaciones:
La destrucción epifisaria, con o sin luxación patológica, la lesión fisana que produce acortamientos y desviaciones axiales del
miembro, por epifisiodesis parcial o total, las deformidades en coxa magna o coxa plana, la rigidez y la artrofibrosis.

4. INFECCION EN IMPLANTES
MATERIAL DE OSTEOSÍNTESIS
 La infeción es una de la principales complicaciones de la osteosíntesis de fracturas. El riesgo de infección es especialmente
importante en el caso de las fracturas abiertas.
 El uso de una antíbioticoterapia profiláctica de forma sistemática en toda osteosintesís es aún polémico, pero muchos
cirujanos están a favor (en lo que si hay consenso es en la necesidad de administrar antibióticos en toda fractura abierta).
Habitualmente se emplea cefazolina intravenosa (2 g, media hora antes de la intervención, y 1 g/4-6 horas durante 2-5 días). La
antibioticoterapia profiláctica debe complementarse con una técnica quirúrgica cuidadosa, y el adecuado desbridamiento y lavado
de toda fractura abierta.
 Tratamiento:
- Se basa en la administración de antibióticos y en el drenaje de las colecciones purulentas que se identifiquen.
- Actualmente sólo se considera indicada la retirada del material de osteosíntesis si se aprecia aflojamiento, en cuyo caso
debe sustituirse por vendajes enyesados, ortesis o fijadores externos en uno o dos planos, salvo que la fractura ya haya
consolidado.
- Si la osteosintesís es estable, la tendencia actual es mantenerla y proceder simultáneamente a un tratamiento agresivo de
la infección mediante desbridamiento quirúrgico.
- Si se establece una osteomielitis crónica, deben aplicarse los criterios terapéuticos expuestos con anterioridad.

ARTROPLASTIAS
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  Epidemiología:
La incidencia de infección en artroplastias oscila entre el 1 y el 4%. La mayor parte de estas infecciones se adquieren en el
período intraoperatorio o en el postoperatorio inmediato.
 Clínica:
- Pueden manifestarse de forma aguda con fiebre, dolor y signos locales de inflamación (especialmente en infecciones por
S. aureus, estreptococos y gramnegativos), o
- Evolucionar de forma indolente, durante mucho tiempo, hasta dar la cara en forma de dolor crónico inexplicado o aflo -
jamiento protésico en presencia de aumento de VSG, lo qúe es especialmente frecuente en infecciones por S. epicleromidis y
difteroides.
 Diagnóstico:
El mejor método es el análisis y cultivo del liquido obtenido por artrocentesis, que debe realizarse con las máximas
precauciones para evitar la contaminación de la articulación.
 Tratamiento:
- Las infecciones de aparición precoz (en los primeros 3 meses) deben ser tratadas mediante limpieza quirúrgica de la
zona, conservando el implante si éste no se ha aflojado, y administración de antibióticos por vía intravenosa, durante 4 a 6
semanas, y por vía oral durante un período similar adicional;
- Las de aparición diferida (3-24 meses) requieren la extracción de todos los componentes protésicos y del cemento,
pudiéndose realizar una nueva artroplastia a las pocas semanas, si se encuentran gérmenes de virulencia moderada y
sensibles a antibióticos;
- Las infecciones tardías (pasados 24 meses), se deben extremar las medidas que acabamos de exponer. En cualquier caso,
la presencia de gérmenes virulentos o resistentes a antibióticos obliga a la realización de una resección sin implante tipo
Girdlestone.
 Profilaxis:
- Dadas las nefastas consecuencias de una infección protésica.
- Entre ellas la selección apropiada del candidato, una antibiotícoterapia profiláctica con cefazolina, quirófanos adecuados,
y una técnica quirúrgica meticulosamente aséptica.
- No se ha demostrado la eficacia de la profilaxis antibiótica, en pacientes con prótesis implantadas que vayan a ser
sometidos a procedimientos que originan habitualmente bacteriemías asíntomáticas del tipo de manipulaciones dentales.

5. INFECCIONES OSTEOARTICULARES POR MICOBACTERIAS, ESPIROQUETAS, VIRUS,

HONGOS Y PARASITOS
Determinados agentes producen infecciones osteoarticulares cuya expresión clínica y tratamiento requieren una consideración aparte.
La repercusión osteoarticular de la brucelosis se expondrá en el capitulo sobre Espondilodiscitis.
Otras infecciones, que ocasionalmente pueden acompañarse de afectación osteoarticular, pero que no vamos a considerar en detalle
por su rareza son la fiebre tifoidea (que puede ocasionar osteomielitis costal, condrocostal, vertebral, y en los miembros inferiores) y la
actinomicosis (localizada en la mandíbula, la columna o la pelvis).

MICOBACTERIAS
 La tuberculosis es la micobacteriosis que asienta en el aparato locomotor con más frecuencia (y es de la que vamos a hablar).
Tras varios decenios de claro retroceso, se observa en nuestro medio un nuevo ascenso de su frecuencia, especial mente en
pacientes con inmunodeficiencías; actualmente se calcula que un 10% de la tuberculosis extrapulmonar es osteoarticular.
 Patogenia:
La tuberculosis osteoarticular es el resultado de la diseminación hematógena de bacilos, desde un foco pulmonar o de otra
localización, o de una extensión directa desde vísceras o ganglios linfáticos.
 Foco oseo o articular:
- Inicialmente puede tratarse de un foco óseo (epífisis del adulto y metafisís del niño) o articular (plexo vascular subsino -
vial), pero en ambos casos la infección se extiende de uno a otro compartimento.
- Cuando se trata de una forma de comienzo articular, la evolución es más lenta, creándose un tejido de granulación que
cubre al cartílago como un pannus y erosiona los bordes óseos desde los fondos de saco; en esta forma, el cartílago se
mantiene más tiempo que en
- las formas de comienzo epífisario o metafisario, en las que el tejido granulomatoso, al alcanzar la zona subcondral, altera
la nutrición y estructura de apoyo del cartílago.
 Anatomopatología:
- Una reacción inicial de células polimorfonucleares es sustituida por macrófagos y monocitos toman el aspecto de
células epitelioides de aspecto característico.
- Las llamadas células de Langhans provienen probablemente de la coalescencia de células epitelioides, y pueden
encontrarse en focos de necrosis caseosa tan característicos de estas lesiones.
- En la periferia, una corona de linfocitos delimita el margen de cada uno de los nódulos o tubérculos, que suelen tener
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 entre uno y dos milímetros de diámetro.
- La frecuente reacción exudativa y la necrosis caseosa contribuyen a la formación de abscesos fríos que migran por
gravedad a través de espacios fasciales.
- El hueso adyacente, asiento de una intensa hiperemia, sufre una notable osteopenia que lo debilita, y en ocasiones es
posible detectar pequeños secuestros óseos apenas densificados o fragmentos aislados de cartílago con su placa subcondral
adherente.
 Localización de la infección:
- Actualmente suele localizarse en la rodilla (en el adulto), la cadera (en el niño) y, con menor frecuencia, en otras
articulaciones como la muñeca, el tobillo y las pequeñas articulaciones de las manos.
- En el 90% de los casos hay un solo foco óseo o artícular.
 Clínica:
- Se manifiesta por dolor localizado, cuya aparición precede semanas o incluso meses a otros signos inflamatorios y
radiológicos; con el tiempo pueden desarrollarse abscesos frios y fístulas.
- No suele haber sintomatología constitucional llamativa.
- La mayor parte de los pacientes presentan una reacción positiva a la tuberculina.
 Radiológicamente:
Se aprecia inicialmente osteoporosis subcondral y osteólisis periarticular con engrosamiento perióstico; las lesiones
evolucionan hacia la destrucción articular.
 El liquido sinovial:
- Muestra entre 1000 y 100 000 células/microL (15000 de media), con predominio de los polímorfonucleares.
- La tínción de Ziehí-Nielsen es positiva sólo en un 20% de los casos, pero el cultivo lo es en un 80-90%.
 Tratamiento:
- Se basa fundamentalmente en la administración de quimioterapia antituberculosa (en el momento actual, el tratamiento
durante 9 meses con isoniacida y rifampicina parece suficiente en los casos precoces, pero en casos avanzados suele ser
necesario el empleo de tres o cuatro fármacos durante 18-24 meses), así como en el reposo de la articulación (a veces en
tracción) con movilización pasiva programada gradual.
- A veces resulta necesario recurrir a la limpieza quirúrgica del foco o al drenaje de abscesos, si no se aprecia mejoría
clínica tras algunas semanas de medicación (la artrodesis es un recurso excepcional en el momento actual).

ESPIROQUETAS

Sífilis y otras treponematosis

 La afectación osteoarticular es característica de la sífilis congénita, secundaria y terciaria:
- La forma congénita: se caracteriza por osteocondritis metafisaria de huesos largos, que desaparece espontáneamente
pasados los 6 mesves de edad, y periostitis más prolongada; en la pubertad puede desarrollarse una sinovitis bilateral indolora
en las rodillas y codos (articulaciones de Clutton).
- La sífilis secundaria: puede acompañarse de artralgias, artritis y tenosinovitis.
- La sífilis terciaria: puede manifestarse en forma de sinovitis de grandes articulaciones por gomas.
- La neurosífilis: puede acompañarse de degeneración articular neurógena.
- Las treponematosís no venéreas: también pueden acompañarse de manifestaciones articulares.
 Las manifestaciones osteoarticulares responden de la misma forma que el resto del cuadro al tratamiento con antibióticos.

Enfermedad de Lyme
 Esta enfermedad multisistémica está causada por Borrelia burdogferi, una espiroqueta transmitida por la picadura de
garrapatas (especialmente de Ixodes danmini).
 Clínica: inicialmente por una lesión característica, denominada eritema crónico migrans; semanas o meses después aparecen
alteraciones neurológicas y cardiacas, acompañadas de poliartralgias y tenosinovitis, pudiendo desarrollarse una artritis franca de
grandes articulaciones, que puede recurrir durante años.
 Tratamiento: el tto precoz con tetraciclina o amoxicilina previene el desarrollo de las manifestaciones tardías, que en caso de
estar establecidas requieren tratamiento con penicilina o ceftriaxona por vía parenteral.

VIRUS
La aparición de poliartritis autolimitada es una manifestación frecuente de la rubéola, la hepatitis B, y la infección por VIH, y a
veces de parotiditis viral, varicela, e infección por adenovírus y parvovirus. No suele producirse destrucción articular, incluso en casos
recurrentes.
El único tratamiento indicado es de tipo sintomático, generalmente con ácido acetílsalicilico.

HONGOS
 Cualquiera de las micosis invasivas puede afectar hueso y articulaciones y con la excepción de la artritis aguda por Candida
spp. o la blastomicosis, las artritis fúngicas suelen ser lentamente progresivas.
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  Muestran predilección por las grandes articulaciones de los miembros inferiores, especialmente la rodilla, y no suelen
acompañarse de diseminación extraarticular. En la blastomicosis suele encontrarse una enfermedad subyacente predisponente.
 Tratamiento. Habitualmente suele ser suficiente uno prolongado con anfotericina B; en casos con formación extensa de
pannus, es necesario proceder a la limpieza quirúrgica de la articulación.

PARASITOS
La osteomielitis por equinococos es un cuadro característico del área mediterránea, Oriente y Australia.
- Clínica: por dolor óseo.
- Radiológicamente: por focos parcheados de osteólisis sin esclerosis periférica.
- Diagnóstico: aunque diversas pruebas serológicas pueden facilitarlo, éste no suele realizarse antes de la intervención
quirúrgica.
- Tratamiento: aunque se ha intetado mediante curetaje, seguido de instilación con suero salino hipertónico, formalina al 1
% o nitrato de plata al 0,5%, habitualmente es necesario recurrir a la resección del hueso afectado, o a la amputación de
parte de la extremidad.

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