CASO CLÍNICO Nº 2: VARÓN DE 40 AÑOS CON 170 Kg DE PESO

1° PARTE: Se trata de un paciente de 40 años que consulta por obesidad

mórbida. El paciente pesa aproximadamente 170 Kg. Refiere que su obesidad
comenzó hace cuatro años, luego que fue despedido de su trabajo, no habiendo
podido reinsertarse en el mercado laboral aún. Entonces pesaba 115 Kg para
una altura de 1,70 m. Se refugió en su casa donde se pasa el día comiendo
fundamentalmente sándwiches y dulces. Su actividad física es nula y fue
notando una progresiva dificultad para moverse. Es hipertenso con TA 160-100
en forma persistente, refiere elevación de sus glucemias con controles de 118
mg/dl. El paciente fuma 2 atados por día de cigarrillos rubios y traga el humo. En
el ECG el paciente tiene un Índice de Sokolov Lyon positivo. Refiere dificultad
respiratoria y afirma que frecuentemente se queda dormido durante el día y que
ronca profundamente a la noche. Su esposa ha dejado de dormir con él, ya que
no entra en la cama y además no soporta sus ronquidos, su vida sexual es
mínima por sus dificultades físicas. El paciente refiere ser adicto al juego
patológico. En los últimos años fue operado de hernia inguinal bilateral y de
litiasis biliar, luego de un cuadro interpretado como una pancreatitis edematosa
de etiología biliar.

1. ¿Cómo define obesidad?

La obesidad es el exceso del tejido adiposo, que puede acompañarse ó no de un aumento de
peso corporal
Una enfermedad crónica, inflamatoria
2. ¿Cuáles son los riesgos que conoce de sufrir obesidad?
Es un factor de riesgo para:
• Resistencia a la insulina y Diabetes mellitus;
• Hipertensión arterial;
• Enfermedad cardiovascular
• Dislipemias; hiperuricemias y gota;
• Insuficiencia venosa periférica
• Algunos cánceres
• Problemas psicológicos
• Muerte súbita;
• Apnea del sueño;
• Síndrome de Pickwick: (hipoventilación; somnolencia diurna; policitemia y cor
pulmonare);
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cálculos biliares
• Síndrome nefrótico
• Enfermedades óseas, articulares, cutáneas
• Limitación de actividades diarias.
• La obesidad abdominal es uno de los criterios para Síndrome Metabólico
3. ¿Qué es el Síndrome Metabólico (SM)?
El síndrome metabólico (síndrome X o de resistencia a la insulina) incluye un cúmulo de
anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular
(cardiovascular disease, CVD) y de diabetes mellitus (DM). Los signos principales del
síndrome incluyen obesidad central, hipertrigliceridemia, disminución del colesterol de
lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL), hiperglucemia e
hipertensión.
 4. ¿Cuáles son los criterios que se aceptan para diagnosticar
SM?
CRITERIOS DE NCEP: ATPIII DE 2001 Y DE IDF EN CUANTO AL SÍNDROME
METABÓLICO
NCEP:ATPIII 2001 Criterios de IDF en cuanto a adiposidad
central

Tres de los elementos siguientes, o Circunferencia abdominal

más:
Obesidad central (abdominal): Varones Mujeres Etnias
circunferencia abdominal >102 cm
(varones), >88 cm (mujeres)
Hipertrigliceridemia: nivel de Europeas, africanas
94 80 subsaharianas, Oriente y
triglicéridos 150 mg/100 ml o cm cm Cercano Oriente
fármacos específicos
Menor nivel de colesterol de la HDL: Sudeste asiático, chinos y
<40 mg/100 ml y <50 mg/100 ml, 90 80 etnias de América del Sur
respectivamente, o fármaco cm cm y del Centro
específico
Japoneses
Hipertensión: presión arterial 85 90
cm cm
130 mm de tensión sistólica o
85 mm de tensión diastólica o
fármaco específico
Dos o más de los factores siguientes:
Glucosa plasmática en el ayuno
100 mg/100 ml o fármaco específico
o diabetes de tipo 2 diagnosticada
previamente
Triglicéridos en el ayuno >150 mg/100 ml o
fármaco específico
Colesterol de las HDL <40 mg/100 ml y <50
mg/100 ml en varones y mujeres,
respectivamente, o fármaco específico
Presión arterial >130 para la sistólica o >85 mm
para la diastólica o diagnóstico previo o fármaco
específico

Glucosa plasmática en el ayuno 100 mg/100

ml o diabetes de tipo 2 diagnosticada
previamente

5. ¿Cuál es la etiología del SM?

La hipótesis más aceptada y unificadora para describir los aspectos fisiopatológicos del
síndrome incluye la resistencia a la insulina.
En el hígado, la presencia de ácidos libres provenientes de tejido adiposo hace que aumente la
producción de glucosa, triglicéridos y se secreten lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Los incrementos en la glucosa circulante y en cierta medida, de FFA, hacen que aumente la
secreción de insulina por el páncreas y con ello surge hiperinsulinemia; esta última puede hacer
que se intensifique la reabsorción de sodio y también aumente la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS) y contribuya a la hipertensión y que aumenten los niveles de FFA circulantes.
El estado proinflamatorio se sobreañade y contribuye a la resistencia a la insulina generada por
el exceso de los FFA. La mayor secreción de interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral

alfa (TNF- ) generado por adipocitos y macrófagos derivados de monocitos intensifican la

resistencia a la insulina y a lipólisis de los depósitos de triglicéridos en tejido adiposo, se
transforma en FFA circulante. IL-6 y otras citocinas también intensifican la producción de
glucosa por el hígado, la producción de VLDL por dicha glándula y la resistencia a la insulina en
los músculos. Las citocinas y los FFA también aumentan la producción de fibrinógeno por el
hígado y la producción de inhibidor del activador de plasminógeno 1 (plasminogen activator
inhibitor 1, PAI-1) por adipocitos, todo lo cual origina un estado protrombótico. Los niveles
mayores de citocinas circulantes también estimulan la producción de proteína C reactiva por el
hígado (CRP). La menor producción de la adiponectina, una citocina antiinflamatoria y
sensibilizante a la insulina, también es parte del síndrome metabólico.
6. ¿Qué relación encuentra entre SM y DBT Tipo 2?
La insulina resistencia hacen que disminuya la supresión de la producción de glucosa
por parte del hígado y haya una menor captación y metabolismo de dicho carbohidrato
en tejidos sensibles a la insulina como el músculo y el tejido adiposo. Para compensar
los defectos en la acción de la insulina, es necesario modificar la secreción, la
eliminación (o ambos fenómenos) de la hormona, para lograr la normoglucemia
sostenida. Por último, si es ineficaz dicho mecanismo compensador, por defectos en la
secreción de insulina, el resultado sería una "progresión" partiendo de glucemia alterada
en ayunas, pasando por Intorerancia a la Sobrecarga de Gucosa o ambas, hasta llegar a
la diabetes Mellitus Tipo II.
7. ¿Qué relación hay entre diabetes, obesidad e hipertensión arterial?
Explicado antriormente
8. ¿Por qué el paciente presenta predisposición a desarrollar dislipemias?
Los altos valores de insulina y la resistencia a la insulina que acompañan a la diabetes tipo II
ejercen múltiples efectos en el metabolismo de las grasas:
1) disminución en la actividad de LPL, con menor catabolismo de quilomicrones y de VLDL
2) aumento de la liberación de ácidos grasos libres por el tejido adiposo
3) incremento de la síntesis de ácidos grasos en el hígado
4) mayor producción hepática de VLDL (por la cantidad de acidos grasos libres que llegan y el
exceso de glucosa, que no utiliza el músculo y el tejido adiposo, que debe metabolizar el
hígado).
5) disminución del nivel de colesterol de las HDL.
9. ¿Qué trastornos le puede ocasionar si padece de apnea de sueño?
Hipertensión, mal desempeño laboral, somnolencia, riesgo de muerte
10. ¿Qué relación existe entre sufrir SM y la Hipertensión?
Es un hecho confirmado la relación entre la resistencia a la insulina y la hipertensión. Como
aspecto paradójico, en situaciones normales fisiológicas la insulina es un vasodilatador que
ejerce efectos secundarios en la reabsorción de sodio por el riñón. A pesar de todo, en el marco
de la resistencia a ella, se pierde su efecto vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la
reabsorción de sodio. Este último fenómeno aumenta en sujetos de raza blanca con el
síndrome metabólico, pero no en africanos ni en asiáticos. La insulina también intensifica la
actividad del sistema nervioso simpático, efecto que también puede conservarse dentro del
marco de la resistencia a ella. Por último, la resistencia a la insulina se caracteriza por los
trastornos y disminución específicos de vías en las señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol. En
el endotelio ello puede originar un desequilibrio entre la producción de óxido nítrico y la
secreción de endotelina 1, de tal forma que disminuya la corriente sanguínea.
 11. ¿Qué alteraciones en los niveles de corticoides puede tener un obeso
deprimido?
El paciente presenta un estado de estrés crónico con niveles basales de Glucocorticoides altos,
que lo predisponen a procesos inflamatorios e inmunosupresión
12. ¿Qué relación hay entre hernias y litiasis y obesidad?
El aumento de la presión abdominal predispone a la formación de hernias inguinales, el
aumento del colesterol en sangre predispone a la litiasis biliar.
13. ¿Cómo se regula la ingesta a nivel del SNC? Integre mecanismos hormonales y
de neurotransmisores que están implicados (Insulina, leptina, GHrelina, ACTH,
cortisol, serotonina, dopamina, neuropéptido Y, CART, -MSH, oxitocina,
anandamina, entre otros.)

OREXIGENOS:
• NPY
• GALANINA
• OPIODES ENDÓGENOS
• MCH
• GABA
• OREXINAS
• PROTEÍNA AGOUTI
• GHRELINA
ANOREXIGENOS
• CRH, urocortina
• NEUROTENSINA
• GLP-1
• ALFA MSH
• CART
• LEPTINA
• PYY3.36
• Insulina
• CCK
• AIV

14. Investigue sobre los fármacos utilizados para el tratamiento de la obesidad y

sus mecanismos de acción.
15. Consulte las disposiciones actuales del ANMAT sobre los medicamentos con
Sibutramina y Rimonabant como principios activos.
Sibutramina: Inhibe la recaptación de Serotonina en SNC, induce saciedad.
Orlistat: Inhibe la lipasa pancreática
Rimonabant: Antagosnista de receptores para endocanavinoides, inhibe el apetito

2° PARTE: El paciente fue internado. Se le indicó una dieta hipocalórica e hipograsa.

Se lo derivó a kinesiología para elaborar un plan de ejercicio pautado y creciente. Se
prohibió a su familia traerle comida. Se lo medicó con antidepresivos y se le comenzó
terapia psicológica con frecuencia diaria.
Se le agregó orlistat.
El tratamiento duró tres meses, logró bajar 30 kg de peso (140 kg) y se decidió su
externación y con de dieta estricta, ejercicio y apoyo psicoterapéutico ambulatorio.

16. Calcule el GET y el IMC del paciente al momento de la consulta y luego del
tratamiento.
17. ¿Cuál es el objetivo de la dieta hipocalórica e hipograsa?
18. ¿Por qué cree Ud. que el plan de ejercicios debe ser pautado y creciente?
19. Investigue sobre las terapéuticas quirúrgicas para la obesidad ¿Qué
resultados dan dichas cirugías?
20. Consulte la Ley de Obesidad en Argentina y haga un resumen de los aspectos
más importantes de la misma.