SEMINARIO N 3: TÉTANOS – TOS FERINA – GRUPO G1

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PEDIATRÍA II

SEMINARIO
TÉTANOS – TOS FERINA
DOCENTE : Dr. Vicente Castañeda Serrano

GRUPO : G1

INTEGRANTES :

- MENDOZA CHÁVEZ RICARDO

- MENDOZA FERNÁNDEZ JORDY

- MENDOZA MACO MIGUEL

- MONTALBAN TORRES DIEGO

- MONZÓN RODAS JOSÉ

CICLO : XII Ciclo

CHICLAYO 2018
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INTRODUCCION

De acuerdo con los datos de cobertura vacunal de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el
tétanos se encuentra entre las vacunas con mayor cobertura a nivel mundial (86% con vacuna
DTP); sin embargo, sigue siendo un problema de salud pública. Con respecto al tétanos, además
de la OMS, los reportes de casos en México y Latinoamérica coinciden en que la prevención es
un punto clave. En primer término, porque la infección de esta enfermedad tiene una mortalidad
alta cuando se presenta de forma grave; y en segundo término porque es una enfermedad
completamente prevenible por inmunización. Dentro de la prevención es necesario incluir
también medidas para incentivar a las familias a solicitar los servicios de inmunización; a los
proveedores de atención de salud a aumentar su rendimiento en cuanto a la vacunación de
niños, en particular de aquéllos a quienes no se haya llegado anteriormente; a mejorar la
comunicación e iniciativas de promoción destinadas a combatir los grupos de presión antivacuna
y a dar a conocer más ampliamente el valor de las vacunas y el peligro de las enfermedades.2
Aun cuando algunos textos internacionales denominan el tétanos como una enfermedad
inadmisible, tan sólo en México durante 2016 se reportaron 18 casos de tétanos (se excluye
tétanos neonatal), los estados de Chiapas, Veracruz y Yucatán ocupan los primeros lugares con
un reporte anual de tres casos cada uno.

La tos ferina ha sido considerada en los últimos años una enfermedad “reemergente” al haberse
constatado en diversas partes del mundo brotes importantes de la enfermedad. Estos brotes
han puesto de manifiesto el riesgo que representan las personas no vacunadas, ya sea por fallos
en los sistemas de cobertura sanitaria como por rechazo personal a ser vacunados, pero también
han demostrado que la protección de las vacunas es menor a la inicialmente establecida. La
ocurrencia de casos en niños de corta edad correctamente vacunados resulta preocupante. La
tos ferina es, por lo tanto, una enfermedad que no está completamente erradicada pero que,
gracias a la vacunación, ha dejado de ser una enfermedad epidémica responsable de
complicaciones graves, secuelas y muertes. Los desafíos actuales de la enfermedad son extender
las mejoras en el diagnóstico y acercarlas a la atención primaria, mejorar la protección de
adolescentes y adultos jóvenes mediante la ampliación de la vacunación clásica incluyendo la
vacunación de la embarazada y proseguir la investigación en búsqueda de vacunas tan bien
toleradas como las actuales, pero con una mejor inmunogenicidad. Mientras esto no ocurra,
será necesario estar vigilantes e intentar mantener unas elevadas tasas de cobertura vacunal y
proteger adecuadamente a los potenciales transmisores de la enfermedad a los recién nacidos
y lactantes que constituyen el grupo de mayor riesgo

¿Cuál es la base fisiopatológica del tétanos y la tos ferina y su repercusión clínica en la edad
pediátrica?
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OBJETIVOS
1. Describir al agente causante del tétanos.
2. Conocer la patogenia y las características clínicas del tétanos
3.
4. Conocer la etiopatogenia de la Tos Ferina
5. Describir el cuadro clínico característico, tratamiento y prevención de la tos ferina.

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TETANOS

DEFINICIÓN
El tétanos es una enfermedad neurológica, no contagiosa, producida por una exotoxina potente
producida por el Clostridium tetani. El tétanos es un trastorno paralítico espástico agudo,
conocido históricamente como trismo.

ETIOLOGÍA
Clostridium tetani, bacteria anaerobia estricta, grampositiva, esporógena y móvil cuyo hábitat
natural en todas partes es la tierra, el polvo y los tubos digestivos de distintos animales. C. tetani
forma esporas terminales, lo que le da en el microscopio una imagen de palillo de tambor o
raqueta de tenis. Las esporas del tétanos pueden sobrevivir a la ebullición, pero no al autoclave,
mientras que las células vegetativas mueren con los antibióticos, el calor y los desinfectantes
habituales. A diferencia de muchos otros clostridios, C. tetani no invade los tejidos, sino que
provoca alteraciones por mediación de una única toxina, la tetanospasmina, más conocida como
toxina tetánica. La tetanospasmina es la segunda sustancia más venenosa que se conoce; sólo
la toxina botulínica la supera en potencia. Se calcula que la dosis letal humana de toxina tetánica
es 10−5 mg/kg.

PATOGENIA
El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanoespasmina. La acción principal de la
tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay
modificación de proteínas encargadas de la liberación de los
neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula
espinal.
Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que, en conjunto con
el calcio, ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana presináptica).5
Las motoneuronas tipo alfa quedan desinhibidas, lo que genera contracciones musculares
tónicas sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas y conlleva a
dolorosos calambres musculares.
Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y
el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y
liberación de toxina.
La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante,
dados los síntomas típicos de la enfermedad, y es muy infecciosa.
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EPIDEMIOLOGÍA
El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, rara en la actualidad en países
desarrollados con programas de vacunación bien implantados. Se desconoce la magnitud real
del problema, ya que la notificación es incompleta, pero si se conoce que es un problema
prioritario de salud en países en vías de desarrollo, sobre todo el tétanos neonatal. En 1997,
según estimaciones de la OMS, las muertes por tétanos se acercaron a 275.000, mejorando las
cifras hasta llegar a las del año 2011, año en el que se notificaron globalmente a la OMS 14.132
casos (9.683 en 2010), con una estimación real del nº de muertes (en menores de 5 años) mucho
mayor.
La enfermedad continúa presentándose fundamentalmente en África y Asia. En el continente
africano el problema es más destacado en Ruanda, Burundi y Etiopía y en Asia la mayoría de los
casos se dan en el subcontinente indio y en el sudeste asiático.
En cuanto al tétanos neonatal, destaca que la “eliminación del tétanos materno-infantil” era un
objetivo de la OMS para 2005. Pero a noviembre de 2012, existen 31 países que no
han alcanzado esta categoría de eliminación. La OMS estima que en 2010 (el último año del
que se dispone de datos), 58.000 recién nacidos murieron por su causa, representando una
reducción del 93% sobre la situación a finales de 1980.
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CUADRO CLÍNICO

 Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula
(trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los
músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan
arqueamiento, llamado opistótonos.
 Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a
problemas respiratorios.
 La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos
musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y
desgarros musculares.
 Babeo
 Sudoración excesiva
 Fiebre
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:

 Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se

conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
 Fiebre y pulso rápido
 Dificultad para tragar
 Apnea
 Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás
(opistótonos) o bien hacia adelante (emprostótono).
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TRATAMIENTO
Para tratar el tétanos hay que erradicar C. tetani y las condiciones de la herida que puedan
favorecer su multiplicación anaerobia, neutralizar toda la toxina tetánica accesible, controlar las
convulsiones y la respiración, prescribir medidas paliativas y de mantenimiento y, por último,
prevenir las recidivas.
A menudo hay que proceder a la resección y el desbridamiento quirúrgicos de la herida para
eliminar los cuerpos extraños o el tejido desvitalizado que han creado las condiciones anaerobias
para el desarrollo bacteriano. La cirugía se debe realizar sin demora, después de administrar
inmunoglobulina antitetánica (IGT) humana y antibióticos. Ya no se recomienda la resección
del muñón umbilical en el neonato con tétanos.
La toxina tetánica ya no se puede neutralizar con IGT cuando empieza a ascender por los axones
hacia la médula espinal. La IGT debe administrarse lo antes posible con el fin de neutralizar la
toxina que difunde desde la herida hacia la circulación antes de que se pueda fijar a grupos
musculares distantes. No se ha establecido la dosis óptima de IGT. Basta una sola inyección
intramuscular de 500 unidades de IGT para neutralizar la toxina tetánica sistémica, pero también
se recomiendan dosis totales de hasta 3.000-6.000 unidades. Actualmente se considera
innecesario infiltrar IGT en la propia herida. Si no se dispone de IGT, podría ser necesario
emplear inmunoglobulina intravenosa humana. Ésta contiene 4-90 unidades/ml de IGT; no se
conoce la dosis óptima de inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento del tétanos, y no se
ha aprobado su uso para esta indicación. Otra alternativa es la antitoxina tetánica (ATT) equina
o bovina. La dosis habitual de ATT es de 50.000-100.000 unidades, la mitad por vía intramuscular
y la otra mitad por vía intravenosa, pero pueden bastar tan sólo 10.000 unidades. En EE.UU. no
puede conseguirse la ATT. Alrededor del 15% de los pacientes que reciben la dosis habitual de
ATT desarrollan la enfermedad del suero. Cuando se usa la ATT, es necesario comprobar si existe
una posible sensibilización al suero equino, y puede que haya que proceder a la
desensibilización. Son preferibles las inmunoglobulinas humanas debido a su mayor semivida
(30 días) y a la práctica ausencia de efectos adversos alérgicos y por la enfermedad del suero. La
administración intratecal de IGT para neutralizar la toxina tetánica en la médula espinal no
resulta eficaz. La penicilina G (100.000 unidades/kg/día i.v. divididas y administradas cada 4-6
horas durante 10-14 días) sigue siendo el antibiótico de elección debido a su gran actividad
clostridiocida y a su capacidad de difusión, lo que es una consideración muy importante, ya que
puede estar comprometido el flujo sanguíneo a los tejidos heridos. También es igualmente eficaz
el metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas para los adultos). En los pacientes alérgicos a la
penicilina se puede utilizar eritromicina y tetraciclina (para personas >8 años de edad) como
alternativas.
Todos los pacientes con tétanos generalizado necesitan relajantes musculares. El diazepam
produce relajación muscular y ayuda a controlar las convulsiones. Tras una dosis inicial de 0,1-
0,2 mg/kg cada 3-6 horas por vía intravenosa se procede a valorar las dosis hasta controlar los
espasmos tetánicos, y posteriormente se mantiene la dosis efectiva durante 2-6 semanas antes
de proceder a retirarlo de forma gradual. También se emplea sulfato magnésico, otras
benzodiazepinas (midazolam), clorpromazina, dantroleno y baclofeno. El baclofeno intratecal
produce una relajación muscular tan completa que suele provocar apnea; como la mayoría de
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los fármacos enumerados, el baclofeno sólo debe utilizarse en la unidad de cuidados intensivos.
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Los índices más elevados de supervivencia en el tétanos generalizado se consiguen con

bloqueantes neuromusculares como el vecuronio y el pancuronio, que producen una parálisis
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flácida general que obliga a la ventilación mecánica. Para regular la inestabilidad

neurovegetativa se emplean bloqueantes a y b convencionales; también ha demostrado ser útil
la morfina.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
Es muy deseable un tratamiento de soporte minucioso en un ambiente tranquilo, oscuro y
aislado. Hay que sedar al paciente y protegerlo contra todos los ruidos, luces y contactos
innecesarios, ya que el más mínimo estímulo puede desencadenar los espasmos tetánicos;
también hay que planificar y coordinar con cuidado todas las manipulaciones terapéuticas y de
otro tipo. Puede que no haya que recurrir a la intubación endotraqueal, pero debe practicarse
para prevenir la aspiración de secreciones antes de que se produzca un laringoespasmo. Se debe
disponer de un equipo de traqueostomía si no se intuba al paciente. La intubación endotraqueal
y la succión suelen provocar fácilmente convulsiones tetánicas reflejas y espasmos, por lo que
se debe considerar la posibilidad de practicar una traqueostomía precoz en los casos graves no
tratados mediante la inducción farmacológica de una parálisis flácida. Se ha utilizado
terapéuticamente la toxina botulínica para esta finalidad, es decir, vencer el trismo.
Son fundamentales la monitorización cardiorrespiratoria, las aspiraciones frecuentes y el
mantenimiento de las necesidades hidroelectrolíticas y calóricas del paciente. Se precisa un
cuidado muy escrupuloso de la boca, la piel y las funciones vesical e intestinal para evitar úlceras,
infecciones y estreñimiento. La administración profiláctica de heparina subcutánea puede ser
útil, pero debe sopesarse el riesgo de hemorragia.

PREVENCIÓN
El tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente; se considera que un título de
anticuerpos activos de ≥0,01 unidades/ml protege plenamente. La inmunización activa debe
comenzar en la lactancia con la vacuna combinada de toxoide diftérico, toxoide tetánico y tos
ferina acelular (DTPa) a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad, y continuar con una dosis de recuerdo
a los 4-6 años de edad (DTPa) y a los 11-12 años (Tdpa) y, posteriormente, a intervalos de 10
años durante el resto de la vida adulta con toxoide tetánico y diftérico reducido [Td]). La
inmunización de las mujeres con toxoide tetánico previene el tétanos neonatal, y las mujeres
embarazadas deben recibir una dosis de toxoides de difteria y tos ferina reducidos (Tdpa)
durante cada embarazo, preferiblemente entre las semanas 27 y 36 de la gestación.
Tras la vacunación contra el tétanos se han comunicado en raras ocasiones reacciones de Arthus
(reacciones de hipersensibilidad de tipo III), una vasculitis localizada asociada con depósitos de
complejos inmunes y activación del complemento. Algunas campañas de vacunación masiva en
países en vías de desarrollo han provocado a veces reacciones histéricas generalizadas.
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TOS FERINA

DEFINICIÓN
La tos ferina alude a una tos convulsiva. El término pertussis solo indica mucha tos, por lo que
sería preferible. Con la aparición de la vacuna disminuyo rápidamente su incidencia en la mayor
parte de los países desarrollados, pero a nivel mundial se mantiene, sobre todo en las naciones
de baja renta. No se puede considerar una enfermedad controlada desde el punto de vista
epidemiológico ni en los países occidentales, en donde se ha podido asistir a rebrotes en zonas
en donde se había disminuido el nivel de cobertura vacunal a consecuencia de un cierto
desprestigio en el que cayó la vacuna por su relativamente elevada reactogenicidad y el
injustificado temor de que pudiera ser causa de lesiones cerebrales. En los últimos anos se ha
comprobado un incremento en el número de casos entre los adolescentes y adultos jóvenes que
han perdido el efecto protector de la vacuna administrada en su infancia y estos, a su vez, son
la fuente de contagio para los RN y lactantes pequeños que, sin anticuerpos protectores
procedentes de su madre, aún no han iniciado o completado su primo vacunación. La vacuna
acelular puede administrarse en todas las edades, incluido los prematuros, previniendo el
contagio a los más pequeños.

ETIOLOGÍA
Bordetella pertussis es la única causa de la tos ferina epidémica y la causa habitual de la tos
ferina esporádica. B. parapertussis es una causa ocasional de tos ferina esporádica que
contribuye de forma significativa al número total de casos de la enfermedad en Europa oriental
y occidental, pero supone menos del 5% de los cultivos de las especies de Bordetella en Estados
Unidos. B. pertussis y B. parapertussis son patógenos exclusivos del ser humano (y de algunos
primates).
B. bronchiseptica es un patógeno habitual en los animales; existen casos esporádicos de
infecciones en el ser humano en cualquier localización corporal y por lo general en pacientes
inmunodeprimidos o en niños pequeños con una exposición intensa a animales. Una tos
prolongada (que en algunos casos es paroxística) puede deberse a Mycoplasma, al virus de la
gripe, al virus parainfluenza, a enterovirus, al virus respiratorio sincitial o a adenovirus. 10
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PATOGENIA
Bordetella es un diminuto cocobacilo gramnegativo muy exigente que sólo coloniza epitelios
ciliados. Los mecanismos exactos de la sintomatología de la enfermedad no se conocen. Las
diferentes especies comparten un elevado grado de homología en el ADN entre los genes
relacionados con la virulencia. Tan sólo B. pertussis expresa la toxina de la tos ferina o toxina
pertussis (TP), que es la proteína más virulenta. La TP tiene numerosos efectos biológicos
demostrados (p. ej., sensibilidad a la histamina, secreción de insulina, disfunción leucocítica),
algunos de los cuales pueden explicar las manifestaciones sistémicas de la enfermedad. La TP
provoca una linfocitosis inmediata en animales de experimentación mediante el desvío de los
linfocitos para que permanezcan en el compartimento intravascular. La TP parece tener un papel
central, aunque no exclusivo, en la patogenia. B. pertussis produce otras sustancias activas
biológicamente, muchas de las cuales se supone que participan en la enfermedad y en la
inmunidad frente a ella.
Tras la inhalación de las gotitas de aerosol, la hemaglutínina filamentosa (FHA), algunos
aglutinógenos (en especial las fimbrias [Fim] tipo 2 y tipo 3) y una proteína de superficie de 69
kd, no relacicmada con las fimbrias, denominada pertactina (Pn), son importantes elementos
de anclaje a las células del epitelio respiratorio ciliado. La citotoxina traqueal, la adenilato
ciclasa y la TP parecen inhibir la eliminación del microorganismo. Se cree que la citotoxina
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traqueal, el factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa son en su mayoría responsables del

daño epitelial local que da lugar a los síntomas respiratorios y facilita la absorción de TP.
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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de tos ferina a nivel mundial es de 60 millones de casos, de los que más de
500.000 son mortales. Durante la era prevacunal, la tos ferina se erigió como la causa más
frecuente de mortalidad debida a enfermedades transmisibles entre niños menores de 14 años
en Estados Unidos, con 14.000 fallecimientos anuales. La generalización del empleo de la
vacunación condujo a una disminución de la incidencia superior al 99%. El papel fundamental
de la vacuna en el control de la enfermedad se ve reflejado en la alta incidencia que persiste de
la tos ferina en los países en vías de desarrollo, así como en el resurgimiento en otros países
donde la cobertura de la vacunación es baja o las vacunas son menos potentes.
Se presenta con alguna mayor frecuencia en los meses fríos y en primavera, deparando ciclos
con incrementos de tipo epidémico cada 2-5 años, en los que desaparece el predominio
estacional. La edad de máxima incidencia comprende de los 2 a los 5 años pero, con el actual
calendario vacunal, que completa la primovacunación a los 6 meses, y durante los brotes
epidémicos, se observa un desplazamiento de la máxima incidencia por debajo del primer año
de vida, afectando preferentemente a los lactantes que no han concluido la inmunización. No
existe inmunidad transmitida por la madre, por lo que la tos ferina, además de clínicamente
atípica, es grave en el RN y el lactante pequeño. Con el tiempo la inmunidad se pierde o atenúa,
pudiendo sufrirse de nuevo la enfermedad en la edad adulta que, al cursar de forma atípica, se
ha convertido en uno de los transmisores principales de la enfermedad. Tiene preferencia por
el sexo femenino, como excepción entre todas las enfermedades infecciosas agudas.
El contagio se verifica por vía aérea por las gotitas expectoradas de Pflügge. El contagiante suele
ser un niño enfermo, de forma “directa” o “próxima” (0,6-1 metro), siendo suficiente una breve
exposición. Hay contagiosidad ya durante el periodo catarral, cuando la tos típica todavía no ha
aparecido, y persiste durante las cuatro primeras semanas de tos convulsiva si no se somete a
tratamiento antibiótico adecuado. No hay necesidad de esterilizar el ambiente, ya que el germen
es muy sensible al calor, luz y desecación. La receptividad es muy amplia, siendo raro el niño sin
vacunar que no la padece. El 90% de los susceptibles sufren la enfermedad si se exponen al
contagio. El estado actual, pese a los progresos profilácticos, es de morbilidad elevada, como se
indicó, aunque la mortalidad es casi nula en países desarrollados. Existen muchos casos
abortivos o atípicos y el 80% de los clínicamente evidentes se presentan en el lactante y pre-
escolar.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico se divide en 3 fases: catarral, paroxístico y de convalecencia.

El estadio catarral (1-2 semanas) comienza de forma insidiosa tras un período de incubación de
3-12 días con síntomas inespecíficos como congestión y rinorrea, acompañados de forma
variable de febrícula, estornudos, epifora e inyección conjuntival.

En el estadio paroxístico (2-6 semanas); la tos inicialmente es seca, intermitente e irritativa y

evoluciona hacia los paroxismos inexorables. Un niño pequeño alegre y aparentemente sano
ante provocaciones insignificantes responderá con ansiedad y puede abrazarse a sus padres o a
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un familiar antes de comenzar con un arranque de tos en ametralladora o ininterrumpida en

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una única espiración, con la barbilla y la cavidad torácica hiperextendidas, la lengua en

protrusión máxima, los ojos saltones con epifora y coloración facial purpúrea, hasta que finaliza
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el ataque de tos y se oye un fuerte «gallo» por el aire que atraviesa las vías respiratorias todavía
parcialmente obstruidas. Es frecuente observar vómitos tras la tos ferina. De igual manera, es
común que los pacientes estén agotados tras los ataques de tos. El número y la intensidad de
los paroxismos aumentan durante varios días o una semana hasta alcanzar una etapa de meseta
que dura de días a semanas. En el punto álgido del estadio paroxístico los pacientes pueden
sufrir más de un episodio cada hora.

A medida que el estadio paroxístico entra en el estadio de convalecencia (≥2 semanas) va

disminuyendo el número, la intensidad y la duración de los episodios.

Los lactantes menores de 3 meses no muestran los estadios clásicos. El estadio catarral dura
pocos días o pasa desapercibido y, entonces, tras un sobresalto sin importancia como una
corriente de aire, una luz, un sonido, una succión o un estiramiento, un lactante de poca edad
aparentemente sano comienza a asfixiarse, a respirar con dificultad y a agitar las extremidades,
y presenta enrojecimiento facial. La tos puede no ser prominente, especialmente en la fase
inicial. Es poco frecuente ver el «gallo» (esfuerzo inspiratorio masivo) en los lactantes menores
de 3 meses al final de un episodio paroxístico y que no posean el tamaño o la fuerza muscular
para crear una brusca presión intratorácica negativa. Después de un episodio paroxístico de tos
puede haber apnea y cianosis. La apnea puede ser el único síntoma. La apnea y la cianosis son
más comunes en la tos ferina que en las infecciones víricas neonatales, incluido el virus
respiratorio sincitial. Los estadios paroxísticos y de convalecencia en los lactantes pequeños son
prolongados. De forma paradójica, en los lactantes la tos y el «gallo» pueden ser más ruidosos
y más típicos en la fase de convalecencia. En dicha fase se observan episodios paroxísticos de
tos durante el primer año de vida, incluyendo «exacerbaciones» con posteriores enfermedades
respiratorias no debidas a recidiva o reinfección por B. pertussis.

Los adolescentes y los niños inmunizados previamente presentan un acortamiento de todos los
estadios de la tos ferina. Los adultos no presentan una clínica dividida en estadios definidos. Por
lo general, los adolescentes y adultos describen una brusca sensación de estrangulamiento
seguida de toses ininterrumpidas, con ahogo, cefalea intensa y disminución de la conciencia,
para finalizar con una inhalación brusca habitualmente sin «gallo». Los vómitos posteriores a los
episodios de tos y los paroxismos intermitentes separados por períodos de bienestar que duran
horas son pistas específicas para el diagnóstico en adolescentes y adultos. Al menos el 30% de
las personas mayores con tos ferina tenía una enfermedad tusígena inespecífica, que sólo se
distinguía por la duración (por lo general más de 21 días).

La exploración física suele ser anodina. No hay signos de enfermedad de las vías respiratorias
inferiores a menos que exista una neumonía bacteriana secundaria como complicación. Es
frecuente la aparición de hemorragias conjuntivales y de petequias en la mitad superior del
cuerpo.

TRATAMIENTO
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Los lactantes pequeños que hayan sido prematuros tienen riesgo elevado de enfermedad grave
y potencialmente mortal, y los niños con una alteración cardíaca, pulmonar, muscular o
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neurológica subyacente presentan un riesgo superior de una mala evolución después de la

lactancia.
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Los fines específicos de la hospitalización son:

1) Valorar la progresión de la enfermedad y la probabilidad de que se produzcan complicaciones

potencialmente mortales en el acmé de la enfermedad,

2) Maximizar la nutrición

3) Prevenir o tratar las complicaciones

4) Formar a los padres sobre la historia natural de la enfermedad y los cuidados en el domicilio.

Los paroxismos típicos que no ponen en peligro la vida del paciente tienen estas características:
duración menor de 45 segundos, coloración rojiza sin cianosis, taquicardia, bradicardia (no <60
latidos/minuto en los lactantes) o desaturación de oxígeno que se resuelve espontáneamente
al finalizar el paroxismo, «gallo» o inspiración profunda de autorrecuperación rápida al finalizar
el paroxismo, expectoración espontánea de tapones de moco y agotamiento después del ataque
tusígeno sin pérdida de conocimiento.

El riesgo de desencadenar un ataque de tos por la lactancia materna no justifica el empleo de

alimentación parenteral, naso yeyunal o nasogástrica en la mayor parte de los lactantes. La
composición o densidad de las fórmulas empleadas para la alimentación no afecta a la calidad
de las secreciones, a la tos ni a la retención de líquidos. Deben evitarse las tomas cuantiosas.

El alta hospitalaria está indicada si en un período de 48 horas la gravedad de la enfermedad se

mantiene constante o se evidencia mejoría, si no se necesita ninguna actuación durante los
paroxismos, si la nutrición es adecuada, si no ha aparecido ninguna complicación y si los padres
se encuentran suficientemente preparados para un tratamiento domiciliario.

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Ningún ensayo clínico riguroso ha demostrado un efecto beneficioso de agonistas

b2-adrenérgicos como el salbutamol. La ansiedad asociada al tratamiento con aerosoles puede
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desencadenar paroxismos. No existe ningún ensayo clínico aleatorizado ciego de tamaño

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suficiente que evalúe la utilidad de los corticoides en el tratamiento de la tos ferina; su uso
clínico no está justificado.

No se ha estudiado la inmunoglobulina estándar intravenosa y no se debe utilizar para el

tratamiento ni la profilaxis.

Se debería administrar con prontitud un macrólido a toda la familia y a los contactos directos,
con independencia de la edad, la historia de inmunización y los síntomas

PREVENCIÓN

VACUNAS DTPa

toxoides de la difteria y el tétanos, combinados con la vacuna acelular de la tos ferina (DTPa), o
productos de combinación que están autorizados para niños menores de 7 años. Las vacunas
DTPa tienen menos efectos secundarios que las combinaciones que contienen la vacuna celular
de la tos ferina (DTP).

VACUNAS dTpa

toxoide diftérico reducido y vacuna con antígeno acelular de la tos ferina (dTpa) y se
recomendaron universalmente en 2006 para su empleo en individuos de 11 a 18 años y en
individuos mayores como vacuna de refuerzo en monodosis para proporcionar protección frente
al tétanos, la difteria y la tos ferina.

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CONCLUSIONES
1. Clostridium tetani, bacteria anaerobia estricta, grampositiva, esporógena y móvil
cuyo hábitat natural en todas partes
2. El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanoespasmina. La acción principal de
la tetanospasmina, Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los
músculos de la mandíbula (trismo).
3.
4. Dentro de la etiopatogenia de la Tos Ferina, se puede identificar como agente infeccioso
a la Bordetella pertussis, la cual, por medio de sus moléculas de adhesión y toxinas, así
como su especificidad por Epitelio Respiratorio Ciliado
5. El cuadro clínico tiene 3 fases, siendo la 2da la más característica con la tos paroxística.
El tratamiento de elección es la azitromicina y la vacunación es el método más eficaz de
prevención de la enfermedad.

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SEMINARIO N 3: TÉTANOS – TOS FERINA – GRUPO G1

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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